Отек легких МКБ 10 имеет код J81.

Патофизиология

Уравнение Старлинга для фильтрации математически демонстрирует баланс жидкости между легочными сосудами и интерстициальным пространством, который «зависит от чистой разницы гидростатического давления и осмотического давления белка, и проницаемости капиллярной мембраны».

Q = К*((P_mv — P_pmv) — (π_mv — π_pmv))

где:

• Q = Чистая фильтрация жидкости через сосудистую стенку в направлении интерстициального пространства (поток жидкости, фильтрующийся через стенку капилляра в интерстициальное пространство)
• К = Коэффициент фильтрации
• P_pmv = Гидростатическое давление в околососудистом интерстициальном пространстве
• P_mv = Гидростатическое давление внутри капилляров (ДЗЛК)
• π_mv = Осмотическое давление белка сосудистом русле
• π_pmv = Осмотическое давление белка в околососудистом интерстициальном пространстве

Хотя уравнение Старлинга полезно для понимания механизмов, благоприятствующих образованию отека легких, клинически является нецелесообразным точно измерять большинство из этих параметров. Тем не менее базовое понимание этого уравнения полезно для клиницистов, работающих с пациентами с отеком легких.

Патогенез кардиогенного отека легких (повышенное гидростатическое давление)

При кардиогенном отеке легких гидростатическое давление в легочных капиллярах приводит к увеличению фильтрации жидкости через сосудистую стенку и чаще всего вызывается объемной перегрузкой или нарушением функции левого желудочка, приводящей к повышенному легочному сосудистому давлению. Умеренное повышение давления в левом предсердии, выражаемое в виде ДЗЛК 18-25 мм рт. ст., вызывает образование отеков в периваскулярном и перибронхиальном интерстициальных пространствах. При дальнейшем повышении давления в левом предсердии (ДЗЛК > 25 мм рт. ст.), емкость лимфатических сосудов и интерстициального пространства (ориентировочно 500 мл жидкости) превышается, и жидкость преодолевает легочный эпителиальный барьер, заполняя альвеолы жидкостью, содержащей белок. Клиника гипоксимии обусловлена накоплением альвеолярной жидкости, дестабилизацией альвеолярных ацинусов (нарушением функции сурфактанта) и, следовательно, нарушением вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q).

Патогенез некардиогенного отека легких (повышенная сосудистая проницаемость)

Некардиогенный отек легких относится к любому состоянию, способствующему аномальному увеличению проницаемости сосудов легких, тем самым способствует увеличению потока жидкости и белка в интерстициальное пространство и воздушные пространства легких. Что касается уравнения Старлинга, то повреждение легочных сосудов приравнивается к увеличению коэффициента фильтрации и увеличению осмотического давления в интерстициальном пространстве легкого, что способствует формированию отека легких. Другой фактор, способствующий нарушению газообмена при некардиогенном отеке легких, связан с нарушением альвеолярного эпителиального барьера, например, когда давление в интерстициальном пространстве легких достаточно высокое, чтобы нарушить плотные контакты, или при прямом воспалительном или токсическом повреждении эпителиальной оболочки альвеол. Поврежденный альвеолярный эпителий обладает пониженной способностью к активному переносу жидкости из альвеолярного пространства в интерстициальное пространство легкого и вызывает нарушение продукции сурфактанта (снижение активной поверхности), благоприятствующее альвеолярному коллапсу при нормальном дыхании. Примером служит прямое повреждение альвеолярного эпителия за счет аспирации содержимого желудка или пневмонии. Условия, которые способствуют острому капиллярному эндотелиальному повреждению легких, включают системные инфекции (сепсис), тяжелые ожоги, травму и другие системные воспалительные состояния. Повреждение эндотелия капилляров легких и/или альвеолярного эпителия является отличительной чертой острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС), которые представляют собой прогрессирующие некардиогенные повреждения легких, связанные с нарушением газообмена (шунтирование, нарушение V/Q отношений) и снижением легочной растяжимости (повышенная работа дыхания).

Причины

Отек легких по ричинам наиболее часто подразделяется на:

1. кардиогенный (повышенное гидростатическое давление),
2. некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость).

Однако у пациентов в критическом состоянии обычно встречается отек легких, обусловленный комбинацией кардиогенной и некардиогенной причин. Отек легких является серьезной проблемой для здоровья, которая обуславливает 10% случаев поступлений в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ) и сопровождается ожидаемой госпитальной летальностью в 10-25 %, при этом смертность в течении года превышает 40%.

Для медицинского персонала важно быстро установить причину отека легких для быстрейшего начала соответствующей терапии и избегания серьезных жизнеугрожающих осложнений. Например, пациент с острым отрывом хорд митрального клапана будет нуждаться в сокращении постнагрузки (например, при использовании периферических вазодилататоров, внутриаортальной баллонной контрпульсации) и экстренной операции на митральном клапане, тогда как пациент с ОРДС, связанной с сепсисом, требует высоких концентраций кислорода на вдохе, вентиляции с положительным давлением и раннего назначения антибиотиков. К сожалению, причину отека легких в условиях критического состояния бывает трудно установить, и для этого требуется квалифицированный врач с соответствующими диагностическими методами.

Симптомы

Симптомы кардиогенного отека легких

Помимо ранее описанных клинических симптомов отека легких, анамнестические данные, такие как недавний инфаркт миокарда, вновь развившиеся сердечные аритмии, набухание яремных вен, третий тон сердца (S3), новые шумы и/или отеки соответствующей локализации (отек на конечностях, зависимые от положения тела), будут свидетельствовать больше в пользу диагноза кардиогенного отека легких, нежели некардиогенного. Наличие кардиомегалии по результатам рентгенографии органов грудной клетки, картина интерстициальных и альвеолярных теней центральной локализации и/или наличие плевральных выпотов дополнительно подтверждают диагноз кардиогенного отека легких. Другие доказательства включают в себя повышенный уровень мозгового натрийуретического пептида (BNP > 1200 пг/мл) или тропонина — маркер острого повреждения миокарда. Однако эти биомаркеры не обладают диагностической специфичностью. Визуализация сердца, особенно эхокардиография, весьма полезна для диагностики и, как показано, меняет тактику ведения большого процента пациентов в критическом состоянии с острым отеком легких. Использование инвазивных способов измерения давление наполнения левого желудочка может быть полезным в сложных случаях (например, при лечении рефрактерного отека легких), но в значительной степени заменено менее инвазивными подходами (например, мониторинг центрального венозного давления (ЦВД), транспульмональная термодилюция).

Симптомы некардиогенного отека легких

ОПЛ и ОРДС охватывают спектр аномалий газообмена от умеренной до тяжелой степени, возникающих вследствие измененной проницаемости легочных сосудов, что часто осложняется альвеолярным эпителиальным повреждением. Дифференциальный диагноз ОПЛ/ОРДС основывается на классификации процессов, вызывающих прямое или непрямое повреждения легких, наиболее распространенными прямыми причинами являются тяжелые легочные инфекции и аспирационная пневмония, тогда как тяжелые инфекции (сепсис), множественные переливания крови и травмы являются частыми причинами непрямого ОПЛ

Согласно Берлинским дефинициям, термина ОПЛ более не существует!

Высоко специфические диагностические тесты для ОПЛ/ ОРДС отсутствуют, и дифференциация ОПЛ/ОРДС от кардиогенного отека легких во многом опирается на клиническую проницательность персонала отделений критической медицины. В связи с этим детали анамнеза данного заболевания в связи с известными факторами риска ОПЛ часто представляют собой ключевые точки диагностики, а некоторые объективные исследования и результаты лабораторных исследований (например BNP < 200 пг/мл) подтверждают диагноз ОПЛ/ОРДС.

Ряд причин некардиогенного отек легких заслуживают особого внимания из-за их уникальных клинических проявлений.

Нейрогенный отек легких

Нейрогенный отек легких происходит вследствие обширного повреждения центральной нервной системы и чаще всего вызывается состояниями, связанными с быстрыми и экстремальным повышением внутричерепного давления (ВЧД), а также при остром повреждении спинного мозга, внутричерепном кровоизлияния или во время эпилептического статуса. Первичными механизмами являются активация симпатической нервной системы и высвобождение катехоламинов. Состояние обычно разрешается в течение 48 часов после нормализации ВЧД.

Острое посттранфузионное повреждение легких (TRALI-синдром)

Это осложнение переливания компонентов крови, содержащих плазму, которое характеризуется острым (в течение 6 часов) появлением одышки, гипоксемией и двусторонними легочными инфильтратами, которые опосредованы наличием анти-HLA антител (HLA — Human Leukocyte Antigen — человеческий лейкоцитарный антиген — ЧЛА), активацией нейтрофилов и связанным с ней поражением эндотелиального барьера. Диагноз TRALI-синдрома устанавливается клинически при исключении кардиогенного отека или перегрузки жидкостью. Кроме того, низкий уровень BNP (< 250 пг/ мл) может подтвердить диагноз. Лечение включает немедленное прекращение переливания любых компонентов крови и поддерживающую терапию, которая часто требует интубации и механической вентиляции. Продолжительность симптомов обычно ограничена (48-96 часов).

Отек легких на фоне быстрого расправления

Обычно это происходит в течение нескольких часов после дренирования большого по объему плеврального выпота в случаях длительно существующего (> 72 часов) коллапса легких. Сопутствующие симптомы варьируют от легких до жизнеугрожающих, включая одышку, кашель с пенистой мокротой, дискомфорт в грудной клетке и гипоксемическую дыхательную недостаточность. Для отека легких подобного типа типичен односторонний характер картины на рентгенографии органов грудной клетки, но иногда он может отмечаться в контралатеральном легком или в обоих легких. Большинство пациентов полностью восстанавливаются на фоне поддерживающей терапии в течение нескольких дней. Стратегия профилактики включает прекращение удаления плевральной жидкости при появлении любых признаков дискомфорта в грудной клетке, ограничение объема удаляемой жидкости до < 1,5 л и недопущение высокого отрицательного давления (менее -20 см вод. ст.).

Отек легких на фоне отрицательного давления (ОЛОД)

Отек легких на фоне отрицательного давления редко проявляется непосредственно в постэкстубационном периоде после острого появления отрицательного внутригрудного давления, возникающего при попытках вдоха и при наличии обструкции верхних дыхательных путей. ОЛОД встречается менее чем в 0,1 % всех плановых операций и наиболее часто встречается у молодых, здоровых и атлетически сложенных пациентов во время постэкстубационного ларингоспазма. Другими причинами ОЛОД являются странгуляция (или повешение), тяжелые формы сонного апноэ, окклюзия эндотрахеальной трубки или эпиглотит. Как и при отеке легких на фоне быстрого расправления, ОЛОД обычно разрешается в течение нескольких дней.

Диагностика и дифференциальная диагностика отека легких

В таблице выше приведены типичные клинические симптомы, которые отличают кардиогенный от некардиогенного отека легких. По иронии, катетеризация легочной артерии, наиболее точная диагностическая методика, более не используется в повседневной практике из-за частых осложнений (например кровотечение, пневмоторакс, аритмии, инфекции, травмы сосудов) и ее ненадежности из-за неправильной калибровки или неправильной интерпретации данных. Таким образом, менее инвазивные методы в значительной степени заменили катетеры легочной артерии для рутинной оценки кардиогенных причин отека легких в условиях ОРИТ.

Чреспищеводная эхокардиография

Чреспищеводная эхокардиография (ЧПЭхоКГ) является наиболее широко распространенной методикой для оценки критических пациентов с подозрением на сердечную недостаточность. В контексте отека легких, с использованием ЧПЭхоКГ можно быстро обнаружить серьезные сердечные заболевания, связанных с повышенным давлением наполнения левого желудочка, в том числе нарушенную фракцию выброса левого желудочка из-за ишемических (как правило, вызывающих аномалии движения в участках стенок) или неишемических (с диффузными нарушениями движения стенок) заболеваний миокарда, значимыми поражениями клапанов или перикардиальным выпотом, вызывающим патофизиологический механизм тампонады.

PiCCO и ККТ

Для оценки отека легких появились два альтернативных метода.

1. Система постоянной оценки сердечного выброса по пульсовой волне (PiCCO) оценивает индекс сосудистой проницаемости в легких у пациентов, находящихся в критическом состоянии.
2. Количественный компьютерно-томографический анализ (ККТ) с термодилюцией также применялся для диагностики отека легких на фоне ОРДС.

На данный момент ни одно исследование не показало преимущества PiCCO или ККТ по сравнению с традиционными подходами (например с ЦВД-ориентированными) для оценки отека легких, как осложнения ОРДС.

Лечение

Подходы к лечению отека легких разделяются как вмешательства на сердце и сосудах или вмешательства на легких. Сердечно-сосудистые вмешательства направлены на уменьшение потока капиллярной жидкости в легкие за счет уменьшения давления в легочных капилляров. Такие вмешательства направлены на снижение постнагрузки (например петлевые диуретики, нитраты или ультрафильтрация при почечной недостаточности), снижение преднагрузки (системные вазодилататоры, включая нитраты, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (и-АПФ), ингибиторы фосфодиэстеразы), или оптимизацию сердечной сократимости при нарушении функции левого желудочка (катехоламины, ингибиторы фосфодиэстеразы (иФДЭ), внутриаортальная баллонная контрпульсация). Наиболее эффективное, в условиях кардиогенного отека легких, снижение гидростатического давления в капиллярном русле может также уменьшить тяжесть отека и при некардиогенном отеке легких.

Коррекция функции легких предназначена для оптимизации газообмена, особенно оксигенации, путем рекрутирования нестабильных, коллабированных или заполненных жидкостью альвеол, главным образом, путем использования положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). ПДКВ, как правило 5-15 см вод. ст., противодействует альвеолярному коллапсу во время цикла вентиляции за счет увеличения V/Q отношения и, следовательно, диффузии кислорода из альвеол в кровь. Стабилизация альвеол также уменьшает работу дыхания, улучшая обмен CO, (то есть снижая частоту вентиляции) и растяжимость легких. В дополнение к ПДКВ для поддержания адекватной оксигенации часто необходимо увеличить фракцию вдыхаемого кислорода (FiO₂). ПДКВ может быть обеспечено плотно прилегающей лицевой маской в виде постоянного положительного давления в дыхательных путях (СРАР) или неинвазивной вентиляции с положительным давлением (НВПД), при котором инспираторная поддержка дополняется ПДКВ (двухуровневая вентиляция). Вентиляция с положительным давлением дополнительно уменьшает кардиогенный отек легких, снижая как пред-, так и постнагрузку. Раннее использование НВПД при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких должно быть хорошо продумано, поскольку оно обеспечивает поддержку в ожидании эффектов вышеупомянутых медицинских вмешательств. Было показано, что НВПД уменьшает как необходимость эндотрахеальной интубации, так и риск ранней летальности, а также уменьшает продолжительность пребывания в ОРИТ. НВПД является полезным дополнением к медикаментозной терапии, однако неясно, может ли двухуровневая NIPPV превосходить СРАР для уменьшении одышки, улучшения работы дыхания, оксигенации и поддержания PaCO₂. Пациентам с чрезвычайно высокой работой дыхания или измененным психическим статусом могут потребоваться эндотрахеальная интубация и седация.

В случае необходимости искусственной вентиляции легких в условиях некардиогенного отека легких, рекомендуется использовать стратегию вентиляции легких низкими дыхательными объемами (6 мл/кг идеальной массы тела или менее), чтобы минимизировать повреждение легких и тяжесть отека легких.

Ключевые моменты:

1. Отек легких классифицируется на кардиогенный (повышенное гидростатическое давление) или некардиогенный (повышенная микрососудистая проницаемость). Однако у критических пациентов обычно наблюдается отек легких за счет комбинации обеих причин.
2. Общими клиническими проявлениями отека легких (любой причины) являются острое начало одышки, беспокойство, ортопноэ, а в некоторых случаях — розовая (окрашенная кровью) пенистая мокрота. При обследовании у пациентов наблюдаются признаки повышенного симпатического тонуса (тахикардия, гипертония), усиленная работа дыхания (например, использование вспомогательных мышц и потоотделение), инспираторные хрипы в легких и периферический цианоз.
3. В дополнение к анамнезу и осмотру, лабораторные исследования (тропонин, BNP) и визуализация (РГК, эхокардиография) могут быть полезными при дифференцировке кардиогенных и некардиогенных причин отека легких.
4. Лечение должно быть направлено на устранение причины отека легких. Кроме того, при респираторном дистрессе на фоне кардиогенного отека легких следует как можно раньше использовать режим NIPPV, поскольку он обеспечивает поддержку, пока другие медицинские вмешательства не станут доступны.

Beth Y. Besecker и Elliott D. Crouser (перевод: Г. Саед)

Похожие медицинские статьи

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Представляет собой патологическое состояние, возникающее в результате перфузии жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы.

Причины

Нарушения в работе сердца формируются на фоне органических изменений этого органа, при значительном увеличении объема цирукулирующей крови, под влиянием некардиогенных факторов. Выявление первичной причини нарушений является важным диагностическим этапом, так как схема терапии подбирается с учетом причин,вызвавших патологию. Выделяют несколько заболеваний, способных вызвать отек легких сердечного происхождения:

левожелудочковая недостаточность, обусловлена истинным ухудшением сократительной способности сердца и чаще всего становится причиной гидротизации легких, она возникает при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения и ишемическое болезни сердца;

увеличение объема циркулирующей крови возникает при острой почечной недостаточности, в результате нарушения водного баланса, вследствие чего жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им перорально, не выводится из организма;

некорректный подбор объема инфузионного раствора при тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени;

легочная венозная обструкция может развиваться при различных органических заболеваниях сердца, например, митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза, помимо этого, такое состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов или сдавлении сосуда опухолью средостения;

некардиальные причины, возникающие на фоне нарушений в работе сердца и развития пульмонального отека, могут являться результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушения мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус или травм черепа.

Симптомы

В большинстве случаев приступ возникает в ночное время.Человек просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в край кровати. Данная поза способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. У больного возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы и определяется жесткое дыхание. Тахикардия достигает от 100 до 150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

При переходе интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный отмечается резкое ухудшение состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, а дыхание клокочущим. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа приобретает синюшный или мраморный оттенок, покрыта крупными каплями холодного липкого пота. У больного выявляется беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружения. Пульсовый разрыв между систолических и диастолических артериальным давлением сокращается.

Диагностика

Основным критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе больного хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. Диагностическое обследование включает физикальный осмотр, биохимический общий анализ крови, электрокардиограмму и рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

Лечение

Первая помощь больному направлена на устранение клинических проявлений патологии и стабилизацию состояния. Для устранения приступа больному может быть назначена оксигенация, дегидратация, аналгезия, стимуляция сердца, посредством назначения кардиотонических средств, применение которых возможно только при истинной левожелудочковой недостаточности. Также может потребоваться введение препаратов, снижающих общее сосудистое сопротивление, медикаментозные средства этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким.

Профилактика

Специфическая профилактика кардиогенного отека легких не разработана, для снижения вероятности развития приступа показано своевременное лечение любых заболеваний, способных его вызвать.

Кардиогенный отёк лёгких: причины и симптомы

В медицинской практике часто встречается такая патология, как кардиогенный отек легких. Она требует неотложной помощи. Таких больных нужно госпитализировать. Нижние дыхательные пути представлены бронхами и легочной тканью. Конечным отделом являются альвеолы. В них происходит газообмен. Отеком легких называется состояние, при котором альвеолы заполняются транссудатом.

Развитие сердечного отека легких

Отек легкого бывает кардиогенный и некардиогенный. В первом случае причиной являются сердечные заболевания. Чаще всего легкие страдают при левожелудочковой недостаточности и инфаркте миокарда. В этом случае отек является осложнением основного заболевания. С подобной проблемой сталкиваются преимущественно взрослые.

Выделяют 2 стадии развития этой патологии: интерстициальную и альвеолярную. В 1 случае жидкая часть крови просачивается сквозь сосуды, пропитывая легочную ткань. Во 2 стадии транссудат скапливается в альвеолах, затрудняя газообмен и приводя к кислородной недостаточности тканей. Различают 4 степени тяжести отека.

При легкой форме нарушается дыхание. Возможно сужение просвета бронхов. 2 степень характеризуется возникновением хрипов. Больной человек принимает вынужденную позу, в которой одышка становится меньше. 3 степень отличается выраженным ортопноэ. Дыхание человека становится клокочущим. Наиболее тяжело протекает кардиогенный отек легких 4 степени.

Основные этиологические факторы

Данную патологию вызывают различные болезни сердца в стадии декомпенсации. К ним относятся:

• стеноз митрального клапана,
• острый инфаркт миокарда,
• миокардит,
• тяжелая форма гипертонической болезни,
• врожденные и приобретенные пороки,
• кардиосклероз,
• острая недостаточность левого желудочка,
• тромбоэмболия легочной артерии,
• аритмии,
• бактериальный эндокардит,
• воспаление аорты,
• миксома (опухоль) предсердия,
• кардиомиопатия.

Отек может развиться на фоне практически любой патологии сердца, если не проводилось должного лечения. Частыми причинами являются аномалии развития: коарктация аорты, дефект перегородок между желудочками и предсердиями, открытый артериальный проток. Существует такое понятие, как сердечная астма. Она часто развивается до альвеолярного отека легких. Это стадии одного патологического процесса.

Отек развивается по причине застоя в малом круге кровообращения. Происходит это вследствие нарушения функционирования левых отделов. В основе лежат следующие процессы:

• увеличение объема крови в малом круге,
• повышение давления в легочных сосудах,
• нарушение работы миокарда.

Кардиогенный отек легких развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относятся высокое АД, стресс, курение, алкоголизм, воздействие токсических веществ, инфекции, несоблюдение назначений врача при лечении основного заболевания, погрешности в питании, несвоевременная помощь в случае инфаркта миокарда.

Как протекает сердечный отек

Первые симптомы появляются преимущественно в ночное время. Жалобы определяются стадией. При интерстициальном отеке наблюдаются следующие симптомы:

• одышка с затруднением вдоха,
• тахипноэ (частое дыхание),
• повышенная потливость,
• слабость,
• сухой кашель,
• тахикардия,
• тревога.

В альвеолярную стадию клиническая картина меняется. Присоединяются следующие симптомы:

• влажный приступообразный кашель,
• свистящее и клокочущее дыхание,
• влажные хрипы,
• ощущение страха смерти,
• приступы удушья,
• выбухание шейных вен,
• акроцианоз.

Иногда больные теряют сознание. Кардиогенный отек легких можно заподозрить при затруднении дыхания. Такие люди испытывают нехватку воздуха. Причина , нарушение газообмена в альвеолах. Одышка беспокоит как в покое, так и при физической работе. Больные стараются принять вынужденную позу. В положении сидя и лежа состояние улучшается.

Нехватка кислорода проявляется давящей болью за грудиной, напоминающей приступ стенокардии. Накопление углекислого газа приводит к раздражению центра дыхания, находящего в головном мозге. Это проявляется изменением частоты и глубины дыхания. Гипоксемия становится причиной учащенного сердцебиения. Это компенсаторная реакция организма, направленная на поддержание кровообращения.

При осмотре больного выявляется изменение цвета кожи. Она приобретает серо-синюшный оттенок. На поздних стадиях выделяется пенистая мокрота. Она розового цвета вследствие наличия элементов крови. Пульс при отеке легких становится слабым и нитевидным. Артериальное давление снижается. Человек чувствует сильный упадок сил. При физикальном исследовании определяются влажные хрипы. Они мелкие или средние.

План обследования пациентов

Выявить интерстициальный отек легких можно только в процессе инструментальных и лабораторных исследований. Важно установить точную причину. Дифференциальная диагностика проводится с отеком некардиогенного происхождения. В последнем случае причинами являются отравления, патология почек и печени, травмы.

Требуются следующие исследования:

• анализ газового состава крови,
• биохимическое исследование крови,
• общие клинические анализы крови и мочи,
• электрокардиография,
• определение кислотно-основного состояния крови,
• эхокардиография,
• обзорная рентгенография,
• катетеризация легочных артерий,
• физикальное исследование,
• коагулограмма.

Лабораторная диагностика позволяет оценить насыщение крови кислородом. При отеке выявляются следующие нарушения:

• увеличение уровня углекислого газа,
• повышение фибриногена (при тромбоэмболии),
• увеличение концентрации трансаминазы.

Если подозревается сердечная астма, то обязательно проводится рентгенография. При кардиогенном отеке часто обнаруживаются признаки плеврального выпота. Сердце увеличено. Ценным диагностическим признаком, позволяющим исключить некардиогенный отек, является уровень давления в системе легочной артерии. При патологии сердца оно превышает 18 мм рт.ст.

Оказание человеку экстренной помощи

При появлении симптомов отека легких кардиогенного происхождения человеку нужно оказать первую помощь. Необходимо сделать следующее:

• усадить пациента таким образом, чтобы его ноги были опущены,
• погрузить нижние конечности в теплую воду,
• наложить жгут ниже паховой складки на 20-30 минут,
• убрать стесняющую одежду,
• открыть окно или форточку,
• следить за частотой дыхания и сердцебиения,
• измерить давление.

Если давление повышено, то можно дать под язык таблетку Нитроглицерина. Первая помощь при отеке включает применение спирта в виде паров. Их нужно вдыхать. Детям подходит 30%-й спирт, а взрослым 96%-й. Сердечная астма является опасным состоянием, поэтому нужно как можно раньше вызвать скорую помощь.

После приезда специалистов проводятся следующие мероприятия:

• насыщение крови кислородом,
• отсасывание пены,
• применение диуретиков,
• использование обезболивающих лекарств.

Выбор лекарств во многом зависит от уровня давления. При высоком АД наиболее часто назначаются ганглиоблокаторы и нитраты. К ним относятся Пентамин, Нитрокор, Сустонит, Нитронг Форте. Некоторые лекарства противопоказаны при инфаркте миокарда. В случае резкого падения давления применяются такие медикаменты, как Дофамин-Дарница, Допамин Солвей, Добутамин Адмеда.

Терапия в условиях стационара

Лечение продолжается в условиях стационара. Проводятся меры по поддержанию кровообращения и дыхания. Продолжается подача увлажненного кислорода. Это делается для предупреждения осложнений, вызванных гипоксемией. Могут использоваться следующие медикаменты:

• диуретики (Лазикс),
• наркотические обезболивающие (Морфин),
• нитраты,
• антикоагулянты,
• сердечные гликозиды,
• антибиотики.

Наличие сердечной недостаточности является показанием к назначению Коргликона или Строфантина. Это лекарства из группы гликозидов. Они оказывают кардиотонический эффект.

Глюкокортикоиды при кардиогенном отеке применять нельзя.

Если причиной явилась тромбоэмболия легочной артерии, то в схему терапии включают препараты, в которых имеется гепарин.

После того как устранены основные симптомы отека, приступают к лечению основного заболевания. Прогноз для здоровья относительно неблагоприятный. При развитии альвеолярного отека летальный исход наблюдается в 20-50% случаев. При остром инфаркте 9 из 10 человек умирают. Интерстициальный отек менее опасен.

Даже при оказании своевременной и должной помощи возможны серьезные осложнения. К ним относятся:

• ишемия внутренних органов,
• застойная пневмония,
• склероз легкого,
• ателектаз,
• эмфизема.

Нередко наблюдаются рецидивы отека. Чтобы их избежать, нужно лечить основное заболевание и строго придерживаться рекомендаций врача.

Профилактика отека легких

При болезни сердца приступы отека могут возникать неоднократно. Для их предупреждения нужно соблюдать следующие правила:

• контролировать уровень АД,
• принимать ингибиторы АПФ (при наличии сердечной недостаточности и высокого давления),
• исключить стресс,
• правильно питаться,
• дозировать физические нагрузки,
• предупреждать легочную патологию,
• находиться под наблюдением врача,
• периодически обследоваться,
• отказаться от алкоголя и сигарет.

Важным аспектом профилактики является нормализация питания. Соблюдение диеты позволяет предупредить приступы острой ишемии сердца и отека, а также поддерживать оптимальное давление.

Необходимо снизить количество потребляемой поваренной соли до 5-6 г в день, ограничить объем выпиваемой жидкости до 1-1,5 л в сутки, избегать переедания, отказаться от жареных и жирных блюд.

В рационе человека должны преобладать углеводы и животный белок. Не рекомендуется есть перед сном. Большое значение имеет соблюдение режима дня. Ночной сон не должен быть менее 8 часов. Головной конец кровати нужно приподнять. Это позволяет правильно перераспределить кровь и снизить нагрузку на сердце.

Рекомендуется больше ходить. Для предупреждения рецидивов сердечной астмы и альвеолярного отека необходимо плавать, заниматься на велотренажерах, регулярно тренировать легкие в процессе проведения дыхательной гимнастики. Таким людям нельзя заниматься видами спорта, требующими высокой выносливости и силы. Для улучшения работы сердца и оксигенации органов нужно регулярно гулять и дышать чистым воздухом. Важно избегать переживаний. Нельзя переохлаждаться.

Простудные болезни могут спровоцировать развитие сердечной астмы. Важной мерой профилактики является полный отказ от спиртных напитков. Они негативно влияют на работу сердца. Таким образом, отек легких часто развивается на фоне сердечной патологии и нередко становится причиной летальных исходов. Чтобы этого избежать, нужно лечить основное заболевание и обращаться к кардиологу при первых жалобах.

Кардиогенный отек легких - Медицинский справочник

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка. По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты. По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе. Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола. Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмияхразличного происхождения, ИБС.
2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен. В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь. Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве. Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание. Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать. Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту. В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена. Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение. Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст. Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется. Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям. Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии. На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются. Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм. В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

• Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
• Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
• Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации. Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию. В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

• Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
• Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
• Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
• Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
• Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога. Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO₂, температуры тела. Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека. При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют. Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Google+

Pinterest

LiveJournal

LinkedIn

Одноклассники

Мой мир

E-mail

Методичка. Отек легких

Отек легких: клинические формы, дифференциальная диагностика.

МЕТОДИЧЕСКАЯ  РАЗРАБОТКА

ДЛЯ ПРОВЕДЕНИЯ ПРАКТИЧЕСКОГО ЗАНЯТИЯ СО СТУДЕНТАМИ 6 КУРСА

ЛЕЧЕБНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

Составитель: асс. Наумова Н.В.

Современное представление об отеке легких позволяет выделить два принципиальных патогенетических процесса, с которыми связывают его развитие.

1. Первый патофизиологический процесс, в основе которого лежит развитие отека легких, обусловлен повышением гидростатического давления в микрососудах малого круга кровообращения. Жидкость, электролиты и белки выходят за пределы сосудистой стенки и аккумулируются в интерстициальной ткани. Следующим этапом патологических изменений в легких является этап накопления жидкости на поверхности альвеол, что и становится причиной резкого ухудшения газообменной функции легких, приводящей к развитию гипоксемии.

2. Вторая форма патофизиологических изменений при отеке легких связана с процессом нарушения проницаемости эндотелиальных клеток альвеолярных капилляров. При этом типе патологических изменений сосудистая проницаемость нарушается вследствие острого повреждения легочной ткани, которое может происходить при сепсисе, пневмонии и некоторых других заболеваниях.

Клиническими формами, которые соответствуют указанным патофизиологическим процессам, являются кардиогенный отек легких и респираторный дистресс-синдром. К кардиогенной форме отека легких близко стоит остро протекающая форма отека легких, которая также встречается преимущественно при заболеваниях сердца или сосудов. Ко второй форме, которую иногда обозначают как некардиогенный отек легких, помимо респираторного дистресс-синдрома, относят также неврогенный отек легких, отек легких, который индуцируется приемом определенных лекарственных средств (например, героина, салицилатов), переливанием крови и кровезаменителей.

Выделяют следующие формы отека легких:

• кардиогенный отек легких

• некардиогенный отек легких

• остро протекающий отек легких

• неврогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – один из частых синдромов, которые встречаются в практике врача, и он всегда рассматривается, как одно из наиболее тяжело протекающих осложнений.

У больного человека можно наблюдать тахипноэ, он жалуется на одышку, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура грудной клетки; он вынужден занять положение ортопноэ, регистрируется тахикардия или же другие формы нарушения ритма сердца, снижается сатурация кислорода (< 90%). Проявления возникают вследствие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка. Дисфункция левого желудочка лежит в основе повышения давления в капиллярах и аккумуляции жидкости в интерстициальной ткани и альвеолярном пространстве.

В практической медицине всегда возникает необходимость эту форму отека легких дифференцировать с остро протекающей формой и некардиогенным отеком легких

• ОПОЛ всегда протекает при проявлениях острой дыхательной недостаточности, возникшей вследствие повышения давления в легочных капиллярах, которое может ассоциироваться с развитием дисфункции левого желудочка. Эта форма отека легких развивается у больных со стенозом почечной артерии, при массивном переливании крови или же ее заменителей, которые вводятся внутривенно. По клиническим проявлениям остро протекающая форма отека легких схожа с КОЛ, но при ней сердце может быть интактным.

• НОЛ отличается от КОЛ тем, что давление заклинивания* не превышает физиологического уровня.

* давление заклинивания - Баллончик на дистальном конце катетера, введённого в лёгочную артерию, раздувают до тех пор, пока не наступит обструкция кровотока. Давление в конце катетера при этом становится равным давлению в левом предсердии. Давление на конце катетера в момент окклюзии баллончиком лёгочной артерии называется ДЗЛК, которое при отсутствии препятствия между левым предсердием и левым желудочком считается равным конечному диастолическому давлению в левом желудочке

Патофизиологической характеристикой КОЛ является транссудация избыточного количества жидкости в легочную ткань вследствие вторичной природы повышения давления в левом предсердии. Этот феномен развивается вследствие повышения давления в легочных венах и легочных капиллярах. Изменения в гемодинамике малого круга кровообращения при КОЛ происходят в условиях, при которых отсутствует первичное повышение проницаемости эндотелиальных клеток капилляров и эпителиальных клеток дистального отдела дыхательных путей. Завершающим этапом развития отека является фильтрация жидкости, обедненной содержанием белка; жидкость, помимо аккумуляции в интерстиции, заполняет альвеолы, что значительно нарушает диффузию кислорода и диоксида углерода.

Компенсаторными механизмами является частичная активация ренин-ангиотензин и симпатической нервной систем, результатом чего является развитие тахикардии и, как следствие – укорочение времени диастолы, что приводит к снижению способности левого желудочка наполняться кровью. Повышение сосудистого сопротивления увеличивает работу сердца, что, в свою очередь, приводит к повышению потребности миокарда в кислороде. Количество жидкости, которое накапливается в интерстиции, в значительной степени регламентируется состоянием лимфатической системы, которая в данном случае выполняет дренирующую функцию.

Этиология КОЛ характеризуется большой и разнообразной группой заболеваний, при которых в патологический процесс вовлекается сердце. Эти болезни объединяет одно из трех необходимых гемодинамических условий: нарушения систолы левого предсердия, систолическая или диастолическая дисфункция.

Хроническое нарушение систолической функции левого предсердия, с которым связывают развитие отека легких, часто сопровождается тахикардией, как это бывает при мерцании и трепетании предсердий, желудочковой тахикардии, повышении температуры тела, что и приводит, в конечном счете, к снижению времени наполнения левого желудочка кровью. Эти процессы могут развиться также при увеличении объема циркулирующей крови (как это может происходить у женщин в период беременности или же при большой солевой нагрузке). Наиболее типичная ситуация складывается у больных митральным стенозом, развившемся вследствие ревматической лихорадки. Другими заболеваниями, при которых развивается нарушение систолической функции левого предсердия, являются миксома левого предсердия, тромб ушка левого предсердия (или же он сформировался на поверхности искусственного клапана).

Дисфункция левого желудочка является наиболее частой причиной развития КОЛ. В настоящее время принято разделять систолическую, диастолическую дисфункцию и перегрузку левого желудочка в целом, а также обструкцию выходного тракта левого желудочка.

Систолическая дисфункция чаще всего развивается вследствие хронического заболевания коронарных сосудов, гипертонической болезни, клапанного поражения миокарда; причиной может явиться и идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. Более редкими заболеваниями, при которых развивается систолическая дисфункция левого желудочка, являются миокардиты, вызванные вирусом Coxsackie B, гипотиреоз, токсины. Снижение фракции выброса при систолической дисфункции приводит к активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой и симпатической нервной системы. Компенсаторной реакцией при этих метаболических процессах является увеличение ретенции натрия и воды, что способствует развитию отека легких.

Диастолическая дисфункция чаще возникает при хронических заболеваниях сердечной мышцы: гипертрофическая и рестриктивная кардиомиопатия, а также во время острой ишемии миокарда и при развитии гипертонического криза.

Характерными жалобами для больных с КОЛ являются кашель и одышка. Интенсивность одышки возрастает и становится даже за короткое время осмотра больных мучительной для больного человека, и это – один из ведущих признаков отека легких. Одышке предшествует тахипноэ. В респираторном цикле участвует вспомогательная мускулатура верхнего плечевого пояса, грудной клетки, диафрагма и мышцы брюшного пресса. Необходимо при осмотре больных фиксировать внимание на группах мышц, участвующих в респираторном цикле, выделив особенно признаки парадоксального дыхания: сокращение диафрагмы и мышц грудной клетки находятся в противофазе. Данный признак свидетельствует об утомлении дыхательных мышц и рассматривается как прогностически неблагоприятный. Сочетание тахипноэ и признаков утомления дыхательных мышц, как правило, наблюдается в фазу альвеолярного отека. Эта форма одышки имеет ряд характерных жалоб, которые более специфичны для больных с сердечной недостаточностью. К этим жалобам относится чувство нехватки воздуха, затруднение, которое испытывает больной человек при вдохе, иногда жалоба носит более общий характер, как ощущение утомления или общее затруднения при дыхании. Однако следует отметить, что тяжесть состояния больного требует незамедлительной помощи, поэтому сбор анамнеза и обследование больного должно проводиться в предельно короткое время и высокопрофессионально. При проведении аускультации легких выслушиваются влажные хрипы. Они локализуются изначально в верхних отделах, но в случаях развернутой клинической картины отека легких влажные хрипы начинают выслушиваться повсеместно. Если они исчезают в задних базальных отделах легких, то это, как правило, свидетельствует о скоплении свободной жидкости в плевральной полости. У некоторой категории больных с КОЛ при аускультации легких выслушиваются сухие рассеянные хрипы, часто возникает необходимость проводить дифференциальный диагноз с бронхиальной астмой. Появление сухих рассеянных хрипов у больных с отеком легких объясняется особенностями нарушения микроциркуляции. При интерстициальной фазе отека легких развитие бронхообструкции связывают с отеком слизистой дыхательных путей, включая и дистальный отдел. Однако когда отек легких приобретает развернутый характер, то доминируют в аускультативной картине влажные хрипы. Клиническая практика многообразна, и среди больных с КОЛ встречаются те, у которых сочетанное заболевание сердца и легких, поэтому врачи могут встречаться с больными с КОЛ, протекающей на фоне выраженной обструкции дыхательных путей (бронхиальная астма, обструктивный бронхит и другие формы легочной патологии). Отек легких может протекать как на фоне повышенных, так и пониженных цифр артериального давления. Уровень артериального давления имеет большое значение в выборе неотложных мероприятий у больных с КОЛ. Следует подчеркнуть, что гипотензия может указывать на выраженную желудочковую дисфункцию или же развитие кардиогенного шока. Аускультация сердца часто выявляет ритм галопа у больных с отеком легких, что всегда свидетельствует о тяжести гемодинамических расстройств у этой категории больных. Переполнение яремных вен шеи свидетельствует о дисфункции не только левых отделов сердца, но и правых. Всегда следует обратить внимание на отечность нижних конечностей. Если у больных не было признаков хронической сердечной недостаточности, до того как у них развился КОЛ, то отечность не определяется.

Терапию следует начинать незамедлительно, не дожидаясь получения данных лабораторного исследования. Однако желательно, приступая к ингаляциям кислорода, определить сатурацию кислорода с тем, чтобы установить выраженность гипоксемии. Чем ниже показатели сатурации кислорода, тем степень гипоксемии выражена больше. Особенно неблагоприятно при отеке легких сочетание таких признаков, как парадоксальное дыхание, ритм галопа, гипотензия и сатурация ниже 88%.

В плановом порядке проводится исследование крови и мочи, исключаются признаки почечной и печеночной недостаточности. Диагностическое значение приобретает оценка ишемии миокарда, поэтому исследуется активность ферментов, исключающих или подтверждающих повреждение миокарда. Эти данные необходимо сопоставить с ЭКГ, исследование которой предназначено для установления характера нарушения ритма сердца и ишемии или некроза миокарда. Совокупность электрокардиографических и энзимологических исследований направлена на поиск биологических маркеров некроза сердечной мышцы.

Измерение уровня мозгового натрийуретического пептида позволяет подтвердить кардиологическую природу отека легких. Тест чувствителен в 90%. Важным этапом в обследовании больного имеет рентгенография органов грудной клетки. С помощью рентгенографического метода может быть установлена фаза интерстициального или альвеолярного отека легких, скопление транссудата в плевральной полости, изменения размеров сердца. Изначально отек легких проявляется скоплением жидкости в области корней легких. В рентгенологии этот признак получил название «бабочки». Жидкость в плевральных полостях отсутствует, если отек легких не развился на фоне предшествующей хронической сердечной недостаточности.

Остро прогрессирующий отек легких (ОПОЛ) выделяется в самостоятельную форму, так как он имеет целый ряд особенностей клинической картины и патофизиологических механизмов его развития. ОПОЛ – клинический синдром, который характеризуется внезапным и бурным проявлениям респираторного дистресса. Он возникает вследствие быстрого скопления жидкости в интерстициальной ткани, т.е. гидростатическое давление в легочных капиллярах резко повышается за предельно короткое время; давление в левом предсердии и легочных венах также быстро повышается.

Патофизиологической особенностью при развитии ОПОЛ является увеличение транссудата, в котором определяется низкое содержание белка, в интерстиции легочной ткани и альвеолярном пространстве. Вследствие изменившихся гемодинамических условий происходит нарушение диффузии кислорода и диоксида углерода, т.е. у больных за короткий промежуток времени прогрессивно снижается сатурация кислорода. Высокая скорость накопления жидкости в интерстициальной ткани приводит к значительному повышению гидростатического давления как в капиллярах легочной ткани, так и в интерстиции. Лимфатическая система не успевает адаптироваться к резко изменившимся гемодинамическим условиям, поэтому ее дренажная функция не способна адекватно реагировать на количество жидкости, накапливающейся в интерстиции.

Этиологическим фактором развития ОПОЛ, как и при КОЛ, является изменение функционального состояния миокарда.

Основная группа заболеваний, при которых возникает такое грозное осложнение, как развитие ОПОЛ, связана с поражением миокарда; в основе повреждения миокарда лежит его ишемия. В клинической практике подобная картина встречается у больных с септическим эндокардитом, при разрыве расслаивающейся аневризмы аорты, осложнениях, возникших после имплантации искусственного клапана, при травматическом поражении аорты, при миксомах сердца, инфаркт миокарда, поражающий папиллярную мышцу; осложнения, возникающие после имплантации митрального клапана.

Так, у больных с реноваскулярной гипертензией возникают эпизоды ОПОЛ. Это группа больных, у которых предрасполагающим фактором к развитию злокачественной гипертонии является стеноз ренальной артерии; более чем в 25% случаев у них возникает такое грозное осложнение, каким является ОПОЛ. Особенно часто ОПОЛ возникает у больных с двусторонним поражением почечных артерий.

Основными клиническими проявлениями ОПОЛ являются кашель и одышка. Кашель и особенно одышка быстро развиваются. Одышка перерастает в ощущение удушья. Вся клиническая картина свидетельствует о предельно тяжелом состоянии; тяжесть обусловлена выраженностью респираторного дистресса. Прогностически неблагоприятными признаками ОПОЛ является тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры верхнего плечевого пояса и грудной клетки в акте дыхания, повсеместно над грудной клеткой выслушиваются влажные хрипы, а также тахикардия, дисаритмия и гипотензия. Необходимо подчеркнуть, что давление заклинивания сохраняется в пределах физиологической нормы, являясь дифференциальным диагностическим признаком с кардиогенным отеком легких. Учитывая остроту клинических проявлений ОПОЛ, необходимо проводить дифференциальную диагностику с тромбоэмболией легочной артерии, тяжелой формой пневмонии, инфарктом миокарда. В случае дифференциальной диагностики с тромбоэмболией необходимо ориентироваться на данные ЭКГ, рентгенологических методов исследования. Высокоспецифичным методом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является проведение ангиопульмонографии. Однако следует подчеркнуть, что характер аускультативной картины легких при ОПОЛ и тромбоэмболии имеет отличия. Если в первом случае превалирует картина влажного легкого, то во втором влажные хрипы появляются гораздо позже и причина тому – развитие инфарктной пневмонии.

Некардиогенный отек легких (НОЛ) развивается вследствие повышенной фильтрации жидкости через сосудистую стенку легочных капилляров. Транскапиллярная фильтрация возрастает не за счет повышения гидростатического давления, а преимущественно за счет повышенной сосудистой проницаемости. В интерстициальной ткани накапливается избыточное количество жидкости, в это же самое время дренирующая функция лимфатических сосудов по разным причинам снижена. Накопившаяся жидкость и белок в интерстициальной ткани начинают заполнять поверхность альвеол, что приводит к значительному ухудшению диффузии кислорода и диоксида углерода. У больных развиваются признаки респираторного дистресса, значительно снижается сатурация кислорода. Ведущей причиной развития НОЛ является респираторный дистресс-синдром взрослых.

НОЛ встречается при следующих заболеваниях: сепсис, острые инфекционные заболевания дыхательных путей, ингаляционное проникновение в дыхательные пути токсических субстанций, травма, при вдыхании кокаина, острое радиационное повреждение легких, у больных в постоперационном периоде после коронаропластики.

Повышенная проницаемость стенки микрососудов легких возникает в ответ на повышенную концентрацию цитокинов, таких как интерлейкин-1, интерлейкин-8, фактор некроза опухоли и некоторых других. Высокая активность маркеров воспалительной реакции частично обусловлена повышенной миграцией нейтрофилов из сосудистого русла в очаги воспалительного повреждения легочной ткани.

Провести дифференциальный диагноз между респираторным дистресс-синдромом взрослых, который классифицируется как некардиогенный отек легких, от кардиогенного отека легких не всегда представляется возможным. Однако это разделение носит принципиальный характер, так как методы лечения и исход заболевания существенно разнятся. Поэтому указания на инфаркт миокарда или же сепсис могут помочь в принятии диагностического решения. Однако порой встречаются больные, у которых дифференциальный диагноз затруднен даже при самом тщательном сборе анамнеза. В другой клинической ситуации у больного могут наблюдаться обе формы отека легких. Существенным подспорьем является измерение давления заклинивания; в случаях неясной природы респираторного дистресса рекомендуется постановка катетера Swan-Ganz с тем, чтобы исследовать параметры центральной гемодинамики и определить уровень давления заклинивания. Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерны цифры ниже 18 мм рт.ст.

Среди других заболеваний числится и рак легких, при котором развитие НОЛ возникает при массивном метастазировании. Ошибочный диагноз может возникнуть при лимфомах легких. Эта категория больных нуждается в проведении расширенных методов диагностики, включая и пункционную биопсию легких.

НОЛ описан при высокогорной болезни. В основе развития этой формы некардиогенного отека легких лежит вазоконстрикторная реакция на высотную гипоксию.

Одним из патогенетических механизмов, который может привести к развитию некардиогенного отека легких, является реакция легочных сосудов на реперфузию. Чаще всего эта форма легочной патологии встречается у больных хирургического профиля, которым было проведено массивное переливание растворов, белковых субстанций и препаратов крови. В основе НОЛ лежит развитие повышенной сосудистой проницаемости, которая появилась в ответ на реперфузию. Описан НОЛ, возникший у больных после разрешения пневмоторакса и плеврита. При эвакуации свободной жидкости из плевральной полости более 1,5 литров (особенно, если удаление жидкости происходило быстро) появлялись признаки отека легких. В некоторых клинических случаях это осложнение развивалось через 24 ч после того, как была проведена процедура. Эти формы НОЛ характеризовались высоким процентом летальности.

НОЛ встречается при использовании героина и метадона. Отек легких развивается к концу первых суток, после приема наркотических средств. Рентгенография выявляет неоднородное скопление жидкости в разных участках легких. Точный механизм некардиогенного отека легких при использовании наркотических средств установить не удалось. Предположительно патогенетическую роль играют сами токсические субстанции, оказывая влияние на сосудистую проницаемость капилляров легочной ткани.

Токсическое действие салицилатов может осложниться развитием отека легких. Этот вариант некардиогенного отека легких описан у пожилых людей с хронической интоксикацией салицилатами. Острое повреждение легочных структур при интоксикации этой группой лекарственных соединений может сопровождаться повышением сосудистой проницаемости, приводящей к интенсивному накоплению жидкости в интерстициальной ткани. Бикарбонат соды является достаточно эффективным средством в купировании хронической интоксикации салицилатами и НОЛ.

Некардиогенный отёк легких возникает при тромбоэмболии легочной артерии. Отек легких происходил при выпоте жидкости в плевральную полость. В данном случае речь идет не об острой фазе отека легких, а о стадии формирования инфарктной пневмонии. Один из патогенетических механизмов, объясняющий развитие отека легких, связывают с нарушением дренажной функции лимфатических сосудов при инфарктной пневмонии.

Нейрогенный отек легких (НЕОЛ) возникает вследствие увеличения количества жидкости в интерстициальной ткани, а также ее пропитывания на поверхность альвеол. Отек обычно развивается очень быстро после повреждения центральных структур головного мозга. Эти клинические проявления трактуются, как острый респираторный дистресс-синдром, хотя патофизиологические механизмы и прогноз значительно отличаются от некардиогенного отека легких.

НЕОЛ развивается у лиц с травмами головы, когда пораженные поступают в госпитали с травмой головы. В мирное время это проблема пострадавших в транспортных авариях. При аускультации легких выявляются влажные хрипы, которые выслушиваются как в верхних, так и в нижних отделах легких. При рентгенографии выявляются застойные признаки в легких, при этом размеры сердца не изменены. Гемодинамические параметры, такие как артериальное давление, давление заклинивания, сердечный выброс – в пределах физиологической нормы. Эти признаки являются важными в проведении дифференциальной диагностики между различными формами отека легких.

Источники литературы:

1. «Респираторная медицина» в 2т. Руководство под ред. А.Г.Чучалина, 2007г., 1616с.

2. Чучалин А Г. Отек легких: лечебные программы / А. Г. Чучалин // Пульмонология . — 2005 . — N6 . — С. 5-14 .

3. Радзевич А.Э., Евдокимов А.Г. Кардиогенный отек легких. «В мире лекарств », - 1998, - №1, - с. 28 - 40.

4. Дыхательная недостаточность и хроническая обструктивная болезнь легких. // Под ред. В.А.Игнатьева и А.Н. Кокосова, 2006г., 248с.

неотложная помощь и алгоритм действий

Как свидетельствует медицинская статистика, сердечные патологии при неблагоприятном течении процесса часто осложняются угрожающими жизни больного состояниями. Так нередко на фоне инфаркта, сердечной недостаточности и пороков развивается кардиогенный, или, как его часто называют медики — гемодинамический отек легких.

Кардиогенный отек легких – это крайне тяжелое состояние, при котором вследствие прекращения нормального газообмена  нарушается дыхательная функция.

Все эти явления сопровождаются накоплением жидкости в легких. Вывести больного из критического состояния удается не всегда, а часто только после целого комплекса неотложных мероприятий.

По какому механизму происходит развитие отека

Известно, что сердце в человеческом организме выполняет важную миссию – орган перекачивает обогащенную кислородом кровь по артериям к другим органам и системам. В силу разных причин, а чаще всего это бывают болезни сердца, происходит сбой в работе этого природного насоса.

Именно в этот момент, как по цепочке, запускается механизм патологического процесса: недостаток кровообращения влечет за собой возникновение застойных явлений, а это оборачивается тем, что стенки капилляров и лимфатических сосудов  уже не имеют возможности удерживать жидкость. Она начинает заполнять альвеолы (структурная единица легочной ткани).Постепенно скопившаяся жидкость вытесняет воздух из легочных тканей.

Медики данный процесс, который по мере развития приводит к затрудненному дыханию, обозначают термином «выпот жидкости».

Чем больше легкие заполняются транссудатом, тем интенсивнее развивается кислородное голодание. Дыхание становится уже невозможным и, как свидетельствует статистика, в 40% случаев спасти больного не удается.

Основные причины и сопутствующие факторы

Главная причина, способная спровоцировать развитие кардиогенного легочного отека — это декомпенсированные (конечная фаза развития основного заболевания) патологии сердца. Как уже отмечалось, данное состояние часто приходится наблюдать при инфаркте, серьезных нарушениях сердечного ритма.

Кроме перечисленных факторов, процесс может развиться на фоне следующих состояний у больного:

1. опухоли одного из предсердий,
2. воспаления аорты,
3. при стенозе митрального клапана,
4. миокардита,
5. кардиомиопатии,
6. при левожелудочковой недостаточности сердца в острой стадии своего развития,
7. кардиосклероза,
8. эндокардита (бактериальной этиологии).

Некоторые отклонения внутриутробного развития также могут стать причинами критического состояния. В числе подобных патологий: дефекты межжелудочковой перегородки, незакрытый аортальный проток.

Нередко причиной возникновения кардиального отека становятся такие сопутствующие факторы:

1. недостаточность коронарного кровоснабжения (когда нарушается способность левого желудочка нормально сокращаться),
2. гипертоническая болезнь, осложненная кризом (при высоком АД растет сопротивляемость сосудов большого круга),
3. пороки сердца (ведут к перегрузке объема кровяного потока),
4. блокировка тока крови на уровне легочных вен, аорты либо левых отделов сердца.

Клинические проявления

Поскольку заполнение легочной ткани жидкостью при гемодинамическом отеке происходит постепенно, для каждого этапа характерны свои особенности.

Различают всего четыре стадии:

1. Диспноэтический период. На этом этапе наблюдаются такие симптомы, как сухой кашель на фоне затрудненного дыхания, приступы удушья. При аускультации (прослушивании) в легких отмечаются слабые хрипы.
2. Ортопноэтическая фаза характеризуется процессом дальнейшего накопления в структуре легкого транссудата. Больной жалуется на слабость, головокружение. На этом этапе сухой кашель сменяется на влажный. Дыхание больного учащается, а кожные покровы становятся бледными.
3. Острый этап клиники. Достигается максимальный объем скопившейся в легких жидкости (до 50% от объема самого легкого). Кашель на этом этапе становится мучительным для пациента, появляется отделяемое со слизью и примесью крови. По мере нарастания клиники появляются свисты и хрипы, которые слышны на расстоянии. Больной уже не в состоянии дышать в лежачем положении.
4. Тяжелая, а зачастую — термальная стадия. Больной продолжительно кашляет, дыхание у него становится прерывистым. Вместе с кашлем отходят из дыхательных путей пенистые выделения розового цвета (что говорит о наличие крови). Такое состояние, свидетельствующее  о переполнении жидкостью легких, становится причиной смерти больного. Потому что наступает именно тот пиковый момент, когда человек может просто захлебнуться.

Другие признаки

Помимо перечисленных симптомов, характерных для каждого периода прогрессирования кардиогенного отека, могут наблюдаться также и другие проявления:

1. Обильное отделение пота.
2. Страх смерти, паническое состояние больного.
3. Выпученные глаза.
4. Нехватка воздуха, особенно в горизонтальной позиции.
5. Цианоз, усиливающийся по мере развития ситуации.
6. Резкое падение АД, нитевидный пульс.
7. Набухание шейных вен.
8. Ощущение дискомфорта в груди при попытке пострадавшего сделать вдох.

Важно! Если наблюдаются описанные признаки, необходимо срочно звонить в экстренную медицинскую службу. Промедление в подобной ситуации грозит необратимыми последствиями.

Особенности течения гемодинамического отека

При стремительном развитии событий очень быстро наступает коматозное состояние, из которого вывести больного трудно, а очень часто и невозможно. Поэтому от течения патологического процесса во многом зависят клинические проявления кардиального отека.

Преимущественно встречаются следующие формы его развития:

1. При молниеносной форме идет стремительное нарастание клиники. Часто в течение нескольких минут приходится наблюдать летальный исход.
2. Около часа развивается острый отек легких. Если удается правильными действиями остановить этот процесс, тогда можно спасти жизнь больного.
3. Затяжная форма отека может длиться до двух суток, развиваясь на фоне постепенного обострения ХСН.
4. Для подострого отека характерно чередование периодов нарастания или спада выраженности клинической симптоматики.

Важный момент! При постепенном развитии кардиогенного отека у больного в ночные часы отмечается одышка (до 30 в минуту), сухой навязчивый кашель, затруднение на вдохе. Такими симптомами обычно проявляет себя интерстициальный отек, для которого характерно скапливание крови в самой ткани легкого, но без проникновения в структуру альвеол.

Методы диагностики

Если симптомы ярко выражены, уже при первичном осмотре пациента специалист может предположительно диагностировать гемодинамический отек легких. Правильность диагноза в значительной степени помогут подтвердить полученные от самого больного данные об имеющейся у него сердечной недостаточности. Для определения единственно правильной  тактики лечения диагностика должна быть проведена в максимально сжатые сроки.

С этой целью ему назначаются лабораторные и аппаратные виды исследования:

1. берется моча на содержание белка, креатинина, мочевину,
2. делаются обязательно печеночные пробы,
3. определяются биохимические показатели крови: о наличии инфаркта миокарда позволяют судить изменения показателей: тропонина и КФК (креатинфосфокиназы),
4. коагулограмма дает представление о свертываемости крови,
5. рентгенологическое исследование показывает границы сердца, видны на снимке также зоны поражения,
6. при ультразвуковой диагностике выявляются области гипокинезии сердечной мышцы и другие нарушения.
7. с помощью электрокардиографии (ЭКГ) медики могут точно установить инфаркт легкого и прочие патологии, способные привести к сердечной недостаточности.

Дополнительное обследование

Вместе с этими видами обследования измеряется АД: на начальном оно этапе может резко повыситься, но позже снизиться практически до нормальных показателей или ниже.

Проводится пульсоксиметрия, показывающая снижение нормальной концентрации кислорода в крови. Также врач внимательно выслушивает легкие больного. О прогрессировании процесса в негативную сторону будут свидетельствовать жесткое дыхание и большое количество влажных хрипов.

Для точной постановки диагноза в обязательном порядке осуществляется отличительная диагностика, позволяющая определить точный характер патологии.

Классификация отличительных характеристик

Поскольку по своим клиническим проявлениям кардиогенный и некардиогенный отек легких очень похожи, в таблице ниже отражены их отличительные особенности.

Важно! Учитывая серьезность ситуации, угрожающей жизни пациента, все виды диагностики, а также анализ состояния больного проводится исключительно в стационарных условиях.

Вероятность осложнений

По мере прогрессирования гемодинамического отека легких все органы испытывают недостаток кислорода. Вследствие гипоксии гибнут клетки головного мозга. Без оказания больному человеку квалифицированной помощи очень быстро может наступить смерть.

Кроме самого негативного результата последствия критической ситуации могут носить следующий характер:

1. рецидивы отека легких,
2. деформация структурной составляющей бронхиол и альвеол,
3. пневмосклероз,
4. нарушения функций почек и печени,
5. кардиогенный шок,
6. вторичные пневмонии (воспаление легких).

Особое внимание! Указанные осложнения могут развиться в течение самых первых минут, поэтому уже при начальных признаках кардиогенного отека следует действовать очень оперативно.

Экстренная помощь

Если ухудшение состояния человека произошло дома, родственники обязаны незамедлительно обратиться в службу скорой помощи. Пострадавшему еще до приезда бригады медиков должна быть оказана грамотная неотложная помощь, направленная на сохранение всех важных функций организма больного.

Для этого нужно выполнить следующее:

1. Посадить пациента, при этом все конечности должны быть свободно опущены вниз.
2. Открыть окна либо двери, чтобы обеспечить приток свежего воздуха.
3. При необходимости удалить из ротовой полости слизь, пенистые выделения.
4. В помещении, где находится больной, не должно быть многолюдно, поэтому надо попросить посторонних покинуть комнату.
5. Все стесняющие элементы одежды на пострадавшем нужно снять или расстегнуть.
6. Если больной адекватен, ему нужно дать под язык таблетку Нитроглицерина, Фуросемида.

Выполнение данного алгоритма действий не только позитивно скажется на состоянии больного, но также облегчит работу специалистам скорой помощи. В подобной ситуации главное – не поддаваться панике.

Методы лечения

Все больные с подозрением на гемодинамический отек легких подлежат срочной госпитализации. Только в стационаре, находясь под постоянным  медицинским наблюдением, человек с таким диагнозом может иметь шансы на благополучное разрешение ситуации. Обычно таких пациентов до абсолютной стабилизации состояния помещают в отделение реанимации и назначают терапию, направленную на достижение следующих целей:

1. устранение ишемии,
2. нормализации АД,
3. ликвидацию дефицита кислорода в крови,
4. налаживание нормального функционирования сердца, а особенно его левого желудочка.

Суть комплексного подхода

Чтобы перечисленные цели были достигнуты с максимальной эффективностью, при лечении кардиогенного отека легких применяется комплексный подход.

1. Для купирования болевого синдрома пациенту назначается раствор Морфина.
2. Ликвидировать интенсивное образование пенистых выделений помогают ингаляции с 30% спиртом.
3. Чтобы снизить АД, больному дают гипотензивные средства.
4. Если гемодинамический отек легких не отягощен предшествующим инфарктом, для предотвращения бронхоспазмов внутривенно вводится раствор Эуфиллина.
5. Мочегонные препараты даются для снижения объема циркулирующей в организме жидкости, чтобы уменьшить ее количество внутри легких.

Если патологический процесс прогрессирует, тогда больного подключают к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Для поддержания сердечной деятельности обязательно проводится инфузия лекарственных растворов, а также ведется систематический мониторинг жизненно важных показателей работы организма.

При каком результате терапию можно считать эффективной

Существует несколько критериев, которые позволяют судить о результативности проведенных лечебных мероприятий.

Терапию можно считать успешной, если:

1. больной без риска удушья может находиться в лежачем положении,
2. нормализуется цвет кожных покровов и слизистых,
3. в легких не прослушиваются влажные хрипы,
4. прекращается кашель,
5. идет на убыль одышка,
6. приходит в норму дыхательная функция.

Важно! Для предотвращения рецидивов ситуации пациенту рекомендовано оставаться в стационаре до полного выздоровления.

Какой прогноз

Кардиогенный отек легких представляет реальную угрозу жизни человека. Подобное состояние чаще всего удается результативно лечить только с использованием методов интенсивной терапии.

Крайне редко состояние развивается по благоприятному для пациента сценарию. Статистические данные свидетельствуют, что лишь в 30-50% случаев удается сохранить больному жизнь.

Если же отек был спровоцирован острым инфарктом, то смерть наступает в 90% случаев. Во многом прогноз зависит от таких факторов, как возраст человека, степень тяжести основного заболевания, диагностики, момента начала лечебной терапии.

Важно! Лечение подобных состояний необходимо осуществлять в положенном объеме – это одно из условий полного выздоровления. Важно еще на начальном этапе определить первопричину самой патологии.

Кто в группе риска

Некоторые категории больных особенно подвержены риску развития гемодинамического отека легких. Особенно это касается пожилых людей и тех, кому больше 45 лет

В такую группу также входят:

1. лица, которые в силу разных причин часто оказываются в условиях стресса,
2. те, кто злоупотребляет спиртными напитками,
3. люди, имеющие избыточный вес,
4. заядлые курильщики и любители крепких алкогольных напитков,
5. пациенты, в анамнезе которых присутствует любая форма сердечной или сосудистой патологи,
6. люди, склонные к малоподвижному образу жизни.

Перечисленные факторы риска могут и не стать основной причиной возникновения угрожающего жизни состояния, но повысить вероятность его развития они способны.

Профилактические мероприятия

В вопросе профилактики должен применяться комплексный подход. Многое в этом направлении больной способен сделать самостоятельно. Ведь кардиогенный отек легких наблюдается в основном у взрослых людей, которым несложно придерживаться в повседневной жизни следующих правил:

1. Организовать правильный режим питания.
2. Употреблять только полезные продукты.
3. Отказаться от пагубных привычек
4. Регулярно совершать прогулки на свежем воздухе.
5. Привести в норму массу тела.
6. Избегать стрессов и конфликтов.
7. Лечить вовремя заболевания сердца и сосудистые патологии.

Конечно, полностью застраховать себя от болезней не может ни один человек. Но, если внимательно относится к своему здоровью, а любое заболевание лечить, строго следуя врачебным рекомендациям, удастся предотвратить опасные для жизни осложнения. Кардиогенный отек легкого (или легких) никогда не развивается сам по себе, ему часто предшествуют патологии, которым пациенты просто не придают значения.

Систематическая профилактика и принципы здорового образа жизни сведут к минимуму все риски. Повысить шансы на выживание больным людям поможет своевременно оказанная квалифицированная помощь.

Лечение кардиогенного отека легких

Внимание! График работы клиники 23 и 24 февраля с 09:00 до 19:00.

Кардиогенный отек легких опасен!

Вообще, отёк лёгких – это жизнеугрожающее осложнение, которое может развиться при большой и разнообразной по своей природе группе заболеваний. А кардиогенный отек легких может возникать при различных заболеваниях и состояниях сердца и его функциональных частей (предсердие, желудочек).

Для кардиогенного отека легких характерны удушье, нехватка воздуха, затрудненное дыхание, кашель, страх смерти и боли в области сердца, живота, холодный пот, бледность кожных покровов, одышка, усиливающаяся в положении лежа, что вынуждает больных садиться. К тому же тахикардия, акроцианоз, гипергидратация тканей, сухие свистящие, затем влажные хрипы в легких, обильная пенистая мокрота, изменения ЭКГ (гипертрофия иди перегрузка левого предсердия и желудочка, блокада левой ножки пучка Гиса и др.). А также предшествующие инфаркт миокарда, порок или другие заболевания сердца, гипертоническая болезнь, хроническая сердечная недостаточность.

Для выяснения всех обстоятельств Вам необходимо обратиться в «Центр пульмонологии» к компетентным специалистам.

Диагностика:

• сбор анамнеза;
• эхокардиография;
• компьютерная томография высокого разрешения;
• рентгенография органов грудной клетки;
• анализ мочи;
• общий анализ крови.

Лечение:

Врач-пульмонолог подбирает комплексную терапию, исходя из результатов лабораторных исследований, постановки диагноза и степени тяжести заболевания. Он может назначить ингаляции, лечение антибиотиками, противогрибковыми, противовоспалительными, иммуномодулирующими, противовирусными препаратами. Часто лечащий врач прописывает витаминную, стероидную, кислородную терапию, физиотерапию, диету, инфузионную и дренажную терапию.

К сведению:

Отек легких наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Смотрите также

• 
  Врос ноготь на ноге что делать
• 
  Продукты для укрепления сердца
• 
  Боль при нажатии на голове за ухом
• 
  Литров крови в человеке
• 
  Что такое ангиома
• 
  Кальций д3 для женщин 45 компливит
• 
  С какого возраста можно применять калгель
• 
  Судороги частые в ногах
• 
  Как применять касторовое масло
• 
  Сиалор до года детям
• 
  Шелушение кожи и зуд на шее