Тромбоз синусов головного мозга

Принцип появления синус тромбоза

Синус тромбоз относится к редким заболеваниям, диагностируются у 1 миллионной части населения. На фоне повышения общей заболеваемости пациентов постепенно повышается количество регистрируемых примеров тромбоза сосудов в голове. Это обуславливается процессом старения, распространением онкологических процессов, травм, бесконтрольным употреблением гормональных средств.

Диагностируется тромбоз сигмовидного синуса затруднительно по причине размытости симптомов, невысокой доступностью процедур для большого количества пациентов.

В числе больных находится большое количество женщин 20-35 лет. Синус тромбоз у них обусловлен беременностью, кесаревым сечением, родами. До 8% примеров болезнь спровоцирована сложной инфекцией. Приблизительно в 1/3 случаев выявить точную причину тромбоза не получится. Чаще всего повреждения возникают на верхнем саггитальном, боковом, тромбированном отделе.

Тромбоз сигмовидного синуса часто сопутствует сложной инфекции ушей, носа, горла, структурных образований головы. Почти у половины пациентов выявляется синус тромбоз в комбинации с тромбозами сосудов головы.

Особенности развития болезни

Синусы и внешние и внутренние артерии составляют сетку сосудов мозга. В мозговой оболочке присутствуют складки, в которой располагаются вены. Для стабилизации жизнедеятельности мозгу нужно интенсивное кровоснабжение, по этой причине синусы не спадают. Открытое положение складок проводит эту область в состояние, предрасположенности появления тромбоза.

Если нагноения и воспаления формируются на коже, в носовых пазухах, на ушах, воспаленная ткань находится во всем русле сосудов, часто останавливаются на стенке синуса. В таком месте появляются тромбы, которые разрастаются, расширяются инфицированные фрагменты в области венозного прохода. По этой причине возникают другие очаги болезни, которые в комплексе способствуют ухудшению проходимости синусов.

Когда источники воспалительных процессов – это прыщи на лице, возникает синус тромбоз. Сагиттальный тромбоз воспаляется при гайморитах и остеопиелитах. Когда воспаляется среднее ухо, инфекция распространяется по кровотоку, независимо от направления, заражаются другие органы и системы.

Синус тромбоз в голове может появляться при развитии воспаления у людей, страдающих такой болезнью: диабет, аутоиммунные патологии, травмы черепа, проблемы с работой сердца, формирование тромбов, новообразования.

Часто синус тромбоз появляется без отчетливых причин. Подобные ситуации врачи относят к категории идиопатических, проводят терапию общими средствами.

Причины

Среди самых вероятных причин тромбоза отмечаются:

Инфекционные расстройства головы, мастоидит, тонзиллит.
Септическая инфекция, эндокардит, туберкулез, грибок.
Отсутствие инфекционной патологии, травматизм головы, сотрясения после терапии, новообразования в голове, анестезия.
Употребление гормональных контрацептивов.
Сложная степень обезвоживания.
Болезни системы кровообращения, гипертония.
Воспаления.
Проблемы со свертываемостью, появление тромбов.
Разные операции внутренних органов при повышении вероятности тромбоза.

Синусы головы являют собой пространства между твердой оболочкой мозга, по которой венозная кровь переходит в яремные вены, течет к правому предсердию. В таких сосудах отсутствуют клапаны, на стенках нет мышечных волокон, по этой причине синусы не спадаются, кровь оттекает хорошо в нескольких направлениях, независимо от условий.

Поскольку спинномозговая жидкость устраняется через соединения синусов, при блокировании просветов появляется блокада ликвородинамики с повышением давления внутри черепной коробки.

Основной компонент тромбообразования прогрессирует, появляется одномоментно тромб, не тормозит в развитии, объем увеличивается, весь синус забивается, поражаются мелкие ткани, поэтому комбинация тромбоза сосудов головы и одновременное поражение синуса не считается исключительным явлением. Закупорка сосудов приводит к отечности и ишемии мозга, в сложных ситуациях ткани отмирают.

Симптомы

Клиника может проявляться в острой форме на протяжении суток и замедленно в течение месяца. У трети пациентов симптомы развиваются в течение 30 дней, поэтому при подозрении на такую патологию придется определять патологии, предшествующие тромбозам.

Острое развитие тромбоза сагиттального синуса свойственно для акушерских причин, симптоматика локального поражения тканей головного мозга относится к тромбозам.

Признаки тромбоза мозговых синусов отличаются, локализация тромба может не отражаться. Нужно отметить такую классификацию: внутричерепная гипертензия, судороги, неврологические признаки.

Повышение показателей ВЧД провоцируется блокированием оттока ликвора, сопровождается такими признаками: тошнота, проблемы со зрением, рвотные позывы, в глазах двоится, глаза отводятся в горизонтальном направлении. Судорожный синдром относится к последствиям гипертонии, отечности, проблем с нервной тканью при инфаркте. Часто определяются локализованные судороги.

Неврологические признаки обуславливаются ухудшением двигательной активности и работы рецепторов. Они часто сочетаются с судорогами и головными болями.

Септический тромбоз, кроме неврологических симптомов, будет сопровождаться мощной интоксикацией, изменениями температуры, ознобом и потливостью.

Тромбоз кавернозного синуса

Это наиболее распространенная локализация болезни возникает по причине гнойных процессов на лице, ушах, носовых пазухах. Симптомы обуславливаются интоксикацией, лихорадкой на основе которой возникают проблемы с оттоком крови в венах.

Для такого состояния характерно: пучеглазие, отеки, кожа вокруг глаз опускается, застаивается глазное дно, замутняются роговицы.

Закупорка сагитрального синуса

Клиническая картина в процессе тромбирования отличается, обуславливается отечностью мозга: на кожном покрове головы проступают сосуды, из носа течет кровь, пастозность кожи на лице, болезненность при перкуссии над областью закупорки, судороги, повышенное давление внутри черепа, проблемы с контролем мочеиспускания, слабость в конечностях.

Поперечный синус

Появляется при гнойных процессах в ушах, повышается вероятность инфекции: температура, интенсивное потоотделение, тошнота, резкая боль во время пальпации за ушами, отечность, кожный покров краснеет в данной области.

Венозный мозговой тромбоз

Пациентов беспокоит мигрень, которую нельзя устранить обезболивающими. Сопутствующие симптомы: тошнота, рвотные позывы, дергаются мышцы, появляются судороги, ухудшается чувствительность кожи, проблемы с речевой функцией, паралич конечностей, парез, потеря сознания.

Классификация расстройства

Синусовый тромбоз головы устраняется разными способами. Все зависит от того, на каком участке формируется болезнь. От определения разновидности расстройства будет зависеть терапевтическая методика.

К наиболее распространенной патологии относится тромбоз пещеристого синуса, который формируется при септических состояниях. Наиболее сложно развивается он при двусторонней форме, поскольку тромбообразование происходит в затылочных и каменистых синусах.

От других разновидностей расстройства они отличаются инфекционными энцефалитами, инсультами, орбитальными расстройствами. Принято определить тромбозы таких синусов головы: нижний и верхний каменистый, сагиттальный, поперечный.

Диагностика

Первый этап диагностирования синус-тромбозов подразумевает тромбоз и исследование анамнеза, лабораторные обследования. При опросе пациентов определяются симптомы, характерные для болезней:

После употребления анальгетиков не устраняется мигрень.
Острое начало приступа и его продолжительность.
Выявляется усиление болезненных ощущений в лежачем положении при движении.
Плохое самочувствие в ночное время.

Используются другие способы диагностики:

Пациент приходит к офтальмологу для определения симптоматики тромбоза поперечного синуса. К этим особенностям относится отечность нерва на глазах.
Лабораторные обследования учитывают коагулограмму, уровень стерильности крови, состав цереброспинальной жидкости.
В целях инструментальной диагностики используется МРТ и КТ с использованием контраста в кровеносных сосудах.

Разобравшись с симптоматикой и причинами тромбоза синусов вен и артерий проводится лечение болезни.

Лечение

Методики лечения исправляются, обуславливаются формой и разновидностью болезни. Терапевтические методики подразумевают получение нужного эффекта по разным задачам:

Дезинтоксикация.
Устранение отечности с головы.
Разжижение тромбов.
Нейропротективное лечение.
Устранение инфекционных воспалений.

Консервативные процедуры всегда выполняются на основе используемых лекарств, поскольку нужно предотвращать фатальный исход. В целях дезинтоксикации и устранения вредных микробов из кровеносной системы применяется множество антибиотиков. для ускоренного избавления от токсинов используются инфузионные растворы.

Антибиотики прописываются только в результате посева крови. Это дает возможность определить устойчивость инфекции к некоторым веществам. До этого употребляются средства с обширным спектром действия. Предотвращать образование тромбозов позволяют антиагреганты.

Диуретики употребляются при угрозе образования отечности. Если рассматривать нейропротективную терапию, лучше употреблять ее в процессе восстановления. В этих целях применяются сосудорасширяющие препараты.

Лекарства, устраняющие кровяные сгустки, предотвращают вторичное возникновение тромбов. В процессе тромбоза без нагноений такая методика позволяет предотвратить инвалидность.

Зачастую употребляется Гепарин под контролем коагулограммы до устранения клинических признаков. Употребляется это средство в течение 7-10 дней. После этого прописывают Варфарин на 2-3 месяца, относящийся к непрямым антикоагулянтам. В целях поддерживающей терапии продолжительно употребляется Аспирин или Курантил. Гепарин заменяется низкомолекулярными аналогами, отличающиеся более слабым эффектом и безопасностью.

При судорогах на 6-12 месяцев назначается курс лечения Депакином или Вальпроатом. Повышенное внутричерепное давление устраняется осматическими диуретиками.

Нельзя устранять мигрень гормональными или нестероидными препаратами, поскольку их употребление повышает вероятность образования новых тромбов.

Для стабилизации состояния выполняется пункция спинномозговой жидкости и внутривенный укол Гепарина. Операции выполняются редко, если иммунная система не активизируется после медикаментов. Хирургическое вмешательство затрудняется, поскольку санировать синусы непросто по причине особенностей анатомии черепа. В подобных ситуациях выполняется вскрытие околоносовых пазух, затем размещение первичных инфекций санируют.

Вскрытие очага воспаления выполняется при: гайморите, мастоидите, абсцессе. При проблемах с работой сознания на основе повышенного внутричерепного давления при плохой эффективности консервативного лечения пациентам может рекомендоваться краниотомия и устранение кровяного сгустка.

Такая методика отличается опасностью по причине послеоперационных осложнений, поэтому данный способ применяется в редких случаях.

Меры профилактики — видео

Профилактические мероприятия не подразумевают специальных процедур. Предотвратить тромбоз синусов головного мозга удастся, если проходить регулярные обследования у врача, лечить хронические болезни, расстройства, сопровождающиеся усиленной вязкостью крови или деформацией стенок сосудов.

Отдаленные осложнения не настолько серьезные: ухудшение остроты зрительной функции, опускается веко, сексис, аниэкория, нефрит.

Прогноз и осложнения

Как и в ситуации с осложнениями прогноз обуславливается сроками, на которых синус тромбоз определяется:

В соответствии с шансами на выздоровление у больного с ранней терапией.
Смертность от этого расстройства составляет примерно 20%, у 10% пациентов патология появляется повторно.

Тромбоз становится причиной инсульта, отечности, тромбоэмболии дыхательных путей, слепоте из-за блокирования капилляров в глазу. Со временем возможны такие осложнения: устранение синтеза гормонов гипофиза, воспаление тканей мозга, образование кист, отличается диаметр зрачков, ухудшается зрение, судороги наподобие эпилептических.

Синус тромбоз – серьезная болезнь, блокирующая кровоснабжение мозга. Чтобы нервная система работала без затруднений, врачи прописывают лекарства, разжижающие кровь.

Тромбоз синуса головного мозга (сагиттального, поперечного, венозного): симптомы и лечение

Нарушение оттока крови из синусов (коллекторов) твердой мозговой оболочки может возникать при закупорке их тромбами. Чаще всего является осложнением инфекционного заболевания, усиления свертывания крови, травмы, операций. Основные проявления – головная боль, пониженное зрение, парез лицевых и периферических мышц, судорожный синдром.

📌 Содержание статьи

Особенности болезни

Синусы – это полости между слоями оболочки мозга без клапанов и гладких мышц, они служат в качестве резервуара для сбора крови из венозной сети. Между синусами и венами существует множество анастомозов, поэтому клиническая картина может не отражать распространенность тромбоза, а через дополнительные ветви кровообращение восстанавливается.

Синусы головного мозга

Ток крови по синусам возможен в обоих направлениях, поэтому в случае гнойного процесса в области костей или мягких тканей, глаз, зубов возникают предпосылки для тромбообразования. Препятствия для оттока крови приводят к блокаде движения спинномозговой жидкости, давление внутри черепа увеличивается, способствуя распространению возбудителей инфекции.

Тромб не может быть стабильным образованием, так как он постоянно растет в размере, перекрывая все синусовое пространство, от него отрываются мелкие части, закрывающие просвет венозных ветвей.

Такое состояние – тромбоз вен и синусов, является типичным для этой болезни. Мозговая ткань при венозном застое отекает, в ней нарушаются обменные процессы, возникает ишемия, а в последующем присоединяется геморрагический инсульт.

Рекомендуем прочитать статью о тромбозе мозговых синусов. Из нее вы узнаете о причинах возникновения патологии, симптомах поражения мозговых вен, проведении диагностики и лечения.

А здесь подробнее о тромбозе сосудов головного мозга.

Классификация и формы тромбоза

В зависимости от места образования кровяного сгустка может быть разная клиническая картина заболевания, поэтому выделены такие формы тромбозов:

кавернозного синуса – расположен по обеим сторонам турецкого седла (углубления в кости), в нем находится сонная артерия, глазные и боковые нервы;
сагиттальных синусов – состоят из верхнего и нижнего, проходят от свода черепа до затылочной части;
поперечного синуса – проходит вблизи мозжечка;
вен головного мозга – развивается одновременно с закупоркой синусов.

Острый тромбоз возникает за 24 — 48 часов, чаще сопровождает акушерские патологии, в симптоматике преобладают очаговые поражения головного мозга.

Постепенное нарастание признаков характерно для хронического течения болезни, встречается при нарушении свертывания крови и воспалительных процессов. Наиболее типичным проявлением считается распирающая головная боль.

Причины возникновения

Самой распространенной причиной являются инфекции, вызывающие воспаление уха, миндалин, зубов, гайморовых пазух, тканей лица, глаз, а также септические состояния при вирусном, бактериальном (в том числе туберкулезном), грибковом поражении.

При отсутствии инфекционных болезней тромбоз синусов возникает под воздействием таких факторов:

черепно-мозговая травма,
операции на костях, тканях черепа, внутренних органах,
опухоли внутричерепные или другой локализации,
пункция спинномозгового канала для диагностики или обезболивания,
токсикоз второй половины беременности с гипертензией,
кесарево сечение или естественные роды,
прием эстрогенных препаратов (в том числе и противозачаточных),
крайняя степень обезвоживания,
аутоиммунные болезни,
повышенная свертывающая активности крови,
нарушения кровообращения,
сахарный диабет.

Симптомы тромбоза синусов головного мозга

Проявления нарушения венозного оттока в зависимости от локализации имеют отличия, но при всех вариантах болезни есть типичные признаки:

высокое внутричерепное давление вызывает головную боль, тошноту, рвотные позывы, потемнение и двоение в глазах, трудность отведения глаз в сторону;
судороги из-за отека мозговых тканей, локальной ишемии и некроза;
нарушение чувствительности, обездвиженность, паралич.

Инфекционный процесс при тромбозе дополняет клиническую картину интоксикацией, резкими перепадами температуры тела, приливами пота. Тяжелые септические поражения сопровождаются бредом, коматозным состоянием.

Тромбоз кавернозного синуса

Часто встречается при нагноении тканей лица, глаз, носовых пазух и ушей. Признаками затруднения оттока крои являются:

боль в области глаз и надбровных дуг,
выпяченные глаза,
на глазном дне застойные явления,
глаза отведены кнаружи,
роговица мутная.

Тромбоз кавернозного синуса головного мозга

Закупорка сагиттального синуса

Клиническая картина при тромбировании разнообразна, связана с отечностью мозговой ткани:

на коже носа, век, висков, теменной и лобной зоны расширенные и извитые вены – «голова медузы»;
кровотечения из носа;
пастозность кожных покровов лица;
при перкуссии головы над зоной закупорки – сильная болезненность;
судороги;
высокое внутричерепное давление;
непроизвольное мочеиспускание;
слабость в ногах.

Верхний сагиттальный синус

Тромб в поперечном синусе

Развивается при гнойных процессах в ушах, преобладают признаки инфекционного процесса: высокая температура тела, потливость, тошнота. При пальпации костей позади уха – резкая боль, имеется отечность и покраснение кожи в этой области.

Венозный мозговой тромбоз

Пациентов беспокоит сильная головная боль, которая не снимается обезболивающими препаратами, к ней добавляются:

тошнота, частые приступы рвоты;
подергивания мышц, судороги;
понижение чувствительности кожи;
невнятная речь;
обездвиженность, паралич или парез;
обмороки.

Смотрите на видео о синусах головного мозга:

Методики диагностики

Кроме симптомов и данных осмотра, для установления диагноза тромбоза используют такие данные:

МРТ или КТ – самые информативные способы для выявления локализации и размеров тромба, состояния окружающих мозговых тканей;
осмотр глазного дна – отечность, переполнение вен, застой крови;
анализы крови помогают оценить интенсивность инфекционного процесса и нарушения свертывающей способности;
спинномозговая пункция и исследование ликвора – анализируют состав и проводят посев для определения возбудителя и чувствительности к антибиотикам.

Лечение тромбоза

Для терапии этого заболевания используют медикаменты антимикробного действия, разжижающие кровь и симптоматические препараты. При наличии гнойного очага проводится его вскрытие.

Медикаментозная терапия

Цефтриаксон при лечении тромбоза синуса головного мозга

До определения чувствительности к антибиотикам пациентам с тромбозом инфекционного происхождения рекомендуют препараты широкого спектра действия в достаточно высоких дозах. Используют лекарственные средства, проникающие в мозговую ткань, из таких групп:

цефалоспориновые антибиотики – Цефтриаксон, Цефотаксим;
бета-лактамные – Меронем, Тиенам;
аминогликозидные – Амикацин, Тобрамицин.

Кроме антибактериальной терапии проводится дезинтоксикация при помощи введения инфузионных растворов, плазмозаменителей. После положительной динамики рекомендуют витамины, нооторопные препараты и средства для улучшения обменных процессов в головном мозге.

Вторым направлением лечения является назначение препаратов для рассасывания кровяного сгустка и предотвращение повторного тромбообразования. При тромбозе без нагноения это главный метод спасения жизни больных и предотвращения инвалидности.

Чаще всего используют Гепарин под контролем коагулограммы до регресса клинических признаков. Его вводят на протяжении 7 — 10 дней, а затем рекомендуют на 2 — 3 месяца Варфарин, который относится к непрямым антикоагулянтам. Для поддерживающей терапии длительный период времени принимают Аспирин или Курантил, Плавикс. Гепарин можно заменить низкомолекулярным аналогом, который слабее, но безопаснее – Дальтепарин, Эноксапарин.

При наличии судорожных припадков на 6 — 12 месяцев назначается лечение Депакином или Вальпроатом, Финлепсином. Высокое внутричерепное давление снимают введением осмотических диуретиков (Маннит) и ингибиторов карбоангидразы (Диакарб).

Нельзя снимать головную боль гормональными или нестероидными противовоспалительными средствами, так как их прием повышает риск образования нового тромба. Для облегчения состояния проводят пункцию спинномозгового канала и введение в вену Гепарина.

Оперативное лечение

Проводится обязательное вскрытие очага нагноения при гайморите, мастоидите, абсцессе мягких тканей. Если имеется нарушение сознания на фоне высокого внутричерепного давления, то, при неэффективности консервативного лечения, может быть рекомендована краниотомия (вскрытие костей черепа) и удаление кровяного сгустка. Этот метод очень опасен из-за послеоперационных осложнений, поэтому его используют очень редко, только в крайних случаях.

Проведение краниотомии

Профилактика заболевания

Для предотвращения формирования тромба в мозговом синусе необходимо адекватное лечение всех очагов инфекции до полного выздоровления, контроль свертывающей активности крови при проведении операций, заболеваний сердца и сосудов, в период беременности и после родов.

При сахарном диабете, приеме гормональных контрацептивов рекомендуется не реже 1 раза в 6 месяцев исследовать коагулограмму.

Осложнения

Тромбоз синусов приводит к инсульту, отеку головного мозга, тромбоэмболии легочной артерии, слепоте из-за закупорки вен сетчатой оболочки глаза. В отдаленном периоде вероятны такие осложнения:

снижение синтеза гормонов гипофиза,
воспаление оболочек головного мозга, формирование кист и спаек,
птоз (опущение) век, разный размер зрачков глаз (анизокория),
понижение зрения,
судороги и припадки по типу эпилептических.

Прогноз

Благоприятный исход болезни отмечается у пациентов, которые своевременно обратились за медицинской помощью и прошли полный курс лечения в условиях стационара. В тяжелых случаях, особенно при сепсисе, быстром увеличении тромба, формировании большой зоны некроза мозговой ткани прогноз неблагоприятный. От синус-тромбоза умирает пятая часть пациентов.

Рекомендуем прочитать статью о тромбофлебите вен лица и шеи. Из нее вы узнаете о симптомах и причинах заболевания, диагностике, медикаментозном и хирургическом лечении.

А здесь подробнее о субарахноидальном кровотечении.

Тромбоз синусов головного мозга возникает на фоне общих инфекционных процессов или при наличии очага гноя в тканях лица, ЛОР-органах, как следствие нарушения свертывающей активности крови. Симптомы связаны с увеличением внутричерепного давления, отечностью мозговой ткани и проявлениями основного заболевания.

Клиническая картина зависит от локализации тромба. Для лечения используют медикаменты и оперативное вмешательство. Должна быть обязательно устранена причина образования кровяного сгустка и проведена профилактика рецидива болезни.

Диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов | Максимова М.Ю., Дубовицкая Ю.И., Брюхов В.В., Кротенкова М.В.

Отражены вопросы диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Введение

Тромбоз мозговых вен и венозных синусов является редким заболеванием, которое, в отличие от артериального тромбоза, чаще встречается у лиц молодого возраста и детей и составляет менее 1% всех случаев инсульта [1]. Клиническая картина тромбоза мозговых вен и венозных синусов достаточно вариабельна, что создает дополнительные трудности для его диагностики.
На сегодняшний день отсутствуют систематизирующие эпидемиологические исследования, посвященные данной проблеме, поэтому точная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов неизвестна. Эпидемиология заболевания отдельно описана для разных возрастных групп. Так, по оценкам, ежегодная заболеваемость тромбозом мозговых вен и венозных синусов у взрослых составляет 3–4 случая на 1 млн, а у детей и новорожденных – 7 случаев на 1 млн детского населения. Достоверные данные относительно географических или расовых различий заболеваемости отсутствуют. До середины 1960-х гг. частоту встречаемости у мужчин и женщин считали равной, однако, по последним сообщениям, тромбоз мозговых вен и венозных синусов чаще встречается у женщин, особенно в возрастной группе от 20 до 35 лет. Высокая распространенность заболевания у женщин детородного возраста, вероятнее всего, связана с беременностью, послеродовым периодом и использованием оральных контрацептивов. Смертность при тромбозе мозговых вен и венозных синусов составляет от 5 до 30%. При начале лечения на ранних стадиях заболевания более чем у 90% больных прогноз является благоприятным [1, 2].
Имеются некоторые общепризнанные наследственные и приобретенные факторы, предрасполагающие к церебральному венозному тромбозу. В первую очередь следует проводить дифференциальную диагностику между инфекционными и неинфекционными причинами.
К заболеваниям, наиболее часто ассоциированным с инфекционным венозным тромбозом, относятся инфекции в глазничной области, мастоидит, воспалительные заболевания среднего уха и лица, менингит.
Неинфекционные причины тромбоза мозговых вен и венозных синусов могут быть не только локализованными, но и общими. В числе первых чаще всего упоминаются черепно-мозговая травма, опухоли, нейрохирургические вмешательства, а также имплантация кардиостимулятора или длительное стояние подключичного венозного катетера с его тромбированием. Общие заболевания, способствующие тромбозу мозговых вен и венозных синусов, включают такие состояния, как нарушение гемодинамики (застойная сердечная недостаточность, дегидратация), заболевания крови (полицитемия, серповидно-клеточная анемия, тромбоцитопения).
Среди неинфекционных причин церебрального венозного тромбоза наиболее распространенными являются онкологические заболевания, миелопролиферативные, обезвоживание, прием оральных контрацептивов, нарушения свертываемости крови, коллагенозы, беременность и послеродовой период. Церебральный венозный тромбоз может возникнуть у пациентов с наследственными и приобретенными тромбофилическими состояниями. К распространенным наследственным факторам относятся мутации в генах V фактора Лейдена и протромбина, дефицит протеина C, S и антитромбина. Известно, что они встречаются в 10–15% случаев. Среди приобретенных факторов с повышенным риском развития церебрального венозного тромбоза связано наличие антифосфолипидного синдрома. Иногда тромбоз церебральных вен может быть первичным проявлением коллагенозов (таких как системная красная волчанка, болезнь Бехчета, синдром Шегрена). Кроме того, церебральный венозный тромбоз может быть осложнением нефротического синдрома, а также трансплантации костного мозга. Наличие приобретенных предрасполагающих факторов с генетическими мутациями повышает риск развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов. В 15% случаев причина возникновения тромбоза венозных синусов остается неустановленной [2–5].
Трудности диагностики тромбоза мозговых вен и венозных синусов обусловлены полиморфизмом его клинической картины и вариабельностью строения венозной системы головного мозга: от сетевидного типа с обилием анастомозов до магистрального типа с выраженной редукцией венозной сети [6].

Анатомические особенности строения венозной системы головного мозга

В развитии тромбоза мозговых вен и синусов важную роль играют анатомические особенности строения венозной системы головного мозга. В отличие от артерий и периферических вен, мозговые вены лишены мышечной стенки и клапанного аппарата.
Венозная система мозга характеризуется «ветвистостью», большим количеством анастомозов и тем, что одна вена может принимать кровь из бассейнов нескольких артерий.
Мозговые вены делятся на поверхностные и глубокие. Поверхностные вены – верхние мозговые, поверхностная средняя мозговая вена (вена Лаббе), нижняя анастоматическая вена (вена Тролара), нижние мозговые вены – лежат в субарахноидальном пространстве и, анастомозируя между собой, образуют сеть на поверхностях полушарий большого мозга (рис. 1). Главная масса венозной крови из коры и белого вещества оттекает в поверхностные вены, а затем в близлежащий синус твердой мозговой оболочки. В глубокие мозговые вены кровь поступает из вен сосудистого сплетения боковых желудочков, базальных ядер, таламусов, среднего мозга, моста мозга, продолговатого мозга и мозжечка.

Поверхностные и глубокие вены впадают в синусы твердой мозговой оболочки. Поверхностные вены впадают в основном в верхний сагиттальный синус. Основным коллектором глубоких вен являются большая мозговая вена (вена Галена) и прямой синус. Кровь из верхнего сагиттального и прямого синуса попадает в поперечный и сигмовидный синусы, которые собирают кровь из полости черепа и отводят ее во внутреннюю яремную вену.
В развитии тромбоза мозговых вен и венозных синусов участвуют два механизма, определяющие симптоматику заболевания. Первый – окклюзия мозговых вен, вызывающая отек мозга и нарушение венозного кровообращения. Вторым звеном патогенеза тромбоза мозговых вен и венозных синусов является возникновение интракраниальной гипертензии вследствие окклюзии крупных венозных синусов. В норме цереброспинальная жидкость транспортируется из желудочков мозга через субарахноидальное пространство нижней и верхнелатеральной поверхности полушарий большого мозга, адсорбируется в паутинных сплетениях и оттекает в верхний сагиттальный синус. При тромбозе венозных синусов повышается венозное давление, в результате чего нарушается абсорбция цереброспинальной жидкости, развивается интракраниальная гипертензия [5].

Клиническая картина и диагностика тромбоза мозговых вен и венозных синусов

Клинические проявления тромбоза мозговых вен и венозных синусов зависят от локализации тромбоза, скорости его развития и характера основного заболевания.
Для тяжелых нарушений венозного кровообращения характерны головная боль, рвота, отек дисков зрительных нервов, фокальные и генерализованные судороги, прогрессирующее угнетение сознания. Однако при раннем распознавании процесса клиническая картина может быть менее выраженной. Очаговые неврологические нарушения могут возникать при изолированном тромбозе глубоких либо поверхностных вен или при распространении тромбоза с синусов на вены. Менингеальный синдром считается редким проявлением неосложненного синус-тромбоза. Давление цереброспинальной жидкости, по данным большинства авторов, бывает нормальным или умеренно повышенным. Состав цереброспинальной жидкости может быть как неизменным, так и с нерезко повышенным содержанием белка и плейоцитозом не более 200/3 [7–11].
Для инфекционного тромбоза поперечного и сигмовидного синусов характерны выраженный размах температуры тела, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, но применение антибиотиков может сгладить эти проявления. Весьма часто встречаются отек области сосцевидного отростка, боль при его пальпации, меньшее наполнение внутренней яремной вены на больной стороне. Иногда тромбоз сигмовидного синуса распространяется на внутреннюю яремную вену, что сопровождается присоединением местных воспалительных изменений по ходу вены [1].
Неврологическая симптоматика при тромбозе мозговых вен и венозных синусов чаще развивается подостро, от нескольких дней до 1 мес. (в 50–80% случаев), хотя может отмечаться и острое начало (в 20–30% случаев) [1].
Наиболее частым симптомом тромбоза мозговых вен и венозных синусов является внезапная интенсивная головная боль, которая, как правило, бывает диффузной (в 92% случаев) и плохо купируется анальгетиками. Она необычна для больного как по своему характеру, так и по интенсивности. Головная боль может сопровождаться тошнотой и рвотой, а также очаговыми неврологическими симптомами, в т. ч. нарушением функций черепных нервов. Согласно исследованию ISCVT и другим данным [9–11], часто выявляются следующие симптомы:
• двигательные нарушения – 42%;
• судорожный синдром – 37%;
• эпилептический статус – 13%;
• психомоторное возбуждение – 25%;
• афазия – 18%;
• зрительные нарушения – 13%;
• угнетение сознания (оглушение, сопор, кома) – 13%;
• нарушения функции черепных нервов – 12%;
• чувствительные нарушения – 11%;
• менингеальный синдром – 5%;
• вестибуло-мозжечковые нарушения – 1%;
• в отдаленном периоде наиболее частые симптомы – головная боль (14%) и судорожный синдром (11%).
Краевой, пещеристый и верхний сагиттальный синусы относительно редко бывают очагами инфекции. Чаще интракраниальный процесс является результатом распространения инфекции из среднего уха, придаточных пазух носа, кожных покровов вблизи верхней губы, носа и глаз.
При тромбофлебите краевого синуса, обычно возникающем на фоне воспаления среднего уха или мастоидита, появляются боль в ухе и болезненность при надавливании на сосцевидный отросток. Спустя несколько дней или недель появляются лихорадка, головная боль, тошнота и рвота, обусловленные повышением внутричерепного давления. Возникают отечность в области сосцевидного отростка, расширение вен и болезненность по ходу внутренней яремной вены на шее. При вовлечении в патологический процесс внутренней яремной вены наблюдаются боль в области шеи и ограничение ее движений. Часто развиваются сонливость и кома. У 50% больных обнаруживают отек дисков зрительных нервов (у некоторых больных – односторонний). Возникают судорожные приступы, но очаговые неврологические симптомы встречаются редко. Распространение патологического процесса на нижний каменистый синус сопровождается нарушением функции отводящего нерва и тройничного нерва (синдром Градениго).
Тромбофлебит пещеристого синуса вторичен по отношению к окулоназальным инфекциям. Клинический синдром проявляется отеком глазницы и признаками нарушения функции глазодвигательного и блокового нервов, глазничной ветви тройничного нерва и отводящего нерва. Последующее распространение инфекции на противоположный пещеристый синус сопровождается возникновением двусторонней симптоматики. Заболевание может начинаться остро, с появлением лихорадки, головной боли, тошноты и рвоты. Больные жалуются на боль в области глазного яблока, болезненность в области орбиты при надавливании. Отмечаются хемоз, отек и цианоз верхней половины лица. Сознание может оставаться ясным. Могут возникать офтальмоплегия, нарушения чувствительности в области иннервации глазничной ветви тройничного нерва, кровоизлияния в сетчатку, отек диска зрительного нерва.
Инфицирование верхнего сагиттального синуса может произойти при переносе инфекции из краевого и пещеристого синусов или ее распространении из носовой полости, очага остеомиелита, эпидуральной и субдуральной областей. Заболевание проявляется лихорадкой, головной болью, отеком дисков зрительных нервов. Характерно развитие судорожных приступов и гемиплегии сначала на одной стороне, а затем и на другой в связи с распространением патологического процесса на церебральные вены. Двигательные нарушения могут проявляться моноплегией или преимущественным вовлечением нижних конечностей.
Все типы тромбофлебита, особенно обусловленного инфекцией уха и придаточных пазух носа, могут осложняться другими формами интракраниальных гнойных процессов, включая бактериальный менингит и абсцесс мозга.
В связи с отсутствием патогномоничных клинических симптомов заболевания важнейшее значение при диагностике тромбоза мозговых вен и венозных синусов имеют инструментальные и лабораторные методы исследования. В последние годы совершенствование нейровизуализационных технологий открывает новые возможности для диагностики тромбоза венозных синусов (МРТ, МР- и КТ-веносинусография). Так, например, при проведении МРТ в стандартных режимах можно выявить признаки венозного тромбоза: повышение интенсивности сигнала в режимах Т1 и Т2, а также T2- FLAIR от измененного синуса (рис. 2). При проведении МР-веносинусографии выявляются снижение сигнала от кровотока по правому поперечному синусу, а также компенсаторное усиление сигнала от кровотока по левому поперечному синусу (рис. 3).

Если после проведения МРТ или КТ-исследования диагноз остается неясным, возможно выполнение контрастной дигитальной субтракционной ангиографии, которая позволяет выявить не только тромбоз венозных синусов, но и редко встречающийся изолированный тромбоз мозговых вен. Также в ходе данного исследования возможно выявление расширенных и извитых вен, что является косвенным признаком тромбоза венозных синусов. Вместе с тем необходима тщательная оценка данных нейровизуализации для исключения ошибок в диагностике, к которым можно отнести, например, гипоплазию или врожденное отсутствие синуса [12].

Лечение

В основе развития общемозговой и очаговой неврологической симптоматики при тромбозе мозговых вен и венозных синусов лежат изменение ткани мозга и развитие внутричерепной гипертензии. Данное сочетание потенциально опасно и может быть связано с неблагоприятным исходом заболевания. Следовательно, необходимо проведение комплексного лечения, включающего патогенетическую (реканализация венозных синусов) и симптоматическую терапию (коррекция интракраниальной гипертензии, противовоспалительное лечение).
Основной целью лечения при тромбозе мозговых вен и венозных синусов является восстановление их проходимости. Есть указания на успешное применение тромболизиса, но при этом значительно возрастает число геморрагических осложнений. В настоящее время препаратами выбора являются антикоагулянты, в частности, низкомолекулярные гепарины. По данным различных исследований, применение прямых антикоагулянтов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов улучшает исход и уменьшает риск смерти и инвалидизации. По данным ISCVT, 80 больных из 624 с тромбозом мозговых вен и венозных синусов получали низкомолекулярные гепарины. 79% из этих больных выздоровели, у 8% отмечалась легкая симптоматика, у 5% наблюдались значительно выраженные неврологические нарушения, 8% больных умерли [1]. Эти данные свидетельствуют об эффективности и безопасности низкомолекулярных гепаринов в остром периоде тромбоза мозговых вен и венозных синусов.
В случаях инфекционного тромбоза венозных синусов должна проводиться антибактериальная терапия с применением высоких доз антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины (цефтриаксон 2 г/сут в/в), меропенем, цефтазидин (6 г/сут в/в), ванкомицин (2 г/сут в/в). Первичный очаг инфекции должен быть подвергнут ревизии, при необходимости следует применять хирургические методы. Осуществлять хирургическое лечение до назначения медикаментозной терапии нецелесообразно. В первую очередь нужно провести антибиотикотерапию. Решение вопроса о хирургическом вмешательстве на ухе или синусе возможно, когда достигнут контроль над течением инфекции. Единой точки зрения о целесообразности и безопасности антикоагулянтной терапии нет, хотя большинство авторов придерживаются тактики ведения таких пациентов с применением низкомолекулярных гепаринов [13].
По окончании острого периода тромбоза мозговых вен и венозных синусов рекомендуется назначение непрямых оральных антикоагулянтов (аценокумарол, варфарин) с поддержанием международного нормализованного отношения (МНО) в пределах 2–3. При этом прямые антикоагулянты применяются до тех пор, пока МНО не достигнет целевых значений. В случае развития тромбоза мозговых вен и венозных синусов во время беременности назначения непрямых антикоагулянтов следует избегать ввиду их тератогенных свойств и возможности проникновения через плацентарный барьер. В таких случаях рекомендуется лечение непрямыми антикоагулянтами [2, 6, 13]. В настоящее время нет исследований, четко регламентирующих длительность применения оральных антикоагулянтов. Cогласно рекомендациям EFNS (2006), непрямые антикоагулянты должным применяться в течение 3 мес. при вторичном тромбозe мозговых вен и венозных синусов, развившемся при наличии так называемого транзиторного фактора риска, в течение 6–12 мес. – у больных с идиопатическим тромбозом и при «малых» тромбофилических состояниях, таких как дефицит протеинов С и S, гетерозиготная мутация фактора Лейдена или мутации в гене протромбина (G20210A). Антикоагулянтная терапия в течение всей жизни рекомендуется больным с рецидивирующим тромбозом венозных синусов, а также при врожденных тромбофилических состояниях (гомозиготная мутация фактора Лейдена, дефицит антитромбина III) [14].
Кроме базисной терапии должны проводиться мероприятия по профилактике таких осложнений, как судорожный синдром и интракраниальная гипертензия. Данные состояния требуют назначения антиконвульсантов, проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции с положительным давлением на выдохе, введения осмотических диуретиков. Однако следует помнить, что чрезмерная дегидратация, в свою очередь, ухудшает реологические свойства крови, тем самым способствуя дальнейшему тромбообразованию. Эффективность глюкокортикоидов при отеке мозга, возникшем при тромбозе мозговых вен и венозных синусов, не доказана [15]. В ряде случаев, при тяжелых формах ТЦВС, осложнившихся дислокацией структур головного мозга, может быть рассмотрен вопрос о проведении декомпрессионной гемикраниотомии, являющейся жизнесберегающей операцией [16].
Приводим истории болезни трех больных, находившихся в разное время во втором неврологическом отделении Научного центр неврологии (НЦН) с диагнозом «тромбоз мозговых синусов», демонстрирующие современные возможности диагностики и лечения нарушений венозного кровообращения.

Клинический случай 1.

Пациент К., 31 год, поступил в НЦН с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту.
Анамнез заболевания: 8.02.2010 внезапно появились головная боль, не купируемая приемом анальгетиков, тошнота, рвота, светобоязнь. Состояние было расценено как интракраниальная гипертензия. Назначены диуретики. 16.02.2010 внезапно развился генерализованный эпилептический припадок. Бригадой скорой помощи госпитализирован в больницу по месту жительства с диагнозом «Субарахноидальное кровоизлияние. Ушиб головного мозга», который был отвергнут в последующем. После проведенного лечения (венотоники, глюкокортикоиды, ноотропы) головная боль регрессировала, однако 7.03.2010 внезапно повторно возникли головная боль, тошнота, рвота. 19.03.2010 больной госпитализирован в НЦН.
При осмотре: выраженное расширение подкожных вен на лице.
В неврологическом статусе выявлена легкая ригидность затылочных мышц. Очаговой симптоматики нет.
Лабораторные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,10% (отрицательный). Антитела к кардиолипинам IgG – 15,8 Ед/мл, слабо положительный (норма – до 10 Ед/мл). Гомоцистеин – 16 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 273% (норма – до 117%). Факторы свертывания крови – без отклонения от нормальных значений. Исследование крови на тромбофилические мутации – результат отрицательный. При осмотре офтальмолога выявлены признаки внутричерепной гипертензии: гиперемия и отечность дисков зрительных нервов, расширение и полнокровие вен на глазном дне.
Инструментальные методы исследования: при проведении МРТ в режиме Т2 отмечено повышение интенсивности МР-сигнала от верхнего сагиттального и левого сигмовидного синусов (рис. 4). При проведении МР-веносинусографии отсутствует кровоток по обоим поперечным, верхнему сагиттальному и левому сигмовидному синусам. Обращает на себя внимание усиление кровотока по поверхностным церебральным и лицевым венам (рис. 5).

Диагноз: тромбоз обоих поперечных, левого сигмовидного и верхнего сагиттального синусов.
Проведено лечение: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р/сут в течение 10 дней с переходом на варфарин (уровень МНО 2–3), венотоники, карбамазепин (с целью профилактики повторных эпилептических припадков). Через 10 дней после начала терапии отмечено улучшение самочувствия – уменьшилась головная боль. При проведении МР-веносинусографии отмечена положительная динамика – восстановился кровоток по обоим поперечным синусам. Через 4 мес. после лечения отмечено появление кровотока по верхнему сагиттальному синусу (рис. 5). Рекомендован постоянный прием антикоагулянтов.

Клинический случай 2.

Больная М., 36 лет. Поступила в НЦН с жалобами на интенсивную головную боль, пульсирующий шум в правом ухе.Анамнез жизни: с юности повторяются приступы мигрени без ауры. Длительное время принимала эстрогеносодержащие контрацептивы.
Анамнез заболевания: 11.08.2009 внезапно развилась интенсивная головная боль, по характеру отличная от мигрени, анальгетиками не купировалась. Позже присоединились пульсирующий шум в правом ухе, ощущение тяжести в голове, тошнота, пошатывание при ходьбе, слабость. 21.08.2009 госпитализирована в НЦН.
При осмотре: общемозговой, менингеальной и очаговой симптоматики не выявлено.
Дополнительные методы исследования: волчаночный антикоагулянт – 1,15% отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 30 Ед/мл (норма – до 10 Ед/мл). При повторном исследовании в Центре ревматологии через 3 мес. – 10 Ед/мл (норма). Гомоцистеин – 11 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Коагулограмма – без особенностей. Факторы свертывания крови – без патологии. Анализ крови на тромбофилические мутации – отрицательный.
Инструментальные методы исследования: при проведении стандартных КТ и МРТ патологии не было выявлено. При выполнении контрастной КТ-ангиографии обнаружено отсутствие сигнала от кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 6). Диагностирован тромбоз правого сигмовидного синуса.

Больной была проведена следующая терапия: надропарин кальция 0,6 мл подкожно 2 р./сут, с переходом на варфарин и достижением МНО 2–3 (6 мес.), аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид. В связи с повторными приступами головной боли были назначены пропранолол и антидепрессанты группы селективного ингибирования обратного захвата серотонина. На фоне лекарственной терапии головная боль регрессировала. Через 6 мес. при проведении контрольного исследования (МР-веносинусография) отмечено восстановление кровотока по правому сигмовидному синусу (рис. 7). Терапия антикоагулянтами продолжалась 6 мес.

Клинический случай 3.

Больная К., 56 лет, поступила 13.08.2010. Жалоб не предъявляла в связи со снижением критики к своему состоянию.
Анамнез жизни: артериальная гипертония, тромбоз глубоких вен голеней.
Анамнез заболевания: 13.08.2010 внезапно нарушилось цветовосприятие окружающих предметов (изменился цвет домов), родственники отметили неадекватное поведение, присоединилась слабость в левой руке и ноге, нарушилась ходьба, появились судорожные подергивания в левой руке и ноге. Бригадой скорой помощи доставлена в НЦН.
При осмотре: частично дезориентирована в месте и времени. Адинамична. Сонлива. Снижена критика к своему состоянию. Речь не нарушена. Менингеальные симптомы отрицательные. Глазодвигательных расстройств нет. Лицо симметричное, язык по средней линии. Бульбарных расстройств нет. Легкий левосторонний гемипарез с повышением тонуса мышц по пластическому типу. Сухожильные и периостальные рефлексы живые, s > d. Рефлекс Бабинского слева. В левых конечностях – периодические клонические судорожные подергивания различной амплитуды, длительность – до минуты. Чувствительных нарушений нет.
Дополнительные методы исследования: гомоцистеин – 39 мкмоль/л (норма – до 15 мкмоль/л). Антиген к фактору фон Виллебранда – 231% (норма – до 117%). Волчаночный антикоагулянт – 1,1% – отрицательный. Антитела к кардиолипинам IgG – 24 Ед/мл, слабоположительные (норма – до 10 Ед/мл). Факторы свертывания крови – без патологии. При осмотре офтальмолога выявлены признаки затруднения венозного оттока.
Инструментальные методы исследования: при МРТ головного мозга выявлены инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием, а также тромбоз правого поперечного синуса (рис. 8).

Диагноз: инфаркт с геморрагическим компонентом в правом полушарии большого мозга вследствие тромбоза правого поперечного и сигмовидного синусов, осложненный субарахноидальным кровоизлиянием.
Пациентке проведена следующая терапия: эноксапарин натрия 0,4 мл подкожно 2 р./сут с переходом на варфарин (постоянный прием) под контролем МНО в пределах 2–3; венотоники (аминофиллин, комбинированный препарат, содержащий дигидроэргокристин, эскулин и рутозид). В связи с выявленной гипергомоцистеинемией были также назначены фолиевая кислота и витамин В₁₂. Кроме того, проводилась гипотензивная терапия. Через 10 дней от начала терапии отмечены исчезновение клонических подергиваний в левой руке и ноге, нарастание в них силы и объема движений, пациентка стала более адекватной, ориентированной в месте и времени. При повторном исследовании отмечено появление сигнала от кровотока по правому поперечному синусу (рис. 9).
С учетом тромбоза правого поперечного синуса, тромбоза глубоких вен голеней в анамнезе, повышения уровня гомоцистеина больной была рекомендована длительная терапия антикоагулянтами.

Заключение

В течение последних двух десятилетий улучшение информированности о церебральном венозном тромбозе и совершенствование методов нейровизуализации изменили оценку его заболеваемости. Тем не менее, несмотря на совершенствование знаний, реальная частота развития церебрального венозного тромбоза остается неизвестной.
Наиболее частым и нередко самым ранним симптомом тромбоза церебральных вен и синусов является головная боль. Диагностику заболевания существенно затрудняют отсутствие особенных характеристик этой боли и возможное отсутствие других неврологических проявлений. В связи с этим головная боль нередко является единственной жалобой пациентов с тромбозом церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика взаимосвязи головной боли с тромбозом мозговых вен и венозных синусов очень важна для прогноза заболевания.
Из-за вариабельности клинических симптомов, часто подострого или медленного развития, заболевание поздно диагностируется или вообще остается нераспознанным. Современная терапевтическая тактика, применяемая в клинической практике, включает в себя использование антикоагулянтов для лечения тромбоза церебральных венозных синусов. Ранняя диагностика имеет решающее значение, т. к. использование антикоагулянтов может снизить риск фатального исхода и тяжелой инвалидности без дополнительного увеличения риска развития внутримозгового кровоизлияния.
В трех продемонстрированных выше случаях среди возможных причин на первое место, по-видимому, следует поставить повышение тромбогенного потенциала крови (высокий уровень антигена к фактору Виллебранда, гормональная терапия, гипергомоцистеинемия). Тромбофилическое состояние могло послужить пусковым механизмом для возникновения тромбоза венозных синусов. Таким образом, в данной ситуации основным направлением патогенетической терапии является назначение антикоагулянтов прямого действия с переходом на непрямые антикоагулянты и подержанием МНО в пределах 2–3.
Кроме того, показана важность тщательного сбора анамнеза, в частности, пристальное внимание к инфекционному процессу, черепно-мозговой травме, венозным тромбозам в анамнезе, приему лекарственных препаратов, способствующих возникновению гиперкоагуляционного состояния. Также подчеркивается важность физикального осмотра, при котором могут выявляться косвенные признаки нарушения венозного оттока по мозговым венам и венозным синусам (расширение лицевых вен в первом случае). У двух больных при исследовании глазного дна были выявлены признаки нарушения венозного оттока и интракраниальной гипертензии: застойные, отечные, гиперемированные диски зрительных нервов, расширенные, полнокровные вены на глазном дне, отсутствие спонтанного венного пульса. Все эти симптомы, наряду с указанием на внезапные, интенсивные, диффузные, не купирующиеся анальгетиками головные боли должны дать повод клиницисту для исключения нарушения венозного мозгового кровообращения, что, в свою очередь, является залогом успешного лечения больных и вторичной профилактики данного вида патологии.

Синус тромбоз, причины, симптомы, диагностика, лечение, чем опасно

Синус тромбоз сосудов головного мозга – редкое и крайне опасное заболевание. Причиной является закупорка просветов кровеносных каналов. Последствием этого явления может стать кислородное голодание или геморрагическое пропитывание, вызванное застоем крови. Все это негативно сказывается на работе мозга и часто приводит к необратимым последствиям.

Что за патология

Синус тромбоз — это образование сгустков, которые после могут перекрыть просветы в венах. Состояние представляет опасность здоровью и жизни человека. Может спровоцировать инсульт или повлечь за собой другие серьёзные осложнения.

Относится к вторичным поражениям, так как развивается на фоне гнойных и воспалительных процессов. Возникает при повреждении венозных сосудов и артерий, повышении свёртываемости крови, замедлении кровотока.

Чаще всего образуется у людей, перенесших отит или имеющих фурункулы и карбункулы на голове.

Виды синусов и причины их тромбоза

Кавернозный

Расположен в основании черепа и отвечает за дренирования крови от лицевых вен. Повлиять на развитие болезни может глазная инфекция, бактериальный синусит, фурункулы в преддверии носа.

Тромбоз кавернозного синуса является самой распространенной патологией. Может быть как односторонним, так и двухсторонним. В последнем случае болезнь протекает тяжело, так как захватывает каменистые и затылочные синусы. У пациентов выявляют инфекционные энцефалиты и геморрагические инсульты.

Патология выражает себя потерей зрения, лихорадкой. Нередко протекает с осложнениями.

Сагиттальный

Образуется после черепно-мозговых травм. В этом случае может произойти инфицирование кожных покровов. Инфекция может распространиться из среднего уха, пазух носа, кожи вокруг губ и глаз.

При заболевании мучают головные боли, отекают диски зрительных нервов. Возможны двигательные нарушения.

Поперечный

Его тромбирование может произойти вследствие гнойного отита.

Тромбоз вен головного мозга

Образуется вследствие сбоя тока крови по причине образования тромбов. Сгустки в свою очередь возникают вследствие генетических дефектов и аутоиммунных заболеваний.

На развитие может повлиять и повреждение сосудистой стенки. Обычно это результат травмы, инфекции или оперативного вмешательства. Нередко на образование тромбов влияет застой.