Инвазионная стадия лейшмании

Биология возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Морфология

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Географическое распространение

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

панцитопении.

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

профилактические прививки.

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

лейшманиоза.

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

Географическое распространение

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana - Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis - – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин - человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense.Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин - человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин - человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность - лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные - Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

8. Проникновение:

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип -Ciliophora

Класс -Rimostomatea

Вид -Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии - свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи -человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Инвазионная стадия лейшмании

Локализация в организме человека:

1. При кожном лейшманиозе — клетки кожи

2. При висцеральном лейшманиозе — клетки ретикуло-эндотелиальной системы, селезенки, печени, костного мозга, лимфатических узлов и желудочно-кишечного тракта.

Инвазионная стадия: промастиготы (жгутиковая стадия).

Лейшмании в жгутиковой форме развиваются на питательных средах или в кишечнике москита. Промастигота имеет удлиненную веретенообразную форму (длина 10-20 мкм, поперечник около 5 мкм). Протоплазма содержит ядро, цитоплазму, зерна волютина и кинетопласт. Жгутик способствует перемещению лейшманий.

Безжгутиковая форма (амастигота) — внутриклеточный паразит, имеет округлую форму (2-5 мкм), без жгутиков, паразитирует в макрофагах, клетках костного мозга, селезенки, печени.

Жизненный цикл. Переносчики лейшманиоза — москиты. Они заражаются при кровососании на больных людях или животных. В желудке москита безжгутиковые паразиты превращаются подвижные жгутиковые формы и спустя 6-8 дней скапливаются в глотке москита. При укусе человека подвижные лейшмании проникают в ранку и внедряются в клетки кожи или внутренних органов (в зависимости от вида). Здесь происходит их превращение в безжгутиковую форму.

1. Кожный лейшманиоз — в месте укуса образуется первичная лейшманиома (стадии бугорка, изъязвления и рубцевания). Через 1-2 года — язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, глубокая деформация носа, ушей, глотки и др. Возможен летальный исход.

2. Висцеральный лейшманиоз — в месте укуса папула или язва. Слабость, увеличение селезенки, повышение температуры тела, воспаление лимфатических узлов. В более поздний период — выражены спленомегалия, общее истощение, отеки, асцит, лейшманиозы (узелки на коже), геморрагические явления, анемия, лейкопения, кахексия. Характерны рецедивы.

1. Микроскопия мазков содержимого язв, костного мозга, бугорков, окрашенных по Романовскому-Гимзе (для обнаружения амастигот).

2. Биопроба: посев на питательную среду NNN (происходит превращение амастигот в промастиготы).

3. Биопроба: подкожное или внутрибрюшное заражение золотистых хомячков.

4. Серологические методы (РСК, РНГА, РИФ)

Профилактика: использование репеллентов, вакцинация.

Трипаносомы (Trypanosoma gambiense et Tr. Rhodasiense)

Трипаносомозы — природно-очаговые зоонозные трансмиссивные болезни, возбудителями которых являются жгутиконосцы рода Тrypanosoma. Инвазионная стадия — метациклическая трипомастигота (не имеет жгутиков, формируется в кишечнике переносчика). Трипаносомы имеют узкую продолговатую форму (1,5-3 х 15-30 мкм), жгутик и ундулирующую мембрану.

1. Тrypanosoma brucei rhodesiense — восточно-африканская сонная болезнь (острый родезийский трипаносомоз). Распространен в Замбии, Танзании. Переносчик — муха Це-це (род Glossina). Путь заражения — трансмиссивный. Резервуарные хозяева — антилопы, лошади, крупный рогатый скот, человек. Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи це-це, вторая — в организме хозяина. Локализация — плазма крови, лимфа, лимфоузлы, спинномозговая жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенка, почки, костный мозг. Клинические проявления: протекает остро по типу тяжелой лихорадки. Длится 3-9 месяцев, часто заканчивается летально.

2. Trypanosoma brucei gambiense — западно-африканская сонная болезнь (хронический гамбийский трипаносомоз). Распространен в Центральной Африке от Сахары до 15 градуса южной широты. Переносчик — муха Це-це (род Glossina). Путь заражения — трансмиссивный. Резервуарные хозяева — собаки, кошки, крысы, свиньи, человек. Первая часть жизненного цикла проходит в пищеварительном канале мухи Це-це, вторая — в организме хозяина. Локализация — плазма крови, лимфа, лимфоузлы, спинномозговая жидкость, головной мозг, серозные оболочки, сердце, печень, селезенка, почки, костный мозг. На месте укуса образуется узелок (трипаносомный шанкр). Лихорадка, поражение лимфатических узлов, печени и селезенки. Болезнь протекает 4-7 лет. На поздней стадии — поражение ЦНС.

3. Trypanosoma cruzi — американский трипаносомоз (болезнь Чагаса). Распространен в Центральной и Южной Америке, на юге США. Переносчик — поцелуйный клоп (триатомовый клоп). Путь заражения — контаминация мест укуса фекалиями клопа. Резервуарные хозяева — броненосцы, опоссумы, хорьки, обезьяны, собаки, кошки, крысы, свиньи, человек. Первая часть жизненного цикла походит в пищеварительном тракте триатомового клопа, вторая — в организме хозяина. Локализация — макрофаги кожи, подкожная жировая клетчатка. С током крови распространяется в печень, селезенку, сердце, нейроны. В месте укуса клопа (губы, глаза) — фурункулоподобное воспаление, конъюнктивит. Увеличение шейных, подмышечных, паховых лимфатических узлов, лихорадка, явления менингоэнцефалита и сердечно-сосудистой недостаточности. Высок процент летальности.

Стадии развития трипаносом:

1. Эпимастиготы (критидиальная стадия) растут в кишечнике переносчиков и на питательных средах. Жгутик отходит от середины удлиненной клетки (около ядра), ундулирующая мембрана не выражена.

2. Трипомастиготы (трипаносомальная стадия) находятся в крови животных и человека. Жгутик отходит от задней части удлиненной клетки. Ундулирующая мембрана резко выражена.

3. Амастиготы не имеют жгутика, клетки овальные. Такая стадия характерна для T. cruzi, обитающей в мышцах и других тканевых клетках человека.

1. Микроскопия мазков крови

2. Микроскопия пунктата шейных лимфатических узлов, цереброспинальной жидкости.

3. Биопробы: заражение белых мышей или крыс, посев на питательные среды крови.

4. Серологические методы: ИФА, РСК, непрямой РИФ и др.

Профилактика: уничтожение насекомых с помощью инсектецидов, благоустройство жилищ.

Дата добавления: 2015-04-29 ; просмотров: 3376 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense .Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-16; Нарушение авторского права страницы

Класс: жгутиковые (flagellata)

Вид: Leishmania tropica

Вид: Leishmania donovani

Медицинское значение:

· Leishmania tropica major – возбудитель сельского, а minor – возбудитель городского антропонозного кожного лейшманиоза

· Leishmania donovani – возбудитель висцерального лейшманиоза

Является антропонозным природно-очаговым трансмиссивным заболеванием.

Способ заражения – укус москита рода Phlebotomus

Морфология паразита:

Паразит имеет две стадии развития.

· Лейшманиальная (безжгутиковая) стадия – форма тела овальная, ядро круглое размером ⅓ всей клетки, жгутика нет, имеется палочковидный кинетопласт – обитает в организме человека и грызунов), является внутриклеточным паразитом.

· Проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия – тело удлиненной формы, есть один жгутик и кинетопласт. Обитает в пищеварительной системе москита.

Хозяева:

· Резервуарный хозяин: для L.tropica – грызуны, для L.donovani – шакалы, лисицы, грызуны.

· Переносчик: москит рода Phlebotomus

· Окончательный хозяин: человек.

Инвазионная форма: лейшманиальная (безжгутиковая) стадия паразита

Форма заражения: проовек. ьный , грызуны и доным заболеванием. мастиготная (жгутиковая) стадия паразита

Локализация:

· L.tropica – клетки кожи

· L.donovani – ретикуло-эндотелиальные клетки печени, селезенки, лимфатической ткани, красный костный мозг, макрофаги крови.

Патогенез. Клиника:

· L.tropica: после укуса москита паразит поникает в клетки кожи и теряет жгутик (инкубационный период 1-2 месяца) и начинает размножаться и накапливается в клетках, в результате чего на поверхности кожи в местах укуса появляются буровато-красноватые, малоболезненные бугорки средней плотности + регионарный лимфаденит. Бугорки разрушаются с формированием язв и образованием рубцов – «печать дьявола».

· L.donovani – после укуса москита паразит поникает в ретикулоэндотелиальные клетки и теряет жгутик (инкубационный период L.donovani major – до месяца, L.donovani minor 6-8 месяцев). Заболевание начинается в ↑ t-тела, слабости, адинамии, бледности, гепатоспленомегалия, нарастает анемия и кахексия. При отсутствии этиотропного лечения – Exitus Letalis.

Лабораторная диагностика:

· L.tropica – микроскопия соскоба язвенной поверхности.

· L.donovani – исследование биоптата внутренних органов (биопсия).

Профилактика:

· Личная: защита от укусов москитов.

· Общая: дератизация – уничтожение резервуарных хозяев, дезинсекция – уничтожение москитов, профилактические прививки в природно-очаговых зонах.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: На стипендию можно купить что-нибудь, но не больше. 8929 — | 7218 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Лейшмании Leishmania tropica minor, Leishmania tropica majоr – возбудители кожного лейшманиоза Leishmania donovani, Leishmania infantum – возбудители висцерального лейшманиоза

Зоологическая классификация паразита

Русское и латинское название типа………………………….. класса…………………………………

Морфологические формы:

1. Безжгутиковая (лейшманиальная) – овальная или округлая, ядро круглое, жгутиков нет).

2. Жгутиковая (лептомонадная) – удлиненная, веретеновидная, задний конец закруглен, передний – заострен, со жгутиком, ядро круглое или овальное.

Экологическая характеристика паразита:

• по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

• по локализации – ………………………………………………………………………………………

• по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

• по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

Распространение.

L.tropica minor – в Азии до западной части Индии, в Западной и Северной Африке, в странах Южной Европы. L.tropica majоr – в Средней Азии и Закавказье, странах Аравийского полуострова, Северной и Западной Африке.

Источник заражения:

- больной человек (L.tropica minor), специфическими переносчиками являются москиты.

- дикие гры­зуны - песчанки, суслики, редко - больной человек (L.tropica majоr), специфическими переносчиками являются москиты.

- больные висцеральным лейшманиозом собаки, шакалы, люди (L.donovani)

Путь заражения – облагитно-трансмиссивный, механизм - инокуляция.

Инвазионной стадией для человека является безжгутиковая форма возбудителя.

Цикл развития.

Являются паразитами только человека (L.tropica minor) или человека и некоторых млекопитающих животных - собаки, волки, шакалы, грызуны (остальные виды лейшманий). В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии: безжгутиковую - в организме человека и позвоночных животных и жгутиковую - в желудочно-кишечном тракте москита.

В природе москиты заражаются от больных грызунов, питаясь на них. При кровососании вместе с кровью безжгутиковые формы возбудителя попадают в пищеварительный тракт москита, где превращаются в жгутиковые формы. В желудке они размножаются, а затем скапливаются в глотке, откуда, при повторном кровососании попадают в организм здоровых грызунов.

В сумерки москиты вылетают из нор и нападают для кровососания на диких и домашних животных, а также на человека в ближайших селениях или в местах временного пре­бывания людей.

Заражение происходит при укусе человека москитом, в слюнных железах которого находится жгутиковая форма возбудителя. В клетках кожи паразит превращается в безжгутиковую форму. Здесь он интенсивно размножается и разрушает клетки. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – кожный и висцеральный лейшманиозы.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

1. Долго не заживающие язвы на открытых частях тела. 2. У переболевших кожным лейшманиозом людей развива­ется иммунитет.

Лабораторная диагностика заболевания:

Предварительный диагноз ставится по клинической картине.

Окончательный диагноз ставится при обнаружении безжгутиковых форм паразита в материале из бугорков, пунктатов костного мозга или лимфатических узлов.

Меры профилактики.

Личная.

1. Защита от москитов (сетки на окнах, спальные пологи, закрытая одежда, примене­ние репеллентов — средств, отпугивающих насекомых).

2. Профилактические прививки живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

Общественная.

1. Обез­вреживание источника — выявление и уничтожение колоний грызунов.

2. Выявление и лечение больных.

3. Борьба с переносчиками – сплошная обработка помещений в очагах.

4. Санитар­ное благоустройство населенных пунктов.

5. Уничтоже­ние грызунов и их нор в населенных пунктах.

6. Санитарно-просветительная работа среди населения.

Инвазионная стадия лейшмании — Паразиты человека

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Морфология

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Географическое распространение

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

панцитопении.

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

профилактические прививки.

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

лейшманиоза.

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

Географическое распространение

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense.Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, ат

Лейшманиоз инвазионная стадия — Паразиты человека

Группа простейших рода Leishmania — возбудите- ли лейшманиозов.

Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но

отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, и вызывают следующие болезни:висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз (возбудитель Leishmania tropica major et Leishmania tropica minor).

Морфология

Лейшманиозы существуют вдвух формах: безжгутиковой и жгутиковой.

Безжгутиковая форма (амастигота) образуется в организме позвоночных хозяев, располагается

внутриклеточно. Тело овальное, округлое ядро расположено в центре и занимает до 1/3 клетки. Жгутик отсутствует, сохранена основная внутрицитоплазматическая часть жгутика —

кинетопласт в виде палочки рядом с ядром. Размножается делением надвое.

Жгутиковая форма (промастигота). Образуется в теле беспозвоночного хозяина — москита и на питательной среде. Имеет удлиненное тело с одним жгутиком. Конец тела, от которого отходит жгутик,

заострен, противоположный — закруглен. Подвижна, размножается продольным делением.

Висцеральные лейшмании: Leishmania donovani — возбудитель индийского лейшманиоза

(кала-азар) и Leishmania infantum — возбудитель средиземноморского (детского) лейшманиоза.

Географическое распространение

Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо- Восточный Китай, Непал, Бангладеш.

Leishmania infantum — бассейн Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл Позвоночные хозяева — человек, собаки, волки, шакалы и др.

Беспозвоночный хозяин и специфический переносчик — москит рода Phlebotomus

Лейшманиоз — трансмиссивное заболевание. Питаясь на больных животных и людях, москиты всасывают паразитов с кровью. В желудке москитов в течение первых суток образуются жгутиковые формы. На 6–8-е сутки лейшмании концентрируются в глотке москита, образуя блок, при укусе

происходит заражение позвоночного хозяина.

Инвазионная форма — жгутиковая.

Локализация: клетки печени, селезенки, красного костного мозга, лимфатические узлы

(средиземноморский лейшманиоз). Когда число паразитов внутри клетки достигает нескольких десятков, оболочка клетки разрывается и поражаются новые клетки.

Пути заражения — трансплацентарный, гемотрансфузионный и перкутанный.

Индийский лейшманиоз — антропоноз, то есть основной источник заражения — больные люди.

Средиземноморский лейшманиоз — антропозооноз. Основной источник заражения — шакалы,

собаки, лисы, служащие резервуарными хозяевами, редко — больной человек.

Патогенное действие: некроз и дегенерация клеток пораженных органов с разрастанием

соединительной ткани; поражение красного костного мозга, аутоимунные процессы приводят к

панцитопении.

Лабораторная диагностика: обнаружение паразитов в мазках клеток красного костного мозга: нахо- дят безжгутиковые формы, обнаружение паразитов в толстой капле крови при индийском типе

болезни; серологические реакции

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов (применение репеллентов, противомоскитных сеток),

профилактические прививки.

Общественная: своевременное выявление и лечение больных; уничтожение москитов с помощью

инсектицидов; уничтожение бродячих собак в очагах средиземноморской формы висцерального

лейшманиоза.

Кожные лейшмании: Leishmania tropica minor — возбудитель поздно изъязвляющегося кожного

лейшманиоза городского типа; Leishmania tropica major — возбудитель остро некротизирующегося

кожного лейшманиоза сельского типа; Leishmania braziliensis — возбудитель кожно-слизистого

лейшманиоза; Leishmania mexicana — возбудитель кожного лейшманиоза (язва Чиклеро, амазонский лейшманиоз).

Географическое распространение

· Leishmania tropica minor — Центральная и Западная Индия;

· Leishmania tropica major — Средняя Азия, Северный Афганистан, Ирак, Иран, Центральная Африка;

· Leishmania braziliensis – страны Южной Америки;

· Leishmania mexicana — Центральная и Южная Америка.

Жизненный цикл

Мало отличается от жизненного цикла других лейшманий.

Городской лейшманиоз — антропоноз, источником заражения служат больные люди, редко — собаки

Сельский лейшманиоз — антропозооноз.

Leishmania braziliensis — – броненосцы, грызуны

Резервуарные хозяева — грызуны (песчанки, суслики и др.),.

Переносчик заболевания — москит; заражение происходит при укусе москита, реже — при прямом контакте поврежденной кожи с инфицированным материалом.

Инвазионная форма — жгутиковая

Локализация: внутриклеточно (моноциты и макрофаги) в клетках кожи.

Патогенное действие: выраженное воспаление в месте укуса; формирование локальной (кожной)

гиперчувствительности; развитие фиброза, обусловленного внутриклеточным размножением паразита; токсико-аллергические. При Leishmania braziliensis поражаютя хрящевые ткани(уши, нос).

Профилактика

Личная: защита от укусов москитов.

Общественная: уничтожение грызунов в очагах кожного лейшманиоза, прививки.

Возбудители трипаносомозов

Трипаносомозы — болезни позвоночных и человека, вызываемые паразитическими простейшими — трипаносомами.

Сонная болезнь (хронический вариант): окончательный хозяин — человек, обезьяны. Возбудитель — Trypanosoma brucei gambiense.Патогенность: Набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina fuscipes).Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах тропической Африки.

Сонная болезнь (острый вариант): окончательный хозяин — человек. Возбудитель — Trypanosoma brucei rhodesiense. (он паразитирует также в крови некоторых антилоп, у которых не вызывает видимых симптомов заболевания и которые служат естественным резервуаром заболевания). Патогенность: набухание шейных лимфатических узлов, лихорадка, отёки дистальных частей конечностей и вокруг глаз, менингоэнцефалит, сонливость. Переносчик — мухи рода Glossina (в основном из группы Glossina morsitans). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный.

Болезнь Шагаса: окончательный хозяин — человек, домашние животные. Возбудитель — Trypanosoma cruzi. Патогенность — лихорадка, отёки века, менингоэнцефалит, поражения желудочно-кишечного тракта, миокарда, печени, центральной нервной системы. Переносчик — триатомовые клопы из семейства хищнецов, прежде всегоTriatoma infestans и Rhodnius prolixus. ). Инвазионная стадия: трипомастиготная форма. Путь проникновения: перкутанный, способ – трансмиссивно-инокулятивный. Распространена в странах Латинской Америки.

137. Малярийный плазмодий. Борьба с малярией, задачи противомалярийной служб на современном уровне. Виды малярийных плазмодиев.

Плазмодий- внутриклеточный паразит. У зрелых форм отсутствуют органы движения. Питание, дыхание, выделение, осуществляется всей поверхностью тела. Все виды сходны морфологически и жизненными циклами, отличаясь друг от друга деталями строения и некоторыми особенностями цикла развития, проявляющимися в основном продолжительностью

К методам профилактики малярии относят медикаментозную терапию, уничтожение комаров и использование различных средств, которые позволяют избежать укусов насекомых. На сегодняшний день прививка от малярии не изобретена, однако в этом направлении ведутся активные научные поиски.

К лекарственным средствам, используемым для профилактики малярии, относят некоторые препараты, которые применяются и для лечения заболевания. Их дозировка в целях профилактики должна быть несколько меньшей, чем для лечения. Рекомендуется ежедневный приём таких препаратов. Дороговизна и побочные эффекты лекарств сделали их популярными только среди приезжих, временно пребывающих на территории с высоким риском заражения малярией. Местное население предпочитает обходиться другими профилактическими методами, в том числе и народными рецептами. Следует добавить, что медикаменты, используемые в целях профилактики, становятся неэффективными при лечении человека, который их принимал ранее в малых дозах.

Лекарственные средства, относящиеся к препаратам выбора – различные комбинации с артимизинином – не подходят для профилактики малярии, их используются только для лечения заболевания.

Самым старым средством для профилактики малярии является хинин, его назначали для этих целей ещё в XVII веке. В современной медицине хинин применяется только для лечения, для профилактики сегодня рекомендуют акрихин, хлорохин, примахин и ряд новых препаратов: мефлохин, доксициклин, атовакуон-прогуанил гидрохлорид.

Следует также учитывать тот факт, что эффект от данных препаратов развивается с течением времени. Их необходимо принимать за 1–2 недели до посещения опасных зон и продолжать приём от одной недели до одного месяца после отъезда из мест с высоким риском заражения малярией.

Борьба с малярией может проводиться путем уничтожения комаров. В некоторых регионах эта профилактическая мера оказалась достаточно успешной. С осушением болот, проведением санитарных мероприятий, лечением больных малярия ушла из США и Южной Европы.

Малярия остается актуальной проблемой для развивающихся стран, главным образом для Африки.

К наиболее эффективным инсектицидам в свое время относили ДДТ, он получил большую популярность в развивающихся странах, но был запрещен в связи с негативными отзывами. ВОЗ в своих рекомендациях затрагивает тему возвращения ДДТ в число инсектицидов, используемых для борьбы с малярийными комарами в некоторых эндемических областях.

В борьбе с малярией помогают и противокомариные сетки, пропитанные инсектицидами, они служат защитой от укусов насекомых, уменьшая число случаев инфицирования. В качестве средств личной защиты рекомендуется носить закрытую одежду и пользоваться искусственными или натуральными репеллентами.

Токсоплазма.

1. Царство Животные — Animalia

Подцарство простейшие – Protozoa

Тип Апикомплексные – Apicomplexa

Класс Споровики – Sporozoea

Вид Toxoplasma gondii- токсоплазма

Возбудитель токсоплазмоза открыт в 1908г. Ш.Николлем и Л.Мансо

2 .Латинское название: Toxoplasma gondii

3. Вызываемое заболевание: токсоплазмоз

4. Географическое распространение: повсеместно

5. Морфология: Сущ. в нескольких стадиях: эндозоит, псевдоциста, циста, ооциста

В организме человека существует в виде вегетативной формы(эндозоид) и цисты

6. Локализация: печень, селезенка, лимф.сосуды, клетки головного мозга, сердечные и скелетные мышцы, легкие, сетчатка глаза.

7. Инвазионная стадия: эндозоит, псевдоциста, циста

8. Проникновение:

-путь перорально, трансплацентарно, контактный

-способ алиментарный, трансмаммарно

9. Фактор передачи: при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек, употребление плохо термически обработанного мяса и некипяченого молока; через поврежденную кожу при обработке мяса больных животных.

10. Источник инвазии: кошка, больная токсоплазмозом

11. Цикл развития: Сложный,со сменой 2х хозяев и чередованием полового и бесполого размножения.

Промежуточные хозяева – млекопитающие,(в том числе человек), многие виды птиц, рептилии

Окончательный хозяин – млекопитающие семейства кошачьих, заражаются при поедании

Паразит размножается в эпителии кишечника кошачьих путем шизогонии, а затем образует гаметы.После копуляции гамет формируются ооцисты, кот. выдел. во внешнюю среду(в почву).Под оболочкой ооцисты происходит спорогония с образованием 2х спороцист, в каждой 4 спорозоита.Такие спороцисты рассеиваются во внешн.среде и проникают в организм промежуточного хозяина.

12. Патогенность: разрушение клеток хозяина вследствие размножения токсоплазм, сердца, головного мозга,структур глаз.В хронический период инвазии может привести к слепоте и поражению НС.

13. Лабораторная диагностика: микроскопия мазков крови, пунктата лимфоузлов, центрифугата спинномозговой жидкости,плаценты, серологические реакции,аллергические пробы

14. Профилактика: -личная: кипячение молока, терм. Обработка мяса, соблюдение правил гигиены,ограничение контакта с кошками

-общественная: серологическое обследование беременных и их лечение

Балантидий

Балантидий(Balantidium coli) — возбудительбалантидиаза.

Тип —Ciliophora

Класс —Rimostomatea

Вид —Balantidium coli

Морфология:Существует в двух формах: трофозоит и циста.

Трофозоит (вегетативная форма). Тело яйцевидное, покрыто ресничками. На переднем конце тела находится клеточный рот (цитостом), ведущий в клеточную глотку (цитофаринкс). Реснички околоротового пространства (перистома) более длинные. Возле заднего конца тела находится анальная пора (цитопрокт). В цитоплазме расположены пищеварительные и 2 сократительные вакуоли. В эндоплазме 2 ядра — бобовидный макронуклеус, на вогнутой стороне которого расположен шаровидный микронуклеус. Макронуклеус регулирует жизнедеятельность клетки, микронуклеус сохраняет генетическую информацию и участвует в половом размножении. Питается углеводами, оформленными пищевыми частицами, бактериями, лейкоцитами. Размножается поперечным делением надвое, возможна конъюгация.

Циста овальная или шаровидная, покрыта двухслойной оболочкой. В цитоплазме обнаруживается макро- и микронуклеус, есть задняя сократительная вакуоль.

Источник инвазии — свиньи, реже — человек, крысы.

Инвазионная стадия —циста.

Проникновение

-путьперорально, фекально-оральный

-способалиментарный

Фактор передачи —человек заражается через загрязненную воду или пищу, грязные руки.

Локализация:толстая кишка (преимущественно слепая)

Патогенное действие:Образование язв и некроз слизистой оболочки толстой кишки; общая интоксикация, колит(при остром балантидиазе).

Лабораторная диагностика:микроскопия нативного мазка фекалий (выявление вегетативных форм).

Профилактика

Почитайте еще:

Лейшмании Leishmania tropica minor, Leishmania tropica majоr – возбудители кожного лейшманиоза Leishmania donovani, Leishmania infantum – возбудители висцерального лейшманиоза

Зоологическая классификация паразита

Русское и латинское название типа………………………….. класса…………………………………

Морфологические формы:

1. Безжгутиковая (лейшманиальная) – овальная или округлая, ядро круглое, жгутиков нет).

2. Жгутиковая (лептомонадная) – удлиненная, веретеновидная, задний конец закруглен, передний – заострен, со жгутиком, ядро круглое или овальное.

Экологическая характеристика паразита:

• по выбору хозяина – …………………………………………………………………………………..

• по локализации – ………………………………………………………………………………………

• по отношению с хозяином в цикле развития – ………………………………………………………

• по числу хозяев, сменяемых в жизненном цикле – …………………………………………………

Распространение.

L.tropica minor – в Азии до западной части Индии, в Западной и Северной Африке, в странах Южной Европы. L.tropica majоr – в Средней Азии и Закавказье, странах Аравийского полуострова, Северной и Западной Африке.

Источник заражения:

- больной человек (L.tropica minor), специфическими переносчиками являются москиты.

- дикие гры­зуны - песчанки, суслики, редко - больной человек (L.tropica majоr), специфическими переносчиками являются москиты.

- больные висцеральным лейшманиозом собаки, шакалы, люди (L.donovani)

Путь заражения – облагитно-трансмиссивный, механизм - инокуляция.

Инвазионной стадией для человека является безжгутиковая форма возбудителя.

Цикл развития.

Являются паразитами только человека (L.tropica minor) или человека и некоторых млекопитающих животных - собаки, волки, шакалы, грызуны (остальные виды лейшманий). В своем развитии лейшмании проходят 2 стадии: безжгутиковую - в организме человека и позвоночных животных и жгутиковую - в желудочно-кишечном тракте москита.

В природе москиты заражаются от больных грызунов, питаясь на них. При кровососании вместе с кровью безжгутиковые формы возбудителя попадают в пищеварительный тракт москита, где превращаются в жгутиковые формы. В желудке они размножаются, а затем скапливаются в глотке, откуда, при повторном кровососании попадают в организм здоровых грызунов.

В сумерки москиты вылетают из нор и нападают для кровососания на диких и домашних животных, а также на человека в ближайших селениях или в местах временного пре­бывания людей.

Заражение происходит при укусе человека москитом, в слюнных железах которого находится жгутиковая форма возбудителя. В клетках кожи паразит превращается в безжгутиковую форму. Здесь он интенсивно размножается и разрушает клетки. Через несколько дней или недель возникает небольшая папула или язвочка. При висцеральном лейшманиозе возбудитель гематогенно проникает и фиксируется в органах ретикулоэндотелиальной системы (костный мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), вызывая некротические и дегенеративные изменения.

Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – кожный и висцеральный лейшманиозы.

Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие).

1. Долго не заживающие язвы на открытых частях тела. 2. У переболевших кожным лейшманиозом людей развива­ется иммунитет.

Лабораторная диагностика заболевания:

Предварительный диагноз ставится по клинической картине.

Окончательный диагноз ставится при обнаружении безжгутиковых форм паразита в материале из бугорков, пунктатов костного мозга или лимфатических узлов.

Меры профилактики.

Личная.

1. Защита от москитов (сетки на окнах, спальные пологи, закрытая одежда, примене­ние репеллентов — средств, отпугивающих насекомых).

2. Профилактические прививки живыми культурами лейшманий на закрытых участках кожи.

Общественная.

1. Обез­вреживание источника — выявление и уничтожение колоний грызунов.

2. Выявление и лечение больных.

3. Борьба с переносчиками – сплошная обработка помещений в очагах.

4. Санитар­ное благоустройство населенных пунктов.

5. Уничтоже­ние грызунов и их нор в населенных пунктах.

6. Санитарно-просветительная работа среди населения.

Лейшмании — Википедия

Лейшма́нии^[5] (от имени У. Лейшмана) — род паразитических протистов, вызывающих лейшманиозы^[6]. Переносчиками лейшманий являются москиты из рода Phlebotomus в Старом Свете, и из рода Lutzomyia в Новом Свете. Естественным резервуаром разных видов служат позвоночные животные, относящиеся к шести отрядам млекопитающих и ящерицам^[7]; впрочем, на основании изоферментного анализа паразитов ящериц было предложено выделить в отдельный род отряда трипаносоматид — Sauroleishmania^[8]. Лейшмании в основном поражают грызунов, собак и людей, но также отмечены случаи поражения у даманов, кошек и лошадей. В Новом Свете инфекция встречается у опоссумов, ленивцев и броненосцев^[9]; зарегистрированы случаи лейшманиоза у кенгуру в Австралии^[10]. По оценкам ВОЗ от начала 1990-х, лейшманиозами больны около 12 миллионов человек в 88 странах.

Происхождение лейшманий неясно^[11][12]. Одна из теорий предполагает африканское происхождение, с последующей миграцией в Северную и Южную Америку. Другая — миграцию из Северной и Южной Америки через Берингов перешеек, около 15 миллионов лет назад. Третья предлагает палеарктическое происхождение^[13].

Лейшмании существуют в двух морфологических формах — промастиготы (с длинным передним жгутиком, веретенообразные, удлинённые, подвижные)^[14] в насекомом-хозяине и на искусственных питательных средах, и амастиготы (с коротким жгутиком, круглые или овальные, неподвижные, расположенные внутриклеточно) в организме позвоночных.

Промастиготы разных видов практически неразличимы, но амастиготы некоторых видов возможно предположительно опознать по некоторым внешним признакам либо по характерному распределению внутри макрофагов. Так, амастиготы L. major обычно крупнее (4—5 микрон), чем L. tropica (1,5—2,5 микрон; оба эти вида сосуществуют в некоторых очагах), а число их внутри каждой клетки меньше: L. major, как правило, не больше десяти промастигот на макрофаг (обычно 2—4 амастиготы), в то время как L. tropica — до ста паразитов на клетку^[15]. Leishmania mexicana часто располагается в крупных вакуолях по периферии клетки, формируя характерные «гирлянды»^[16].

Лейшмании, как и все трипаносоматиды, являются облигатными паразитами. Жизненный цикл лейшманий включает двух хозяев: млекопитающее и насекомое (москит).

Москиты заражаются лейшманиями, когда пьют кровь заражённого млекопитающего. Кровью питаются только самки москитов. Лейшмании вместе с проглатываемой кровью проникают в пищеварительный канал москита. В задней части средней кишки вокруг проглоченной крови у москита (как и у некоторых других кровососущих насекомых, например, комаров) образуется так называемая перитрофическая матрица.

Промастиготы лейшманий размножаются в пищеварительном тракте самок москитов. Приблизительно через неделю инфекция распространяется до верхних отделов пищеварительного тракта и паразиты блокируют просвет канала своими телами и секретируемым ими гелем. Когда самка кусает потенциального хозяина, она выделяет в кожу свою слюну. Самка с блокированным пищеварительным трактом не может глотать, и у неё возникают спастические движения, в результате которых она отрыгивает промастиготы в ранку на коже хозяина.

В среднем во время укуса инфицированным москитом в кожу попадает 10²—10³ промастигот.

Первыми на место повреждения прибывают полиморфоядерные нейтрофилы, которые фагоцитируют паразитов. Внутри нейтрофилов лейшмании не размножаются и не превращаются в амастиготы. Затем, когда нейтрофилы переходят в фазу апоптоза, они уничтожаются макрофагами, и лейшмании проникают в макрофаги, не вызывая иммунного ответа^[17]. Макрофаги являются основными клетками-хозяевами лейшманий в организме млекопитающих. Внутри макрофагов лейшмании трансформируются во внутриклеточную морфологическую форму — амастиготы.

Внутри макрофага лейшмании заключены в так называемые «паразитифорные вакуоли», которые образуются от слияния первичной фагосомы c лизосомами и эндосомами. В них промастиготы трансформируются в амастиготы. При этом происходят изменения в морфологии — продолговатые промастиготы с длинным жгутиком превращаются в овальные амастиготы с коротким жгутиком, в метаболизме, чтобы приспособиться к кислой среде, и в биохимическом составе мембраны. Трансформация занимает от двух до пяти дней. Амастиготы способны выживать в кислой среде этих вакуолей и питаться их содержимым. Внутри вакуоли амастиготы медленно размножаются, и каждый цикл размножения занимает около 24 часов.

При кожном лейшманиозе инфильтрат образуется в коже и содержит преимущественно макрофаги, а также лимфоидные клетки и немного плазматических клеток. При висцеральном лейшманиозе очаги инфекции образуются в органах ретикуло-эндотелиальной системы^[18].

Первое точное описание лейшмании в срезах кожных язв было опубликовано российским хирургом П. Ф. Боровским в «Военно-медицинском журнале» в 1898 году в статье «О сартовской язве». Боровский верно описал структуру паразитов и их отношение к тканям хозяина. Наблюдения Боровского подтвердил его коллега по Ташкентскому военному госпиталю Константин Яковлевич Шульгин в журнале «Русский врач» в 1902 г. В 1903 г. американский врач Райт опубликовал независимое описание паразитов в кожной язве у девочки из Армении, которое принципиально не отличалось от описания Боровского, но содержало качественные иллюстрации. Райт предложил для открытого организма название Helcosoma tropicum. По-видимому, Райт не знал о работе Боровского, а также о появившемся в том же году описании паразитов, вызывающих кала-азар, или не связал описание возбудителя кала-азара со своим^[19].

В 1904 г. Марциновский и Богров опубликовали на русском и немецком описание возбудителя восточной язвы, снабжённое микрофотографиями, для которого они предложили название Ovoplasma orientale, причём, по всей видимости, работали они, не зная о работах Райта, хотя были знакомы с публикацией Боровского. В упомянутой статье они преуменьшают заслуги Боровского и неверно приводят его наблюдения. Хотя наблюдения Марциновского и Богрова опубликованы через несколько месяцев после Райта, их исследование было проведено на несколько месяцев раньше^[19].

В классификации лейшманий можно выделить четыре перекрывающихся периода. В начале XX в. основой классификации служили клинико-эпидемиологические и морфологические признаки, и лейшмании подразделялись на возбудителей висцерального лейшманиоза — L. donovani и возбудителей кожного лейшманиоза — L. tropica.

В 1913—1915 году В. Л. Якимов выделил два морфологических варианта возбудителя кожного лейшманиоза в Туркестане — с крупными или мелкими амастиготами — Leishmania tropica var. major и L. tropica var. minor^[20], впоследствии они чаще обозначались как подвиды, без обозначения «var.». В 1940-х годах Кожевников и Латышев связали эти морфологические разновидности с двумя разными формами кожного лейшманиоза — антропонозным (L. tropica) и зоонозным (L. major)^[21]. Впоследствии эти два подвида было предложено считать отдельными видами — L. tropica и L. major на основании клинико-эпидемиологических особенностей^[22][23]. Морфологическая классификация применяется на практике и в начале XXI века; так, в провинции Балх на севере Афганистана, где встречается инфекция обоими этими видами, вид лейшманий определяют микроскопически на основании размера и количества амастигот в мазках из язв^[15].

Тенденция считать возбудителей кожного лейшманиоза подвидами L. tropica просуществовала довольно долго. Так, в 1953 году Biagi предложил назвать описанного им возбудителя кожного лейшманиоза в Центральной Америке L. tropica var. mexicana^[16].

Серологические методы классификации лейшманий начали применяться с середины 1910-х годов. Они позволяли отличать виды или комплексы видов. Реакция агглютинации и реакция связывания комплемента показали, что L. donovani и L. infantum серологически неразличимы. В 1930-х годах использование антисывороток позволило различить эти два вида^[24]. В дальнейшем, с применением моноклональных антител, стало возможно различать отдельные серотипы внутри видов^[25].

Характеризация лейшманий методом электрофореза изоферментов разрабатывалась с 1970-х годов начиная с отдельных ферментов^[26], затем комбинаций ферментов^[27][28]. Для обеспечения достаточной разрешающей способности требуется применять системы из многих ферментов — десяти до пятнадцати^[29]. Штаммы организмов с одинаковыми электрофоретическими профилями называются «зимодем».

Наиболее полный банк лейшманий, охарактеризованных изоферментным анализом, хранится в университете Монпелье 1 (фр.). Характеризация проводится на основании электрофореза 15 изоферментов с 1981 года. Начиная с 1989 года применяется метод изоэлектрического фокусирования^[30], который имеет более высокую разрешающую способность, но применим только к шести ферментам^[31].

Изоферментный анализ в последние четверть века является стандартным методом типирования лейшманий на видовом и подвидовом уровнях, потому что он был применён к наибольшему количеству самых разнообразных штаммов по сравнению с другими методами^[32].

Зимодемы в лаборатории Монпелье получают обозначение, состоящее из сокращения MON (Монпелье), за которым следует порядковый номер зимодема. По состоянию на 2008 год, в лаборатории хранится более 3000 образцов лейшманий, разделённых на более чем 260 зимодемов.

Генетические методы, основанные на ПЦР, начали применяться с 1970-х годов. Эти методы имеют некоторые ограничения. В частности, изучение гетерозиготности и рекомбинации недостаточно разработаны для видов, в жизненном цикле которых нет гаплоидной стадии^[32].

Разные методы классификации в основном совпадают в определении комплексов видов и генетических связей между ними.

На основании хода инфекции в моските-переносчике, род Leishmania делится на два подрода: Leishmania (Leishmania) и Leishmania (Viannia). Представители подрода Leishmania прикрепляются к эпителию средней кишки москита, а подрода Viannia — также к эпителию задней кишки. Представители подрода Leishmania распространены в Старом и Новом Свете, а подрода Viannia — только в Новом Свете^[8].

Паразитов рептилий одни авторы выделяют в третий подрод лейшманий — Leishmania (Sauroleishmania), другие рассматривают его как отдельный род трипаносоматид — Sauroleishmania^[8].

Геномы трёх видов (L. major, L. infantum и L. braziliensis) были отсеквенированы, при этом было выявлено более 8300 генов белков и 900 генов РНК. Почти 40 % белок-кодирующих генов были распределены по 662 семействам, содержащим от 2 до 500 генов. Небольшие семейства в основном представлены генами, образующими тандемные повторы в различных локусах по всему геному. Каждая из 35 или 36 хромосом организована в небольшое число кластеров из 10—100 генов, расположенных на одной цепи ДНК. Эти кластеры могут быть расположены «голова к голове» (расходящиеся) или хвост к хвосту (сходящиеся). В последнем случае они могут быть разделены генами рРНК, тРНК или мяРНК. Транскрипция белок-кодирущих генов начинается в области расхождения кластеров и продолжается полицистронно до области переключения цепей между сходящимися кластерами.

Теломеры лейшманий обычно относительно короткие и состоят из нескольких типов повторяющихся последовательностей^[33].

В 2009 году было показано, что в организме насекомого у лейшманий происходит процесс обмена генетической информацией, предполагающий мейоз^[34].

1. ↑ Kuhls K. et al. Analysis of ribosomal DNA internal transcribed spacer sequences of the Leishmania donovani complex (англ.) // Microbes and Infection : journal. — 2005. — Vol. 7, no. 11—12. — P. 1224—1234. — PMID 16002315.
2. ↑ Названо в честь Гашпара Вианна
3. ↑ Lukeš J. et al. Evolutionary and geographical history of the Leishmania donovani complex with a revision of current taxonomy (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — National Academy of Sciences, 2007. — Vol. 104, no. 22. — P. 9375—9380. — doi:10.1073/pnas.0703678104.
4. ↑ Schönian G. et al. Leishmaniases in the Mediterranean in the era of molecular epidemiology (англ.) // Trends in Parasitology : journal. — Cell Press (англ.)русск., 2008. — Vol. 24, no. 3. — P. 135—142. — doi:10.1016/j.pt.2007.12.006. (недоступная ссылка)
5. ↑ Лейшма́нии: Большая советская энциклопедия. 2-е изд. М., 1955. Т. 24. С. 360; в орфографических словарях также лейшмани́и [1]:
6. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors). Sherris Medical Microbiology (неопр.). — 4th ed.. — McGraw-Hill Education, 2004. — С. 749—754. — ISBN 0838585299.
7. ↑ Noyes H.A. et al. The Leishmania hertigi (Kinetoplastida; Trypanosomatidae) complex and the lizard Leishmania: their classification and evidence for a neotropical origin of the Leishmania-Endotrypanum clade (англ.) // Journal of Eurkaryotic Microbiology : journal. — 1997. — Vol. 44, no. 5. — P. 511—517. — doi:10.1111/j.1550-7408.1997.tb05732.x.
8. ↑ ^{1 2 3} Rioux J.-A. et al. Taxonomy of Leishmania. Use of isoenzymes. Suggestions for a new classification (англ.) // Annales de parasitologie humaine et comparée : journal. — 1990. — Vol. 65, no. 3. — P. 111—125.
9. ↑ Gramiccia M. and Gradoni L. The current status of zoonotic leishmaniases and approaches to disease control (англ.) // International Journal for Parasitology (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2005. — Vol. 35, no. 11—12. — P. 1169—1180. — doi:10.1016/j.ijpara.2005.07.001. (недоступная ссылка)
10. ↑ Rose K. et al. Cutaneous leishmaniasis in red kangaroos: isolation and characterisation of the causative organisms (англ.) // International Journal for Parasitology (англ.)русск. : journal. — Elsevier, 2004. — Vol. 34, no. 6. — P. 655—664. — doi:10.1016/j.ijpara.2004.03.001. (недоступная ссылка)
11. ↑ Momen H., Cupolillo E. Speculations on the origin and evolution of the genus Leishmania (англ.) // Memórias do Instituto Oswaldo Cruz : journal. — 2000. — Vol. 95, no. 4. — P. 583—588. — doi:10.1590/S0074-02762000000400023. — PMID 10904419.
12. ↑ Noyes H.A., Morrison D.A., Chance M.L., Ellis J.T. Evidence for a neotropical origin of Leishmania (неопр.) // Memórias do Instituto Oswaldo Cruz. — 2000. — Т. 95, № 4. — С. 575—578. — doi:10.1590/S0074-02762000000400021. — PMID 10904417.
13. ↑ Kerr S.F. Palaearctic origin of Leishmania (неопр.) // Memórias do Instituto Oswaldo Cruz. — 2000. — Т. 95, № 1. — С. 75—80. — doi:10.1590/S0074-02762000000100011. — PMID 10656708.
14. ↑ Leishmania mexicana / Leishmania major (неопр.) (недоступная ссылка). Дата обращения 1 февраля 2008. Архивировано 15 октября 2007 года.
15. ↑ ^{1 2} Faulde M. et al. Differences in transmission seasons as an epidemiological tool for characterization of anthroponotic and zoonotic cutaneous leishmaniasis in northern Afghanistan (англ.) // Acta Tropica : journal. — 2008. — Vol. 105, no. 2. — P. 131—138. (недоступная ссылка)
16. ↑ ^{1 2} Adler S. and Gunders A. E. Immunity to Leishmania mexicana following spontaneous recovery from oriental sore (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1964. — Vol. 58, no. 3. — P. 274—277. — doi:10.1016/0035-9203(64)90041-0. (недоступная ссылка)
17. ↑ van Zandbergen G. et al. Leishmania disease development depends on the presence of apoptotic promastigotes in the virulent inoculum (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences : journal. — United States National Academy of Sciences, 2006. — Vol. 103, no. 37. — P. 13837—13842. — doi:10.1073/pnas.0600843103. — PMID 16945916.
18. ↑ Douba M. et al. Current status of cutaneous leishmaniasis in Aleppo, Syrian Arab Republic (англ.) // Bulletin of the World Health Organization (англ.)русск. : journal. — World Health Organization, 1997. — Vol. 75, no. 3. — P. 253—259. — PMID 9277013.
19. ↑ ^{1 2} Hoare C.A. Early discoveries regarding the parasite of oriental sore (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1938. — Vol. 32, no. 1. — P. 67—92. — doi:10.1016/S0035-9203(38)90097-5.
20. ↑ Родякин Н. Ф., Суколин Г. И. Лейшманиоз кожный // Кожные и венерические болезни. Руководство для врачей (рус.) / Ю. К. Скрипкин, В. Н. Мордовцев (ред.). — 2-е изд.. — М.: «Медицина», 1999. — Т. 1. — С. 394.
21. ↑ Koževnikov P.V. Two nosological forms of cutaneous leishmaniasis (неопр.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene. — 1963. — Т. 12, № 5. — С. 719—724. — PMID 14070762.
22. ↑ Bray R. S. et al. The parasite causing cutaneous leishmaniasis in Ethiopia (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1973. — Vol. 67, no. 3. — P. 345—348. — doi:10.1016/0035-9203(73)90111-9. (недоступная ссылка)
23. ↑ Bray R.S. Leishmania (неопр.) // Annual Review of Microbiology. — 1974. — Т. 28, № 1. — С. 189—217. — doi:10.1146/annurev.mi.28.100174.001201.
24. ↑ da Fonseca F. Differentiation of flagellates of the genus Leishmania Ross, 1903, by the lytic action of specific sera (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1933. — Vol. s1—13, no. 1. — P. 113—126.
25. ↑ Schnur L. F. et al. Multifarious characterization of Leishmania tropica from a Judean desert focus, exposing intraspecific diversity and incriminating Phlebotomus sergenti as its vector (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 2004. — Vol. 70, no. 4. — P. 364—372.
26. ↑ Gardener P.J. et al. Biochemical taxonomy of Leishmania. II: Electrophoretic variation of malate dehydrogenase (англ.) // Annals of Tropical Medicine and Parasitology : journal. — 1974. — Vol. 68, no. 3. — P. 317—325. — PMID 4447390.
27. ↑ Gardener P.J. Taxonomy of the genus Leishmania: a review of nomenclature and classification (англ.) // Tropical Diseases Bulletin : journal. — 1977. — Vol. 74, no. 12. — P. 1069—1088. — PMID 345571.
28. ↑ Chance M.L. et al. The identity of African rodent leishmanias (неопр.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene. — 1977. — Т. 71, № 2. — С. 109—117. — doi:10.1016/0035-9203(77)90073-6. (недоступная ссылка)
29. ↑ Kreutzer R.D. and Christensen H.A. Characterization of Leishmania spp. by isozyme electrophoresis (англ.) // American Journal of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1980. — Vol. 29, no. 2. — P. 199—208. — PMID 7369438.
30. ↑ Université Montpellier 1. Identification des Leishmania (неопр.). Laboratoire de Parasitologie-Mycologie. Дата обращения 16 июля 2010. Архивировано 4 марта 2012 года.
31. ↑ Piarroux R. et al. The use of isoelectric focusing on polyacrylamide gel for the enzymatic analysis of 'Old World' Leishmania species (англ.) // Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene : journal. — 1994. — Vol. 88, no. 4. — P. 475—478. — doi:10.1016/0035-9203(94)90439-1. (недоступная ссылка)
32. ↑ ^{1 2} Schönian G. et al. Leishmaniases in the Mediterranean in the era of molecular epidemiology (англ.) // Trends in Parasitology : journal. — Cell Press (англ.)русск., 2008. — Vol. 24, no. 3. — P. 135—142. — doi:10.1016/j.pt.2007.12.006. — PMID 18262469. (недоступная ссылка)
33. ↑ Myler P; Fasel N (editors). Leishmania: After The Genome (неопр.). — Caister Academic Press (англ.)русск., 2008.
34. ↑ Akopyants N.S. et al. Demonstration of genetic exchange during cyclical development of Leishmania in the sand fly vector (англ.) // Science : journal. — 2009. — April (vol. 324, no. 5934). — P. 265—268. — doi:10.1126/science.1169464.

Цикл развития

Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в клетки кожи человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи они превращаются в амастиготную форму.

Патогенное действие. На коже образуются зудящие язвы. Городская форма имеет длительный, до полугода инкубационный период. Медленно растущий бугорок на коже начинает изъязвляться через 6 месяцев. Язва сухая, поражает как правило лицо. Рубцевание происходит в среднем через год. Сельская форма имеет инкубационный период от 2 недель до 3 месяцев. Заболевание начинается остро. Бугорок на коже быстро изъязвляется, мокнущие язвы бывают чаще всего на конечностях. Через 1-2 месяца зарубцовываются.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (мелкие грызуны, суслики, хомяки, иногда крысы и собаки).

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв. При городской форме лейшманиоза в отделяемом обнаруживается множество амастиготных форм лейшмании. При сельской форме в тканях язвы паразитов мало. Применяется культивирование отделяемого язв на питательных средах, где лейшмании приобретают промастиготную форму. Возможна иммунодиагностика.

Профилактика: а) общественная - санитарно-просветительная работа; выявление и лечение больных; мероприятия, направленные на борьбу с москитами и уничтожение природных резервуаров - грызунов вокруг населенных пунктов в радиусе 1-2 км; применяются профилактические прививки; б) личная - индивидуальная защита от укусов москитов (затягивание окон сетками, спальные пологи).

ЛЕЙШМАНИЯ ДОНОВАНИ - Leishmania donovani - возбудитель висцерального лейшманиоза, который существует в нескольких формах: индийский кала-азар, средиземноморский детский лейшманиоз, восточноафриканский и др. Все географические варианты болезни являются антропозоонозами.

Географическое распространение - индийского кала-азара - Индия, Пакистан, Непал, Китай;.средиземноморского детского лейшманиоза - северо-запад Китая, Ближний Восток, Латинская Америка, страны Средней Азии, Закавказье; восточноафриканского - Судан, Кения, Эфиопия, Сомали и Уганда.

Локализация - лейшмании поражают клетки ретикуло-эндотелиальной системы (селезенка, печень, костный мозг, лимфатические узлы и желудочно-кишечный тракт).

Морфологическая характеристика. По строению сходна с L. tropica.

Цикл развития.

Инвазионная форма - промастиготная. Лейшмании попадают в кровь человека с укусом москитов рода Phlebotomus (в Старом Свете) и рода Lutzomya (в Новом Свете). Из крови и лимфы лейшмании проникают внутрь клеток ретикуло-эндотелиальной системы, где принимают лейшманиальную форму и быстро размножаются. Клетки хозяина разрушаются, а паразиты, попавшие в межклеточное пространство, проникают в соседние клетки.

Патогенное действие. Инкубационный период от 20 дней до 10 месяцев. Болезнь может протекать остро или принимать хронический характер (1-3 года). Печень и селезенка резко увеличиваются, происходит расстройство кроветворения, развивается анемия, отмечается неправильная лихорадка. В пораженных тканях развиваются дистрофические и некротические процессы. Без лечения наблюдается высокий процент летальных исходов.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, шакалы, лисы и грызуны).

Диагностика. Микроскопическое исследование пунктатов пораженных органов. В биопсийном материале селезенки лейшмании обнаруживаются в 98% случаев, костного мозга - в 54-86% случаев, увеличенных лимфатических узлов - в 64% случаев. Биопунктаты окрашиваются по Романовскому - Гимза, при этом выявляются амастиготные формы паразитов. Пунктат исследуют также методом культивирования in vitro с использованием жидких сред, обеспечивающих хранение и выделение возбудителя, где обнаруживаются жгутиковые - промастиготные формы. Применяют также серологические, иммунологические реакции на обнаружение антител.

Профилактика: а) общественная - мероприятия, разработанные в отношении кожного лейшманиоза; пролечивание собак и лис в хозяйствах; б) личная - защита от укусов москитов.

ЛЕЙШМАНИЯ БРАЗИЛЕНЗИС - L. brasiliensis - возбудитель кожно-слизистого лейшманиоза - антропозооноза.

Географическое распространение - страны Южной и Центральной Америки.

Локализация - клетки кожи и слизистых оболочек (носа, ушей, носоглотки, дыхательных путей и половых органов).

Морфологическая характеристика. По строению сходна с L tropica. Цикл развития.

Инвазионная форма - промастиготная форма лейшманий попадает в клетки кожи и слизистых человека с укусом москитов рода Phlebotomus. В клетках кожи и слизистых она превращается в тканевую, лейшманиальную форму - амастиготу.

Патогенное действие. На месте укуса образуется лейшманиома - обширное изъязвление. Инкубационный период от 2 - 3 недель до 1 - 3 месяцев. Патологический процесс развивается медленно. Характерно тяжелое течение заболевания с образованием болезненных обезображивающих изъязвлений (эспундия). Часто отмечаются лихорадка, анемия и потеря массы тела. Болезнь протекает от 2 - 3 лет до многих десятилетий. При обширном патологическом процессе возникают уродства, возможна инвалидность или гибель больного в результате бактериальной инфекции и истощения.

Источник заражения - больной человек и резервуарные животные (собаки, обезьяны, дикие грызуны и некоторые сумчатые млекопитающие).

Диагностика. Микроскопическое исследование отделяемого язв (биоптаты, биопунктаты). Применяют метод заражения лабораторных животных (культивирования) и исследование биопсийного материала.

Профилактика: применяются меры, разработанные в отношении кожного лейшманиоза.

Лейшмании, лейшманиоз — фото, проявления.

Главная » Инфекционные болезни » Паразитология » Лейшмании

Лейшмании - возбудители лейшманиозов.

Все лейшмании могут быть подразделены на две группы видов:

1. дерматотропные (локализующиеся в коже): Leishmania tropica minor, Leishmania tropica major, L.mexicana