С миру по рецепту

Рецепты народной медицины

Подписаться на новости










 

Артериальная гипертензия первичная


Эссенциальная гипертензия — Википедия

Артериальная гипертензия
МКБ-10 I1010.
МКБ-10-КМ I10
МКБ-9 401401
МКБ-9-КМ 401[1][2] и 401.9[1][2]
OMIM 145500, 603918, 604329, 607329, 608742, 610261, 610262, 610948, 611014, 610948, 607329, 603918, 608742, 145500, 604329, 611014, 610262 и 610261
MeSH D000075222

Эссенциальная гипертензия (гипертоническая болезнь, ЭГ, ГБ, первичная гипертензия) — форма артериальной гипертензии, хроническое заболевание, основным клиническим признаком которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия), диагноз которого ставится путём исключения всех вторичных гипертензий. Морфологические изменения при гипертонической болезни различны в разные её периоды, но касаются, прежде всего, сосудов и сердца.

Заболевание закрепляется с момента истощения депрессорной функции почек. Проявляется стойким хроническим повышением систолического и/или диастолического давления (более 140/90 мм рт. ст.).

26% взрослого населения по всему миру страдает гипертонией[3].В год регистрируется более 9 000 000 случаев Эссенциальной гипертензии, более 600 000 человек умирает в год с этим диагнозом. Смертность 6,5%[источник не указан 1114 дней]

Генетическая предрасположенность[править | править код]

Исследования на близнецах позволяют предполагать, что в этиологии гипертонической болезни большую роль играет наследственность[3].

Примерно у 50 %[4],[5],[6] больных обнаруживается наследственная предрасположенность к ЭГ, обусловленная мутацией в генах ангиотензиногена, рецепторов ангиотензина II, ангиотензинпревращающего фермента, ренина, альдостеронсинтетазы, β-субъединицы амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия и др.

Другие факторы[править | править код]

  • Ожирение увеличивает риск гипертонии в пять раз. Более 85 % случаев гипертонии приходится на пациентов с индексом массы тела более 25[7].
  • Курение: снижает эндотелий-зависимую вазодилятацию, повышает активность симпатического отдела нервной системы, является фактором риска развития ишемической болезни сердца.
  • Избыточное потребление поваренной соли: избыток натрия увеличивает объём циркулирующей крови, вызывает набухание стенок артериол, повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим факторам.
  • Недостаточное поступление с водой и пищей кальция и магния, микроэлементов и витаминов.
  • Злоупотребление алкоголем.
  • Низкая физическая активность, гиподинамия.
  • Психо-эмоциональные стрессовые ситуации[8].
  • Репликация патогенных микроорганизмов, особенно усиливающаяся при различных стрессовых состояниях связанная с изолированной систолической гипертензией и систоло-диастолической гипертензией репликация цитомегаловируса. Это наблюдалось в России, затем в среднеатлантических штатах США, казахских, китайских популяциях, хотя в популяциях США в целом данные ещё недостаточно изучены. Это связано с тем, что повышение экспрессии ангиотензина II и ренина в крови и тканях, безусловно наблюдаемое в результате воздействия цитомегаловируса, не всегда приводит к развитию артериальной гипертензии, так как, например, люди африканской расы в среднем имеют очень высокий по сравнению с другими расами уровень ангиотензина II и ренина, гипертензия у них действительно протекает тяжелее, но на Кубе, в Пуэрто-Рико и особенно в Африке распространённость АГ обычно значительно ниже, чем среди белых США.[9][10][11]
  • Появление артериальной гипертензии зависит от возраста человека. В молодом возрасте, в основном, — вторичные гипертензии — из-за курения, алкоголизации, наркотиков, вертебробазилярной недостаточности, врожденных аномалий сосудов, почек, надпочечников, гипофиза . В среднем возрасте — за счет избыточной массы тела, нервно-психических нагрузок или перенесенных заболеваний с поражением сердца, сосудов, почек. А в возрасте после 40 лет — это почти всегда результат склеротического поражения сосудов;
  • Гипертензия беременных — это гипертензия, которая развивается у некоторых женщин во время беременности. Она обычно проходит после родов, но иногда болезнь может затянуться, и у женщин, которые перенесли гипертензию беременных, а также преэклампсию и эклампсию, также сопровождающиеся артериальной гипертензией, выше вероятность развития гипертонии в последующие годы[12].
  • У африканцев[13], живущих в индустриальном обществе, эссенциальная гипертензия встречается в четыре раза чаще, чем у белых, развивается быстрее и приводит к большей смертности, распространённость, но не тяжесть, эссенциальной гипертензии у них снижается при снижении явного или скрытого расизма[5][14][15][16].

В основе гипертонической болезни лежит нарушение функционального состояния центральной нервной системы и других систем (эндокринной и прочих), оказывающих влияние на регуляцию тонуса сосудов. Это приводит к изменению сосудистого тонуса, спазму мелких артерий и повышению артериального давления. Длительное спастическое состояние артериол способствует развитию их склероза, что делает гипертонию более стойкой и ведёт к нарушению питания тканей и органов.

  1. по степени АД:
    • АГ I степень 140—159 и 90—99 мм рт. ст.
    • АГ II степень 160—179 и 100—109 мм рт. ст.
    • АГ III степень >180 и 110 мм рт. ст.
  2. по факторам риска:
    • низкий
    • средний
    • высокий
    • очень высокий
  3. по стадии ГБ: I, II, III

Стратификация риска[править | править код]

Категория АД
ФР, ПОМ или АКС Высокое нормальное АГ 1-й степени АГ 2-й степени АГ 3-й степени
Нет

Незначительный риск

Низкий риск

Умеренный риск

Высокий риск

1—2 ФР

Низкий риск

Умеренный риск

Умеренный риск

Очень высокий риск

3 ФР или ПОМ

Высокий риск

Высокий риск

Высокий риск

Очень высокий риск

АКС или СД

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

Очень высокий риск

ФР — факторы риска, способствующие развитию заболевания
ПОМ — поражение органов-мишеней
АКС — ассоциированные клинические состояния
СД — сахарный диабет

Незначительный риск: < 1 %
Низкий риск: 1—3 %
Умеренный риск: 4—5 %
Высокий риск: 6—9 %
Очень высокий риск: 10% и >

Факторы риска[править | править код]
Основные[править | править код]
  • Пожилой возраст: мужчины старше 55 лет и женщины старше 65 лет
  • Курение
  • Дислипидемия: общий холестерин крови ОХС > 6,5 ммоль/л (250 мг/дл) или ХС ЛПНП > 4,0 ммоль/л (155 мг/дл) или ХС ЛПВП < 1,0 ммоль/л (40 мг/дл) для мужчин и <1,2 ммоль/л (48 мг/дл) для женщин.
  • Генетическая предрасположенность: семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний
  • Абдоминальное ожирение: объём талии >102 см для мужчин и > 88 см для женщин
  • СРБ >1 мг/дл
Дополнительные[править | править код]
Поражение органов-мишеней[править | править код]
Сопутствующие клинические состояния[править | править код]

Артериальная гипертония характеризуется длительным бессимптомным течением. Обычно симптомы болезни проявляются во время гипертонических кризов (головная боль, головокружения и другие неврологические расстройства, боли в груди, одышка, чувство страха). Более выраженная клиническая картина наблюдается при установлении поражений в органах-мишенях:

  • Поражение сердца: признаки ишемической болезни сердца и прогрессирующей сердечной недостаточности;
  • Поражение мозга: прогрессирующие неврологические расстройства, гипертоническая энцефалопатия, нарушения зрения;
  • Поражение почек: признаки почечной недостаточности;
  • Поражение периферических сосудов: перемежающаяся хромота.

Диагностика гипертонии основывается на показателях измерения артериального давления. Для установления диагноза гипертонии необходимо провести как минимум три независимых измерения при разных встречах с медработником только ртутным тонометром по методу Н. С. Короткова, при которых получаются повышенные значения артериального давления. Для диагностики вторичных форм гипертонии, а также для определения поражений внутренних органов проводят дополнительно обследование: общий анализ крови, общий анализ мочи, специфические анализы крови и мочи, УЗИ сердца и внутренних органов, ЭКГ, различные пробы.

Холтеровское мониторирование АД — это метод исследования, заключающийся в надевании на пациента автоматизированного тонометра, фиксирующего артериальное давление в течение 24 часов, с интервалом, заданным программой, как правило, от 30—60 минут днём до 60—120 минут ночью. В результате за сутки получается несколько десятков результатов. На основании этих данных можно судить о среднем давлении в течение суток, среднем давлении в течение ночи, среднем давлении в дневное время. Кроме самих цифр АД, можно получить данные, которые не прямым образом свидетельствуют в пользу диагноза гипертонической болезни. Например, о наличии или отсутствии именно гипертонической болезни можно судить по скорости и величине снижения артериального давления в ночное время или скорости его подъёма в утренние часы.

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития сердечно-сосудистых и других осложнений и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижения АД до нормального уровня, но и коррекция всех факторов риска: курения, дислипидемии, гипергликемии, ожирения, и лечение сопутствующих заболеваний — сахарного диабета и других. Лечение должно быть постоянным, в течение многих лет. Исчезновение неприятных ощущений не даёт оснований прекращать лечение.

Мероприятия по изменению образа жизни[править | править код]

  • снижение потребления алкогольных напитков
  • отказ от курения
  • нормализация массы тела
  • увеличение физических нагрузок
  • нормализация сна, режима труда и отдыха
  • снижение потребления поваренной соли, включая соль хлебобулочных и пищевых продуктов, до 5 г/сут
  • увеличение потребления растительной пищи, уменьшение потребления животных жиров, увеличение в рационе содержащихся в молочных продуктах, овощах, фруктах, зерновых калия, кальция, причём кальций должен поступать вместе с витамином D, и магния, содержащегося, как и кальций, в жёсткой воде, в минеральных магниевых водах, являющегося основным компонентом хлорофилла зелени, зелёных водорослей и т. д.

Медикаментозная терапия[править | править код]

В настоящее время для терапии АГ в России рекомендованы семь классов антигипертензивных препаратов (см. более подробно в Артериальная гипертензия#Лечение):

Подбор препарата или комбинации препаратов должен осуществлять врач.

Артериальная гипертензия

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 Dickson M.E., Sigmund C.D. Genetic basis of hypertension: revisiting angiotensinogen (англ.) // Hypertension : journal. — 2006. — July (vol. 48, no. 1). — P. 14—20. — doi:10.1161/01.HYP.0000227932.13687.60. — PMID 16754793.
  4. ↑ Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. СПб.: «Элби-СПБ», 2005
  5. 1 2 Loscalzo, Joseph; Fauci, Anthony S.; Braunwald, Eugene; Dennis L. Kasper; Hauser, Stephen L; Longo, Dan L. Harrison's principles of internal medicine. — McGraw-Hill Medical, 2008. — ISBN 0-07-147691-1.
  6. Rahmouni K., Correia M.L., Haynes W.G., Mark A.L. Obesity-associated hypertension: new insights into mechanisms (англ.) // Hypertension : journal. — 2005. — January (vol. 45, no. 1). — P. 9—14. — doi:10.1161/01.HYP.0000151325.83008.b4. — PMID 15583075.
  7. Haslam D.W., James W.P. Obesity (англ.) // The Lancet. — Elsevier, 2005. — Vol. 366, no. 9492. — P. 1197—1209. — doi:10.1016/S0140-6736(05)67483-1. — PMID 16198769.
  8. Сыркин А.Л., Медведев В.Э., Копылов Ф.Ю., Висуров С.А. Влияние патохарактерологических расстройств на течение гипертонической болезни. — Журнал Врач. — М., 2007. — Т. №4. — С. 10—12.
  9. Иванова О. М. Регуляция артериального давления и гипертоническая болезнь у больных ишемической болезнью сердца. Вестник новых медицинских технологий. — 2003 — т. 10, № 3 — С. 70—75
  10. ↑ Jilin Cheng,Qingen Ke, Zhuang Jin,3 Haibin Wang, Olivier Kocher, James P. Morgan,5 Jielin Zhang, and Clyde S. Crumpacker, Klaus Früh, Editor Cytomegalovirus Infection Causes an Increase of Arterial Blood Pressure. PLoS Pathog. 2009 May; 5(5): e1000427.
  11. ↑ Na Tang,Jia-wei Li,Yong-min Liu, Hua Zhong, La-mei Wang, Feng-mei Deng, Yuan-yuan Qu, Jing Hui, Jiang Cheng, Bin Tang, Gang Huang, Shu-xia Guo, Xin-zhi Li, Li-li Wei, and Fang He. Human Cytomegalovirus Infection is Associated with Essential Hypertension in Kazakh and Han Chinese Populations Med Sci Monit. 2014; 20: 2508—2519.
  12. ↑ Глобальное резюме по гипертонии, с.19. Всемирная организация здравоохранения
  13. ↑ Это связано с африканской расой, а не с тёмным цветом кожи. У других темнокожих — австралоидов, негритосов (дравидийской расы), эскимосов и т. д. — хотя распространённость ГБ в отдельных популяциях тоже может быть высокой, нет такого комплекса кардинальных отличий течения, лечения и распространённости эссенциальной гипертензии.
  14. Haffner S.M., Lehto S., Rönnemaa T., Pyörälä K., Laakso M. Mortality from coronary heart disease in subjects with type 2 diabetes and in nondiabetic subjects with and without prior myocardial infarction (англ.) // The New England Journal of Medicine : journal. — 1998. — July (vol. 339, no. 4). — P. 229—234. — doi:10.1056/NEJM199807233390404. — PMID 9673301.
  15. Lindhorst J., Alexander N., Blignaut J., Rayner B. Differences in hypertension between blacks and whites: an overview (англ.) // Cardiovasc J Afr : journal. — 2007. — Vol. 18, no. 4. — P. 241—247. — PMID 17940670. (недоступная ссылка)
  16. Burt V.L., Whelton P., Roccella E.J., et al. Prevalence of hypertension in the US adult population. Results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1991 (англ.) // Hypertension : journal. — 1995. — March (vol. 25, no. 3). — P. 305—313. — doi:10.1161/01.HYP.25.3.305. — PMID 7875754. (недоступная ссылка)

ru.wikipedia.org

Эссенциальная гипертензия (первичная артериальная гипертензия)

Автор: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., практикующий врач, преподаватель медицинского ВУЗа, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Эссенциальная гипертензия – одно из наиболее частых заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое не имеет географических границ и все чаще поражает людей молодого возраста. Причины его до сих пор остаются не до конца разгаданными, хотя факторы риска и вероятные предпосылки известны хорошо.

Первичная, или эссенциальная, гипертензия – это хроническое увеличение артериального давления, начиная с показателя 140 мм рт. ст. для систолического («верхнего») и 90 мм рт. ст. для диастолического («нижнего»). Возможно как изолированное повышение первой цифры, так и одновременное увеличение обеих.

О хронически повышенном давлении и его опасности в виде инсульта, которую оно несет, не слышал разве что ленивый. Тем не менее, далеко не каждый человек, знающий о том, что давление «скачет», тут же идет к врачу. Среди дошедших немало тех, кто не выполняет предписания специалистов, не принимает лекарства или хватается за них тогда, когда настиг гипертонический криз.

Отсутствие должного внимания к артериальному давлению, непостоянный прием препаратов или отказ от лечения ведут к многократному повышению риска острых сосудистых катастроф в головном мозге, в то время как поддержание АД на уровне нормы, пусть даже с помощью лекарств, не только улучшает самочувствие, но и продлевает жизнь сосудам, сердцу и мозгу.

В век повышенных психоэмоциональных нагрузок и хронических стрессов, при ухудшающихся постоянно экологических условиях, образе жизни, питании очень важно следить не только за отдельными симптомами, которые могут говорить о запущенной стадии заболевания, но и регулярно посещать врача с целью профилактики и ранней диагностики коварной гипертонии. Это касается, в первую очередь, людей старшего поколения, но и молодым к 30-35-летнему возрасту тоже не помешает.

Причины первичной гипертонии

Эссенциальную артериальную гипертензию называют первичной. Это значит, что конкретной причины в виде болезни органов, выступающих регуляторами артериального давления, найти не удалось. Можно считать, что диагноз эссенциальной гипертензии – диагноз исключения, когда путем обследований было подтверждено, что давление повышается как бы само по себе, при здоровых почках, сердце, эндокринной системе (в отличие от роста АД при вторичной гипертензии).

Однако, не стоит думать, что причины как таковой не существует, и давление действительно колеблется само по себе. Точный фактор, провоцирующий гипертонию, не сформулирован, но ученые назвали те условия, при которых развивается заболевание. На сегодняшний день, первичная гипертензия признана многофакторной патологией, в появлении которой активно участвует сочетание различных причин.

Наиболее значимыми причинами хронического длительного первичного повышения давления считают:

  • Наследственную предрасположенность, которая подтверждается практически у половины больных эссенциальной гипертензией;
  • Избыточный вес, увеличивающий риск гипертонии до пяти раз;
  • Курение, служащее также фактором риска ишемических изменений в сердце;
  • Низкую двигательную активность, нередко сочетающуюся с лишним весом, что вполне закономерно;
  • Особенности питания – избыток соли и жидкости, недостаток микроэлементов (магний, прежде всего), витаминов, злоупотребление кофе, чаем, алкоголем;
  • Стресс и психоэмоциональные перегрузки.

Традиционно эссенциальную гипертонию еще недавно относили к болезням пожилых людей, но сегодня ситуация меняется, все большее число пациентов с таким диагнозом не достигли и 50 лет. Это говорит, прежде всего, о роли стрессов и образа жизни, нежели о факторах риска, связанных с возрастными изменениями.

Среди неблагоприятных условий, которые в разы увеличивают риск повышения давления – сахарный диабет, нарушения жирового обмена, которые отражаются в липидограмме, нездоровый образ жизни. Лица после 55 лет также очень подвержены патологии.

Степени и стадии первичной гипертензии

Для того, чтобы более точно судить о возможных рисках осложнений гипертонии, а также отразить особенности ее течения, были рассчитаны степени повышения давления. Комбинация степени в соответствии и цифрами давления и определенных факторов риска, а также сопутствующих заболеваний, говорит о риске опасных осложнений – инсультов, инфарктов сердца, острой почечной или сердечной недостаточности.

Выделены три степени эссенциальной гипертензии:

  • АГ 1 степени, когда систолическое давление равняется 140-159 мм рт. ст., диастолическое 90-99 мм рт. ст.
  • При 2 степени показатели давления составляют соответственно 160-179 и 100-109 мм рт. ст.
  • 3 степень – наиболее тяжелая, когда давление достигает 180/110 мм рт. ст. и выше.

В диагнозе обычно фигурирует степень, стадия заболевания и риск осложнений. Так, степень определяют по выше указанным параметрам, при этом важно не однократное повышение давления, а постоянное, не менее чем в трех-четырех измерениях на протяжении месяца.

Стадию первичной гипертензии определяют по характерной симптоматике и признакам вовлечения внутренних органов. На первой стадии могут отсутствовать и симптомы, и признаки изменений в органах-мишенях, а о наличии гипертензии говорят лишь цифры на тонометре. При второй стадии прогрессируют изменения в стенках сосудов, становится заметной некоторая гипертрофия миокарда, но эти явления пока еще не влияют на деятельность сердца и других органов. Третья стадия – ее еще называют стадией органных изменений – несет в себе признаки явной сосудистой патологии и расстройств работы органов-мишеней в связи с ней.

Суммируя степень эссенциальной гипертензии, имеющиеся факторы риска и особенности поражения органов-мишеней врач без труда определяет риск – незначительный, низкий, высокий, очень высокий, определяющий вероятность смертельно опасных осложнений.

Важно заметить, что даже первая степень гипертензии может сопровождаться очень высоким риском осложнений при наличии диабета, поражений органов-мишеней, сочетания более чем трех факторов риска, перенесенных в прошлом транзиторных ишемических атак или инсультов. Пациентам с такими отягчающими факторами следует быть предельно бдительными, даже если давление «не перевалило» за 140-149 мм рт. ст.

Несколько слов об органах-мишенях

Артериальное давление – показатель общеорганизменный, оно влияет не только на сосуды и самочувствие, но и вызывает поражение различных органов. Страдают сердце, почки, центральная нервная система, сетчатка глаз. Эти органы традиционно считают мишенями при эссенциальной гипертонии.

Сердце работает с большим напряжением, результат – гипертрофия миокарда. На начальных этапах гипертрофия обеспечивает адекватный кровоток в органах и считается механизмом адаптации к новым условиям, а в последствии сердце истощается и испытывает недостаток питания. Этим обстоятельством объясняется большая склонность пациентов с гипертонией к инфаркту, нарушениям ритма, внезапной коронарной смерти.

Почки – важный орган, регулирующий давление. Они же в значительной степени и страдают от его повышения: развивается склероз и дистрофия артериол, сосудистых петель клубочков, вовлекаются канальцы. При большом стаже гипертензии высока вероятность хронической почечной недостаточности, которая вторична по отношению к эссенциальной гипертонии, но существенно ее усугубляет.

Головной мозг испытывает «груз» гипертонии уже с начальных стадий заболевания. Сосудистые изменения приводят к нарушению его питания, микроинфарктам, дистрофии нервной ткани, а в исходе – тяжелая сосудистая деменция. С поражением мозга связывают большинство симптомов патологии – головную боль, шум в ушах или голове, снижение памяти и умственной деятельности и т. д. Особую опасность представляют кровоизлияния и инфаркты, часто случающиеся на фоне гипертонических кризов.

Сетчатка глаз тоже считается органом-мишенью. Ее сосуды приобретают характерные черты, и уже обычный осмотр глазного дна на первой стадии гипертонии может помочь в постановке правильного диагноза. Со временем пациент отмечает снижение зрения, возможна и отслойка сетчатки при значительных цифрах давления.

Проявления эссенциальной гипертензии

Основным и самым первым проявлением эссенциальной артериальной гипертензии становится превышение показателей давления на тонометре, зафиксированное многократно. Какое-то время пациент живет с начальной гипертонией и даже не замечает ее. Это понятно, ведь сосудистые стенки еще не изменены и способны контролировать свой тонус и ширину просвета, «подстраиваясь» под цифры давления, поэтому и симптомы могут отсутствовать. Часть больных в эту стадию, даже если и отмечают некоторые симптомы, не придают им должного внимания ввиду кажущейся незначительности.

Избыточное артериальное давление только до поры до времени может протекать бессимптомно. Постепенно и неизбежно меняется структура сосудов – артерий и артериол прежде всего, страдает сердце. Без лечения патология приобретает клинически выраженный характер, и в такой стадии больной практически всегда попадает к врачу.

На начальной стадии среди признаков неблагополучия пациенты отмечают головные боли, головокружение, слабость, возможно – шум в ушах, потемнение в глазах. Эти симптомы не беспокоят непрерывно, они возникают периодически, нередко – при сильных физических или психоэмоциональных нагрузках, после погрешностей в диете.

Подобные явления не считают специфическими признаками именно гипертензии, ведь они часто случаются и у людей с нормальным давлением, однако насторожиться все же надо. Нарастание головных болей, их длительности и интенсивности, отсутствие эффекта от привычных анальгетиков должны стать первым поводом для измерения давления дома либо обращения к врачу.

На второй стадии симптомы патологии становятся все более отчетливы, нередки гипертонические кризы с яркой симптоматикой повышенного давления:

  • Беспокойство, покраснение лица, потливость;
  • Сильная головная боль, чувство пульсации в голове;
  • Возможна тошнота и даже рвота;
  • Ощущение давления, боли в груди, одышка;
  • Мелькание мушек перед глазами, потемнение в глазах.

Эти признаки – наиболее характерны, но случается, что при относительно невысоких цифрах давления пациент испытывает сильнейшую головную боль, апатичен, бледен. Нередко такие кризы сопутствуют склонности к отекам.

Если гипертонический криз был купирован медикаментозно, то пациент продолжает свою привычную жизнь, причем, не всегда уделяя должное внимание показателям тонометра и своевременному приему лекарств. Если диагноз эссенциальной гипертензии уже не вызывает сомнений, криз случался неоднократно, то надеяться на самопроизвольное улучшение или выздоровление нельзя – болезнь хроническая, прогрессирующая, опасная осложнениями.

Постепенно избыток давления крови приводит к изменениям во внутренних органах, что связано, в первую очередь, с сосудистым фактором. Сосудистые стенки первыми берут на себя удар гипертонии. Какое-то время он приспосабливаются к колебаниям давления, то расширяя свой просвет, то уменьшая его до нужного диаметра, но до бесконечности это происходить не может.

Постоянная нагрузка способствует необратимым изменениям вплоть до склероза, когда стенки артерий и артериол становятся плотными, ломкими и неспособными к быстрой реакции на смену давления. В результате эссенциальная гипертония приобретает постоянный характер, степень ее повышается, риск становится максимальным.

Параллельно с сосудами происходит и приспособление к новым условиям со стороны миокарда. Сердце толкает кровь с большей, чем в норме, силой, волокна его гипертрофируются, стенки – утолщаются. С гипертрофией миокарда можно связать боли в груди и области сердца, которые фигурируют у ряда пациентов в качестве симптомов. На более поздних стадиях болезни явно выражена ишемия сердечной мышцы, характерен коронарный атеросклероз, возникают симптомы стенокардии, срыв ритма сердца, острая левожелудочковая недостаточность (отек легких).

Лица с третьей стадией эссенциальной гипертензии имеют целый ряд признаков со стороны других органов, что делает их жалобы весьма разнообразными. К симптомам, перечисленным выше, присоединяются признаки сосудистой энцефалопатии – снижение интеллектуальных способностей, внимания, памяти, поведенческие изменения, склонность к апатии или депрессии. У многих больных теряется зрение, его снижение может носить быстро прогрессирующий характер. Нарастают признаки сердечной недостаточности, а поражение почек влечет расстройства метаболизма (нарастание креатинина в крови, появление белка в моче и др.).

Лечение эссенциальной гипертензии

Лечение эссенциальной артериальной гипертензии направлено на нормализацию давления, образа жизни и улучшение функции органов-мишеней. Оно включает как медикаментозную терапию, так и меры общего характера.

Когда диагноз поставлен, в первую очередь следует менять образ жизни. Отказ от вредных привычек, изменение характера питания, борьба с ожирением и низкой двигательной активностью – первое, что нужно предпринять. Кроме того, эти меры и самые простые, не требуют походов в аптеку и траты больших сумм денег.

Врачи поликлиник неустанно твердят всем пациентом с эссенциальной гипертонией о необходимости постоянного, систематического приема лекарственных препаратов по рекомендованной схеме. Несмотря на это, многие больные если и принимают таблетки, то периодически, когда болезнь даст о себе знать гипертоническим кризом.

В случае с эссенциальной гипертензией откладывать лечение или экономить на лекарствах очень опасно. В любой момент может случиться критическое увеличение давления с самыми разными последствиями, в том числе – смертельно опасными.

Медикаментозное лечение эссенциальной гипертензии назначается врачом. Недопустимым считается самостоятельный прием препаратов, даже в том случае, если тонометр показал гипертонию, а таблетка, предложенная родственником или соседкой, им помогает. В случае с этим заболеванием успех от лечения зависит от правильности назначенной терапии, а достичь этого можно только при помощи специалиста.

В настоящее время приняты подходы в комплексном лечении первичной гипертонии, когда допускается назначение сразу нескольких препаратов из разных групп. Используются:

  • Мочегонные;
  • Ингибиторы АПФ;
  • Антагонисты кальция;
  • Бета-адреноблокаторы;
  • Антагонисты рецепторов ангиотензина II;
  • Агонисты имидазолиновых рецепторов.

Препараты из каждой группы имеют свои противопоказания, поэтому должны назначаться только врачом исходя из стадии заболевания, ответа на лечение, сопутствующего фона. Сначала может быть назначен какой-то один препарат в виде монотерапии (ингибитор АПФ, как правило), при недостаточном эффекте к нему добавляют средства из других групп. Такое сочетание позволяет применять лекарства не в максимальной дозе, благодаря чему снижается вероятность побочных эффектов.

Ингибиторы АПФ – наиболее часто употребляемые средства. Назначаются капроприл (эффективен также при кризе), эналаприл, лизиноприл. Эти средства снижают вероятность осложнений, хорошо переносятся больными и могут приниматься длительное время. Особенно показаны они при сердечной и почечной патологии, безопасны для приема в пожилом возрасте, при беременности, нарушениях углеводного и жирового обмена.

Блокаторы рецепторов ангиотензина II (лосартан, валсартан) – одна из самых современных групп лекарств от первичной гипертензии. Они действуют избирательно, поэтому практически лишены побочного действия. Назначаются они довольно часто, но недостатком может стать высокая стоимость.

Мочегонные средства применяют для лечения эссенциальной гипертензии не один десяток лет, но они не теряют своей актуальности. Назначаются гидрохлортиазид, верошпирон, фуросемид, торасемид и др. Диуретики показаны как для длительного приема, так и для купирования гипертензивного криза. Они могут входить в состав комбинированных гипотензивных средств вместе с препаратами из других групп.

Антагонисты кальция (амлодипин, дилтиазем, верапамил) способствуют расслаблению сосудистых стенок, а спазм, как известно, составляет основное звено патогенеза гипертонии. Они имеют преимущества для больных с ишемической болезнью сердца, нарушениями ритма, выраженной гипертрофией миокарда.

Бета-адреноблокаторы (атенолол, метопролол) не только снижают давление, но и уменьшают нагрузку на миокард, оказывают обезболивающий эффект при стенокардии, нормализуют ритм сердца, поэтому их обычно назначают при сердечной патологии – ишемической болезни, тахиаритмиях, кардиосклерозе. С осторожностью следует их применять при диабете, ожирении и других метаболических расстройствах.

Агонисты имидазолиновых рецепторов (моксонидин) обладают рядом преимуществ по сравнению с другими средствами, среди которых основным считают не только отсутствие негативного влияния на обменные процессы, но и улучшение их. Моксонидин хорош при эссенциальной гипертонии у больных с ожирением, сахарным диабетом.

Помимо перечисленных групп, возможно назначение ноотропных препаратов при симптомах дисциркуляторной гипертензивной энцефалопатии, витаминов и микроэлементов при изменениях в миокарде, седативных средств при высоком уровне стресса и эмоциональной лабильности. Допускается прием растительных экстрактов, чая с гипотензивными свойствами, но увлекаться народной медициной не стоит – лечение травами не заменит медикаментозной терапии, назначенной врачом.

Диагноз эссенциальной гипертензии – не приговор, и совершенно необязательно она закончится инсультом или инфарктом миокарда. Чтобы не допустить такого развития событий, важно контролировать давление дома, периодически посещать врача и обязательно принимать все назначенные лекарства, даже если придется это делать пожизненно. Принять таблетку намного проще, нежели бороться с тяжелыми и очень опасными осложнениями гипертонии.

Видео: серия лекций по артериальной гипертензии и её типам

Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

sosudinfo.ru

причины, симптомы, лечение и помощь

Артериальная гипертензия делится на первичную и вторичную. В 90% случаев имеет место непосредственно гипертоническая болезнь, которая сопровождается систематическим повышением артериального давления. Причину отклонения АД от нормы установить сложно.

Выделяют факторы, влияющие на развитие заболевания. Путем их коррекции приводят кровное давление в норму.

В 10% случаев повышенное артериальное давление является симптомом других заболеваний, влияющих на кровообращение и работу сердца. Нормализация АД в этом случае зависит от успешного лечения основной болезни.

Формы заболевания

Форма гипертонии Описание и симптомы
Первичная артериальная гипертония I степень – 140–159/90–99 мм рт. ст. Скачкообразное АД. Поднимается и быстро приходит в норму без последствий. Изредка случаются гипертонические кризы, органы-мишени не затронуты.

II степень – 160–179/100–109 мм рт. ст. Скачки АД иногда сменяются периодами спада. Чаще случаются резкие и длительные приступы, поражаются органы-мишени.

III степень – 180/110 мм рт. ст. и выше. Возникают осложнения в виде атеросклероза, заболеваний сердца. Органы-мишени (почки, мозг, глаза, сердце) сильно поражены.

Вторичная гипертензия В зависимости от исходного заболевания может быть почечная, эндокринная, гемодинамическая и нейрогенная гипертензия. Медикаментозное или хирургическое лечение нацелено на пораженный орган, а не на снижение давления.

Почечная гипертензия

Развивается как признак поражения почек, которому всегда сопутствует нарушение кровоснабжения. При заболеваниях почек (громерулонефрит, пиелонефрит, камни, опухоли, опущение) в клетках накапливается натрий. Он задерживает лишнюю жидкость в стенках сосудов, сужая их. Возникают спазм и гипертония.

Эндокринная форма

Обнаруживает расстройства желез внутренней секреции. В том числе тиреотоксикоз, феохромоцитома, гипертиреоз, первичный гиперальдостеронизм (синдром Конна). При снижении деятельности половых желез также повышается давление. Увеличенное поступление в кровь гормонов провоцирует сужение артерий и вызывают развитие болезни.

Гемодинамическая форма

Прослеживается при атеросклерозе, коарктации аорты. Причиной повышенного давления становятся бляшки или разница между кровоснабжением нижней и верхней частей тела.

Нейрогенная форма

Наблюдается при повреждении или воспалении спинного и головного мозга. Например, опухоли, травмы, бульбарный полиомиелит, энцефалит. Сдавливаются сосуды, а давление повышается.

Причины первичной гипертонии

Первичная (эссенциальная) гипертензия развивается вследствие нарушения тонуса артерий, которое приводит к повышению кровяного давления. На сосудистый тонус влияют различные внешние обстоятельства.

В первую очередь — это хронический стресс! Он приводит к гипертонической болезни, которая проявляется тревожностью, головными болями, паническими атаками. Нервная система реагирует на раздражитель повышенной выработкой стрессовых гормонов, которые поступают в кровь и оказывают сосудосуживающее действие.

Возбуждение передается сердечной мышце, учащается сердцебиение. При длительном и частом эмоциональном перенапряжении организм привыкает к новым условиям и принимает высокое давление как норму.

Состояние осложняется генетической предрасположенностью к патологии. Врачи часто говорят, что гипертония передается по наследству. Среди других факторов риска можно выделить недостаток физической активности, особенности профессии, неправильное питание, злоупотребление алкоголем и солью, курение, метеозависимость и возрастные изменениями.

Соответственно лечение первичной гипертонии базируется на борьбе с психическими расстройствами и изменением образа жизни. Прием лекарственных препаратов, понижающих давление на начальном этапе развития недуга не рекомендуется. Исключение составляют частые его скачки и гипертонический криз.

Причины вторичной гипертонии

Вторичная (симптоматическая) гипертензия вызывается заболеваниями органов, участвующих в процессе кровообращения.

Болезни почек неизбежно сопровождаются подъемом артериального давления. Это объясняется тем, что почки являются самыми кровоснабжаемыми органами. Они участвуют в кроветворении и вырабатывают ренин, сужающий кровеносные сосуды.

Заболевания эндокринной системы приводят к росту артериального давления за счет нарушения процесса выработки гормонов. Расстройства желез внутренней секреции (гипофиз, щитовидная железа, надпочечники, половые железы) провоцируют увеличенный выброс в кровь гормонов, резко повышающих АД. Формируется гипертоническая болезнь, осложненная гипертоническими кризами.

Повреждения и опухоли мозга могут служить причиной вторичной гипертензии. Этому способствуют внутричерепное давление и нарушения нервной системы.

Среди сердечно-сосудистых заболеваний особо выделяется врожденный порок сердца – коарктация аорты. Давление в артериях верхней половины тела повышается, а в артериях нижней половины – снижается. Разница обнаруживается при измерении его на руках и ногах или после проведения ЭКГ.

Вторичная артериальная патология может быть вызвана применением лекарственных средств. Некоторые капли от насморка, противовоспалительные и противозачаточные препараты стимулируют выделение гормонов и имеют побочным действием повышение АД.

Лечение вторичной гипертонии начинается с назначения одного препарата. Если лекарство слабо нормализует кровяное давление, врач может добавить в схему лечение второй препарат. В подавляющем большинстве случаев прием лекарственных препаратов для гипертоников становится пожизненной рекомендацией.

Первая помощь при высоком давлении

Прогрессирование болезни увеличивает вероятность гипертонического криза. Резкий скачок давления опасен последствиями для головного мозга и сердца и может угрожать жизни человека. В некоторых случаях медицинскую помощь требуется оказать в течение нескольких минут. Лучше вызвать скорую помощь, чем ждать когда симптомы исчезнут.

До прибытия врача следует:

  • Восстановить ровное дыхание, принять удобную лежачую или сидячую позу.
  • Согреть стопы грелкой или икроножные мышцы горчичниками.
  • Принять лекарство, заранее подобранное врачом на случай криза.
  • Не есть, можно выпить воды.
  • Принять под язык нитроглицерин при появлении боли в груди.

Лечение гипертонии и профилактика повышения давления

Хронический характер артериальной гипертензии не позволяет говорить об излечении болезни. Цель терапии – избежать осложнений и продлить период без обострений. Успешное лечение предполагает регулярные измерения уровня АД и следование назначениям врача.

Способы терапии легкой и умеренной форм:

  1. Лечение без лекарств. Для снижения давления достаточно создать благоприятные условия, без которых даже лекарства окажутся бесполезными. Лучше уменьшить напряжение, правильно питаться, исключить курение. Хорошо бы снизить потребление поваренной соли и заняться физкультурой. Эти мероприятия являются обязательными на любом этапе терапии и соблюдаются для профилактики. Дополнительно рекомендуется прием витаминов A, группы B, C, P, K.
  2. Монотерапия. Практикуется при отсутствии значительных результатов нелекарственного подхода, но не заменяет его. Один подходящий препарат выбирается индивидуально с учетом особенностей диагноза и сопутствующих заболеваний. Прием начинается с минимальной дозы и не прекращается независимо от улучшения состояния. Отменить его может только врач.
  3. Сочетание лекарственных препаратов. При отсутствии эффекта от монотерапии назначение низких доз нескольких средств признается лучшим в сравнении с увеличенными дозами одного лекарства.
  4. Фитотерапия. Щадящие растительные сборы применяются тогда, когда прием таблеток невозможен. Чаще при дополнительной мере регуляции давления без осложнений.

Важно контролировать свое давление в течение дня! Посещать врача раз в месяц и применять рекомендации для профилактики. Не стоит забывать, что курение и алкоголь могут вызвать гипертонический криз в самый неподходящий момент. И скорая помощь может просто не успеть спасти жизнь человеку.

ИМЕЮТСЯ ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
НЕОБХОДИМА КОНСУЛЬТАЦИЯ ЛЕЧАЩЕГО ВРАЧА

Автор статьи Иванова Светлана Анатольевна, врач-терапевт

Вконтакте

Одноклассники

Facebook

Мой мир

Google+

giperton.com

этиология, патогенез, формы, стадии; факторы стабилизации повышенного артериального давления.

Первичную АГ называют эссенциальной, что указывает на неизвестность её происхождения. При первичной АГ повышение АД является основным проявлением болезни.

Этиология. Определенное значение в возникновении гипертензии имеет перенапряжение высшей нервной деятельности под влиянием эмоциональных воздействий

Определенную роль в возникновении первичной гипертензии играет наследственный фактор. В отдельных семьях заболевание встречается в несколько раз чаще, чем у остального населения. О влиянии генетических факторов свидетельствует и большая конкордантность по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных или резистентных к некоторым формам гипертензии.

Установлена тесная связь между уровнем артериального давления и количеством потребляемой- соли.

Патогенез. Согласно уравнению Пуазейля Р = QR, давление жидкости в системе трубок (Р) определяется величиной их наполнения (Q) и сопротивления току жидкости (R). Применительно к системе артериальных сосудов это должно означать, что давление в них определяется в основном двумя факторами: величиной минутного объема крови сердца (количеством крови, выбрасываемым левым желудочком за 1 мин — (Q)) и сопротивлением, которое кровоток встречает в сосудах (R). В свою очередь величина минутного объема крови сердца (Q) определяется массой циркулирующей фови (в норме 4 — 5 л), систолическим выбросом сердца (в норме 70 мл), частотой сердечных сокращений (в норме 70/мин), венозным возвратом крови к сердцу, а периферическое сопротивление кровотоку (R) зависит от диаметра сосудов (пассивные и активные изменения), вязкости крови, ее трения о стенки, наличия вихревых движений.

В зависимости от того, увеличение какого из приведенных двух параметров (Q или R) определяет повышение артериального давления, различают следующие гемодинамические варианты артериальной гипертензии.

  1. Гиперкинетический тип — увеличенный минутный объем крови сердца (Q), неизмененное или слегка пониженное периферическое сопротивление кровотоку(R).

  2. Эукинетический тип — связан с увеличением как Q, так и R.

  3. Гипокинетический тип — величина Q не изменена или несколько уменьшена, зато резко увеличено R.

В сущности гипокинетический тип артериальной гипертензии соответствует понятию "гипертоническая болезнь" (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников). Что касается других гемодинамических вариантов артериальной гипертензии, то полагают, что увеличение сердечного выброса имеет место на ранних стадиях заболевания, после чего гиперкинетический вариант переходит в эукинетический и гипокинетический.

Основные механизмы, определяющие становление гиперкинетического типа (или фазы) повышения артериального давления, сводятся или к усилению положительного хроно- и инотропного эффекта вследствие усиления нейрогуморальных влияний на сердце (активация p-адренорецепторов), или к повышению венозного возврата крови к сердцу из-за веноконстрикции (а-адренорецепторньш механизм) с перераспреде­лением кровотока из периферии в крупные венозные коллекторы.

Таким образом, представляется, что стресс, как один из основных этиологщееких факторов первичной артериальной гипертензии, вызывает активацию гипофизарно-надпочечниковой и симпатоадреналовой системы с последующим включением ренин-аигиотензин-альдостеронового прессорного механизма. Это приводит к увеличению минутного объема крови сердца при неизменной или слегка сниженной величине общего периферического сопротивления. На втором этапе патогенеза увеличение кровяного давления и местного кровотока приводит согласно закону Остроумова — Бейлиса к увеличению сосудистого тонуса и генерализованному спазму артерил, направленному на приведение в соответствие местного кровотока и потребности в нем тканей.

В последующем длительное повышение сосудистого тонуса приводит к гипертрофии сосудистых гладких мышц, что в еще большей степени увеличивает общее периферическое сопротивление сосудов и выраженность артериальной гипертензии. Этому способствует и повышение содержания Na~ и воды в гладких мышцах, повышение их чувствительности в этих условиях к различным прессорным агентам.

Следует думать, что первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия ни по этиологии, ни по патогенезу не является единым заболеванием. В каждом конкретном случае ее характер определяется характером и степенью нарушения прессорных и депрессорных механизмов, участием нервного, почечного и гормонального факторов в возникновении подобных нарушений.

studfile.net

Гипертоническая болезнь - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гипертоническая болезнь - это патология сердечно-сосудистого аппарата, развивающаяся в результате дисфункции высших центров сосудистой регуляции, нейрогуморального и почечного механизмов и ведущая к артериальной гипертензии, функциональным и органическим изменениям сердца, ЦНС и почек. Субъективными проявлениями повышенного давления служат головные боли, шум в ушах, сердцебиение, одышка, боли в области сердца, пелена перед глазами и др. Обследование при гипертонической болезни включает мониторинг АД, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗДГ артерий почек и шеи, анализ мочи и биохимических показателей крови. При подтверждении диагноза производится подбор медикаментозной терапии с учетом всех факторов риска.

Общие сведения

Ведущее проявление гипертонической болезни - стойко высокое артериальное давление, т. е. АД, не возвращающееся к нормальному уровню после ситуативного подъема в результате психоэмоциональных или физических нагрузок, а снижающееся только после приема гипотензивных средств. Согласно рекомендациям ВОЗ, нормальным является артериальное давление, не превышающее 140/90 мм рт. ст. Превышение систолического показателя свыше 140-160 мм рт. ст. и диастолического - свыше 90—95 мм рт. ст., зафиксированное в состоянии покоя при двукратном измерении на протяжении двух врачебных осмотров, считается гипертонией.

Распространенность гипертонической болезни среди женщин и мужчин приблизительно одинаковая 10-20%, чаще заболевание развивается в возрасте после 40 лет, хотя гипертония нередко встречается даже у подростков. Гипертоническая болезнь способствует более быстрому развитию и тяжелому течению атеросклероза и возникновению опасных для жизни осложнений. Наряду с атеросклерозом гипертония является одной из самых частых причин преждевременной смертности молодого трудоспособного населения.

Гипертоническая болезнь

Причины

Различают первичную (эссенциальную) артериальную гипертонию (или гипертоническую болезнь) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию.Первичная артериальная гипертония развивается как самостоятельное хроническое заболевание и составляет до 90% случаев артериальных гипертензий. При гипертонической болезни повышенное давление является следствием дисбаланса в регулирующей системе организма.

Симптоматическая гипертензия составляет от 5 до 10% случаев гипертонии. Вторичная гипертензия служит проявлением основного заболевания:

Факторы риска

Ведущую роль в развитии гипертонической болезни играет нарушение регуляторной деятельности высших отделов ЦНС, контролирующих работу внутренних органов, в т. ч. сердечно-сосудистой системы. Основные факторы, способствующие развитию гипертонической болезни:

  1. Часто повторяющееся нервное перенапряжение, длительное и сильное волнение, частые нервные потрясения. Возникновению гипертонической болезни способствует излишнее напряжение, связанное с интеллектуальной деятельностью, работой по ночам, влиянием вибрации и шума.
  2. Повышенное употребление соли, вызывающее спазм артерий и задержку жидкости. Доказано, что потребление в сутки > 5 г соли существенно повышает риск развития гипертонии, особенно, если имеется наследственная предрасположенность.
  3. Наследственность, отягощенная по гипертонической болезни, играет существенную роль в ее развитии у ближайших родственников (родителей, сестер, братьев). Вероятность развития гипертонической болезни существенно возрастает при наличии гипертензии у 2-х и более близких родственников. 
  4. Способствуют развитию гипертонической болезни и взаимоподдерживают друг друга артериальная гипертензия в сочетании с заболеваниями надпочечников, щитовидной железы, почек, сахарным диабетом, атеросклерозом, ожирением, хроническими инфекциями (тонзиллит).
  5. У женщин риск развития гипертонической болезни возрастает в климактерическом периоде в связи с гормональным дисбалансом и обострением эмоциональных и нервных реакций. 60% женщин заболевают гипертонической болезнью именно в период климакса. 
  6. Чрезвычайно благоприятствуют развитию гипертонической болезни алкоголизм и курение, нерациональный режим питания, лишний вес, гиподинамия, неблагополучная экология. 
  7. Возрастной фактор и половая принадлежность определяют повышенный риск развития гипертонический болезни у мужчин. В возрасте 20-30 лет гипертония развивается у 9,4% мужчин, после 40 лет – у 35%, а после 60-65 лет – уже у 50%. В возрастной группе до 40 лет гипертоническая болезнь чаще встречается у мужчин, в поле старшем возрасте соотношение изменяется в пользу женщин. Это обусловлено более высоким показателем мужской преждевременной смертности в среднем возрасте от осложнений гипертонической болезни, а также менопаузальными изменениями в женском организме. В настоящее время все чаще гипертоническая болезнь выявляется у людей в молодом и зрелом возрасте.

Патогенез

В основе патогенеза гипертонической болезни лежит увеличение объема минутного сердечного выброса и сопротивления периферического сосудистого русла. В ответ на воздействие стрессового фактора возникают нарушения регуляции тонуса периферических сосудов высшими центрами головного мозга (гипоталамусом и продолговатым мозгом). Возникает спазм артериол на периферии, в т. ч. почечных, что вызывает формирование дискинетичесного и дисциркуляторного синдромов. Увеличивается секреция нейрогормонов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Альдостерон, участвующий в минеральном обмене, вызывает задержку воды и натрия в сосудистом русле, что еще более увеличивает объем циркулирующей в сосудах крови и повышает АД.

При артериальной гипертензии увеличивается вязкость крови, что вызывает снижение скорости кровотока и обменных процессов в тканях. Инертные стенки сосудов утолщаются, их просвет сужается, что фиксирует высокий уровень общего периферического сопротивления сосудов и делает артериальную гипертензию необратимой. В дальнейшем в результате повышения проницаемости и плазматического пропитывания сосудистых стенок происходит развитие элластофиброза и артериолосклероза, что в конечном итоге ведет к вторичным изменениям в тканях органов: склерозу миокарда, гипертонической энцефалопатии, первичному нефроангиосклерозу.

Степень поражения различных органов при гипертонической болезни может быть неодинаковой, поэтому выделяют несколько клинико-анатомических вариантов гипертонии с преимущественным поражением сосудов почек, сердца и мозга.

Классификация

Гипертоническую болезнь классифицируют по ряду признаков: причинам подъема АД, поражению органов мишеней, по уровню АД, по течению и т. д. По этиологическому принципу различают: эссенциальную (первичную) и вторичную (симптоматическую) артериальную гипертензию. По характеру течения гипертоническая болезнь может иметь доброкачественное (медленно прогрессирующее) или злокачественное (быстро прогрессирующее) течение.

Наибольшее практическое значение представляет уровень и стабильность АД. В зависимости от уровня различают:

  • Оптимальное АД - < 120/80 мм рт. ст.
  • Нормальное АД - 120-129 /84 мм рт. ст.
  • Погранично нормальное АД - 130-139/85-89 мм рт. ст.
  • Артериальную гипертензию I степени - 140—159/90—99 мм рт. ст.
  • Артериальную гипертензию II степени - 160—179/100—109 мм рт. ст.
  • Артериальную гипертензию III степени - более 180/110 мм рт. ст.

По уровню диастолического АД выделяют варианты гипертонической болезни:

  • Легкого течения – диастолическое АД< 100 мм рт. ст.
  • Умеренного течения – диастолическое АД от 100 до 115 мм рт. ст.
  • Тяжелого течения - диастолическое АД > 115 мм рт. ст.

Доброкачественная, медленно прогрессирующая гипертоническая болезнь в зависимости от поражения органов-мишеней и развития ассоциированных (сопутствующих) состояний проходит три стадии:

  1. Стадия I (мягкой и умеренной гипертонии) - АД неустойчиво, колеблется в течение суток от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст., гипертонические кризы возникают редко, протекают нетяжело. Признаки органического поражения ЦНС и внутренних органов отсутствуют.
  2. Стадия II (тяжелой гипертонии) - АД в пределах 180-209/115-124 мм рт. ст., типичны гипертонические кризы. Объективно (при физикальном, лабораторном исследовании, эхокардиографии, электрокардиографии, рентгенографии) регистрируется сужение артерий сетчатки, микроальбуминурия, повышение креатинина в плазме крови, гипертрофия левого желудочка, преходящая ишемия головного мозга.
  3. Стадия III (очень тяжелой гипертонии) – АД от 200-300/125-129 мм рт. ст. и выше, часто развиваются тяжелые гипертонические кризы. Повреждающее действие гипертензии вызывает явления гипертонической энцефалопатии, левожелудочковой недостаточности, развитие тромбозов мозговых сосудов, геморрагий и отека зрительного нерва, расслаивающей аневризмы сосудов, нефроангиосклероза, почечной недостаточности и т. д.

Симптомы гипертонической болезни

Варианты течения гипертонической болезни разнообразны и зависят от уровня повышения АД и от задействованности органов-мишеней. На ранних этапах гипертоническая болезнь характеризуется невротическими нарушениями: головокружением, преходящими головными болями (чаще в затылке) и тяжестью в голове, шумом в ушах, пульсацией в голове, нарушением сна, утомляемостью, вялостью, ощущением разбитости, сердцебиением, тошнотой.

В дальнейшем присоединяется одышка при быстрой ходьбе, беге, нагрузке, подъеме в лестницу. Артериальное давление стойко выше 140-160/90-95 мм рт ст. (или 19—21/ 12 гПа). Отмечается потливость, покраснение лица, ознобоподобный тремор, онемение пальцев ног и рук, типичны тупые длительные боли в области сердца. При задержке жидкости наблюдается отечность рук («симптом кольца» - сложно снять с пальца кольцо), лица, одутловатость век, скованность.

У пациентов с гипертонической болезнью отмечается пелена, мелькание мушек и молний перед глазами, что связано со спазмом сосудов в сетчатке глаз; наблюдается прогрессирующее снижение зрения, кровоизлияния в сетчатку могут вызвать полную потерю зрения.

Осложнения

При длительном или злокачественном течении гипертонической болезни развивается хроническое поражение сосудов органов-мишеней: мозга, почек, сердца, глаз. Нестабильность кровообращения в этих органах на фоне стойко повышенного АД может вызывать развитие стенокардии, инфаркта миокарда, геморрагического или ишемического инсульта, сердечной астмы, отека легких, расслаивающей аневризмы аорты, отслоение сетчатки, уремии. Развитие острых неотложных состояний на фоне гипертонической болезни требует снижения АД в первые минуты и часы, т. к. может привести к гибели пациента.

Течение гипертонической болезни нередко осложняется гипертоническими кризами – периодическими кратковременными подъемами АД. Развитию кризов могут предшествовать эмоциональное или физическое перенапряжение, стресс, перемена метеорологических условий и т. д. При гипертоническом кризе наблюдается внезапный подъем АД, который может продолжаться несколько часов или дней и сопровождаться головокружением, резкими головными болями, чувством жара, сердцебиением, рвотой, кардиалгией, расстройством зрения.

Пациенты во время гипертонического криза испуганы, возбуждены либо заторможены, сонливы; при тяжелом течении криза могут терять сознание. На фоне гипертонического криза и имеющихся органических изменений сосудов нередко могут возникать инфаркт миокарда, острые нарушения мозгового кровообращения, острая недостаточность левого желудочка.

Диагностика

Обследование пациентов с подозрением на гипертоническую болезнь преследует цели: подтвердить стабильное повышение АД, исключить вторичную артериальную гипертензию, выявить наличие и степень повреждения органов-мишеней, оценить стадию артериальной гипертонии и степень риска развития осложнений. При сборе анамнеза особое внимание обращают на подверженность пациента воздействию факторов риска по гипертонии, жалобы, уровень повышения АД, наличие гипертонических кризов и сопутствующих заболеваний.

Информативным для определения наличия и степени гипертонической болезни является динамическое измерение АД. Для получения достоверных показателей уровня артериального давления необходимо соблюдать следующие условия:

  • Измерение АД проводится в комфортной спокойной обстановке, после 5-10-минутной адаптации пациента. Рекомендуется исключить за 1 час до измерения курение, нагрузки, прием пищи, чая и кофе, применение назальных и глазных капель (симпатомиметиков).
  • Положение пациента – сидя, стоя или лежа, рука находится на одном уровне с сердцем. Манжету накладывают на плечо, на 2,5 см выше ямки локтевого сгиба.
  • При первом визите пациента АД измеряют на обеих руках, с повторными измерениями после 1-2-минутного интервала. При асимметрии АД > 5 мм рт.ст., последующие измерения должны проводиться на руке с более высокими показателями. В остальных случаях, АД, как правило, измеряют на «нерабочей» руке.

Если показатели АД при повторных измерениях различаются между собой, то за истинное принимают среднее арифметическое (исключая минимальный и максимальный показатели АД). При гипертонической болезни крайне важен самоконтроль АД в домашних условиях.

Лабораторные исследования включают клинические анализы крови и мочи, биохимическое определение уровня калия, глюкозы, креатинина, общего холестерина крови, триглицеридов, исследование мочи по Зимницкому и Нечипоренко, пробу Реберга.

На электрокардиографии в 12 отведениях при гипертонической болезни определяется гипертрофия левого желудочка. Данные ЭКГ уточняются проведением эхокардиографии. Офтальмоскопия с исследованием глазного дна выявляет степень гипертонической ангиоретинопатии. Проведением УЗИ сердца определяется увеличение левых отделов сердца. Для определения поражения органов-мишеней выполняют УЗИ брюшной полости, ЭЭГ, урографию, аортографию, КТ почек и надпочечников.

Лечение гипертонической болезни

При лечении гипертонической болезни важно не только снижение АД, но также коррекция и максимально возможное снижение риска осложнений. Полностью излечить гипертоническую болезнь невозможно, но вполне реально остановить ее развитие и уменьшить частоту возникновения кризов.

Гипертоническая болезнь требует объединения усилий пациента и врача для достижения общей цели. При любой стадии гипертонии необходимо:

  • Соблюдать диету с повышенным потреблением калия и магния, ограничением потребления поваренной соли;
  • Прекратить или резко ограничить прием алкоголя и курение;
  • Избавиться от лишнего веса;
  • Повысить физическую активность: полезно заниматься плаванием, лечебной физкультурой, совершать пешеходные прогулки;
  • Систематически и длительно принимать назначенные препараты под контролем АД и динамическим наблюдением кардиолога.

При гипертонической болезни назначают гипотензивные средства, угнетающие вазомоторную активность и тормозящие синтез норадреналина, диуретики, β-адреноблокаторы, дезагреганты, гиполипидемические и гипогликемические, седативные препараты. Подбор медикаментозной терапии осуществляют строго индивидуально с учетом всего спектра факторов риска, уровня АД, наличия сопутствующих заболеваний и поражения органов-мишеней.

Критериями эффективности лечения гипертонической болезни является достижение:

  • краткосрочных целей: максимального снижения АД до уровня хорошей переносимости;
  • среденесрочных целей: предупреждения развития или прогрессирования изменений со стороны органов-мишеней;
  • долгосрочных целей: профилактика сердечно-сосудистых и др. осложнений и продление жизни пациента.

Прогноз

Отдаленные последствия гипертонической болезни определяются стадией и характером (доброкачественным или злокачественным) течения заболевания. Тяжелое течение, быстрое прогрессирование гипертонической болезни, III стадия гипертонии с тяжелым поражением сосудов существенно увеличивает частоту сосудистых осложнений и ухудшает прогноз.

При гипертонической болезни крайне высок риск возникновения инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности и преждевременной смерти. Неблагоприятно протекает гипертония у людей, заболевших в молодом возрасте. Раннее, систематическое проведение терапии и контроль АД позволяет замедлить прогрессирование гипертонической болезни.

Профилактика

Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо исключение имеющихся факторов риска. Полезны умеренные физические нагрузки, низкосолевая и гипохолестериновая диета, психологическая разгрузка, отказ от вредных привычек. Важно раннее выявление гипертонической болезни путем контроля и самоконтроля АД, диспансерный учет пациентов, соблюдение индивидуальной гипотензивной терапии и поддержание оптимальных показателей АД.

www.krasotaimedicina.ru

Первичная артериальная гипертензия | Кардио болезни

Ноябрь 01, 2017 Нет комментариев

Первичная (или эссенциальная, идиопатическая) артериальная гипертензия — это самостоятельное функциональное заболевание системы кровообращения, основным проявлением которого является повышение системного артериального давления. Эту форму патологии по предложению Георгия Федоровича Ланга (1922) обычно называют «гипертоническая болезнь».

Патогенетическую основу данного заболевания составляет нарушение регуляции уровня АД при отсутствии органических (структурных) поражений центральных и вегетативных образований, поддерживающих гомеостатический уровень системного АД. В связи с этим диагноз «гипертоническая болезнь» может быть поставлен лишь после исключения основных форм симптоматических артериальных гипертензий, т.е. применением метода «негативной диагностики».

Теория

Понятие «функциональные болезни» не является общепринятым и традиционно вызывает дискуссии. Это связано с парадигмой, гласящей «функция без структуры немыслима», т. е. любая функция реализуется конкретными материальными субстратами — морфологическими структурами, биохимическими молекулами. Противники выделения функциональных заболеваний полагают, что структурные изменения всегда первичны, а функциональные — вторичны и полностью детерминированы предшествующими структурными изменениями. В связи с этим любую форму патологию, в том числе гипертоническую болезнь, считают структурно-функциональной, а понятие «функциональная болезнь» — принципиально ошибочно.

При этом надо иметь в виду, что такой взгляд на болезни базируется лишь на односторонних редукционистских воззрениях, отдающих безусловный приоритет материально-структурным аспектам системной деятельности.

Редукционизм (от лат. reductio — возвращение) — это методологический принцип, согласно которому сложные явления могут быть полностью объяснены с помощью законов, свойственных более простым явлениям. Восходящие к античному философу Демокриту редукционистские воззрения составили фундамент классического естествознания и были «перенесены» в медицину. В рамках редукционизма предполагается полная детерминированность характеристик любой живой системы свойствами ее материальных компонентов, из чего действительно следует вывод о безусловной первичности структурных расстройств и заведомой вторичности функциональных изменений.

Однако в настоящее время редукционистская парадигма утратила свое универсальное значение. В современной медицине все большее распространение получает холистическая (от древне-греч. холизм — цельный) парадигма. Идея холизма, присутствовавшая в учениях древних мыслителей и европейских ученых, просуществовала до XVII века. В философии и науке под холизмом понимают «философию целостности», разработанную философом Я. Смэтсом (1926), который ввел в современный научный лексикон этот термин, исходя из положения, сформулированного Аристотелем — «целое всегда есть нечто большее, чем простая сумма его частей». В рамках этой «функционально-ориентированной» парадигмы, принципиально иначе трактуются фундаментальные причинно-следственные отношения. А это в свою очередь предполагает формирование новых стереотипов клинического мышления, методов диагностики и лечения заболеваний: «холистическая медицина — это медицина будущего». В США и Европе холистическая медицина с конца XX века уже получила широкое распространение как традиционная медицина. Холистический подход приводит к «парадоксальному» выводу: большинство заболеваний являются не структурно-, а функционально обусловленными, т. е. изначально заболевания имеют в своей основе недостаточность соответствующих адаптивных механизмов, которая затем детерминирует появление вторичных структурных изменений.

В таком аспекте, например, опухолевый процесс рассматривают прежде всего как проявления недостаточности механизмов антибластомной резистентности организма; инфекционные же заболевания — как проявления изначальной недостаточности иммунитета, а обсуждаемая здесь гипертоническая болезнь соответственно детерминирована недостаточностью механизмов поддержания адекватного уровня системного артериального давления.

По мнению Г.Ф. Ланга, гипертоническая болезнь — это «болезнь регуляции», развитие которой связано с длительной психической травматизацией отрицательными эмоциями на фоне определенных «конституциональных особенностей». Его ученик Александр Леонидович Мясников считал, что первичным патогенетическим фактором развития ГБ является снижение тормозного влияния коры головного мозга на нижележащие подкорковые прессорные вегетативные нервные центры. Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников полагали, что в возникновении гипертонической болезни ведущая роль принадлежит психоэмоциональным воздействиям, стрессорным ситуациям, вызывающим перенапряжение и срыв высшей нервной деятельности с первичными нарушениями корковых и подкорковых регуляторных механизмов иерархически выстроенного сосудодвигательного центра с последующим вовлечением в патогенетический процесс периферических звеньев контроля уровня АД и широкого спектра гуморальных факторов.

Эта концепция гипертонической болезни, получившая в зарубежной литературе название «русская теория» (Russian point of view), базируется на кортико-висцеральной теории К.М. Быкова — И.Г. Курцина. Концепция подкупает своей цельностью и стройностью: нарушение деятельности коры головного мозга —> дезинтеграция корковоподкорковых взаимоотношений —> периферические эффекты.

В современной медицине широкую популярность приобрела т. н. мозаичная теория гипертонической болезни, принадлежащая выдающемуся американскому ученому Ирвину Пейджу (Irvine Page), который высказал предположение о том, что АГ является способом преодоления сниженной перфузии тканей. Согласно «мозаичной теории», АГ детерминирована комбинацией восьми основных факторов, объединенных в так называемый октаэдр Пейджа.

В соответствии с данной концепцией к ним относят эластичность сосудов, вязкость крови, величину сердечного выброса, калибр сосудов, объем циркулирующей крови, реактивность организма, различные нервные и химические факторы. Таким образом, нервные механизмы не являются доминирующими как в «русской теории», они у I.Page действуют в синергизме с остальными факторами. Накопление новых данных позволило заполнить каждое ребро октаэдра (пол, раса, масса тела, возраст, сопутствующие заболевания, гормоны и др.).

По сути «мозаичная теория» является примером реализации холистического принципа в современной медицине, согласно которому физические, биологические, психологические и социальные факторы, воздействующие на человека, учитывают в своей совокупности, а не каждый из них в отдельности, при возникновении болезней, т.к. все они действуют синергично. Синергия является одним из ключевых терминов холизма (происходит от греч. — сотрудничество, содействие, соучастие) — это суммирующий эффект взаимодействия двух факторов или более, действие которых существенно превосходит эффект каждого из них в отдельности при их простом суммировании.

Известно, что суточные колебания АД имеют физиологический характер и зависят от степени физического или умственного напряжения. Как правило, в ночные часы снижение АД наблюдают у большинства здоровых лиц. Изменения уровня АД как в сторону увеличения константы, так и в сторону ее уменьшения имеют гомеостатический характер и обеспечивают адекватный уровень метаболизма и тканевой перфузии в каждый данный момент времени. Именно «перфузию тканей» I.Page поместил в центр своего восьмиугольника, подчеркнув тем самым гибкость константы АД, ее постоянную зависимость от меняющихся в течение суток метаболических запросов организма (сон, бодрствование, физические или психические нагрузки, секс и др.) и соответственно — увеличение/уменьшение кровообращения в миокарде, головном мозге, мышцах, почках и т. д.

Общеизвестно, что уровень АД определяется тремя интегрально взаимодействующими гемодинамическими факторами, детерминирующими адекватный тканевый кровоток — минутным объемом сердца (МОС), общим периферическим сосудистым сопротивлением (ОПСС) и объемом циркулирующей крови (ОЦК), а регуляция уровня системного АД обеспечивается прессорными и депрессорными системами.

Ангиотензин II

Ключевую роль в прессорном потенциале организма играет ренин-ангиотензин – альдостероновая система (РААС). Активация этой системы является облигатным компонентом патогенеза любой без исключения формы артериальной гипертензии. При этом включение РААС может быть первичным (ведущим) фактором возникновения АГ или вторичным (вспомогательным), усиливающим действие других ранее активированных механизмов повышения АД.

Ангиотензин II — основной эффекгорный пептид РААС, который является мощным вазоконстриктором и активатором инкреции альдостерона. Кроме того, в больших концентрациях ангиотензин II способен увеличивать секрецию антидиуретического гормона и вызывать активацию симпатоадреналовой системы. Все эти эффекты способствуют развитию артериальной гипертензии.

Биологические эффекты ангиотензина И, как и других биологически активных ангиотензинов, реализуются через специфические ангиотензиновые (АТ) рецепторы. К настоящему времени обнаружено нескольких подтипов АТ-рецепторов: ATI, АТ2, АТЗ и АТ4 и др. Наиболее полно изучены два из них — это мембраносвязанные, сопряженные с G-белком, рецепторы ATI и АТ2.

АТ 1 -рецепторы обнаружены в сердце, сосудах, надпочечниках, почках и некоторых других органах и тканях. Оказалось, что количество ATI-рецепторов может увеличиваться при повреждении сосудов и инфаркте миокарда. Предполагают, что эти рецепторы могут быть вовлечены в процессы регенерации тканей и программированной гибели клеток. Стимуляция ATI-рецепторов вызывает вазоконстрикцию и пролиферацию гладкомышечных клеток, стимулирует процессы ремоделирования органов-мишеней. На молекулярном уровне посредством активации этих рецепторов AT II выступает в качестве индуктора синтеза ТФР-р (тромбоцитарный фактор роста бета), который в свою очередь стимулирует хемотаксис макрофагов и фибробластов, индуцируя воспаление и активируя миофибробласты.

Последние начинают синтезировать в избыточном количестве компоненты экстрацеллюлярного матрикса, что приводит к ускорению фиброзной перестройки структур сердечно-сосудистой системы. Морфологические изменения стенок артерий главным образом мелкого калибра и артериол, под воздействием AT II заключаются в пролиферации гладкомышечных клеток и синтезе соединительнотканного матрикса. Структурная перестройка сосудистого аппарата реализуется повышением ОПСС, что приводит к снижению почечного кровотока, стимуляции секреции ренина и усугубляет патологический каскад, обусловленный активацией РААС. При продолжительном повышении уровня AT II возможно развитие тяжелых поражений сердца, почек и головного мозга.

Помимо перечисленных эффектов, AT II может способствовать активации оксидативного стресса, что в сочетании со стимуляцией выработки интерлейкина-6 (активатор синтеза АКТГ и кортизола) и гиперпродукцией вещества мезангиального матрикса приводит к истощению депрессорной системы почек и повышению АД. Ангиотензин II способен активировать симпатическую нервную систему, увеличивая синтез и выделение норадреналина в синаптическую щель, при этом подавляя его обратный захват в синапсах.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что кардиоваскулярные эффекты ангиотензина II, опосредованные АТ2-рецепторами, противоположны эффектам, обусловленным возбуждением ATI-рецепторов, и являются относительно слабо выраженными. Стимуляция АТ2-рецепторов сопровождается вазодилатацией, ингибированием клеточного роста, в т.ч. подавлением пролиферации клеток (эндотелиальных и гладкомышечных клеток сосудистой стенки, фибробластов и др.), торможением гипертрофии кардиомиоцитов. Связь активности АТ2-рецепторов с кардиоваскулярным гомеостазом к настоящему времени изучена недостаточно.

Ангиотензин II обладает рядом эффектов, направленных в основном на поддержание артериального давления, а также на удержание Na+ в крови и увеличение инотропности кардиомиоцитов. Активация РААС и симпатоадреналовой системы имеет, с одной стороны, защитно-приспо-бительное значение (например, в условиях острой кровопотери), но может приобрести патогенный характер при сердечной недостаточности. Периферическая вазоконстрикция и задержка жидкости при активации РААС могут повышать соответственно преднагрузку и постнагрузку на сердце и тем самым неблагоприятно влиять на его насосную функцию.

Кроме отмеченных выше эффектов, ангиотензин II, как подтверждают результаты исследования in vitro, способен стимулировать синтез белка в кардиомиоцитах миокардиальных фибробластах. Ангиотензин И, образующийся в миокарде, рассматривается в качестве медиатора клеточного ответа на пере-растяжение кардиомиоцитов, выражающегося в активации их роста, т.е. гипертрофии. Наряду с этим он способен повышать проницаемость эндотелия коронарных артерий, облегчая диффузию ростовых факторов к месту их действия, а также регулировать процессы апоптоза. Под влиянием ангиотензина II происходит активация митогенов, повышается уровень катехоламинов, а также синтез цитокинов. Повышенная продукция альдостерона как следствие активации РААС стимулирует синтез коллагена фибробластами и может играть роль в гибели кардиомиоцитов вследствие влияния на внутриклеточный обмен электролитов: повышенный вход Na+ в клетки увеличивает внутриклеточную осмолярность с последующим их набуханием и разрушением.

Лечение больных сердечной недостаточностью ингибиторами ангиотен-зинпревращающего фермента (АПФ), т. е.препаратами, уменьшающими образование ангиотензина II, существенно снижает летальность таких больных.

В частности, доказана клиническая эффективность использования ингибиторов АПФ при переднем инфаркте левого желудочка, выражающаяся в увеличении фракции выброса, уменьшении объема левого желудочка и улучшении его сократимости. Такие препараты вызывают регресс концентрической гипертрофии, уменьшая толщину стенок левого желудочка и выраженность миокардиального фиброза. На стадии эксцентрической гипертрофии ингибиторы АПФ уменьшают миокардиальный стресс (напряжение кардиомиоцитов) и препятствуют истончению миокарда.

Вегетативная нервная система играет важную роль в поддержании «нормального» АД, осуществляя реакции в ответ на изменения положения тела, а также на физическую и эмоциональную активность.

Одним из существенных механизмов, участвующих в патогенезе АГ, является повышение тонуса симпатической нервной системы (СНС). В настоящее время известно, что активацию СНС наблюдают не только на ранних этапах формирования АГ, но и, как показало крупное американское исследование Tecumseh Blood Pressure Study (1990), способствует развитию таких осложнений АГ, как структурное ремоделирование сердечно-сосудистой системы, эндотелиальная дисфункция, инсулинорезистентность, гиперлипидемия, что приводит к увеличению сердечно-сосудистого риска в дальнейшем.

Стимуляция симпатической нервной системы может вызвать транзитор-ное увеличение продукции катехоламинов и повышение АД. Конкретные механизмы, ответственные за повышение симпатического тонуса при стрессе продолжают оставаться предметом научного исследования. Установлено, что катехоламинергические нейроны широко представлены в ЦНС, в основном в продолговатом мозге, откуда сигналы поступают в гипоталамус и лимбическую систему. Экспериментальные морфологические и электрофизиологи-ческие исследования продемонстрировали связь активации данных структур и повышения периферического тонуса СНС.

Основным медиатором симпатической нервной системы является норадреналин. Гормон действует на постсинаптические альфа- и бета-адренорецепторы. Активация альфа-адренорецепторов приводит к вазоконстрик-ции, бета-адренорецепторы отвечают за увеличение частоты сердечных сокращений, инотропный эффект и вазодилатацию периферических сосудов.

В последнее время внимание исследователей привлекают вещества, обладающие способностью активировать СНС. Такие свойства обнаружены у многих биологически активных веществ, включая лептин, инсулин и ангиотензин II. Целый ряд таких веществ синтезируется клетками жировой ткани, которая, как известно, является гормонально-активным органом, осуществляющим биосинтез ангиотензина II, интерлейкина-6 , эндотелина, лептина, фактора некроза опухоли, резистина, апелина, неэтерифицирован-ных жирных кислот и т.д. Все перечисленные вещества вносят свой вклад в повышение системного АД. Рассмотрим некоторые из этих веществ.

Лептин

Лептин играет основную роль в регуляции энергетического обмена, аппетита и внутриклеточного содержания липидов и, кроме того, в настоящее время его считают одним из ключевых факторов, вызывающих повышение АД у пациентов с ожирением. Действие лептина на сердечно-сосудистую систему многообразно: он усиливает активность СНС, вызывает дисфункцию эндотелия и пролиферацию гладкомышечных клеток, стимулирует активность АПФ, уменьшает уровень натрийуретического гормона и увеличивает продукцию ИЛ-6 и ФНО. Лептин оказывает на симпатическую нервную систему как прямое (в ЦНС выявлены специфические трансмембранные рецепторы к данному веществу), так и опосредованное стимулирующее действие (высокие уровни лептина усиливают выработку таких активирующих нейромедиаторов, как меланотонин-стимулирующий гормон, нейропептид Y и кортикотропин рилизинг-факгор). Лептин способен также увеличивать периферический вазоконстрикторный ответ на норадреналин.

Инсулин

Инсулин оказывает стимулирующее действие на СНС. Обнаружено повышение уровня норадреналина в симпатических волокнах скелетных мышц человека, приводящее к вазоконстрикции в ответ на введение инсулина.

За последние 5 лет получен ряд убедительных доказательств участия ряда генетических факторов в регуляции СНС и патогенезе АГ. В частности, установлено участие гена рецептора меланокортина-4 в регуляции уровня системного АД. У лиц с дефицитом таких рецепторов происходит существенное уменьшение адренергической активности в сочетании с низкими цифрами АД.

Недавно внимание исследователей привлек особый регуляторный белок — фосдуцин. Первоначально его выявили в ткани головного мозга и сетчатке глаза. Биологическая роль фосдуцина пока полностью не исследована, но тем не менее установлено его участие в метаболизме ряда важных клеточных белков, а также, в их переносе через клеточные мембраны. Синтез фосдуцина детерминирует ген пируват дегидрогеназного комплекса (Pyruvate Dehydrogenase Complex, PDC), который участвует в контроле сердечно-сосудистого гомеостаза путем регуляции активности G-белка, осуществляющего передачу информации от рецепторов к внутриклеточным исполнительным системам. Имеются убедительные данные в пользу того, что фосдуцин способен ослаблять адренергическую вазопрессорную реакцию в ответ на стрес-сорные воздействия.

В 2009 г. была доказана связь полиморфизма гена альфа-1А-адрено-рецепторов с перманентной гиперактивацией СНС у пациентов с метаболическим синдромом, включающим АГ.

В последние годы внимание ученых привлек еще один ген — ген тирозин-гидроксилазы. Данный ген экспрессируется в нейронах черной субстанции, вентральной покрышечной области, голубого пятна, симпатических ганглиев и мозгового вещества надпочечников. Фермент тирозингидроксилаза лимитирует скорость биосинтеза катехоламинов, катализируя процесс превращения L-тирозина в L-дигидроксифенилаланин (L-ДОФА), т.е. одного из этапов синтеза катехоламинов в организме. Тирозингидроксилазу иногда называют «главным переключателем» СНС. Выраженная недостаточность данного фермента, детерминированная т. н. инактивирующими мутациями в обозначенном гене, сопровождается тяжелыми нервно-психическими нарушениями. Кроме того, мутации гена тирозингидроксилазы повышают относительный риск развития гипертензии примерно на 45%, что проявляется постоянным увеличением как систолического, так и диастолического АД.

В 2010 г. в сердце, почках, сосудах, а также в мозговом веществе надпочечников обнаружен белок урокортин-2 из семейства кортикотропинов, который, как оказалось, обладает способностью подавлять биосинтез катехоламинов путем уменьшения синтеза мРНК, а также вызывать экспрессию белков, кодируемых геном тирозингидроксилазы.

Введение урокортина-2 экспериментальным животным вызывает нормализацию уровня катехоламинов и снижение активности промотора тирозингидроксилазы , что доказывает его роль в регуляции синтеза и секреции катехоламинов. Этот факт открывает перспективы применения урокортина-2 в клинической практике.

Известно, что окислительное гидроксилирование дофамина до норадреналина катализируется дофамин-бета-гидроксилазой (ДБГ), которая локализуется в мозговом веществе надпочечников и синаптических пузырьках постганглионарных симпатических нейронов. Фермент также выделяется центральными норадренергическими нейронами. Ранее было установлено, что ингибирование ДБГ уменьшает степень повышения АД у крыс со спонтанной гипертензией. Недавно было выявлено, что состояние гена ДБГ может быть маркером риска развития артериальной гипертензии у лиц среднего и пожилого возраста.

Результаты экспериментальных исследований подтвердили взаимосвязь функции эндотелия и активности СНС. Например, введение эндотелина стимулирует симпатическую активность, а применение антагонистов эндотелина уменьшает вазоконстрикцию, вызываемую катехоламинами.

При воздействии ряда повреждающих факторов, таких как гиперхолестеринемия, инсулинорезистентность, гомоцистеинемия, табакокурение и др., формируется эндотелиальная дисфункция, которую можно определить как частичную или полную потерю баланса между вазоконстрикторами и вазо-дилататорами, факторами, стимулирующими и ингибирующими процесс пролиферации, проатерогенными и антиатерогенными веществами, продуцируемыми эндотелием. В XXI веке эндотелиальную дисфункцию рассматривают в качестве универсального патогенетического фактора практически всех форм патологии сердца и сосудов.

Загрузка...

Похожие материалы:

cardio-bolezni.ru

Артериальная гипертензия > Клинические протоколы МЗ РК

АГ артериальная гипертензия
АГП антигипертензивные препараты
АД артериальное давление
АК антагонисты кальция
АКС ассоциированные клинические состояния
АМР антагонисты минералокортикоидных рецепторов
АЛТ аланинаминотрансфераза
АПФ ангиотензин-превращающий фермент
АРА II антагонисты рецепторов ангиотензина II
АСК ацетилсалициловая кислота
АСТ аспартатаминотрансфераза
α-АБ альфа-адреноблокаторы
β-АБ β-адреноблокаторы
БКК блокаторы кальциевых каналов
ВГН верхняя граница нормы
ВОЗ Всемирная Организация Здравоохранения
ГК гипертонический криз
ГЛЖ гипертрофия левого желудочка
ГЗТ гормональная заместительная терапия
ГПП-1 глюкагоноподобный пептид-1
ДАД диастолическое артериальное давление
ДГП дигидропиридины
ДИАД домашнее измерение АД
ДЛП дислипидемия
ДМАД домашнее мониторирование АД
ЕОК Европейское Общество Кардиологов
ЗССС заболевания сердечно-сосудистой системы
ИАПФ ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента
ИБС ишемическая болезнь сердца
ИМ инфаркт миокарда  
ИММЛЖ индекс массы миокарда левого желудочка
ИМТ индекс массы тела
ИСАГ изолированная систолическая артериальная гипертензия
КТ компьютерная томография
ЛЖ левый желудочек
ЛПВП липопротеины высокой плотности
ЛПИ лодыжечно-плечевой индекс
ЛПНП липопротеины низкой плотности
МАУ микроальбуминурия
МКБ-10 международная классификация болезней МКБ-10
МРА магнитно-резонансная ангиография
МРТ магнитно-резонансная томография
МС метаболический синдром
МТ медикаментозная терапия
НТГ нарушение толерантности к глюкозе
ОЖ ожирение
ОК оральные контрацептивы
ОНМК острые нарушения мозгового кровообращения
ОПП острое повреждение почек
ОПСС общее периферическое сопротивление сосудов
ОРА отношение ренина-альдостерона
ОТ объем талии
ОХС общий холестерин
ОКС острый коронарный синдром
ПГТТ пероральный глюкозотолерантный тест
ПИКС постинфарктный кардиосклероз
ПОМ поражение органов-мишеней
ПООГ поражение органов-мишеней, опосредованное гипертензией
ПМСП первичная медико-санитарная помощь
ППТ площадь поверхности тела
РАС ренин-ангиотензиновая система
РКИ рандомизированные контролируемые исследования
рСКФ расчетная скорость клубочковой фильтрации
САД систолическое артериальное давление
СД сахарный диабет
СКФ скорость клубочковой фильтрации
СМАД суточное мониторирование артериального давления
СМР средний медицинский работник
СН сердечная недостаточность
СНсФВ сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
СНснФВ сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса
СПВ скорость пульсовой волны
СС сердечно-сосудистый
ССЗ сердечно-сосудистые заболевания
ССО сердечно-сосудистые осложнения
ССР сердечно-сосудистый риск
ССС сердечно-сосудистое событие
ТГ триглицериды
ТИА транзиторная ишемическая атака
ТИМ толщина интима/медиа
ТМА тромботическая микроангиопатия
У3И ультразвуковое исследование
ФВ фракция выброса
ФП фибрилляция предсердий
ФР фактор риска
ХБП хроническая болезнь почек
ХОБЛ хроническая обструктивная болезнь легких
ХС холестерин
ХЛНП холестерин липопротеидов низкой плотности
ХСН хроническая сердечная недостаточность
ЦВБ цереброваскулярные болезни
ЦНС центральная нервная система
ЧКВ чрескожное коронарное вмешательство
ЧСС частота сердечных сокращений
ЭКГ электрокардиография
ЭхоКГ эхокардиография
EASD Европейская ассоциация по изучению диабета
ESC Европейское общество кардиологов
ESH Европейское общество по гипертонии
FDA Управление по продуктам питания и лекарственным средствам США
HbA1c гликированный гемоглобин
MDRD Modification of  Diet in Renal Disease
SCORE Systematic Coronary Risk  Evaluation (систематическая оценка коронарного риска)
SGLT2 натрий-глюкозный  ко-транспортер-2 типа
CHA2DS2-VASc Сongestive heart failure – хроническая сердечная недостаточность,
Hypertension – гипертоническая болезнь,
Age – возраст старше 75 лет,
Diabetes mellitus – сахарный диабет, 
Stroke –инсульт/ТИА/системный эмболизм в анамнезе,
Vascular disease – поражение сосудов (инфаркт миокарда в анамнезе, атеросклероз периферических артерий, атеросклероз аорты), 
Age– возраст 65–74 лет, 
Sex category – пол (женский).

diseases.medelement.com

Артериальная гипертензия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Нефрогенные паренхиматозные артериальные гипертензии

Наиболее часто симптоматические артериальные гипертензии имеют нефрогенное (почечное) происхождение и наблюдаются при острых и хронических гломерулонефритах, хронических пиелонефритах, поликистозе и гипоплазии почек, подагрической и диабетической нефропатиях, травмах и туберкулезе почек, амилоидозе, СКВ, опухолях, нефролитиазе.

Начальные стадии этих заболеваний обычно протекают без артериальной гипертензии. Гипертензия развивается при выраженных поражениях ткани или аппарата почек. Особенностями почечных артериальных гипертензий служат преимущественно молодой возраст пациентов, отсутствие церебральных и коронарных осложнений, развитие хронической почечной недостаточности, злокачественный характер течения (при хроническом пиелонефрите – в 12,2%, хроническом гломерулонефрите – в 11,5% случаев).

В диагностике паренхиматозной почечной гипертензии используют УЗИ почек, исследование мочи (выявляются протеинурия, гематурия, цилиндрурия, пиурия, гипостенурия – низкий удельный вес мочи), определение креатинина и мочевины в крови (выявляется азотемия). Для исследования секреторно-экскреторной функции почек проводят изотопную ренографию, урографию; дополнительно - ангиографию, УЗДГ сосудов почек, МРТ и КТ почек, биопсию почек.

Нефрогенные реноваскулярные (вазоренальные) артериальные гипертензии

Реноваскулярная или вазоренальная артериальная гипертензия развивается в результате одно- или двусторонних нарушений артериального почечного кровотока. У 2/3 пациентов причиной реноваскулярной артериальной гипертензии служит атеросклеротическое поражение почечных артерий. Гипертензия развивается при сужении просвета почечной артерии на 70% и более. Систолическое АД всегда выше 160 мм рт.ст, диастолическое – более 100 мм рт.ст.

Для реноваскулярной артериальной гипертензии характерно внезапное начало или резкое ухудшение течения, нечувствительность к лекарственной терапии, высокая доля злокачественного течения (у 25% пациентов).

Диагностическими признаками вазоренальной артериальной гипертензии служат: систолические шумы над проекцией почечной артерии, определяемое при ультрасонографии и урографии – уменьшение одной почки, замедление выведения контраста. На УЗИ – эхоскопические признаки асимметрии формы и размеров почек, превышающие 1,5 см. Ангиография выявляет концентрическое сужение пораженной почечной артерии. Дуплексное УЗ-сканирование почечных артерий определяет нарушение магистрального почечного кровотока.

В отсутствии лечения вазоренальной артериальной гипертензии 5-летняя выживаемость пациентов составляет около 30%. Наиболее частые причины гибели пациентов: инсульты мозга, инфаркт миокарда, острая почечная недостаточность. В лечении вазоренальной артериальной гипертензии применяют как медикаментозную терапию, так и хирургические методики: ангиопластику, стентирование, традиционные операции.

При значительном стенозе длительное применение медикаментозной терапии неоправданно. Медикаментозная терапия дает непродолжительный и непостоянный эффект. Основное лечение – хирургическое или эндоваскулярное. При вазоренальной артериальной гипертензии проводится установка внутрисосудистого стента, расширяющего просвет почечной артерии и предотвращающего ее сужение; баллонная дилатация суженного участка сосуда; реконструктивные вмешательства на почечной артерии: резекция с наложением анастомоза, протезирование, наложение обходных сосудистых анастомозов.

Феохромоцитома

Феохромоцитома – гормонопродуцирующая опухоль, развивающаяся из хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, составляет от 0,2% до 0,4% всех встречающихся форм симптоматических артериальных гипертензий. Феохромоцитомы секретируют катехоламины: норадреналин, адреналин, дофамин. Их течение сопровождается артериальной гипертензией, с периодически развивающимися гипертоническими кризами. Помимо гипертензии при феохромоцитомах наблюдаются сильные головные боли, повышенное потоотделение и сердцебиение.

Феохромоцитома диагностируется при обнаружении повышенного содержания катехоламинов в моче, путем проведения диагностических фармакологических тестов (пробы с гистамином, тирамином, глюкагоном, клофелином и др.). Уточнить локализацию опухоли позволяет УЗИ, МРТ или КТ надпочечников. Проведением радиоизотопного сканирования надпочечников можно определить гормональную активность феохромоцитомы, выявить опухоли вненадпочечниковой локализации, метастазы.

Феохромоцитомы лечатся исключительно хирургически; перед операцией проводится коррекция артериальной гипертензии α- или β –адреноблокаторами.

Первичный альдостеронизм

Артериальная гипертензия при синдром Конна или первичном гиперальдостеронизме вызывается альдостеронпродуцирующей аденомой коры надпочечников. Альдостерон способствует перераспределению ионов К и Na в клетках, удержанию жидкости в организме и развитию гипокалиемии и артериальной гипертензии.

Гипертензия практически не поддается медикаментозной коррекции, отмечаются приступы миастении, судороги, парестезии, жажда, никтрурия. Возможны гипертонические кризы с развитием острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы, отека легких), инсульта, гипокалиемического паралича сердца.

Диагностика первичного альдостеронизма основана на определении в плазме уровня альдостерона, электролитов (калия, хлора, натрия). Отмечается высокая концентрация альдостерона в крови и высокая экскреция его с мочой, метаболический алкалоз (рН крови - 7,46-7,60), гипокалиемия (<3 ммоль/л), гипохлоремия, гипернатриемия. При исследовании крови из надпочечниковых вен обнаруживается 2—3-кратное увеличение уровня альдостерона со стороны поражения. Проведение радиоизотопного исследования и ультразвукового сканирования надпочечников выявляет увеличение пораженного альдостеромой надпочечника или двустороннюю гиперплазию коры надпочечников.

При злокачественных артериальных гипертензиях, вызванных альдостеромой, проводится хирургическое лечение, позволяющее нормализовать или значительно снизить АД у 50-70% пациентов. До проведения хирургического вмешательства назначается гипонатриевая диета, лечение антагонистом альдостерона – спиронолактоном, купирующим гипокалиемию и артериальную гипертензию (по 25— 100 мг через каждые 8 ч).

Синдром и болезнь Иценко-Кушинга

Эндокринная артериальная гипертензия развивается у 80% пациентов с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга. Гипертензия обусловлена гиперсекрецией глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников (гиперкортицизмом) и отличается стабильным, бескризовым течением, резистентностью к гипотензивной терапии, пропорциональным повышением систолического и диастолического АД. Другим характерным проявлением заболеваний является кушингоидное ожирение.

При синдроме/болезни Иценко-Кушинга в крови повышается уровень 11 и 17-ОКС, кортикотропина, гидрокортизона. В моче повышена экскреция 17-КС и 17-ОКС. Для дифференциальной диагностики между кортикостеромой и аденомой гипофиза проводятся МРТ и КТ надпочечников, гипофиза, ультразвуковое и радиоизотопное сканирование надпочечников, краниограмму. Лечение гиперкортизизма и вызванной им артериальной гипертензии может быть медикаментозным, хирургическим или лучевым.

Коарктация аорты

Коарктация аорты – врожденный порок развития аорты, проявляющийся ее сегментарным сужением, препятствующим кровотоку большого круга. Коарктация аорты является редко встречающейся формой артериальной гипертензии.

При вторичной артериальной гипертензии, вызванной коарктацией аорты, наблюдается разница в АД, измеренном на руках (повышенное) и ногах (нормальное или пониженное), увеличение АД в возрасте 1-5 лет и его стабилизация после 15 лет, ослабление или отсутствие пульсации на бедренных артериях, усиление сердечного толчка, систолические шумы над верхушкой, основанием сердца, на сонных артериях. Постановка диагноза при коарктации аорты основана на рентгенографии легких и органов грудной клетки, аортографии, эхокардиографии. При выраженной степени стеноза проводится хирургическое лечение.

Лекарственные формы артериальной гипертензии

Развитие лекарственных форм артериальной гипертензии могут вызывать сосудистый спазм, повышение вязкости крови, задержка натрия и воды, влияние лекарственных средств на ренин-ангиотензиновую систему и т. д. Интраназальные капли и средства от насморка, содержащие адреномиметики и симпатомиметики в своем составе (псевдоэфедрин, эфедрин, фенилэфрин), могут вызывать артериальную гипертензию.

Прием нестероидных противовоспалительных препаратов вызывает развитие артериальной гипертензии вследствие задержки жидкости и подавления синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующим эффектом. Пероральные контрацептивы, содержащие эстрогены, оказывают стимулирующее действие на ренин-ангиотензиновую систему и вызывают задержку жидкости. Вторичная артериальная гипертензия развивается у 5% женщин, использующих оральную контрацепцию.

Стимулирующее действие на симпатическую нервную систему трициклических антидепрессантов может вызвать развитие артериальной гипертензии. Применение глюкокортикоидов повышает АД ввиду увеличения реактивности сосудов по отношению к ангиотензину II.

Для установления причины и формы вторичной артериальной гипертензии кардиологу необходим детальный сбор лекарственного анамнеза пациента, анализ коагулограммы, определение ренина крови.

Нейрогенные артериальные гипертензии

Артериальные гипертензии нейрогенного типа обусловлены поражениями головного или спинного мозга при энцефалите, опухолях, ишемии, черепно-мозговой травме и др. Кроме повышения АД для них типичны выраженные головные боли и головокружения, тахикардия, потливость, слюнотечение, вазомоторные кожные реакции, боли в животе, нистагм, судорожные припадки.

В диагностике применяют ангиографию сосудов головного мозга, КТ и МРТ головного мозга, ЭЭГ. Лечение артериальных гипертензий нейрогенного типа направлено на устранение патологии мозга.

www.krasotaimedicina.ru

13.Артериальная гипертензия, Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия, этиология, теории патогенеза, факторы стабилизации повышенного артериального давления.

Под артериальной гипертензией понимают стойкое повышение артериального давления выше нормы.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), повышенным следует считать систолическое давление выше 160 мм рт.ст. и диастолическое выше 95 мм рт.ст. (хотя учитывая возрастные изменения давления, невозможно указать четкую грань между нормальным и повышенным давлением). Данные, полученные при обследовании больших групп населения, свидетельствуют о том, что по-видимому, за верхнюю границу нормы следует принимать 140/90 мм рт.ст в юном возрасте, 150/100 у взрослых до 50 лет и 160/ 100 мм рт.ст. у взрослых старше 50 лет.

По данным различных авторов артериальная гипертензия (АГ) встречается у 15-25 % взрослого населения. Частота артериальной гипертензии увеличивается с возрастом и превышает 50 % среди лиц старше 65 лет.

Классификация артериальной гипертензии:

1. По минутному объему сердца:

- гиперкинетическая

- эукинитическая

- гипокинитическая

2. По изменению общего периферического сопротивления (ОПС):

- с повышенным ОПС

- с нормальным ОПС

- со сниженным ОПС

3. По объему циркулирующей крови (ОЦК):

- гиперволемическая

- нормоволемическая

4. По виду повышенного артериального давления:

- систолическая

- диастолическая

- смешанная

5. По содержанию в крови ренина и его эффектам:

- гиперрениновая

- норморениновая

- гипорениновая

6. По клиническому течению:

- доброкачественная

- злокачественная

7. По происхождению:

- первичная (эссенциальная) гипертензия

- вторичная (симптоматическая) гипертензия.

Гипертензия может возникать либо при увеличении сердечного выброса, либо при повышении периферического сопротивления, либо при сочета­нии этих факторов.

Причины эссенцаальной гипертензии, на долю которой приходится 90-95 % всех случаев гипертензий, не ясны.

ОСНОВНЫЕ ТЕОРИИ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭССЕНЦИАЛЬНОЙ АГ.

1. Церебро-ишемическая теория Диккинсона.

В ответ на уменьшение объемной скорости кровотока в сосудах мозга или отдельных его областях (причинами могут быть облитерация просвета сосуда атеросклеротическими бляшками, вертебро-базиллярная недостаточность, спазм церебральных сосудов, нарушение венозного оттока и т.д.) включается рефлекс Кушинга (рефлекс на ишемию ЦНС). Резкое увеличение системного АД позволяет в определенной степени улучшить кровоснабжение ЦНС, однако поддержание стабильно высокого АД не может осуществляться только за счет спазма сосудов. Ишемия ЦНС, по-видимому, является толь­ко инициирующим звеном АГ.

2. Нейрогенная теория Г.Ф. Ланга–Мясникова А.Л.. Согласно данной теории, эссенциальная АГ является следствием хронического нервно-эмоциального перенапряжения. Эмоциальный стресс вызывает активацию симпатической нервной системы, в результате чего усиливается работа сердца и резко увеличивается тонус сосудов, что и приводит к увеличению АД. Не раскрывая механизмов, авторы указывают на наследственную предрасположенность АГ.

3. Теория Гайтона. Первичным фактором в развитии АГ является сни­жение экскреторной функции почек ("переключение" в область более высо­кого АД, при котором обеспечивается должная величина фильтрационного давления и должный уровень выведения жидкости для сохранения водного баланса).

4. Теория Ю.В. Постнова и С.Н. Орлова. Причиной развития эссенциальной АГ является патология клеточных мембран. Ускорение Nа+- Н+ обме­на в цитоплазматической мембране приводит к увеличенному потоку Nа+ в клетки и выведению Н+ из клетки, т.е. защелачиванию внутриклеточной среды. Одновременно нарушается отток Nа+ из клетки в результате избы­точной секреции минералокортикоидов и натрийуретического фактора. Предсердный натрийуретический фактор (ПНУФ) вырабатывается при увели­чении объема внеклеточной жидкости. При врожденном дефекте почечной регуляции экскреции Nа+ у больных АГ происходит задержка этого катиона в организме, что в свою очередь сначала вызывает задержку жидкости, а затем стимулирует секрецию ПНУФ. Этот гормон снижает реабсорбцию Nа в почечных канальцах за счет ингибирования Nа++-АТФ-азы в их эпителиальных клетках.

Классификация артериальной гипертензии по ВОЗ:

При АГ используется классификация, принятая ВОЗ (1962), в которой предусмотрено выделение стадий заболевания в зависимости от наличия и выраженности изменений в сердце и других органах - мишенях. Согласно этой классификации, по течению выделяют доброкачественную (медленно прогрессирующую) и злокачественную (быстропрогрес­сирующую) формы. В свою очередь доброкачественная форма подразделяется на 3 стадии:

I (функциональная)

II (гипертрофия сердца, изменения сосудов)

III (резистентная к лечению)

В основу классификации АГ Американского национального комитета по АД (1993) положен уровень АД, определяемый у пациента, не получающего гипотензивной терапии (таблица 1).

Таблица 1

Классификация кровяного давления для взрослых от 18 лет и старше

Категория

АД, мм рт.ст

систолическое

диастолическое

Оптимальное

<120

<80

Нормальное

120-129

80-84

Высокое нормальное

130 – 139

85 – 89

Гипертония

I степень(мягкая)

140 – 159

90 –99

II степень(умеренная)

160 – 179

100 – 109

III степень(тяжелая)

≥180

≥110

Изолированная АГ

≥140

<90

В классификации перечислены и органы–мишени, поражение которых следует рассматривать как следствие нескорригированной АГ. К ним относятся сердце, сосуды головного мозга, почки, сетчатка глаза и периферические сосуды (Таблица 2). Однако эта классификация не предусматривает выделение стадий развития АГ в зависимости от характера и распространенности органных поражений, подчеркивая отсутствие фатальной неизбежности поражения органов- мишеней.

Таблица 2

Поражение органов – мишеней

Орган (система)

Клинические, лабораторные, электро-, эхокардиографические или радиологические проявления

Сердце

Симптомы поражения одной или нескольких коронарных артерий. Гипертрофия («напряжение») левого желудочка. Дисфункция левого желудочка или сердечная недостаточность

Цереброваскулярная

Транзиторные ишемические нарушения или инсульт

Периферические сосуды

Отсутствие пульса на одной или нескольких артериях конечностей (за исключением dorsalis pedis) с перемежающейся хромотой или без нее, аневризма

Почки

Креатин сыворотки ≥130 ммоль/л (1.5 мг/дл). Протеинурия. Микроальбуминурия

Сетчатка

Ретинопатия (геморрагии или экссудация с отеком сосочка или без него)

studfile.net

62. Артериальная гипертензия. Виды. Этиология и патогенез гипертонической болезни. Клинические проявления. Осложнения, последствия.

Артериальная гипертензия - повышение внутрисосудистого давления в артериях большого круга кровообращения. Возникает в результате усиления работы сердца, увеличения периферического сопротивления или сочетания этих факторов. По данным комитета экспертов ВОЗ, артериальная гипертензия встречается у 15-25% взрослого населения, частота ее увеличивается с возрастом и регистрируется более чем у 50% людей старше 65 лет.

Артериальная гипертензия длительное время протекает без явных клинических симптомов. Однако достаточно скоро она может привести к возникновению острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторная ишемическая атака, ишемический или геморрагический инсульт) и развитию гипертрофии миокарда. Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска атеросклероза и возникновения инфаркта миокарда.

По своему происхождению артериальная гипертензия бывает первичной и вторичной.

Первичная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) это стойкое повышение артериального давления, не связанное с органическим поражением органов и систем, регулирующих сосудистый тонус.Распространенным названием первичной артериальной гипертензии является термин «эссенциальная гипертония», что означает неясность ее этиологии. На долю гипертонической болезни приходится 90-95% общего числа артериальных гипертензий.

Вторичная артериальная гипертензия это повышение артериального давления, представляющее собой лишь симптом другого диагностически подтвержденного заболевания (гломерулонефрит, стеноз почечных артерий, опухоль гипофиза или надпочечников и т.д.). В связи с этим вторичная гипертензия называется еще симптоматической.На долю подобного рода нарушений сосудистого тонуса приходится в среднем 5-10%. Различают эндокринную, нефрогенную, гемодинамическую, нейрогенную и лекарственную симптоматические гипертонии.

Гипертоническая болезнь

Этиология гипертонической болезни. Первостепенное значение в возникновении гипертензии имеет длительное психоэмоциональное перенапряжение. Об этом свидетельствуют частые случаи развития первичной гипертензии у лиц, переживших ленинградскую блокаду, а также у людей «стрессовых» профессий. Особую роль играют отрицательные эмоции. В отличие от представителей животного мира современный цивилизованный человек часто не имеет возможности «погасить» свое эмоциональное возбуждение двигательной активностью. Это способствует длительному сохранению в коре головного мозга очага застойного возбуждения и развитию артериальной гипертензии. На этом основании Г.Ф. Ланг и А.Л. Мясников назвали гипертоническую болезнь болезнью неотреагированных эмоций.

Гипертоническая болезнь - это «болезнь осени жизни человека, которая лишает его возможности дожить до зимы». Так писал академик А.А. Богомолец, подчеркивая тем самым предрасполагающую роль возраста в ее происхождении. Однако нередко первичная гипертензия развивается и в молодом возрасте (ювенильная форма гипертензии). Важно при этом отметить, что до 40 лет мужчины болеют чаще, чем женщины, а после 40 лет соотношение приобретает противоположный характер.

Важная роль в этиологии первичной гипертензии отводится наследственности. На роль генетических факторов указывают и факты высокой конкордантности по гипертонической болезни у однояйцевых близнецов, а также существование линий крыс, предрасположенных к развитию гипертензии (SHR - spontaneously hypertensive rats). Из 9 уже известных кандидатных генов артериальной гипертензии в последнее время особое внимание привлекает ген эндотелиальной NO-синтазы.

Успешное экспериментальное моделирование «солевой гипертензии» говорит в пользу этиологической роли избыточного потребления соли. Однако правильнее, видимо, считать этот фактор не столько главной причиной, сколько фактором риска. Считают даже, что длительное потребление более 5 г соли в день способствует развитию гипертензии только у лиц, имеющих наследственное предрасположение к ней.

Патогенез гипертонической болезни. Несмотря на то что эссенциальная и вторичная артериальные гипертензии существенно различаются по этиологическим факторам, механизмы их развития имеют много общего. Согласно концепции, разработанной Г.Ф. Лангом и А.Л. Мясниковым, «нервное перенапряжение при гипертонической болезни реализуется в расстройстве трофики определенных мозговых структур, управляющих артериальным давлением», прежде всего тех областей коры больших полушарий и подкорковых центров (гиппокамп, миндалевидное тело), экспериментальное раздражение которых вызывает повышение артериального давления. Так, было установлено, что ишемия головного мозга, вызванная у кролика перевязкой сонных артерий, способствует возникновению артериальной гипертензии. У высокоорганизованных животных (собаки, обезьяны) удалось получить рефлексогенную гипертензию путем «сшибки» пищевого и оборонительного рефлексов. В этом случае гипертензия явилась следствием невроза. Непосредственный механизм повышения артериального давления

связан с возникновением очага застойного возбуждения (патологической доминанты, по терминологии А.А. Ухтомского) вегетативных центров головного мозга, в первую очередь сосудодвигательного центра. Вазомоторные импульсы, возникающие в ядрах гипоталамуса, поступают в ядра продолговатого мозга, откуда по симпатическим путям передаются на сосуды резистивного типа, вызывая повышение их тонуса.

Важную роль в патогенезе гипертонической болезни играет «растормаживание» сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом мозге. В норме его активность рефлекторно подавляется импульсами, поступающими от синокаротидной зоны и рецепторов дуги аорты. При гипертонической болезни активность этого центра очень часто повышена.

Другим слагаемым гипертензивного эффекта, наблюдаемого при возбуждении высших вегетативных центров головного мозга, является выброс катехоламинов (адреналина и норадреналина) из мозгового вещества надпочечников в кровоток. Развитие гипертензии при этом наблюдается тогда, когда а-адренергические эффекты этих гормонов суммарно превышают присущее им влияние на β-адренергические рецепторы (рис. 15-2, 15-3).

Рассмотренные процессы формируются на первой стадии гипертонической болезни, которая называется транзиторной(преходящей) и клинически характеризуется непродолжительными эпизодами повышения артериального давления.

В дальнейшем снижается лабильность и появляется инертность нервных структур, составляющих сосудодвигательный центр, и развивается вторая стадия болезни - стабильная. В этой стадии поддержание высокого уровня артериального давления является длительным. Стимулирующим влиянием на сосудодвигательный центр во второй стадии гипертонической болезни обладают не только специфические раздражители, но и «посторонние», исходящие из соседних структур импульсы, даже подпорогового уровня. В происхождении стабильного повышения тонуса сосудов имеют значение формирующиеся в этой стадии «порочные круги»: почечный (с участием ЮГА), барорецепторный, гипофизарнонадпочечниковый и сосудистый (повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам). В результате повышения артериального давления развивается парабиоз барорецепторов сосудов и выпадает их тормозной контроль над нейронами сосудодвигательного центра (рис. 15-4). В итоге тонус сосудов повышается

еще сильнее. Спазм сосудов приводит к гипоксии юкстагломерулярного аппарата почек и активации РААС. В свою очередь, ишемическая стимуляция аденогипофиза реализуется в секреции АКТГ и, следовательно, повышении содержания в крови гормонов коры надпочеников (минерало- и кортикостероидов). Поэтому высокий тонус сосудов поддерживается продолжительное время. В механизме гипертонии также играет роль повышение чувствительности стенки сосудов к катехоламинам, и даже небольшие дозы адреналина оказывают выраженный вазоконстрикторный эффект.

Таким образом, определяющую роль в патогенезе артериальной гипертензии играют изменения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса. Конечным звеном этого патологического процесса является изменение функциональной активности ионотранспортирующих систем плазматической мембраны, что ведет к перегрузке клеток ионами кальция и патологическому повышению тонуса кровеносных сосудов. Такая концепция патогенеза артериальной гипертензии была выдвинута Ю.В. Постновым и С.Н. Орловым, которые назвали ее мембранной концепцией.

Третья стадия гипертонической болезни - стадия органных изменений. В начале этой стадии можно обнаружить гипертрофию левого желудочка. В дальнейшем развивается кардиосклероз и присоединяется сердечная недостаточность. Со стороны внутренних органов отмечаются ишемические повреждения, которые индуцированы морфологическими изменениями стенки сосудов (гиалиноз, склероз, атеросклероз). Наиболее характерным является повреждение паренхимы почек с развитием хронической почечной недостаточности, задержкой жидкости в организме и прогрессированием артериальной гипертензии.

Рис. 15-4. «Порочные круги» в патогенезе гипертонической болезни.

Артериальная гипертензия независимо от причин, ее обусловивших, протекает длительно и имеет тенденцию к неуклонному прогрессированию. Однако относительно «спокойное» развитие заболевания может осложняться возникновением так называемых гипертензивных (гипертонических) кризов.

Гипертензивный криз представляет собой внезапное повышение артериального давления, сопровождаемое появлением или усугублением уже имеющейся церебральной и/или кардиальной симптоматики. Систолическое артериальное давление при этом очень быстро может повыситься до 190-270 мм рт.ст., а диастолическое - до 120-160 мм рт.ст. Прямой зависимости между уровнем артериального давления и выраженностью симптоматики криза не наблюдается. Тяжесть криза определяется не столько величиной подъема артериального давления, сколько степенью развившейся дисфункции жизненно важных органов - головного мозга и сердца. Гипертензивный криз относится к разряду ургентных (неотложных) ситуаций, поскольку механизмы адаптации сердечнососудистой системы могут при этом оказаться несостоятельными

по причине быстрого развития гипертензии. Криз, как правило, проявляется сильнейшими головными болями, тошнотой, рвотой и может закончиться гибелью пациента от инфаркта миокарда или мозгового инсульта, поэтому требует экстренного медикаментозного вмешательства, направленного на нормализацию артериального давления.

studfile.net


Смотрите также

polxa reklami

Голосования

Помог ли Вам наш сайт?