Злокачественный нейролептический синдром что это такое

Нейролептический синдром, злокачественный (ЗНС): симптомы, лечение

Нейролептический синдром – неврологическое расстройство, обусловленное приемом нейролептиков. Это побочный эффект длительного лечения психотропными препаратами, влияющими на дофаминергические рецепторы. У больных повышается температура тела, возникает ригидность мышц и перебои в работе сердца, изменяется состояние психики, настроение становится подавленным, развивается нейровегетативная дисфункция.

Нейролептический синдром — редко встречающаяся патология, представляющая опасность для жизни больных. Это особая реакция организма на длительное лечение нейролептиками, зачастую в повышенной дозировке. Синдром имеет код по МКБ-10 G21.0 и наименование «Злокачественный нейролептический синдром» (ЗНС). Заболевание поражает преимущественно мужчин в возрасте около 40 лет, принимающих нейролептики.

ЗНС — это, по сути, острое отравление, которое развивается не только у психически больных, но и у пациентов с любой соматической патологией. Синдром также возникает при применении иных средств, угнетающих дофаминовые рецепторы – «Метоклопрамида», «Резерпина», «Амоксапина», «Флуоксетина», «Амфетамина».

Впервые патология была описана в 1960 году, когда в клиническую практику стали активно входить антипсихотические средства. Больные, принимавшие «Галоперидол», страдали от данного неврологического недуга. В настоящее время развитие ЗНС – весьма актуальная проблема. У больных ухудшается качество жизни, снижается или полностью утрачивается трудоспособность, нарушается процесс социализации.

Специалисты в области психиатрии и неврологии проводят лечебно-диагностические мероприятия. Двигательные расстройства, возникающие у больных, позволяют заподозрить патологию. Непроизвольные отрывистые аритмичные мышечные сокращения, бесцельное повторение одних и тех же движений или слов, беспокойное поведение, тремор — наиболее распространенные среди них. Диагноз ставят с учетом анамнестических данных, жалоб, результатов общего обследования и дополнительных методик. Лечение синдрома заключается в отмене принимаемого нейролептика и устранении основных симптомов болезни. Смертность от ЗНС составляет 5–20%. Даже своевременная госпитализация больного в диспансер не дает никаких гарантий. В отдельных случаях психоневрологические расстройства прогрессируют и часто не корригируются медикаментами.

Виды ЗНС:

• ранний – развивается сразу после приема антипсихотиков, не вызывает необратимых и опасных для жизни последствий, проходит самостоятельно после отмены препарата;
• затяжной – развивается при длительном приеме нейролептиков, требует лечения в стационарных условиях, состояние больных восстанавливается в течение полугода после отмены препарата;
• хронический – следствие многолетнего лечения, часто сохраняющееся на всю жизнь и не поддающееся лечению медикаментами.

Этиология

Нейролептики блокируют дофаминовые рецепторы, что приводит к нарушению баланса нейротрансмиттеров, разрушению взаимосвязи между таламусом и подкорковыми структурами, развитию компенсаторных реакций организма.

Частота возникновения патологии определяется тремя основными факторами – выбранным лекарством, психомоторным состоянием больного, перенесенными травмами головы.

Факторы, провоцирующие развитие синдрома:

1. длительное лечение нейролептиками,
2. прием препарата в больших дозах,
3. одновременное использование лекарств, усиливающих антипсихотический эффект,
4. применение инъекционных форм нейролептиков для внутримышечного введения,
5. прием несовместимых препаратов,
6. резкая отмена медикамента,
7. повышенная температура и влажность воздуха,
8. дефицит железа.

Лица, входящие в группу риска по нейролептическому синдрому:

• шизофреники,
• алкоголики,
• аллергики,
• больные с нарушениями в эмоциональной сфере,
• страдающие различными видами психоза,
• имеющие в анамнезе врожденные аномалии головного мозга,
• истощенные и анемичные больные,
• женщины в послеродовом периоде,
• перенесшие ЧМТ,
• страдающие деменцией и стойкими экстрапирамидными расстройствами,
• мужчины пожилого возраста,
• кататония, интеркуррентные инфекции и электросудорожная терапия в анамнезе.

Патогенез

ЗНС – тяжелая ятрогенная психонейросоматическая патология, возникающая в ответ на проводимую терапию нейролептиками.

Патогенез синдрома в настоящее время до конца не изучен. Ученые-медики, постоянно совершенствуя знания о биохимических принципах работы головного мозга, установили, что синдром развивается при поражении центральных или периферических структур организма.

Патогенетические звенья ЗНС центрального происхождения:

1. лечение нейролептиками,
2. блокада центральных дофаминовых рецепторов в головном мозге,
3. метаболические расстройства,
4. гиперкатехоламинемия, гиперсимпатикотония, гиперкортизолемия,
5. стойкое повышение температуры тела,
6. экстрапирамидные двигательные нарушения,
7. мышечная ригидность,
8. изменение активности серотониновых рецепторов в головном мозге,
9. активация симпатической нервной системы,
10. нарастание вегетативных расстройств,
11. нарушение работы сердца – учащение сердцебиения, дыхания, скачки давления,
12. водно-минеральный дисбаланс,
13. проникновение токсинов в кровь через стенки капилляров,
14. поражение нервных клеток,
15. набухание и отек головного мозга,
16. расстройства психики.

Патогенетические звенья ЗНС периферического происхождения:

1. лечение нейролептиками,
2. блокада периферических дофаминовых рецепторов,
3. стимуляция кальциевого обмена,
4. активное сокращение скелетной мускулатуры,
5. ригидность мышц,
6. повышение температуры тела,
7. деструкция мышечных клеток.

Клиническая картина

ЗНС отличается постепенным развитием, что позволяет вовремя распознать тревожные симптомы и купировать болезнь.

Клиника синдрома состоит из следующих симптомов:

• астения – слабость, головокружение, сонливость, невозможность разбудить больного в течение нескольких часов;
• кататонические расстройства: повышенный тонус мышц и их сопротивление при попытке сделать движение; лихорадка; симптом “свинцовой трубы” – гипертонус мышц, не позволяющий совершить движение; вынужденное положение больного; брадикинезия; симптом “зубчатого колеса” – ступенчатые движения в неполном объеме;
• экстрапирамидные проявления: непроизвольные хаотичные элементарные движения руками, затруднение речи, дисфагия, спазм век, повышение рефлексов, нистагм, неусидчивость, эпиприпадки, дискоординация движений, шаркающая семенящая походка, блуждающий взгляд, маскообразное лицо, тремор всего тела, атаксия;
• вегетативные нарушения: тахикардия; одышка, аритмичное и учащенное дыхание; скачкообразное колебание артериального давления; побледнение кожного покрова; повышенное потоотделение; гиперсаливация; самопроизвольное мочеиспускание и выделение кала; западение глаз; снижение тургора кожи; налет на языке;
• психические расстройства: подавленное и плохое настроение, тревога, бред, кататония, онейроид, аменция, затуманенность сознания, делирий, ступорозное состояние, кома.

Кататонические признаки и экстрапирамидные проявления возникают первыми. Затем к ним присоединяются неврологические и психосоматические нарушения. Это обязательные диагностические критерии, возникающие при любой форме заболевания. Даже после устранения нейролептического синдрома расстройства психики и неврологические последствия могут проявляться еще в течение нескольких месяцев и лет.

Характерная симптоматика болезни часто сочетается с признаками печеночной дистрофии, холестатического гепатита и буллезного дерматита. Подобные проявления относятся к факультативным и возникают не всегда.

Формы нейролептического синдрома:

1. Нейролептический паркинсонизм возникает у пожилых людей и проявляется прерывистыми движениями, мышечной скованностью, снижением общей активности, неподвижностью мышц лица, тремором, слюнотечением, потливостью, сложностью с концентрацией внимания, нарушением процессов запоминания и усвоения информации, потерей интереса к окружающему миру.
2. Острая дистония чаще развивается у молодых людей, больных наркоманией, алкоголизмом, заболеваниями ЦНС, эндокринопатиями. Симптомы патологии: непроизвольные спазмы мышц, причиняющие дискомфорт и приводящие к вывихам суставов. Больные строят гримасы, высовывают язык, запрокидывают голову. Возможны спазмы глотки и гортани, приводящие к обструкции дыхательных путей.
3. Ранняя или поздняя акатизии – повышение моторики и потребности в движении, тревожно-беспокойное состояние, ерзание, раскачивание, постукивания ногой, постоянное одергивание одежды, депрессивное состояние, приводящее к суициду.
4. Поздняя дискинезия развивается у пожилых людей и проявляется спазмами мышц, шаткой походкой, асоциальным поведением, речевыми нарушениями, подергиванием мышц лица, высовыванием языка, чмоканием губами, надуванием щек.

При легком варианте течения синдрома температура поднимается до субфебрильных цифр, вегетативная симптоматика выражена умеренно, в крови — признаки воспаления, преобладают явления кататонии.

Течение синдрома средней степени тяжести отличается подъемом температуры до 39°С, выраженными вегетативными расстройствами, признаками гиповолемии и гипокалиемии, онейроидным нарушением сознания, ступором, частым повторением одних и тех же движений, слов и фраз.

Тяжелое течение синдрома характеризуется лихорадкой, достигающей фебрильных значений, усилением вегетативной и соматической симптоматики, водно-солевым дисбалансом, нарушением гемодинамики. В крови – выраженные воспалительные изменения. Сопор и кома, помрачение сознания, отсутствие рефлексов — исход тяжелого течения нейролептического синдрома.

Видео: пример реакции после введения нейролептика

Осложнения и последствия

Нейролептический синдром — побочное действие нейролептических препаратов, обусловленное их длительным применением или превышением дозировки. У больных появляется боль и ломота во всем теле, агрессия, нарушается сон, развивается депрессия, плаксивость, неусидчивость. Все движения ускоряются, появляется потребность постоянно двигаться и быстро ходить. Взгляд больных становится беглым, не фиксированным, мимика выраженной. Изменяются привычные черты лица. Со стороны ЖКТ появляются характерные расстройства: тяжесть в эпигастрии, чувство распирания в правом подреберьи.

Тяжелые осложнения и опасные последствия ЗНС:

• Некротическое поражение скелетной мускулатуры;
• Гепаторенальная недостаточность;
• Тахикардия, экстрасистолия;
• Острая коронарная недостаточность;
• Аспирационная пневмония;
• ТЭЛА;
• ДВС-синдром;
• Отек мозга и легких;
• Рабдомиолиз;
• Эпиприпадки;
• Инфекционные осложнения;
• Генерализованная аллергическая реакция, протекающая в виде буллезного дерматита;
• Острое нарушение работы почек и печени;
• Полиорганная недостаточность;
• Рецидив синдрома после отмены нейролептиков.

Диагностические мероприятия

Диагностика ЗНС заключается в сборе анамнеза, осмотре пациента, проведении лабораторных анализов и функциональных проб. Диагноз синдрома ставят после исключения иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Лабораторная диагностика:

1. гемограмма — лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, повышение СОЭ, лимфопения,
2. биохимия крови – повышение креатининфосфокиназы, протинурия, азотемия, гипер- или гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия, гипомагниемия, повышение уровня трансаминаз, молочной кислоты,
3. коагулограмма — коагулопатии,
4. общий анализ мочи — миоглобинурия.

Инструментальная диагностика:

• МРТ или КТ,
• рентгенография легких,
• электроэнцефалография.

Лечение

Чтобы облегчить состояние больных, необходимо как можно скорее отменить прием нейролептиков и начать , а затем переходить к проведению симптоматической терапии и восстановлению основных функций организма. Больных госпитализируют в реанимационное отделение, где они находятся под контролем медицинского персонала круглые сутки с целью непрерывной регистрации основных жизненных функций организма.

1. Детоксикационная терапия проводится с целью удаление остатков лекарства из организма. Она заключается в промывании желудка и кишечника, введении энтеросорбентов, диуретиков, очищении плазмы крови. Оказание неотложной помощи больным начинается с выведения токсинов из организма.
2. Введение антагонистов дофамина – «Циклодола», «Мидокалма», «Акинетона», «Треблекса».
3. Жаропонижающие средства для снижения температуры тела — «Парацетамол», «Ибупрофен».
4. Транквилизаторы для снятия тонического напряжения и возбуждения – «Диазепам», «Феназепам».
5. Антигипертензивные препараты – «Нифедипин», «Эналаприл».
6. Миорелаксанты – «Дантролен», «Мидокалм».
7. Подкожное введение «Гепарина» позволяет предупредить ДВС-синдром.
8. Восстановление объема циркулирующей крови и улучшение ее реологических свойств – внутривенное введение коллоидных и кристаллоидных растворов: “Полиглюкина”, “Гемодеза», 5% раствора глюкозы, физраствора.
9. Сердечные гликозиды для поддержания функции сердца – «Кордиамин», «Строфантин», «Коргликон».
10. Для купирования отека мозга – диуретики «Фуросемид», «Маннитол», кортикостероиды «Преднизолон», «Дексаметазон».
11. Витамины группы В.
12. Профилактика инфекционных осложнений — противомикробные средства.
13. Интубация трахеи и ИВЛ при развитии дыхательной недостаточности.
14. Гемодиализ при наличии признаков почечной недостаточности.
15. Лечебный массаж, кислородотерапия, физиотерапия органов грудной клетки, полноценное питание.
16. Элекросудорожная терапия – эффективный немедикаментозный способ лечения ЗНС с использованием миорелаксантов, седации и кратковременного наркоза. Ее проводят в тяжелых, устойчивых к лекарственному лечению случаях, а также на последних стадиях болезни. Улучшения наблюдаются после нескольких сеансов процедуры.

ЗНС – смертельно опасное заболевание, требующее проведения интенсивной терапии. Эффективность лечебных процедур и прогноз патологии определяются своевременностью установления диагноза и отменой причинного препарата. В большинстве случаев даже после купирования синдрома неврологические отклонения у больных сохраняются в течение некоторого времени.

Профилактика и прогноз

Мероприятия, позволяющие предупредить развитие ЗНС:

• прием нейролептиков под наблюдением докторов,
• строгое соблюдение дозировки препарата и кратности приема,
• мониторинг за психофизическим состоянием пациента и жизненно важными функциями организма — дыханием, сердцебиением, мочевыделением,
• кратковременный курс лечения нейролептиками.

Всем пациентам, получающим лечение нейролептиками, необходимо помнить, что бесконтрольное употребление этой группы препаратов оказывает угнетающее воздействие на работу мозга, ясность сознания и приводит к летальному исходу.

Прогноз патологии очень серьезный. Смертность от развития нейролепсии достигает 10—12%. Тяжелые осложнения провоцируют летальный исход. Острая дисфункция почек, сердца и органов дыхания — причины смерти больных. Адекватная терапия не исключает рецидива патологии. Чтобы этого избежать, необходимо четко соблюдать рекомендации специалистов.

Видео: специалист о нейролептическом синдроме

Злокачественный нейролептический синдром: код МКБ-10, лечение

Злокачественный нейролептический синдром – это редкое неврологическое нарушение с опасными последствиями. Патология возникает из-за приема препаратов группы нейролептиков, негативного воздействия препаратов-антипсихотиков на скелетные мышцы. Патология требует своевременной медицинской помощи, так как может привести к тяжелым последствиям, включая летальный исход.

Что такое нейролептический синдром?

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) — сравнительно редкое, но опасное для жизни расстройство, связанное с приёмом психотропных препаратов

Злокачественный нейролептический синдром (сокращенно ЗНС) наблюдается у пациентов с шизофренией и другими расстройствами, в терапии которых применяют нейролептики. Несмотря на то что все препараты этой группы потенциально опасны развитием злокачественного нейролептического синдрома, существует перечень наиболее опасных лекарств, высокие дозировки которых могут привести к опасным последствиям.

Международная классификация болезней МКБ-10 использует код G21.0 для обозначения злокачественного нейролептического синдрома. В целом категория G21 включает все виды вторичных паркинсонизмов, в том числе и лекарственные.

Точных данных о частоте встречаемости этого осложнения нет. В среднем считается, что ЗНС встречается не более чем у двух пациентов из 10 000 людей, проходивших терапию нейролептиками, что позволяет классифицировать это заболевание как относительно редкое.

Основной фактор риска – прием больших доз нейролептиков либо резкое наращивание дозировки препарата.

Причины развития ЗНС

Как уже упоминалось, основной причиной развития злокачественного нейролептического синдрома является прием препаратов группы антипсихотиков (нейролептики). Лекарства обладают выраженным психотропным эффектом и применяются для купирования таких симптомов, как галлюцинации, бред, мании, агрессивное поведение. Препараты этой группы частично блокируют проведение нервных импульсов посредством дофамина, тем самым влияя на его обмен.

ЗНС развивается вследствие приема агонистов дофамина. В подавляющем большинстве случаев расстройство ассоциировано с приемом больших доз Галоперидола, что позволяет выделять этот препарат в группу потенциально опасных антипсихотиков.

Помимо антипсихотиков, расстройство может возникать на фоне приема:

• Амфетамина.
• Препаратов лития.
• Антидепрессантов (Дезипрамин, Флуокситин).
• Резерпина.

Как видно, нарушение возникает не только из-за Галоперидола. Неправильный прием препаратов от депрессии может спровоцировать развитие неврологического заболевания. В целом считается, что причиной злокачественного нейролептического синдрома могут выступать любые препараты, влияющие на дофаминовые и серотониновые рецепторы. В перечень медикаментов, потенциально опасных развитием этого осложнения, попадают индольные алкалоиды (Резерпин) и некоторые препараты для лечения хореи Хантингтона.

Основной фактор риска развития злокачественного нейролептического синдрома – высокие стартовые дозы нейролептиков. Риск этого заболевания ниже, если практикуется терапия путем постепенного повышения дозы препарата, однако такая схема лечения не всегда эффективна.

Другие внешние и внутренние факторы, обуславливающие риск развития злокачественного нейролептического синдрома:

• электросудорожная терапия при приеме нейролептиков;
• резкая отмена препаратов от паркинсонизма;
• обезвоживание;
• железодефицитная анемия;
• алкоголизм;
• органические поражения ЦНС в анамнезе;
• кататония;
• психомоторное возбуждение;
• выраженные нарушения водно-электролитного баланса;
• органические поражения головного мозга;
• нарушение работы щитовидной железы.

Как подчеркивают специалисты, одним из важнейших механизмов развития злокачественного нейролептического синдрома является обезвоживание организма во время медикаментозной нагрузки нейролептиками. В подавляющем большинстве случаев обезвоживание и нарушения водно-электролитного баланса выступают триггерами этого нарушения.

Первые признаки и симптомы

Первым признаком заболевания является повышение мышечного тонуса

Злокачественный нейролептический синдром отличается яркой симптоматикой, признаки подразделяются на 5 групп. Как правило, первые признаки злокачественного нейролептического синдрома появляются в первые трое суток после начала терапии нейролептиками либо смены препарата. В то же время известны случаи, когда патология возникала спустя несколько недель и даже месяцев медикаментозной терапии препаратами этой группы.

Одним из первых симптомов является быстро нарастающее повышение мышечного тонуса. Это самый ранний симптом, диагностируемый более чем у 95% пациентов с таким диагнозом. Главная особенность – быстрое прогрессирование ригидности, вплоть до неспособности совершать резкие спонтанные движения из-за выраженной скованности в мышцах.

При нейролептическом синдроме лечение необходимо начинать незамедлительно. Заметив ухудшение мышечной активности, следует как можно скорее исключить риск развития этой патологии.

Мышечная ригидность – первый симптом

При злокачественном нейролептическом синдроме симптомы последовательно нарастают в течение непродолжительного времени. В среднем прогрессирование синдрома наблюдается в течение 7-10 дней. Как уже упоминалось, первым признаком является повышение мышечного тонуса.

Первые признаки нейролептического синдрома:

• повышение тонуса мышц;
• невосприимчивость к пассивным движениям в суставе;
• мышечные спазмы в области шеи;
• акатизия.

Как правило, симптомы сначала появляются в шее, а затем распространяются на спину, туловище и конечности.

Злокачественный нейролептический синдром может проявляться различными изменениями со стороны мышечного тонуса и двигательной активности. При резком увеличении дозы препарата может наблюдаться острая дистония. Это нарушение проявляется сильными мышечными спазмами, изменением осанки из-за гипертонуса мышц (неправильное выгибание спины).

Острая дистония потенциально опасна развитием ларингоспазма, который может привести к смерти из-за остановки дыхания.

Невосприимчивость к пассивным движениям проявляется в случае, когда врач пытается разогнуть конечность больного без его непосредственного участия (в расслабленном состоянии).

Акатизией называется потребность в постоянном движении. Такая форма нарушения характерна для нейролептического синдрома, в том числе и злокачественного. В состоянии покоя сильно повышается тонус мышц, поэтому пациент постоянно совершает мелкие движения (ерзает, раскачивается), чтобы уменьшить дискомфорт.

Как правило, акатизия и острая дистония являются первыми признаками нарастающей мышечной ригидности. Эти нарушения очень быстро переходят в выраженное повышение мышечного тонуса.

Неврологические проявления

Заболевание развивается очень быстро, вызывая неврологические симптомы

Неврологические симптомы злокачественного нейролептического синдрома появляются одновременно с мышечной ригидностью. К ним относятся:

• блефароспазм;
• хорея;
• тремор конечностей;
• нистагм;
• изменение походки;
• нарушение координации движений.

Блефароспазмом называется неконтролируемое сокращение мышцы глаза, в результате которого развивается спастическое смыкание века.

Хорея – неврологический синдром, для которого характерны беспорядочные прерывистые движения. Нистагмом называется непроизвольное частое вращение глазного яблока или его движение из стороны в сторону.

К неврологическим проявлениям патологии также относят изменение походки. Она становится шаркающей, нетвердой, сопровождается нарушение координации движений. Даже при своевременном лечении ЗНС неврологические симптомы сложно поддаются коррекции и могут наблюдаться в течение нескольких месяцев или даже лет после успешной терапии.

Гипертермия при ЗНС

Повышение температуры тела – прямое следствие мышечной ригидности. Оба симптома могут появляться одновременно, однако чаще всего гипертермия становится следующим проявлением ЗНС после начавшихся изменений мышечного тонуса.

При этом наблюдается лихорадка с фебрильной температурой – выше 38,5 градуса. Течение лихорадки нетипичное, так как утром температура может повышаться до 41-42 градусов, а вечером падать до 38-39.

Как правило, гипертермия является одним из основных признаков. Этот симптом на фоне изменения мышечного тонуса является основанием для госпитализации. В то же время описаны редкие случаи протекания ЗНС без лихорадки или с незначительным повышением температуры тела (до 37,5 градуса).

Вегетативные нарушения

При злокачественном нейролептическом синдроме наблюдаются нарушения работы сердечно-сосудистой системы

Характерным признаком патологии являются нарушения со стороны вегетативной нервной системы. Они очень разнообразны и могут проявляться:

• нарушением сердечного ритма;
• тахиаритмией;
• скачками артериального давления;
• изменением дыхания;
• сильной потливостью;
• бледностью кожных покровов;
• сильным выделением слюны;
• частыми позывами к мочеиспусканию.

Одним из основных проявлений является тахикардия. При ЗНС часто наблюдается учащенное поверхностное дыхание.

Патология тесно связана с обезвоживанием, поэтому пациенты жалуются на сильную сухость во рту. При осмотре видны изменения языка вследствие обезвоживания.

Психические симптомы

ЗНС проявляется разнообразными психическими нарушениями. Чаще всего наблюдается повышенный уровень тревоги, выраженная спутанность сознания. В тяжелых случаях наблюдается кататония. В случае алкоголизма есть симптомы делирия.

Психические симптомы во многом схожи с проявлениями шизофрении. Такие нарушения наблюдаются практически во всех зафиксированных случаях ЗНС, однако колеблются от умеренных до тяжелых.

Дерматологические проявления

Специфический симптом заболевания – аллергические реакции и зуд по телу

Еще одним специфическим симптомом патологии, вызванной приемом нейролептиков, являются изменения со стороны кожи. У больных наблюдается буллезный дерматит. Эта дерматологическая болезнь проявляется:

• покраснением эпидермиса;
• выраженным отеком;
• болевым синдромом и чувством жжения;
• образованием пузырей разных размеров;
• появлением эрозий и язв после вскрытия пузырей.

На коже возникают пузыри, характерные для ожогов, с жидким содержимым. Изменения затрагивают лишь участки эпидермиса, которые тесно соприкасаются с одеждой и подвержены трению. Чаще всего дерматит поражает колени, локти, пояснично-крестцовую зону и ягодицы.

На месте вскрывшихся пузырей развивается выраженный некроз. Такой вид дерматита влечет за собой осложнения на почки, вплоть до развития выраженной почечной недостаточности вследствие интоксикации организма.

Одним из факторов, повышающих риск развития кожного симптома ЗНС, являются аутоиммунные нарушения и острые аллергические реакции (отек Квинке, анафилаксия) в анамнезе.

Диагностика

При подозрении на злокачественный нейролептический синдром терапия и лечение должны начинаться незамедлительно. Диагноз ставится при наличии описанных выше симптомов и приема нейролептиков пациентом. Причем учитывается как недавно начатая терапия этими препаратами, так и длительный прием антипсихотиков либо смена лекарства на другой медикамент, произошедшая незадолго до появления первых симптомов.

В постановке диагноза учитываются лабораторные показатели: лейкоцитоз, метаболический ацидоз, изменение уровня ферментов и т. д. Обязательно проводится дифференциальная диагностика, так как симптомы схожи с более чем 10 различными патологиями.

Принцип лечения

При первых симптомах синдрома необходимо госпитализировать больного

Терапия проводится только в стационаре. Появление хотя бы одного тревожного симптома на фоне терапии нейролептиками является поводом для срочной госпитализации пациента.

В первую очередь следует отменить препараты, которые спровоцировали развитие синдрома. Затем применяют симптоматическую медикаментозную терапию. Пациенту вводят лекарства, уменьшающие гипертонус мышц и снимающие нервное возбуждение. Как правило, в самом начале проводится лечение препаратами группы бензодиазепинов, которые уменьшают неврологические проявления нарушения.

Первые дни пациент находится в отделении интенсивной терапии под постоянным наблюдением медицинского персонала. Это необходимо для того, чтобы врачи смогли вовремя принять меры и среагировать на ухудшение состояния на фоне симптоматической терапии.

Обязательно проводятся меры для нормализации водно-электролитного баланса. Пациенту необходимо нормализовать температуру тела и обеспечить полноценное питание. Важно восполнить потери жидкости, так как обезвоживание усугубляет общее состояние пациента. С этой целью используют специальные белковые растворы для внутривенного введения.

Обязательно проводится детоксикационное лечение для выведения нейролептиков из организма.

В зависимости от точной симптоматики пациенту могут быть показаны препараты для нормализации давления и средства противоаритмического действия.

Опасным осложнением нарушения является отек мозга. В палате интенсивной терапии проводятся меры для предотвращения такого осложнения, поэтому больному могут вводить диуретики.

Дополнительно назначают антибиотики для профилактики пневмонии, ноотропные средства для защиты головного мозга, устанавливается катетер для облегчения мочеиспускания.

Для устранения психических проявлений нарушения назначают транквилизаторы.

Специфическое лечение

Основное направление терапии – нормализация обмена дофамина с помощью специальных препаратов. Для лечения применяют Амантадин и Дантролен. Как показывает практика, эти препараты наиболее эффективны в терапии ЗНС.

Для устранения мышечной ригидности назначают Бромокриптин, так как это средство оказывает выраженное миорелаксирующее действие.

Терапия корректируется в зависимости от особенностей симптомов и реакции организма пациента на медикаменты. В среднем специфическая терапия занимает от 10 до 21 дня.

В тяжелых случаях, когда медикаментозное лечение неэффективно, применяют электросудорожную терапию. Это позволяет быстро устранить симптоматику и добиться устойчивого эффекта. По мнению некоторых специалистов, электросудорожная терапия наиболее эффективна в первые двое суток с момента появления первых симптомов нарушения.

Профилактика

Необходимо соблюдать правильное питание и вести здоровый образ жизни

Последствия злокачественного нейролептического синдрома при отсутствии своевременного лечения могут быть очень тяжелыми, вплоть до летального исхода. Неврологические симптомы сохраняются еще некоторое время после успешной терапии. Если терапию нейролептиками необходимо продолжить, нужно возобновлять прием лекарств только после полного исчезновения симптомов. При этом следует помнить о риске повторного развития синдрома.

При приеме нейролептиков снизить риск повторного приступа поможет:

• сбалансированное питание;
• режим дня;
• регулярные умеренные физические нагрузки;
• поддержание водного баланса.

Пациентам следует тщательно следить за количеством потребляемой жидкости, так как обезвоживание является одним из мощных триггеров для начала приступа.

Нейролептический синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Нейролептический паркинсонизм

Является самой распространенной разновидностью нейролептического синдрома. Выявляется у 15-60% больных, получающих антипсихотические средства. Обычно возникает на начальном этапе лечения. Чаще наблюдается у пожилых женщин. Факторами риска являются когнитивные расстройства, курение, ЧМТ, сахарный диабет, органические поражения ЦНС и наличие случаев болезни Паркинсона в семье.

Нейролептический лекарственный паркинсонизм проявляется замедлением движений, мышечной скованностью, прерывистостью движений, дрожанием конечностей, оскудением мимики и гиперсаливацией. У многих больных выявляются характерные эмоциональные, когнитивные и социальные расстройства: безразличие, утрата способности получать удовольствие, замедление мышления, трудности при попытке сконцентрировать внимание, уменьшение количества социальных связей.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами паркинсонизма. В пользу нейролептического синдрома свидетельствует подострое начало, симметричность неврологических нарушений и незначительность постуральных расстройств. Симптомы не прогрессируют. Лечение – отмена, уменьшение дозы препарата или его замена другим антипсихотиком в сочетании с приемом холинолитиков. Обычно все проявления нейролептического синдрома исчезают в течение нескольких недель. При резистентных формах требуется увеличение дозы холинолитиков и экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Острая дистония

Острая дистония возникает сразу после начала лечения или увеличения дозы. Вероятность развития нейролептического синдрома увеличивается при кокаинизме, алкоголизме, органической патологии ЦНС, гипокальциемии, нарушении функции щитовидных и паращитовидных желез. Чаще страдают молодые мужчины. Наблюдаются неврологические нарушения в виде медленных или быстрых непроизвольных движений. Вначале внезапно появляются мышечные спазмы в области головы и шеи. Возможно гримасничанье, высовывание языка, запрокидывание головы и т. п. Иногда развиваются ларингоспазм, фарингоспазм и обструкция дыхательных путей.

В последующем в насильственные движения вовлекаются мышцы туловища. Больной переразгибает спину в поясничном отделе, изгибается вправо или влево, иногда скручивается. Руки и ноги, как правило, не задействованы или мало задействованы. Спазмы часто причиняют боль и бывают настолько выраженными, что становятся причиной вывиха суставов. Выраженный ларингоспазм может представлять угрозу для жизни больного. Для устранения нейролептического синдрома уменьшают дозу или отменяют антипсихотик, вводят антихолинергические препараты.

Акатизия

Акатизия может начинаться как сразу после начала лечения (ранняя акатизия), так и на фоне длительной терапии (поздняя акатизия). Факторами риска являются женский пол, средний возраст, алкоголизм, лечение большими дозами препаратов, резкое увеличение дозы и использование типичных нейролептиков. Иногда эта форма нейролептического синдрома возникает после отмены или снижения дозы лекарственного средства и исчезает после возобновления терапии или увеличения дозы.

Данная патология проявляется непреодолимой потребностью в движении для устранения дискомфорта и внутреннего беспокойства. Больные ерзают, раскачиваются, переминаются, качают или стучат ногой, поглаживают голову, поправляют одежду и пр. Состояние тяжело переносится, может провоцировать депрессию и попытки суицида. Дифференциальный диагноз нейролептического синдрома проводят с другими неврологическими расстройствами, психозами и ажитированной депрессией. Лечение – отмена или снижение дозы антипсихотика. Иногда назначают антихолинолитики, бензодиазепины, бета-блокаторы и антигистаминные препараты. При неэффективности лекарственной терапии используют ЭСТ.

Поздняя дискинезия

Эта разновидность нейролептического синдрома возникает спустя несколько месяцев или лет после начала терапии. Факторами риска являются пожилой возраст, острый нейролептический синдром, женский пол, сахарный диабет, постклимактерический период, аффективные расстройства, болезнь Паркинсона у родственников, органические поражения головного мозга, курение, алкоголизм, использование типичных нейролептиков, большие дозы препаратов, прерывистое медикаментозное лечение и ЭСТ.

Вначале появляются непроизвольные движения лицевых мышц. Пациент высовывает язык, чмокает, облизывает губы, совершает сосательные или жевательные движения, гримасничает, надувает щеки. В тяжелых случаях возможны нарушения дыхания, ларингоспазм и фарингоспазм. В последующем в процесс вовлекаются туловище и конечности. Больной раскачивает и скручивает корпус, сгибает и разгибает кисти и пальцы стоп. Из-за мышечных спазмов ходьба искажается, приобретает причудливый характер.

Обычно нейролептический синдром не прогрессирует, неврологические нарушения выражены слабо или умеренно. Реже наблюдаются выраженные расстройства, становящиеся причиной инвалидизации пациентов. Поздняя дискинезия негативно влияет на самовосприятие, вызывает тревогу, гнев, стыд и чувство вины, затрудняет социализацию, может провоцировать депрессию, суицидальные намерения и действия. Лечение – отмена или уменьшение дозы нейролептика. Эффективность других способов лечения при данной форме нейролептического синдрома пока не удается точно оценить. Обычно психиатры используют холинолитики, антиоксиданты, бета-блокаторы, большие дозы витаминов и ботулинический токсин.

Злокачественный нейролептический синдром

По различным данным, злокачественный нейролептический синдром выявляется у 0,1-3,2% больных, получающих антипсихотики в условиях стационара. Может провоцироваться любыми нейролептиками и развиться на любом этапе лечения, однако чаще всего возникает в первую неделю терапии. Факторами риска являются истощение, нарушения водно-солевого обмена, аллергии, органическая патология ЦНС, деменция, ЧМТ, алкоголизм, инфекционные заболевания, высокая температура и влажность окружающей среды, ЭСТ, большие дозы или быстрое повышение дозы антипсихотиков.

Сопровождается выраженной гипертермией, вегетативными расстройствами (потливостью, гиперсаливацией, учащением пульса и дыхания, нестабильностью АД, недержанием мочи), повышением тонуса мышц и расстройствами сознания. Психические проявления могут варьировать от тревоги и возбуждения до спутанности сознания, кататонии, делирия, ступора и комы. Диагноз выставляется путем исключения других патологических состояний, способных вызвать подобные симптомы. Злокачественный нейролептический синдром дифференцируют с тяжелыми инфекциями, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, опухолями мозга, синдромом длительного раздавливания и другими заболеваниями.

Лечение осуществляют в палате интенсивной терапии. Отменяют нейролептики, при необходимости переводят больного на ИВЛ. Проводят симптоматическую и специфическую лекарственную терапию под контролем жизненно важных функций. При резистентных формах нейролептического синдрома используют ЭСТ. Ранее летальный исход наблюдался примерно в 30% случаев. Современные данные свидетельствуют о снижении уровня смертности до 10-12%. Смерть может наступить вследствие острой почечной или печеночной недостаточности, отека легких, аспирационной пневмонии, шокового легкого, легочной эмболии, острой сердечной патологии, эпилептиформных припадков или инфекционных осложнений.

первые симптомы, причины и эффективное купирование

Двигательные нарушения сопровождают многие заболевания — как соматические, так и поражающие психику человека. Они отличаются разнообразием клинических проявлений и форм. Одним из самых распространенных является нейролептический синдром, который сопровождает некорректное использование некоторых лекарственных средств. Антипсихотические препараты способны вызывать множество двигательных расстройств, которые для удобства диагностики и терапии объединены в единую группу.

При остром течении подобного нарушения лечение заключается в отмене медикамента, вызвавшего появление состояния. При этом если средство используется длительное время, то возможно формирование опасных для жизни осложнений, справиться с которыми удается не всегда.

Причины развития нейролептического синдрома

Проблема выявляется как осложнение приема лекарственных средств, оказывающих воздействие на работу центральной нервной системы. В редких случаях симптоматику способны вызвать и препараты, не влияющие на кору головного мозга. Нейролептический синдром  вызывают следующие факторы:

1. Имеющиеся в анамнезе неврологические заболевания повышают риск развития недуга. Это связано с уже присутствующими нарушениями работы нейронов и усугублением положения при приеме лекарств.
2. Основной причиной возникновения подобной симптоматики является использование нейролептиков. Эти средства распространены в психиатрии для купирования основных проявлений расстройств высшей нервной деятельности. Применять их следует осторожно, согласно инструкции и указаниям врача.
3. Такое вещество, как метоклопрамид, входящее в состав препарата «Церукал», употребляется при борьбе со рвотой. При некорректном дозировании он может провоцировать развитие злокачественной формы нейролептического синдрома, лечение которого не всегда возможно.

Классификация и основные признаки

Первые симптомы поражения диагностируются как в течение 2–3 часов после приема соответствующих препаратов, так и спустя несколько суток с начала курса. Максимального проявления клиническая картина достигает в течение 14–30 дней. Классическими признаками нейролептического синдрома является триада мышечная ригидность—повышение температуры—психические отклонения. Однако симптоматика этого нарушения отличается разнообразием. Существуют специальные медицинские рекомендации для диагностики и интерпретации подобных патологий. В литературе описана и определенная последовательность развития признаков. Первоначально возникает ригидность мышц, после чего в течение нескольких часов формируется повышенная температура тела. Это предположительно связано с изменением метаболических процессов. Последними регистрируются психические отклонения, выражающиеся в сонливости или возбуждении. В тяжелых случаях пациенты страдают от бреда и галлюцинаций.

Изменения работы нейронов сказываются и на функциях сердечно-сосудистой системы. У человека поднимается артериальное давление, возникают учащенный пульс, тахипноэ и усиленное потоотделение. При отсутствии лечения максимальная интенсивность проявлений регистрируется на третьи сутки.

Брадикинезия

Подобная симптоматика формируется на фоне приема нейролептиков, причем клинические признаки регистрируются в течение первой недели использования лекарственных препаратов. Наиболее характерно для лиц пожилого возраста. Отмечают расстройства речи, тревожность и агрессивность, реже — подавленность и депрессию, а также затрудненность движений. Пациенту трудно контролировать работу мышц, в связи с чем ему требуется помощь для перемещения.

Паркинсонизм

Этот вид синдрома наиболее распространенный. Несколько лет назад подобные последствия приема нейролептиков считались нормальными и, по мнению многих врачей, свидетельствовали об успешности проводимой терапии. На сегодняшний день известно, что данное предположение ошибочно. Расстройство произвольных движений, которое является основным симптомом болезни Паркинсона, возникает при применении некоторых нейролептиков. У пациентов регистрируется тремор мышц, ухудшается мелкая моторика, движения становятся медленными и скованными. При своевременной отмене или снижении дозы лекарственных средств нейролептический синдром проходит и не вызывает осложнений, поскольку организму удается вывести соединение из крови без утраты функций нейронов. Однако в случае хронических нарушений подобная клиническая картина сохраняется у человека до конца жизни и приводит к инвалидизации.

Острая дистония

Для данного процесса характерно резкое начало. Он формируется на фоне приема антипсихотических препаратов, причем осложнение может возникнуть уже в первый день использования средства. При этом в большинстве случаев формированию острого состояния способствуют уже имеющиеся нарушения работы внутренних органов, сопровождающиеся эндокринопатиями, метаболическим дисбалансом и неврологическими проблемами. Чаще дистония диагностируется у молодых представителей мужского пола. Она проявляется спазмами мышц шеи, причем двигательное расстройство сказывается и на мимике. Пациенты непроизвольно делают гримасы, запрокидывают голову. Постепенно процесс распространяется на весь корпус. Человек принимает странные и неудобные позы, извивается. При этом руки и ноги остаются не вовлеченными. Спазмы скелетной мускулатуры настолько сильные, что сопровождаются интенсивной болью и провоцируют формирование растяжений и вывихов. Купирование приступов достигается симптоматическим лечением и отменой нейролептиков.

Акатизия

Это расстройство, в отличие от предыдущего, более характерно для женщин. Данная клиническая картина формируется как на начальном этапе использования соответствующих препаратов, так и при их длительном приеме. Особенно распространены данные нейролептические проблемы при некорректной дозировке медикаментов в сторону увеличения количества действующего вещества. В редких случаях они представляют собой синдром отмены нейролептиков. Пациенты жалуются на непрекращающееся и усиливающееся чувство дискомфорта или боли. Они страдают от сильнейшей потребности активно двигаться и искать удобную позу. Такому человеку трудно усидеть на месте. Симптомы могут исчезать и самопроизвольно. Зачастую подобное расстройство сочетается и нейролептической депрессией, поскольку причиняет пациенту сильный дискомфорт.

Злокачественный нейролептический синдром

Затяжное течение нарушения приводит к усугублению клинической картины. Во многих случаях свести на нет последствия патологии становится невозможно. У больных развивается такое опасное состояние, как злокачественный нейролептический синдром. Осложнение наиболее характерно при приеме препаратов, блокирующих дофаминовые рецепторы. Вся трудность в борьбе с этим недугом заключается в необратимости происходящих изменений. Даже при оказании своевременной и неотложной помощи выздоровление пациента остается под вопросом. Симптомы данного вида нейролептического синдрома сходны с проявлениями таких проблем, как ишемический инсульт головного мозга, злокачественные опухолевые поражения, тяжелые отравления и сепсис. Подобное осложнение в 15% случаев заканчивается летально.

Диагностика

Точных методов, позволяющих подтвердить нейролептический синдром, на сегодняшний день не существует. Поскольку в большинстве случаев клиническая картина спровоцирована приемом лекарственных препаратов, то их отмена положительно сказывается на самочувствии пациента. К сожалению, данный способ не всегда применим, поскольку при злокачественном течении процесса требуется быстрая медицинская помощь. Врачи прибегают к симптоматической терапии и стабилизации состояния человека, после чего проводится тщательный сбор анамнеза для выяснения перечня принимаемых пострадавшим препаратов.

Гематологические тесты, как правило, неспецифичны и свидетельствуют лишь о повреждении мышечной ткани, а также о развитии воспалительной реакции. Инструментальные и визуальные методы диагностики тоже не дают значимых результатов.

Лечение

Основная борьба с нейролептическим синдромом заключается в отмене препарата, который вызвал развитие патологии. После выведения медикамента из организма исчезают и двигательные нарушения. Для облегчения состояния пациента применяется симптоматическая терапия, основанная на использовании транквилизаторов. Эти препараты снижают мышечный тонус и способствуют расслаблению, а также имеют успокоительное действие. Наиболее популярны «Диазепам», «Лоразепам» и «Хлордиазепоксид».

Лечение показывает высокие результаты при госпитализации пациента. В специализированных учреждениях персонал способен обеспечить должный уход, а также мобильную помощь. В стационарных условиях производят и коррекцию электролитных нарушений за счет внутривенных инфузий. Это способствует более быстрому выведению продуктов обмена нейролептиков и улучшению состояния пациента. Для контроля суточного диуреза требуется установка уретрального катетера. При серьезном повышении температуры применяются антипиретики и нестероидные противовоспалительные средства. Используются и антиоксиданты, такие как «Мексидол», защищающие нервную ткань от отрицательного воздействия недостаточной концентрации в крови кислорода. Если во время приступа судорог пациент навредил себе, то после стабилизации состояния может потребоваться операция по остеосинтезу или репозиции переломов и вывихов.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания зависит от своевременности оказания медицинской помощи и индивидуальных особенностей пациента. При быстрой отмене нейролептиков удается избежать осложнений состояния. Профилактика сводится к соблюдению рекомендаций врача и контролю состояния человека, принимающего антипсихотические средства.

Отзывы

Ольга, 35 лет, г. Нижний Новгород

У моего отца шизофрения. Долгое время нам удавалось обходиться без серьезных лекарственных средств. Однако с возрастом его состояние ухудшалось, и врач прописал антипсихотический препарат. На фоне приема медикамента у отца развился нейролептический синдром. Его вовремя госпитализировали, поэтому негативных последствий удалось избежать.

Руслан, 29 лет, г. Самара

На протяжении длительного срока страдал от серьезной депрессии. Врачи прописали мне нейролептики. Принимал их три месяца — никаких осложнений не возникало. Однако позднее случился приступ судорог. В больнице сказали, что это нейролептический синдром. Препарат пришлось отменить, сейчас обхожусь уже без него.

Нейролептический дефицитарный синдром — Википедия

Нейролептический дефицитарный синдром, или, иначе, нейролептический дефект, нейролептический дефектный синдром, ятрогенный дефект, нейролептик-индуцированный дефицитарный синдром (Neuroleptic Induced Deficit Syndrome, NIDS), — аффективные нарушения и снижение когнитивного и социального функционирования, вызванные приёмом нейролептиков (антипсихотиков)^[1][2]. Представляет собой частый побочный эффект антипсихотических препаратов, особенно в высоких дозах и при длительном приёме.

Наиболее часто данный синдром вызывают типичные нейролептики (например, трифтазин, аминазин, мажептил^[3]:247), но атипичные антипсихотики тоже способны его вызывать^[4] — особенно те из них, что более близки по рецепторному профилю к типичным нейролептикам и сильно блокируют дофаминовые D₂-рецепторы^[4], а сравнительно слабо — серотониновые 5-HT₂-рецепторы (например, рисперидон^[4], амисульприд). По данным на 2005 год, нейролептический дефицитарный синдром встречается примерно у 80 % пациентов, принимающих типичные антипсихотики.^[2][5]

Концепция нейролептического дефицитарного синдрома первоначально была введена применительно к лечению шизофрении, но он может нередко встречаться также и при других заболеваниях, в частности депрессии и биполярном аффективном расстройстве. Развитие нейролептического дефицитарного синдрома у пациентов с этими расстройствами, принимающих нейролептики, может быть ошибочно принято за шизофрению или даже деменцию, легко приводит к ошибочной диагностике и неверному лечению^[4]. Кроме того, длительный приём нейролептиков может приводить к усилению тяжести уже имеющихся у пациента негативных расстройств по причине таких побочных эффектов, как психическая заторможенность, акинезия, нейролептическая астения и депрессия^[6].

Симптомы нейролептического дефицитарного синдрома очень сходны с негативной симптоматикой при шизофрении^[4]. Общепринятой является концепция о разделении негативной симптоматики на первичную (связанную с болезнью) и вторичную (обусловленную такими факторами, как наличие продуктивной симптоматики, паркинсонизм или другие побочные эффекты нейролептиков, депрессия, явления госпитализма). Считается, что первичная негативная симптоматика практически не поддается терапии, а вторичная может в какой-то мере поддаваться лечению.^[7]

К симптомам нейролептического дефицитарного синдрома относятся:

• вялость, апатия, ангедония, снижение волевых качеств (абулия или гипобулия — буквально означает безволие или слабоволие), снижение уровня энергии («редукция энергетического потенциала»), снижение эмоциональной реактивности на внешние стимулы (эмоциональное оскудение или, иначе, эмоциональная холодность) вплоть до полного эмоционального бесчувствия и безразличия, полного отсутствия каких-либо чувств и эмоций, снижение инициативы, мотивации, побуждений, сужение круга интересов, аутизм;
• двигательная и психическая заторможенность, замедление темпа мышления («тугодумие»), замедление темпа речи, трудности с концентрацией внимания вплоть до полной невозможности сосредоточиться и удерживать внимание на одном предмете (например, читать книги), чувство «пустоты в голове», нарушения памяти, снижение интеллектуальной продуктивности;
• десоциализация, утрата социальных связей.

Характерны обеднённость моторики, равнодушие к себе, к своему внешнему виду; нередко — сальное маскообразное лицо, как бы бессмысленный взгляд^[8]:174. К проявлениям нейролептического дефицитарного синдрома относятся также невыразительный тихий голос, медленная походка и сутулость^[4].

У некоторых пациентов с нейролептическим дефицитарным синдромом отмечается значительная расслабленность, сонливость; на протяжении дня они стремятся как можно больше лежать и спать по несколько часов. Наблюдается птоз век, иногда инверсия ритма сна: днём постоянное дремотное состояние, ночью бессонница. Но в большинстве наблюдений сонливость отсутствует, характерны главным образом снижение активности, малоподвижность. Поза пациентов, как правило, не столько расслабленная, сколько малоподвижная, застывшая. Отмечается гипомимия с редким миганием, речь мало модулированная, монотонная с сохранением неподвижности во время разговора; жесты во время беседы редкие, скупые либо жестикуляция отсутствует. Почти весь день пациенты находятся в постели; осознавая, что надо встать, чем-либо заняться, они тем не менее сделать этого не могут. Присутствуют выраженная аспонтанность, отсутствие желаний и стремлений. Эмоциональная индифферентность в некоторых случаях достигает степени полной блокады аффектов. Пациентов ничто не трогает, они не испытывают ни радости, ни печали^[3]:243.

У некоторых больных аспонтанность достигает такой степени, что у них полностью отсутствует инициатива; даже простые, элементарные действия совершаются только при побуждении окружающими пациента людьми: больной «автоматически» выполняет то, что от него требуют, и вновь возвращается к состоянию пассивности. В более лёгких случаях пациенты сами выполняют привычные обязанности, но изменяется их поведение, отношение к окружающему: пациенты перестают следить за собой, утрачивают прежние интересы и выключаются из круга интересов семьи; их поведение в семье сводится к молчаливому присутствию. Пациенты называют своё поведение «бездумным времяпрепровождением» («мыслей никаких нет», «часами ни о чём не думаю», «ни прошлое, ни будущее не заботят, мысли как бы остановились»)^{[3]:243—244}.

В части наблюдений у пациентов преобладают астенические явления: аспонтанность сочетается с вялостью, слабостью, утомляемостью, каждое действие требует большого волевого усилия. После ряда тех или иных действий быстро появляется истощение^[3]:244.

Нередко к описанному состоянию присоединяются ятрогенная деперсонализация и/или дереализация, являющиеся защитной реакцией психики на происходящие изменения. Могут наблюдаться и усугублять состояние сопутствующие экстрапирамидные побочные явления антипсихотической терапии — лекарственный паркинсонизм и/или акатизия. Может также наблюдаться нейролептическая депрессия (тоска, подавленность, сниженное настроение), или дисфория (раздражительность), или тревожность, бессонница, внутреннее напряжение, беспокойство, связанные с наличием акатизии. Известны случаи самоубийства пациентов при депрессии, сочетающейся с нейролептическим синдромом.^[9]

Клинические особенности дефицитарного синдрома и частота его возникновения в значительной мере зависят от принимаемого антипсихотика. Так, при приёме трифтазина нейролептический дефицитарный синдром возникает особенно часто; при терапии аминазином он встречается менее часто и имеет некоторые клинические особенности: как правило, сопровождается сонливостью, вялостью и выраженным астеническим компонентом, причём астенический компонент нередко преобладает над снижением побуждений. При терапии другими пиперазиновыми производными и бутирофенонами состояние пассивности и индифферентности никогда не достигает такой выраженности и стойкости, как при применении трифтазина^[3]:247.

При применении флуфеназина (модитена) в некоторых случаях развиваются астено-абулические состояния, но в других случаях, напротив, возникает повышение активности пациентов и оживление их интересов вследствие стимулирующего эффекта препарата. Сходные особенности имеет и действие метеразина. При применении мажептила нередко возникает даже более выраженная акинезия, чем при трифтазине, но состояние пассивности развивается реже и не столь выражено^[3]:247.

Значительные сложности представляет собой дифференциальная диагностика первичной негативной симптоматики и нейролептического дефицитарного синдрома (вторичная негативная симптоматика), а также депрессии.^[10] Сходство ятрогенного нейролептического дефекта с истинным, процессуальным шизофреническим дефектом нередко приводит к ошибочной диагностике состояния как обусловленного не побочными эффектами антипсихотиков, а негативной симптоматикой шизофрении^{[3]:242—243}. Иногда это влечёт за собой даже ошибочную диагностику шизофрении как таковой при состояниях, в действительности не имеющих к ней отношения, но по той или иной причине ошибочно леченных с самого начала антипсихотиками.

Неправильный диагноз приводит и к неверной тактике лечения^[4] — вместо уменьшения доз антипсихотических препаратов или их замены на более «атипичные» препараты с меньшей D₂-блокирующей активностью либо же на препарат с наличием частичной D₂-агонистической активности (арипипразол) врач увеличивает их дозы, чтобы попытаться «скорректировать» состояние, ошибочно воспринимаемое им как негативные симптомы шизофрении. Между тем такая лечебная тактика является неверной даже вне зависимости от того, является ли состояние первичной негативной симптоматикой или ятрогенным нейролептическим дефектом: эффективность атипичных антипсихотиков в отношении негативной симптоматики шизофрении (эмоционально-волевого и когнитивного дефицита) ограниченна и многими исследователями ставится под сомнение. Эффективность атипичных нейролептиков в отношении этой симптоматики, по-видимому, обратно коррелирует с D₂-блокирующей активностью и зависит от дозы не линейно (то есть клозапин, кветиапин более «антинегативны», чем, например, рисперидон или оланзапин, а низкие дозы оланзапина или рисперидона могут быть более антинегативны, чем высокие). Типичные же и близкие к типичным (рисперидон, амисульприд) антипсихотики на негативную симптоматику не влияют или почти не влияют, а нередко склонны и усугублять её.

Так, описан случай 59-летнего японского мужчины с обсессивно-компульсивным расстройством (ОКР), обладавшего определёнными преморбидными личностными чертами (подозрительность, параноидная настроенность, замкнутость, недоверчивость, неконтактность), вписывавшимися в картину шизотипического расстройства личности, что привело к ошибочному диагнозу шизофрении и к назначению больному галоперидола. Наличие у больного депрессии и соответственно депрессивной вялости, апатии, абулии, связанной с прогрессированием ОКР, было истолковано как негативная симптоматика шизофрении. Однако состояние пациента на фоне приёма препарата не только не улучшилось, но и, напротив, стало хуже. Тем не менее врачи продолжали наращивать дозу галоперидола, а затем ввели в схему другие антипсихотики, не отменяя галоперидол. Ухудшение трактовалось как нарастание негативной симптоматики шизофрении и приводило к дальнейшему наращиванию доз антипсихотиков. На момент поступления в стационар г. Токио у больного имелся тяжёлый нейролептический дефект, выражавшийся, в частности, в замедленном мышлении, трудностях с концентрацией внимания, эмоциональном оскудении, дисфории, а также сопутствующий нейролептический паркинсонизм. С целью уменьшения тяжести этого состояния врачи стационара в Токио постепенно уменьшили дозу антипсихотиков и перевели пациента с антипсихотического коктейля на монотерапию рисперидоном. При этом состояние больного улучшилось, и никакого ухудшения ОКР-симптоматики или шизоидных личностных черт не отмечалось. Впоследствии рисперидон был полностью отменён, назначен антидепрессант флувоксамин (группа СИОЗС), являющийся стандартным средством лечения ОКР, а диагноз был изменён вместо шизофрении на ОКР на фоне преморбидной шизоидной личности. Состояние больного резко улучшилось.^[11]

Для дифференциальной диагностики с состояниями шизофренического дефекта следует учитывать, что у пациентов с нейролептическим дефицитарным синдромом наблюдается зависимость симптомов этого расстройства от характера терапии и дозы препарата. Состояние пассивности чаще развивается, постепенно углубляясь, при однообразном длительном приёме одних и тех же доз антипсихотика и подвергается обратному развитию при снижении дозировки препарата^[3]:246.

Кроме того, для пациентов с нейролептическим дефицитарным синдромом характерно ощущение чуждости возникшего состояния. Они нередко тяготятся этим состоянием, прекращают приём нейролептиков. Пациенты описывают симптоматику как проявление «соматического» страдания, осознаю́т свою неполноценность, что обычно не наблюдается при наличии дефекта^[3]:246.

Несмотря на адинамию и малоподвижность, пациенты с нейролептическим дефицитарным синдромом тем не менее производят действия при побуждении извне и даже на высоте синдрома пассивности способны к совершению ряда автоматических действий, что свидетельствует об отсутствии у них шизофренического негативизма^[3]:246.

В идеаторной сфере наблюдается аспонтанность мышления, но не отмечается парадоксальности, нелепости суждений, резонёрства. При расспросах (побуждение извне) пациенты дают правильные, адекватные ответы^[3]:246.

Также нужно учитывать меланхолическую окраску настроения, иногда — несоответствие выраженности дефицитарного синдрома степени прогредиентности шизофренического процесса, быстрое нарастание явлений, ошибочно расцениваемых как «дефект», и пр.^{[3]:246—247}

Патогенез нейролептического дефицитарного синдрома связывают с избыточной блокадой дофаминергических рецепторов в префронтальных и фронтальных долях коры (что приводит к когнитивным нарушениям и развитию апато-абулического синдрома, аналогичного по патогенезу апато-абулии при шизофрении и тоже связанного со снижением дофаминергической нейропередачи в лобных долях), в лимбической системе (что приводит к снижению эмоциональной реактивности, эмоциональному оскудению и отупению, безразличию, к развитию нейролептической депрессии или дисфории), в гиппокампе (что приводит к нарушениям памяти) и в нигростриарной системе (что приводит к развитию сопутствующих экстрапирамидных нарушений — лекарственного паркинсонизма и акатизии).

Антихолинергическое действие нейролептиков, а также назначаемые дополнительно антихолинергические препараты (корректоры) тоже являются факторами, усугубляющими когнитивный дефицит. Особенно страдают в этих случаях краткосрочная память и исполнительские функции.^[2]

Однажды возникнув, нейролептический дефицитарный синдром, как правило, остается неизменным или даже прогрессирует (усиливается) в течение всего срока приёма антипсихотика при стабильной дозе антипсихотика, а также усиливается при повышении дозы. Он может уменьшиться (редуцироваться) или полностью исчезнуть при снижении дозы антипсихотического препарата или при замене его на «более атипичный», менее мощный, «более мягкий» препарат с меньшей D₂-блокирующей активностью, при назначении дофаминергических агентов (бромокриптин, селегилин, амантадин, прамипексол, проноран) или антидепрессантов, при увеличении дозы холинолитических корректоров (тригексифенидила или биперидена). Однако в некоторых случаях, особенно при длительном — многомесячном и тем более многолетнем — лечении высокопотентными типичными антипсихотиками, нейролептический дефицитарный синдром может стать необратимым и остаться у больного навсегда после отмены антипсихотиков, подобно необратимым поздним дискинезиям, поздней акатизии и поздним нейролептическим психозам гиперчувствительности. Тем не менее, даже в необратимых случаях выраженность нейролептического дефекта нередко уменьшается с течением времени после отмены мощного антипсихотика или замены его на более атипичный и менее потентный препарат.

Коррекция нейролептического дефицитарного синдрома заключается в уменьшении дозы антипсихотиков^[3]:249, в отмене антипсихотических «коктейлей» (переводе на монотерапию одним антипсихотиком) и/или переводе на «более атипичный», «более мягкий», менее высокопотентный антипсихотик (если это позволяет психическое состояние больного). Возможно также назначение антидепрессантов для коррекции сопутствующей нейролептической депрессии, назначение или повышение дозы антипаркинсонических препаратов (холинолитических корректоров), дофаминергических или других препаратов для коррекции сопутствующих экстрапирамидных нарушений, акатизии, гиперпролактинемии, нарушений либидо и сексуальной функции и др.

Имеет значение также раннее включение пациентов в трудовые процессы и психотерапия, направленная на повышение активности и на восстановление социальных контактов^[3]:249.

1. ↑ Szafrański T. [Neuroleptic induced deficit syndrome] // Psychiatr Pol. — 1995 May—Jun. — Т. 29, № 3. — С. 359—369. — PMID 7652089.
2. ↑ ^{1 2 3} Аведисова А. С. Новые возможности улучшения когнитивных функций и социальной адаптации при терапии шизофрении // Фарматека. — 2004. — № 9/10 (87).
3. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14} Фармакотерапия психических заболеваний: монография / Г.Я. Авруцкий, И.Я. Гурович, В.В. Громова. — М. : Медицина, 1974. — 472 с.
4. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7} Ueda S, Sakayori T, Omori A, Fukuta H, Kobayashi T, Ishizaka K, Saijo T, Okubo Y. Neuroleptic-induced deficit syndrome in bipolar disorder with psychosis (англ.) // Neuropsychiatr Dis Treat. — 2016. — Vol. 12. — P. 265—8. — doi:10.2147/NDT.S99577. — PMID 26893564.
5. ↑ Иванов М.В. «Идеальный антипсихотик» для лечения шизофрении: реальность или/и иллюзии. — Санкт-Петербург, 27.10.2011. — С. 18. — 30 с. Архивная копия от 3 января 2012 на Wayback Machine
6. ↑ Данилов Д.С. Современные психофармакотерапевтические подходы к коррекции негативных расстройств у больных шизофренией // Обозрение психиатрии и медицинской психологии имени В. М. Бехтерева. — 2014. — № 3. — С. 69—79.
7. ↑ Цыганков Б.Д., Овсянников С.А., Ханнанова А.Н. Методологические подходы к оценке негативной симптоматики при шизофрении в процессе психофармакотерапии // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С.Корсакова. — 2009. — № 11. Архивировано 27 февраля 2015 года.
8. ↑ Иванов М.В., Незнанов Н.Г. Негативные и когнитивные расстройства при эндогенных психозах: диагностика, клиника, терапия. — Санкт-Петербург: Изд. НИПНИ им. В.М. Бетхерева, 2008. — 228 с. — ISBN 978-5-94651-037-7.
9. ↑ Кербиков О.В., Коркина М.В., Наджаров Р.А., Снежневский А.В. Психиатрия. — 2-е изд., перераб. — Москва: Медицина, 1968. — 448 с.
10. ↑ Barnes TR, McPhillips MA. How to distinguish between the neuroleptic-induced deficit syndrome, depression and disease-related negative symptoms in schizophrenia // Int Clin Psychopharmacol. — 1995 Sep. — Т. 10 Suppl 3. — С. 115—121. — PMID 8866773.
11. ↑ Machida N, Shiotsuka S, Semba J. [Case of obsessive-compulsive disorder associated with neuroleptics-induced deficit syndrome (NIDS): successfully treated by discontinuation of neuroleptics followed by SSRI] (яп.) = 強迫性障害と抗精神病薬による欠陥症候群(NIDS)の合併例に抗精神病薬中止とSSRIが奏効した一例 // 精神神経学雑誌 = Seishin Shinkeigaku Zasshi. — 2005. — 第107巻, 第7数. — 第667—673 頁. — PMID 16146185.

Злокачественный нейролептический синдром - симптомы, лечение

Двигательные нарушения - общее наименование расстройств движения различной этиологии. Их возникновение могут провоцировать как периферические, так и центральные повреждения нервной системы. Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС) впервые описали в 1960 году. Он характеризуется клинической триадой мышечной ригидности, дисавтономией и изменениями психического статуса и по определению вызывается антипсихотическими агентами.

Ригидность обычно генерализованная, часто сопровождается тяжелой акинезией, буквально приковывает человека к кровати. Иногда возникают рабдомиолиз и почечная недостаточность. Расстройства глотания настолько выражены, что нередко приводят к аспирационной пневмонии. Больной не говорит, уровни сознания могут колебаться. Дисавтономия проявляется в виде лихорадки, потливости, удушья, тахикардии и лабильного артериального давления. С массовым распространением атипичных нейролептиков развернутые формы злокачественного нейролептического синдрома стали редкостью и случаются только у 0,2% пациентов, вместе с тем легкие варианты этого состояния являются частыми. 

Поражаются все возрастные группы, но чаще - люди молодого и среднего возраста, преимущественно мужчины. Симптоматика в основном развивается в интервале начальной недели после старта приема антипсихотиков при острых психотических расстройствах, хотя иногда сопровождает процесс титрования или переход с препарата на препарат. Иногда злокачественный нейролептический синдром развивается после приема однократной дозы специфического лекарственного агента. Синдром достигает развернутой стадии за несколько дней.

Галоперидол остается причинным средником почти половины всех опубликованных случаев злокачественного нейролептического синдрома. После него идут флуфеназин депо и хлорпромазин. Названное состояние могут вызвать практически все антагонисты D2-рецепторов, включая прохлорперазин, метоклопрамид, дроперидол и прометазин, причем преимущественно в пределах обычных терапевтических доз. Другими способствующими факторами в развитии злокачественного нейролептического синдрома являются быстрое наращивание дозы, внутримышечное введение препарата и одновременное применение лития.

Диагностика злокачественного нейролептического синдрома

Диагноз устанавливают на основании клинических данных, отталкиваясь от симптомов, возникших на фоне приема нейролептиков. Его подтверждают некоторые лабораторные данные, хотя они условно специфичны. Уровень КФК преимущественно повышен, если он достаточно высокий, возникает необходимость в мониторинге миоглобина мочи и почечных функций с целью контроля рабдомиолиза и вторичной почечной недостаточности. В крови иногда обнаруживают лейкоцитоз.

Злокачественный нейролептический синдром на начальных стадиях иногда путают с сепсисом, который обычно сразу исключают в сомнительных случаях. Дифференциальная диагностика включает также летальную кататонию, серотониновый синдром, злокачественную гипертермию, острое отравление угарным газом и интоксикацию салицилатами, кокаином и его синтетическими аналогами (амфетаминами) или фенциклидином.

Лечение злокачественного нейролептического синдрома

Лечение включает скорую отмену всех нейролептиков. В легких случаях этого часто достаточно. В умеренно тяжелых ситуациях терапия охватывает разблокирование дофаминовых рецепторов с помощью бромокриптина и снижение мышечной ригидности с помощью подавления высвобождения кальция из саркоплазматического ретикулума миоцитов благодаря применению дантролена. Названные подходы не изучали в контролируемых исследованиях, хотя их и применяют, учитывая, что уровень смертности при ЗНС достигает 20%.

Распространенной практикой является назначать тяжелым пациентам бромокриптин и дантролен. Больным обычно дают единичную дозу бромокриптина 2,5 мг перорально, и если она не вызывает гипотензии, то ее за 1-2 дня поднимают до 5 мг три раза в день и выше. Дантролен назначают в установленной дневной дозе и наращивают в зависимости от терапевтической реакции. Этот препарат также доступен в порошке, который разводят для внутривенного применения и начинают вводить из расчета 1 мг / кг с возможностью повышения даже до 10 мг / кг. Такая комбинация медикаментов рассчитана на несколько недель. Многие пациенты получают преимущества от госпитализации в отделение интенсивной терапии для контроля таких осложнений, как миоглобинурия, дегидратация, аспирационная пневмония и тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).

Электросудорожная терапия также иногда применяется и остается методом выбора у лиц с плохо контролируемым сильным психозом. Ее применяют, когда фармакологическое лечение неэффективно или когда при альтернативном диагнозе подозревают летальную кататонию. Ценность бензодиазепинов (диазепам, лоразепам) дебатируется. Иногда полезен амантадин. Апоморфин эффективен при затрудненном пероральном приеме лекарств, хотя к его применению присоединяют домперидон (обычно ректально).

У трети пациентов злокачественный нейролептический синдром возникает при повторном применении антипсихотиков. Необходимый временной период как минимум 2 недели между исчезновением симптомов и новой инициацией нейролептиков. Распространенной практикой является перевод больного на атипичный препарат (клозапин, оланзапин или кветиапин), хотя названное состояние описано и при их использовании. Любой ценой избегают одновременного использования лития.

medlibera.ru

симптомы, лечение и прогноз, осложнения

Нейролептический сидром – это нарушения движений, вызванные неврологическими причинами. Обычно выступает как осложнение лечения от других болезней.

Это заболевание, известное по большей части специалистам, по международной классификации МКБ-10 проходит под кодом G21.021.0. С ним не сталкивается человек, никогда не принимавший лекарственные препараты из числа антипсихотиков, антикольвунсантов, антидепрессантов и некоторых других. Однако данное состояние представляет опасность для жизни.

Известно несколько форм нейролептического синдрома, или нейролептических экстрапирамидных расстройств: акатизия, нейролептический паркинсонизм, острая дистония, поздняя дискинезия. Но самой тяжелой формой является злокачественный нейролептический синдром (ЗНС). Эта патология выявляется у 0,1% (по некоторым данным – до 3%) пациентов больниц после лечения нейролептиками.

Причины

Предполагается, что патология вызывается блокадой дофаминовых рецепторов и последующей реакцией на нее. Современная наука еще не до конца изучила механизм, запускающий в организме человека развитие данного синдрома.

Принцип развития патологии связан с влиянием нейролептика на дофаминергические рецепторы, вследствие которого угнетаются нейротрансмиттеры. Из-за этого передача нервных импульсов к мышцам претерпевает патологические изменения. По медицинской статистике, в 80% случаев ЗНС возникает в первые две недели после начала приема нейролептического препарата либо увеличения его дозы.

Факторами риска являются истощение, обезвоживание организма, дефицит железа, хронический алкоголизм, деменция, посттравматическая энцефалопатия. Вероятность заболеть увеличивается при наличии нейролептического синдрома в анамнезе больного.

Провоцирующими факторами являются внутримышечное введение лекарства, вызвавшего патологию, его высокая начальная доза, сочетание с антидепрессантами и другими несовместимыми препаратами. Вызвать реакцию по типу нейролептического синдрома может назначение больному нейролептиков пролонгированного действия, резкое увеличение дозы, а также отмена препаратов, которыми пациенту лечили паркинсонизм.

Симптомы

Клиническая картина ЗНС чаще всего возникает вскоре (от 2 часов до 2,5 суток) после приема вещества-провокатора. Однако это может произойти и через несколько суток.

Реакция на нейролептическое средство вызывает в организме вегетативные дисфункции:

• Повышенное потоотделение;
• скачки и колебания артериального давления;
• учащение дыхания;
• возможно такое проявление, как недержание мочи;
• слюнотечение.

Часто наблюдается повышение температуры тела до 40-42 градусов. Это связано с нарушением способности организма к терморегуляции.

Кроме того, больной испытывает на себе все «прелести» нарушения сознания. В их числе – повышенная тревожность, возбуждение или, наоборот, сонливость, спутанность мыслей, делирий. Состояние может ухудшаться вплоть до бреда, ступора или комы.

Проявления кататонии (двигательный ступор, двигательное возбуждение в сочетании с эмоциональным подъемом). До второй половины прошлого века кататония рассматривалась как самостоятельная болезнь, затем ее стали описывать в основном как элемент клинической картины шизофрении.

Характерны нарушения движений. Они могут носить различный характер. Одна из разновидностей таких нарушений называется «синдромом зубчатого колеса». Больной совершает не плавные цельные движения, а прерывистые, в несколько этапов. Могут наблюдаться скоординированные, но чрезвычайно замедленные плавные движения.

Возможно дрожание рук и ног, туловища, нервные тики, гиперкинез (непроизвольные движения), паркинсонизм – повышение тонуса мышц, их тремор. Меняется походка: человек сутулится, семенит ногами, с трудом удерживает равновесие. Мышечная ригидность становится следствием ответа организма на нейролептические вещества, меняющие функционирование головного мозга. Меняется также мимика, лицо становится похожим на застывшую маску. Угнетение глотательных мышц вызывают трудности с глотанием слюны, пищи.

Клиническая картина может быть осложненной, если:

• У больного были в прошлом травмы головы;
• он родился недоношенным либо пережил родовую травму;
• имеет врожденные нарушения функции головного мозга;
• пережил гипоксию, в том числе внутриутробно при обвитии шеи пуповиной;
• перенес эмоционально-аффективное расстройство;
• у него диагностировано психическое заболевание (шизофрения, шизоаффективный психоз).

Диагностика

Диагностика и лечение ЗНС находится в ведении неврологии и психиатрии.

При подозрении на ЗНС должна проводиться дифференциальная диагностика. Ее задача – исключить другие заболевания с гипертермией (повышением температуры тела). Их список довольно широк. Чаще всего это инфекционные болезни (энцефалит, столбняк и т.д.). Также требуется разграничить ЗНС с летальной кататонией, тепловым ударом, новообразованиями в головном мозге, инсультом.

Диагноз ставится после осмотра врачом-неврологом, сдачи ряда анализов, прохождения аппаратных исследований.

Список диагностических мер чаще всего может включать:

• Общий анализ крови;
• общий анализ мочи;
• анализ крови на свертываемость;
• анализ на содержание в крови газов;
• анализы, проверяющие состояние печени;
• токсикологическое исследование крови и мочи;
• спинномозговая пункция для исследования ликвора – спинномозговой жидкости;
• рентгеновское исследование;
• электроэнцефалография.

При отсутствии помощи больному максимальные проявления нейролептического синдрома обычно имеют место на третьи сутки.

Купирование приступа

Больному следует дать жаропонижающее, успокоить, снять нервозность. Но в первую очередь чаще всего требуется промывание желудка и кишечника, поскольку произошла нейролептическая интоксикация – фактически, отравление лекарством. Желудок промывают слабым раствором соли. Рекомендуется также использование адсорбирующих веществ, всасывающих и выводящих из организма токсины.

Может угнетаться дыхательный центр. В состоянии приступа ЗНС человек может нуждаться в искусственной вентиляции легких, снятия симптомов развивающейся недостаточности внутренних органов. Разумеется, прием нейролептика, вызвавшего приступ, необходимо срочно прекратить.

Первая помощь должна оказываться квалифицированными медиками в условиях больницы. При появлении тревожных симптомов, сильном повышении температуры немедленно вызывайте скорую помощь.

При нарушении сердечного ритма врачи скорой сделают укол лидокаина, при судорогах – дифазепама. Основное лечение ожидает больного в отделении интенсивной терапии стационара.

Терапия и профилактика

В первую очередь, необходимо отменить препарат, вызвавший злокачественный нейролептический синдром. Методы лечения зависят от течения болезни, степени поражения ЦНС, физического и психического состояния больного.

Лечение проводится в отделении интенсивной терапии, где под круглосуточным наблюдением поддерживаются жизненно важные функции организма. Медики контролируют артериальное давление, температуру тела, водно-солевой баланс в организме. При необходимости пациента могут подключать к аппарату искусственной вентиляции легких. При некоторых формах ЗНС используется ЭСТ (электросудорожную терапию).

Врачом могут назначаться следующие лекарственные средства:

• Реланиум, гексенал – для снятия нервозности;
• альбумин, реополиглюкин – для восполнения объема крови;
• хлорид калия, 5%-й раствор глюкозы – для поддержки водно-электролитного баланса;
• гепарин – для разжижения крови;
• аминазин – для купирования симптомов тревожности, беспокойства, возбуждения ЦНС;
• мидокалм, дантролен – для снятия гипертонуса мышц, улучшения терморегуляции;
• бромокриптин – против паркинсонизма.

Могут применяться седативные препараты, средства для снятия симптомов при дискинезии и другие лекарства.

Выбор каждого лекарственного средства, его дозировку должен осуществлять только доктор. Самолечение нейролептиками очень опасно! Никогда не назначайте себе или другому человеку такие лекарства сами, даже если признаков ЗНС у вас раньше не наблюдалось. Это может привести к необратимым последствиям.

Если больному требуется продолжить лечение нейролептиками, то сначала нужно устранить все признаки злокачественного нейролептического синдрома. Лишь после этого можно подойти к выбору конкретного препарата.

Консервативное лечение и операции

Как правило, применяется медикаментозный метод лечения. Операционное вмешательство может потребоваться только в самых сложных случаях, при прогрессировании отклонений с нарушением жизненно важных функций. В таких ситуациях принимаются экстренные меры по спасению жизни больного.

Прогноз

Прежде около 30% случаев злокачественного нейролептического синдрома заканчивалось летальным исходом. С развитием медицины до современного уровня 88-90% пациентов выживают. Причиной смерти при ЗНС могут быть отек легких, легочная эмболия, острая печеночная или почечная недостаточность, аспирационная пневмония, шоковое легкое, острая патология сердца, а также осложнения, связанные с эпилептическими припадками или инфекциями.

Если лечение ЗНС не начато вовремя, клиническая картина синдрома может сохраниться у человека до конца жизни. Часто это означает утрату работоспособности, способности к обучению, инвалидность. Но при своевременной неотложной помощи удается избежать развития осложнений и избавиться от синдрома.

Нейролептический синдром - Медицинский справочник

Нейролептический паркинсонизм

Является самой распространенной разновидностью нейролептического синдрома. Выявляется у 15-60% больных, получающих антипсихотические средства. Обычно возникает на начальном этапе лечения. Чаще наблюдается у пожилых женщин. Факторами риска являются когнитивные расстройства, курение, ЧМТ, сахарный диабет, органические поражения ЦНС и наличие случаев болезни Паркинсона в семье.

Нейролептический лекарственный паркинсонизм проявляется замедлением движений, мышечной скованностью, прерывистостью движений, дрожанием конечностей, оскудением мимики и гиперсаливацией. У многих больных выявляются характерные эмоциональные, когнитивные и социальные расстройства: безразличие, утрата способности получать удовольствие, замедление мышления, трудности при попытке сконцентрировать внимание, уменьшение количества социальных связей.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами паркинсонизма. В пользу нейролептического синдрома свидетельствует подострое начало, симметричность неврологических нарушений и незначительность постуральных расстройств. Симптомы не прогрессируют. Лечение – отмена, уменьшение дозы препарата или его замена другим антипсихотиком в сочетании с приемом холинолитиков. Обычно все проявления нейролептического синдрома исчезают в течение нескольких недель. При резистентных формах требуется увеличение дозы холинолитиков и экстракорпоральная детоксикация (гемосорбция, плазмаферез).

Острая дистония

Острая дистония возникает сразу после начала лечения или увеличения дозы. Вероятность развития нейролептического синдрома увеличивается при кокаинизме, алкоголизме, органической патологии ЦНС, гипокальциемии, нарушении функции щитовидных и паращитовидных желез. Чаще страдают молодые мужчины. Наблюдаются неврологические нарушения в виде медленных или быстрых непроизвольных движений. Вначале внезапно появляются мышечные спазмы в области головы и шеи. Возможно гримасничанье, высовывание языка, запрокидывание головы и т. п. Иногда развиваются ларингоспазм, фарингоспазм и обструкция дыхательных путей.

В последующем в насильственные движения вовлекаются мышцы туловища. Больной переразгибает спину в поясничном отделе, изгибается вправо или влево, иногда скручивается. Руки и ноги, как правило, не задействованы или мало задействованы. Спазмы часто причиняют боль и бывают настолько выраженными, что становятся причиной вывиха суставов. Выраженный ларингоспазм может представлять угрозу для жизни больного. Для устранения нейролептического синдрома уменьшают дозу или отменяют антипсихотик, вводят антихолинергические препараты.

Акатизия

Акатизия может начинаться как сразу после начала лечения (ранняя акатизия), так и на фоне длительной терапии (поздняя акатизия). Факторами риска являются женский пол, средний возраст, алкоголизм, лечение большими дозами препаратов, резкое увеличение дозы и использование типичных нейролептиков. Иногда эта форма нейролептического синдрома возникает после отмены или снижения дозы лекарственного средства и исчезает после возобновления терапии или увеличения дозы.

Данная патология проявляется непреодолимой потребностью в движении для устранения дискомфорта и внутреннего беспокойства. Больные ерзают, раскачиваются, переминаются, качают или стучат ногой, поглаживают голову, поправляют одежду и пр. Состояние тяжело переносится, может провоцировать депрессию и попытки суицида. Дифференциальный диагноз нейролептического синдрома проводят с другими неврологическими расстройствами, психозами и ажитированной депрессией. Лечение – отмена или снижение дозы антипсихотика. Иногда назначают антихолинолитики, бензодиазепины, бета-блокаторы и антигистаминные препараты. При неэффективности лекарственной терапии используют ЭСТ.

Поздняя дискинезия

Эта разновидность нейролептического синдрома возникает спустя несколько месяцев или лет после начала терапии. Факторами риска являются пожилой возраст, острый нейролептический синдром, женский пол, сахарный диабет, постклимактерический период, аффективные расстройства, болезнь Паркинсона у родственников, органические поражения головного мозга, курение, алкоголизм, использование типичных нейролептиков, большие дозы препаратов, прерывистое медикаментозное лечение и ЭСТ.

Вначале появляются непроизвольные движения лицевых мышц. Пациент высовывает язык, чмокает, облизывает губы, совершает сосательные или жевательные движения, гримасничает, надувает щеки. В тяжелых случаях возможны нарушения дыхания, ларингоспазм и фарингоспазм. В последующем в процесс вовлекаются туловище и конечности. Больной раскачивает и скручивает корпус, сгибает и разгибает кисти и пальцы стоп. Из-за мышечных спазмов ходьба искажается, приобретает причудливый характер.

Обычно нейролептический синдром не прогрессирует, неврологические нарушения выражены слабо или умеренно. Реже наблюдаются выраженные расстройства, становящиеся причиной инвалидизации пациентов. Поздняя дискинезия негативно влияет на самовосприятие, вызывает тревогу, гнев, стыд и чувство вины, затрудняет социализацию, может провоцировать депрессию, суицидальные намерения и действия. Лечение – отмена или уменьшение дозы нейролептика. Эффективность других способов лечения при данной форме нейролептического синдрома пока не удается точно оценить. Обычно психиатры используют холинолитики, антиоксиданты, бета-блокаторы, большие дозы витаминов и ботулинический токсин.

Злокачественный нейролептический синдром

По различным данным, злокачественный нейролептический синдром выявляется у 0,1-3,2% больных, получающих антипсихотики в условиях стационара. Может провоцироваться любыми нейролептиками и развиться на любом этапе лечения, однако чаще всего возникает в первую неделю терапии. Факторами риска являются истощение, нарушения водно-солевого обмена, аллергии, органическая патология ЦНС, деменция, ЧМТ, алкоголизм, инфекционные заболевания, высокая температура и влажность окружающей среды, ЭСТ, большие дозы или быстрое повышение дозы антипсихотиков.

Сопровождается выраженной гипертермией, вегетативными расстройствами (потливостью, гиперсаливацией, учащением пульса и дыхания, нестабильностью АД, недержанием мочи), повышением тонуса мышц и расстройствами сознания. Психические проявления могут варьировать от тревоги и возбуждения до спутанности сознания, кататонии, делирия, ступора и комы. Диагноз выставляется путем исключения других патологических состояний, способных вызвать подобные симптомы. Злокачественный нейролептический синдром дифференцируют с тяжелыми инфекциями, тепловым ударом, злокачественной гипертермией, опухолями мозга, синдромом длительного раздавливания и другими заболеваниями.

Лечение осуществляют в палате интенсивной терапии. Отменяют нейролептики, при необходимости переводят больного на ИВЛ. Проводят симптоматическую и специфическую лекарственную терапию под контролем жизненно важных функций. При резистентных формах нейролептического синдрома используют ЭСТ. Ранее летальный исход наблюдался примерно в 30% случаев. Современные данные свидетельствуют о снижении уровня смертности до 10-12%. Смерть может наступить вследствие острой почечной или печеночной недостаточности, отека легких, аспирационной пневмонии, шокового легкого, легочной эмболии, острой сердечной патологии, эпилептиформных припадков или инфекционных осложнений.

Нейролептический синдром

Нейролептический синдром (более распространённое название — экстрапирамидные расстройства) — комплекс проявляющихся двигательными нарушениями неврологических осложнений, связанных с применением препаратов-нейролептиков (антипсихотиков).

Клинические проявления.

Симптоматика включает в себя брадикинезию (замедленный темп движений, трудность начальных движений, трудность поворотов), ригидность (скованность, напряжённость мышц), симптом зубчатого колеса (прерывистость, ступенчатость движений), постуральную неустойчивость (неспособность удерживать равновесие, трудности ходьбы, падения), тремор конечностей, головы, языка, маскообразное лицо, замедление речевой деятельности, сгорбленную позу, семенящую походку и гиперсаливацию (слюнотечение), микрографию, себорею. Если эти симптомы достигают выраженной степени, может развиваться акинезия, неотличимая от кататонии, вплоть до полной обездвиженности. Паркинсонизм часто сочетается с дискинезиями и дистониями^. Гиперкинетогипертонический синдром.

На фоне повышенного тонуса мышц возникают различные гиперкинезы (тики, тремор, состояния неусидчивости).

Гиперкинетический синдром

Состояние, характеризующееся наличием гипрекинезов на фоне нормального тонуса скелетной мускулатуры. Проявляется в виде акатизии (неусидчивости) — непоседливости, чувства «беспокойства» в ногах, обычно с оттенком тревоги, бессонницы и тасикинезии — стремления постоянно менять положение тела. Кроме того, этот синдром может проявляться в виде хореоформных (сложных движений, похожих на насильственный танец), атетоидных (непроизвольных резких движений конечностей), оральных (непроизвольных движений мышц лица).

Дискинетический синдром (поздняя дискинезия)

Поздняя дискинезия (ПД) представляет собой синдром длительно сохраняющихся или постоянных аномальных непроизвольных движений.

Синдром Куленкампфа-Тарнова

Напряжение мышц языка, глотательных и жевательных мышц, при котором возникает непреодолимое желание высунуть язык.

Злокачественный нейролептический синдром

Наиболее тяжёлое осложнение при приёме нейролептиков, наблюдается примерно у 0,1% стационарных пациентов. Наблюдается характерная тетрада клинических признаков: гипертермия, повышение мышечного тонуса, вегетативная «буря» и психические расстройства. В основном диагноз ЗНС ставится методом исключения, так как прежде всего необходимо исключить другие возможные заболевания (например, инфекции) у пациентов, могущие привести к аналогичной клинической картине. Этиология ЗНС остаётся неясной. Наиболее распространены представления о вмешательстве нейролептиков в обмен дофамина в терморегулирующих центрах таламуса. В последнем обзоре литературы по ЗНС выделены следующие факторы риска в порядке убывания их значимости: наличие эпизодов ЗНС в анамнезе, мужской пол и молодой возраст (от 20 до 40 лет).

Лечение злокачественного нейролептического синдрома

1. Отмена нейролептиков.

2. Слежение за жизненно важными функциями, коррекция баланса жидкости и кислотно-основного равновесия.

3. Лоразепам 1–2 mg q8h IM/IV (1–8 mg/day), реланиум - 5-10 мг 2-3 раза в сутки

4. Амантадин 100 mg q8h PO/NG (200-400/day) (ПК-Мерц, Мидантан)

5. Бромкриптин 2.5–5 mg q8h PO/NG (<30 mg/day)

6. Дантролен 1-2.5 mg/kg IV (1 mg/kg q6h)

Обсуждение:Злокачественный нейролептический синдром — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Циклодол (Тригексифенидил) как эффективное лечение[править код]

В статье ни слова не сказано про терапию препаратом циклодол (тригексифенидил). Сам я знаю не понаслышке о ЗНС, потому что регулярно его испытываю из-за приёма нейролептиков. Действительно, очень неприятное состояние, прежде всего не из-за физических страданий, а психических. Спутанность сознания, мысли о прошлом и будущем, много страхов. Становишься прямо беспомощным. Хотя, наверное, проявления у каждого свои и варьируются. Так вот, тригексифенидил - эффективнейшее лечение. Одна таблетка в стандартной дозировке (2 мг) может помочь в течение нескольких минут. В тяжёлых случаях показаны 2 таблетки. Ну и, конечно, диазепам внутримышечно при самых тяжёлых приступах. Хотя его трудно достать, так как рецепт получить тяжело. В инструкции препарата циклодол так и написано: антипаркинсоническое средство, использующееся в том числе и для купирования побочных действий нейролептиков. Считаю, в статье обязательно надо упомянуть об этом препарате. Авизо 09:41, 6 декабря 2015 (UTC)

• Циклодол не является препаратом выбора при злокачественном нейролептическом синдроме. Этот препарат эффективен главным образом при нейролептическом паркинсонизме и острой дистонии, а риск развития ЗНС антихолинергические препараты, напротив, способны повышать. Вы вряд ли могли бы регулярно испытывать ЗНС и остаться в живых при неадекватном его лечении (ну или ЗНС протекал регулярно в чрезвычайно мягкой форме, но мне сложно это себе представить), так как ЗНС в целом — чаще всего крайне тяжёлое, сказывающееся на состоянии многих органов и систем и чрезвычайно опасное для жизни состояние. В случае, если он развился, нейролептик нужно отменить, получать многостороннее лечение в стационаре и в будущем никогда больше не принимать данный нейролептик. А вносить в статью данные об эффективности какого-либо препарата можно только с использованием АИ. Данная статья написана исключительно на основе авторитетных источников, в ней нет утверждений, к которым отсутствуют ссылки, и писать в ней что-то «от себя» очень нежелательно. V for Vendetta 11:20, 6 декабря 2015 (UTC)

Что такое нейролептический синдром, симптомы, лечение, первая помощь

Психопатологические синдромы

Нейролептический синдром - неврологические нарушения, которые возникают у людей при приеме антипсихотических лекарств (как правило, у психически больных людей и алкоголиков). В зависимости от вида заболевания выделяют большое количество форм. Независимо от их разнообразия лечение осуществляется одинаковым способом: самое важное - отмена нейролептиков, последующее наблюдение и при необходимости назначение симптоматического лечения.

1

Описание заболевания

Нейролептический синдром (нейролепсия ) - группа неврологических нарушений, возникающих при лечении нейролептическими и антипсихотическими препаратами. В настоящее время этот синдром является достаточно распространенным. Точная причина возникновения этого недуга на сегодняшний день не выяснена.

Согласно проведенным исследованиям, неврологические расстройства возникают из-за блокады дофаминовых рецепторов. Они обуславливают нарушение баланса нейромедиаторов. Из-за этого происходит разрушение связей таламуса и подкорковых структур, что и приводит к развитию синдрома.

Выраженность этого синдрома у пациента зависит от дозировки и частоты принимаемого препарата. Нейролептический синдром часто развивается у людей, которые страдают алкогольной зависимостью. Как правило, у них возникает злокачественная форма этой патологии.

Синдром отмены: описание заболевания, симптомы недуга и способы лечения

2

Основные клинические проявления и формы

Существует большое количество форм нейролептического синдрома, которые отличаются друг от друга симптомами и их выраженностью. В зависимости от времени появления выделяют три вида заболевания:

• ранний;
• затяжной;
• хронический.

Ранние экстрапирамидные нарушения развиваются в первые дни приема лекарств и исчезают после завершения курса лечения. Затяжная форма характеризуется тем, что возникает при длительном лечении, и пациент избавляется от этого недуга через несколько месяцев после окончания терапии. Хроническая форма возникает при лечении, которое осуществляется в течение нескольких лет. В этом случае недуг имеет проявления на протяжении всей жизни пациента.

В зависимости от признаков, которые проявляются у пациентов, выделяют 5 видов экстрапирамидных расстройств:

• нейролептический паркинсонизм;
• острая дистония;
• акатизия;
• дискинезия;
• злокачественный нейролептический синдром.

Что такое парафренный синдром: симптомы и лечение

2.1

Нейролептический паркинсонизм

Эта форма недуга развивается у большинства пациентов (от 15 до 60%). Отмечается преимущественно у пожилых женщин, которые принимают антипсихотические медикаменты. Это заболевание возникает в начале лечения. Если пациент курит или обнаружены какие-либо нарушения познавательной деятельности, а в анамнезе отмечены черепно-мозговые травмы, сахарный диабет, органические поражения головного мозга и центральной нервной системы, случаи болезни Паркинсона, то у таких пациентов увеличивается риск появления и развития этой патологии.

Пациенты предъявляют жалобы на медленные движения и скованность мышц. Движения у таких больных прерывистые. Наблюдается тремор конечностей, снижение выраженности мимики и повышенное слюноотделение (гиперсаливация).

Отмечаются эмоциональные расстройства, такие как ангедония (неспособность получать удовольствие), безразличие. Когнитивные расстройства характеризуются замедлением мышления и снижением концентрации внимания. Такие пациенты становятся замкнутыми, и из-за этого происходит снижение количества социальных связей.

Что такое синдром Диогена: симптомы и лечение

2.2

Острая дистония

Эта форма нейролептического синдрома развивается после начала лечения или увеличения дозировки препаратов. Этим видом патологии преимущественно страдают представители мужского пола. Вероятность возникновения болезни возрастает, если пациент страдает органическими поражениями мозга, заболеваниями эндокринной системы и алкоголизмом.

У больных наблюдаются медленные или быстрые непроизвольные движения. Отмечаются спазмы мышц головы и шеи. В некоторых случаях развивается ларингоспазм (непроизвольное внезапное сокращение мышц гортани), фарингоспазм (судороги мышц глотки) и заболевания дыхательной системы. Некоторые больные высовывают язык и запрокидывают голову.

Насильственные движения затрагивают мышцы туловища. Пациент изгибается вправо или влево, иногда его тело скручивается. Верхние и нижние конечности не задействованы. Спазмы причиняют боль, которая способствует развитию вывихов суставов.

2.3

Акатизия

Акатизия бывает двух видов: ранняя и поздняя (отложенная). Ранняя развивается непосредственно сразу после начала терапии, а поздняя - на фоне длительной терапии. Иногда это заболевание возникает после отмены лекарства или снижения его дозировки, а исчезает после возобновления лечения и увеличения дозы.

Основным признаком акатизии является то, что у пациентов возникает потребность в движении с целью избавления от дискомфорта и тревоги. Пациенты переминаются с ноги на ногу, раскачиваются, качают или стучат ногой. Такое состояние может спровоцировать возникновение депрессии или суицид.

2.4

Поздняя дискинезия

Поздняя дискинезия развивается через несколько месяцев или лет после начала курса лечения. У пациентов появляются непроизвольные движения мышц лица. Они могут высовывать язык, чмокать, облизывать губы, совершать сосательные и жевательные движения.

Отмечаются ларингоспазм, фарингоспазм, возникают нарушения дыхания. По мере прогрессирования заболевания пациент скручивает тело, сгибает и разгибает кисти и стопы. Из-за этого происходит нарушение ходьбы, но неврологические нарушения слабо выражены.

2.5

Злокачественная форма

Злокачественный нейролептический синдром (ЗНС ) возникает лишь у небольшого количества больных. В большинстве случаев нейролептический синдром злокачественного характера появляется через неделю после начала курса терапии. У таких пациентов наблюдаются психические, двигательные и эмоциональные нарушения.

Отмечаются спутанность сознания и кататония. Могут возникнуть ступор и кома. Пациенты предъявляют жалобы на тревогу, страх и повышенное возбуждение.

3

Лечение и прогноз

Лечение нейролептического синдрома проводится в палате интенсивной терапии. Врачи (психиатры и неврологи) отменяют прием нейролептиков. Иногда пациента переводят на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).

При дискинезии назначают Аминазин или Акинетон. Аминазин противопоказано прописывать при циррозах, гепатитах и печеночной недостаточности. При острой форме этого недуга назначается Циклодол.

Прогноз неблагоприятный, т. к.это заболевание влияет на социализацию пациентов и утрату трудоспособности, вплоть до инвалидности. Летальный исход наступает в 10% случаев. Это связано с выраженностью симптомов и вида заболевания. Смерть также может наступить из-за отека легких, пневмонии, острой печеночной и почечной недостаточности.

4

Первая неотложная помощь

Первая неотложная помощь при нейролептическом синдроме заключается в выполнении следующих действий:

1. 1. Отмена нейролептических лекарств и перевод пациента в палату интенсивной терапии.
2. 2. Введение жаропонижающих препаратов (если присутствует высокая температура тела).
3. 3. Устранение обезвоживания и нарушения водно-электролитного баланса.
4. 4. Назначение амантадинов внутривенно (Мидантан, Симметрел), а после стабилизации состояния пациента – перорально (через рот).
5. 5. Назначение бензодиазепинов внутривенно (Лоразепам, Феназепам, Мидазолам, Темазепам).
6. 6. Улучшение микроциркуляции крови (препаратами Курантил, Вазонит, Докси-Хем).
7. 7. Искусственная вентиляция легких, если у пациента отмечаются проблемы с дыхательной системой.
8. 8. Зондирование желудка через полость носа для питания пациента.
9. 9. Введение гепарина для улучшения текучести крови.
10. 10. При необходимости проведение электросудорожной терапии.

Смотрите также

• 
  Давит в грудине посередине тяжело дышать что это
• 
  Как лечить мочевой пузырь
• 
  Остеохондроз грудного отдела позвоночника
• 
  Какой бывает геморрой у женщин фото
• 
  Что такое цмв инфекция
• 
  Что такое эустресс
• 
  Как проявляется чесотка у взрослых фото
• 
  Что такое потенция
• 
  Температура при коньюктивите у ребенка
• 
  Кашель опустился вниз как лечить
• 
  Врожденный гипотиреоз это