С миру по рецепту

Рецепты народной медицины

Подписаться на новости










 

Синдром ателектаза компрессионного


Ателектаз — Википедия

Материал из Википедии — свободной энциклопедии

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 декабря 2019; проверки требует 1 правка. Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 11 декабря 2019; проверки требует 1 правка.

Ателекта́з (от греч. ατελης — неоконченный, неполный и греч. εχτασις — растягивание) — спадение доли лёгкого[1].

По распространённости различают тотальный, субтотальный и очаговый ателектаз.

По времени возникновения различают врождённый (первичный) и приобретённый (вторичный) ателектаз лёгких.

При первичном ателектазе у новорождённого после родов лёгкие полностью или частично не расправляются, просветы альвеол остаются спавшимися и в них не поступает воздух. Может быть обусловлено как закупоркой дыхательных путей слизью и аспирированными околоплодными водами, так и недостаточной выработкой поверхностноактивного вещества, поддерживающего в норме альвеолы в расправленном состоянии (сурфактанта).

Вторичные ателектазы развиваются уже в расправленных ранее и дышавших лёгких и могут быть обусловлены различными их заболеваниями (пневмония, опухоли, инфаркт лёгкого, эмпиема плевры, гидроторакс), травмами (пневмоторакс, гемоторакс), аспирацией инородных тел и пищевых масс, а также другими патологическими состояниями.

Ателектаз может также развиться вследствие сдавления лёгочной ткани извне массивным плевральным выпотом (компрессионный ателектаз). Причиной закупорки бронха могут быть опухоли, инородное тело, увеличенный лимфатический узел, а также вязкий секрет бронхов при пневмониях, бронхитах, бронхоэктазах. Возникновению ателектаза иногда способствует хирургическое вмешательство на органах брюшной полости, сопровождающееся нарушением вентиляции лёгких в связи с общим обезболиванием.

1. Обтурационный ателектаз - обусловлен полным или почти полным (дистелектаз) закрытием просвета бронха, возникает в случаях обтурации бронха инородным телом, вязкой мокротой, кровью, рвотными массами, опухолью.

2. Дистензионный (функциональный) ателектаз (ДА) - возникает вследствие нарушений условий расправления лёгкого на вдохе.

3. Компресионный ателектаз («коллапс лёгкого») - вследствие сдавления лёгкого газом или жидкостью (экссудат, транссудат, кровь).

4. Смешанные ателектазы - возникают вследствие сочетания обтурации бронхов, компрессии и дистензии лёгочной ткани.

Достаточно часто у больных могут быть симптомы предшествующего поражения лёгких. При остро возникшем значительном ателектазе больные могут ощущать боль в грудной клетке, усиление одышки; при обследовании больного отмечают цианоз, некоторое отставание при дыхании поражённой половины грудной клетки, притупление перкуторного звука в соответствующем участке лёгкого, там же ослабление дыхания и голосового дрожания. Могут быть тахикардия, гипотония, при осложнении ателектаза инфекцией — повышение температуры. Однако часто при постепенном развитии ателектаза и небольших его размерах клинические симптомы могут быть выражены незначительно, и ателектаз диагностируется рентгенологически. При этом прозрачность поражённого участка лёгкого уменьшается, тень его часто имеет треугольную форму с верхушкой, обращённой в сторону корня лёгкого. При большом ателектазе может быть смещение органов средостения в поражённую сторону. Своеобразной формой ателектаза является так называемый синдром средней доли, обусловленный обтурацией крупного бронха увеличенным лимфатическим узлом. Чаще всего этот лимфатический узел оказывается поражённым вследствие перенесённого туберкулёза. Для уточнения причины ателектаза иногда приходится проводить томографию, бронхографию.

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда появилась одышка, боль в грудной клетке на стороне поражённого лёгкого, учащение пульса; с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (какие заболевания были у пациента, перенёс ли он какие-либо операции).
  • Рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет определить безвоздушный участок лёгкого.
  • Компьютерная томография, позволяющая более детально оценить нарушение воздушности лёгочной ткани.
  • Общий осмотр – осматриваются кожные покровы, измеряется артериальное давление и частота пульса, с помощью фонендоскопа выслушиваются лёгкие.

В качестве стимулятора дыхания при ателектазе может применяться этимизол. Для очистки слизистых пробок применяют пульмозим (дорназа альфа). При ателектазе предусматривают своевременное применение антибиотиков в связи с частым присоединением инфекции. Особенно важна профилактика ателектаза у больных, перенёсших операцию: заставляют больного глубоко дышать, активно откашливать мокроту, для чего назначают отхаркивающие и разжижающие мокроту средства.

Если медицинскую помощь оказали вовремя квалифицированые врачи — пациенты выживают. Если же в течении трёх недель после заболевания помощи не следует - пациент умирает.

Синдром обтурационного ателектаза

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология: при полной за­купорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной заку­порке бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но содержит небольшое количество воздуха.

Жалобы: выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр грудной клетки: при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация: некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).

Перкуссия: при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически: гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.

Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.

Синдром компрессионного ателектаза

Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.

Жалобы: одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.

Перкуссия:притупление с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).

Рентгенологически: в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.

Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы: при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация: дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

2 Синдром компрессионного ателектаза

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз, который развивается в результате сдавления легочной ткани извне, называется компрессионным ателектазом. Компрессионный ателектаз, чаще дистелектаз (дистелектазом называется состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого существенно снижается) наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевре воздухом, крупной опухолью.

При осмотре грудной клетки больных с массивным выпотом в плевральную полость (экссудативный плеврит как причина компрессионного ателектаза) можно увидеть асимметрию грудной клетки за счет увеличения "больной" половины, которая отстает в акте дыхания. При пальпации – над "больной" половиной резистентность грудной клетки повышена, голосовое дрожание усилено (поджатая легочная ткань стала более плотной, а значит лучше стала проводить звуковые волны). Перкуторно отмечается притупленный или тупой звук над поджатым легким, что зависит от степени сдавления легкого. Границы легкого на стороне поражения смещены кверху ("истинное" смещение границ), ограничена подвижность нижнего легочного края. Выраженность ограничения подвижности также зависит от степени сдавления легкого. Аускультативно, над сдавленным легким, выраженое ослабление везикулярного дыхания; при значительном сдавлении легочной ткани возможно появление патологического бронхиального дыхания, а на границе с экссудатом – крепитации. Бронхофония над поджатым легким усилена.

При осмотре грудной клетки таких больных отмечается асимметрия за счет уменьшения "больной" половины, отставание этой половины в акте дыхания. Резистентность "больной" половины грудной клетки уменьшается, голосовое дрожание над зоной ателектаза при полной закупорке бронха не определяется. Перкуторный звук над зоной ателектаза, при полной закупорке бронха, тупой. В зависимости от локализации ателектаза смещаются верхние или нижние границы легких, меняется подвижность нижнего легочного края. При полной закупорке приводящего бронха все дыхательные шумы над зоной ателектаза отсутствуют. Рунтгенологически при тотальном ателектазе выявляется интенсивное затемнение всего легочного поля, смещение органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме, остальные отделы легкого компенсаторно расширяются и прозрачность их увеличивается. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, что лучше выявляется на профильных рентгенограммах («синдром средней доли»).

3 Систолический шум, механизм образования. Отличие функц.Иорган.Сист.Шума. Фкп

Систолический шум — это шум, выслушиваемый в период сокращения желудочков между первым и вторым тонами сердца.

Гемодинамические изменения в сердечно-сосудистой системе вызывают превращение слоистого тока крови в вихревой, который вызывает вибрацию окружающей ткани, проводящуюся к поверхности грудной клетки и воспринимающуюся как звуковые явления в виде систолического шума.

Решающее значение для возникновения вихревых движений и появления систолического шума имеет наличие препятствия или сужения по току крови, причем сила систолического шума не всегда пропорциональна степени сужения. Уменьшение вязкости крови, например при анемии, создает условия, облегчающие возникновение систолического шума.

Систолические шумы разделяют на неорганические, или функциональные, и органические, обусловленные морфологическими изменениями сердца и клапанного аппарата.

К функциональным систолическим шумам относятся: 1) систолический шум относительной митральной недостаточности, выслушиваемый над верхушкой сердца; 2) систолический шум над аортой при ее расширении; 3) систолический шум при недостаточности аортального клапана; 4) систолический шум над легочной артерией при ее расширении; 5) систолический шум, возникающий при нервном возбуждении или значительных физических напряжениях, выслушивающийся на основании (а иногда и над верхушкой) сердца наряду с тахикардией и усиленной звонкостью тонов;

6) систолический шум при лихорадке, иногда обнаруживаемый над аортой и легочной артерией; 7) систолический шум при выраженной анемии и тиреотоксикозе, прослушиваемый над всей областью сердца.

Систолический шум, возникающий при расширении аорты или легочной артерии, связан с относительным сужением устьев этих сосудов и наиболее звучен в самом начале систолы, что отличает его от систолического шума при органическом стенозе. Систолический шум при недостаточности аортального клапана зависит от увеличения ударного объема левого желудочка и скорости изгнания крови через относительно суженное устье аорты.

Кроме того, к функциональным систолическим шумам относится так называемый физиологический систолический шум, часто выслушиваемый у молодых здоровых людей на основании, а иногда на верхушке сердца. Физиологический систолический шум над легочной артерией может выслушиваться у здоровых людей в возрасте 17—18 лет в 30% случаев, главным образом у людей астенического телосложения. Этот шум выслушивается только на ограниченном участке, изменяется в зависимости от положения тела, дыхания и давления стетоскопом, имеет тихий, дующий характер, обнаруживается чаще в начале систолы.

Органические систолические шумы при пороках клапанов разделяют на шумы изгнания (стеноз устья аорты или легочной артерии) и шумы регургитации (недостаточность двух- или трехстворчатого клапана).

Систолический шум стеноза устья аорты грубый и сильный, выслушивается во втором правом межреберье у грудины и распространяется вверх к правой ключице и артериям шеи; в месте выслушивания и на сонных артериях пальпируется систолическое дрожание; возникает шум после первого тона, интенсивность шума увеличивается к середине систолы. В случае резкого стеноза максимум шума бывает во второй половине систолы вследствие замедленного изгнания крови. Систолический шум при расширении склерозированной аорты не бывает таким грубым, отсутствует систолическое дрожание, максимум шума определяется в начале систолы, а второй тон — звучный или усиленный. У пожилых людей при атеросклерозе, кроме систолического шума над аортой, может выслушиваться систолический шум над верхушкой сердца — так называемый аортомитральный систолический шум.

При сужении устья легочной артерии систолический шум выслушивается во втором межреберье слева; шум грубый, сильный, распространяется к левой ключице, сопровождается систолическим дрожанием в месте аускультации; второй тон раздвоен с расположением легочного компонента раньше аортального. При склерозе и расширении легочной артерии максимум систолического шума выслушивается в начале систолы, второй тон обычно значительно усилен. Иногда над легочной артерией прослушивается систолический шум при незаращении межпредсердной перегородки в результате расширения начальной части легочной артерии; при этом второй тон обычно раздвоен.

При незаращении межжелудочковой перегородки вследствие прохождения крови через малый дефект из левого в правый желудочек появляется грубый и громкий систолический шум в третьем и четвертом межреберьях слева у грудины, иногда с отчетливым систолическим дрожанием.

Систолический шум при недостаточности митрального клапана лучше всего выслушивается над верхушкой, распространяясь к подмышечной области; шум дующий, начинающийся непосредственно после первого тона и ослабевающий к концу систолы.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана выслушивается в нижней части грудины; часто он очень тихий и трудно отличим от сосуществующего с ним систолического шума митрального происхождения.

Систолический шум при коарктации аорты прослушивается на основании сердца, области аорты и легочной артерии, но часто он громче на спине в области левой надлопаточной ямки, распространяясь вдоль позвоночника; шум начинается через некоторый промежуток времени после первого тона и может заканчиваться после второго тона. При открытом артериальном (боталловом) протоке шум носит характер систолодиастолического вследствие тока крови из аорты в легочную артерию в течение обоих сердечных циклов; шум лучше всего слышен над легочной артерией или под левой ключицей.

Функциональная кардиопатия (ФК или ФИС = функциональные изменения сердца )-

является одним из наиболее часто встречающихся диагнозов в детской кардиологии. Использование этого термина не всегда оправданно. По сути дела ФИС называют любой набор минимальных отклонений от нормы (по результатам клинического осмотра, ЭКГ, ЭхоКГ и т.д.), которые нельзя объединить в какой-либо другой, более серьезный, диагноз

Билет 4

Ателектаз легкого - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ателектаз легкого – безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. "ateles" - неполный + "ektasis" - растяжение) – это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Ателектаз легкого

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними – последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

  • обструктивные (обтурационные, резорбционные) – связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
  • компрессионные (коллапс легкого) – вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
  • контракционные – вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
  • ацинарные – связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 – явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 – замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле – в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости – санация трахеобронхиального дерева.

Компрессионный ателектаз легкого: что это такое, особенности синдрома, лечение и профилактика

Легочные альвеолы наполнены изнутри сурфактантом, который предотвращает слипание стенок альвеол. Если такое вещество отсутствует – альвеолы сужаются, и воздух из них выходит.

Ателектаз – это состояние легкого, которое характеризуется вытеснением из альвеол воздуха.

  • Симптомы компрессионного ателектаза

Особенности болезни

Такой вид ателектаза появляется сначала в плевральной оболочке легкого, а потом распространяется непосредственно на легкие. В плевре начинает разрастаться какой-либо патологический объем, это может быть гной, кровь, жидкость или воздух.

Ателектаз легких

Чаще всего, в плевральной оболочке может накапливаться гной, как остаток от воспалительного процесса. Эта жидкость начинает давить на легкое, после чего из него выходит воздух, а альвеолы, стенки которых изнутри имеют слой сурфактанта, слипаются. В качестве фактора, который может сдавливать легкие при компрессионном ателектазе могут выступать:

  1. Большое количество какой-либо воспалительной жидкости. Такая жидкость содержит в себе множество лейкоцитов, которые постоянно увеличивают объемы жидкости. Жидкость в плевральной оболочке может накапливаться на фоне таких заболеваний как: пневмония, туберкулез или системные заболевания, которые поражают весь организм или же вызваны иммунодефицитом. К этим заболеваниям относится хронический бронхит и ревматизм.
  2. Гидроторакс. Гидроторакс обусловлен плохой работой сердца. Этот симптом проявляется в случае, когда сердце плохо качает кровь, при этом происходит застой в венах легких. Через некоторое время происходит накопления вокруг легких крови, что постепенно сдавливает легкие.
  3. Пневмоторакс. При соприкосновении атмосферного давления с внутренним давлением легкого второе начинает сдавливать дыхательный орган, возникает пневмоторакс. Если вовремя не провести необходимые манипуляции, человек может задохнуться от того, что попросту не сможет вдохнуть.
  4. Гемоторакс. Накопление крови в плевральной оболочке легких в связи с обильным кровотечением.
  5. Сдавливание легких изнутри значительной опухолью, что располагается на легких или бронхах. Самой распространенной злокачественной опухолью, которая может поражать как легкие, так и бронхиальное дерево, является рак легких.

    Рак легких может возникнуть на фоне любых воспалительных процессов, что происходят в легких. Пневмония, туберкулез, хронический бронхит – все это может привести к развитию патологических клеток легких. На ранних стадиях диагностики заболевания можно применять хирургическое вмешательство. На более поздних сроках может помочь только паллиативная помощь.

Симптомы компрессионного ателектаза

Стоит отметить, что симптомы различных видов ателектаза варьируются. Некоторые виды могут протекать практически бессимптомно, при этом человек даже не будет подозревать о смертельной опасности.

Как правило, уже на 3 сутки ателектаз превращается сначала в воспалительный процесс, а уже потом в пневмонию, которая протекает намного быстрее, нежели обычное заболевание, и уже на 4-5 сутки человек может умереть без видимых на то причин. Именно поэтому, своевременное диагностирование любого из видов ателектаза может спасти десятки, а то и сотни жизней.

Основными симптомами компрессионного ателектаза являются:

  • одышка (возникает постепенно, на фоне какого-либо заболевания),
  • затруднение дыхания,
  • кашель,
  • боль и тяжесть в пораженной доле легких,
  • синюшность губ, кожи и конечностей,
  • в той части грудной клетки, где происходит спадание – образуется набухание, в том числе и межреберной ткани,
  • при совершении дыхательного акта одна сторона грудной клетки заметно отстает.

Таким образом, некоторые симптомы компрессионного ателектаза можно заметить невооруженным глазом.

Стоит отметить, что во время протекания этого синдрома может случиться коллапс – резкое падение кровяного давления, что может привести к потере сознания, коме и даже смерти.

Как проводится диагностика ателектаза?

Существует множество способов диагностирования заболевания. Обнаружить ателектаз можно аускультацией, пальпацией и перкуссией грудной клетки.

Синдром компрессионного ателектаза характеризуется при аускультации ослабленным дыханием без каких-либо шумов. При этом дыхание может быть везикулярным (с наличием естественных шумов) или же бронхиальное (у здорового человека прослушиваются шумы над трахеей, гортанью и бронхами). При пальпации можно обнаружить уменьшение эластичности больной стороны, а также усиление дрожания голоса в пораженной области. Звук при перкуссии притупленный.

Безусловно, для подтверждения или опровержения диагноза врач пульмонолог обязан назначить какое-либо дополнительное исследование. Чаще всего подтвердить диагноз позволяет рентген или томография. Для подтверждения диагноза ателектаза на рентгеновском снимке должно быть:

  1. Затмение пораженной области (пораженная область легкого не просвечивается и совпадает с цветом костей). Размеры и форма тени на снимке будет зависеть от формы и распространения ателектаза.
  2. Смещение органов грудной клетки и пищеварения, а также диафрагмы. При компрессионном ателектазе смещение органов будет на здоровую часть грудной клетки. Такой симптом будет проявляться исходя из того, что в пораженной области будет наблюдаться значительное увеличение грудной клетки в объеме. Таким образом, пораженное легкое будет занимать гораздо больше места, что будет вытеснять органы на здоровую сторону.
  3. Купол диафрагмы будет слегка приподнятым. Уровень поднятия диафрагмы будет непосредственно зависеть от расположения печени.
  4. Рентгенография позволяет определить, куда смещаются органы во время дыхания и кашля. Этот фактор помогает точно определить, какой вид ателектаза имеет тот или иной пациент.

Стоит отметить, что чаще всего поражается правая доля легких, при этом затмение наблюдается в средней части. Такая частота развития патологии именно в этом месте связана с анатомическими особенностями. В средней части правого легкого размещается средне долевой бронх, он узкий и длинный. Именно поэтому, при патологии она чаще всего перекрывается.

Если же с помощью рентгена диагноз установить не удалось – используют компьютерную томографию или бронхоскопию (осмотр бронхиального дерева с помощью специального зонда, оснащенного камерой).

Лечение и профилактика компрессионного ателектаза

Компрессионный ателектаз – один из самых опасных видов ателектаза, лечение этого синдрома необходимо проводить незамедлительно. Чаще всего в таком случае проводят торакоцентез.

Торакоцентез – это метод лечения компрессионного ателектаза с помощью специальной иглы, которую вводя в межреберное пространство пораженной части грудной клетки и выкачиваю воздух или накопившуюся жидкость. Кроме того применяют:

  • ингаляции,
  • массаж (методом постукивания),
  • ЛФК,
  • прием муколетиков – средств, которые ускоряют отхаркивание и выведение мокроты из легких), и антибиотиков – в случае если в плевральной оболочке после откачивания жидкости остались возбудители какого-либо заболевания.
  • прием противовоспалительных препаратов.

Безусловно, больные должны определенное время находиться в больнице, где их будет осматривать врач-пульмонолог. Это необходимо для того чтобы избежать рецидива и вовремя обнаружить синдром. Больным, которые неоднократно сталкивались с рецидивами такого синдрома, предлагают провести операцию. Хирургическое вмешательство в этом случае предусматривает удаление поврежденного участка или части легкого, где чаще всего происходят рецидивы.

Если синдром был обнаружен на протяжении 3 дней после его возникновения в легких, прогнозы врачей достаточно утешительные.

Если же с диагностикой и назначением лечения врачи немного замедлят, это может привести к значительному ухудшению здоровья пациента и даже смерти.

Что касается профилактики, то больным на ателектаз категорически запрещено курение и употребление спиртного. Показано:

  1. Правильное питание (соблюдение больничной диеты, а позже соблюдение диеты, назначенной врачом).
  2. Упражнения лечебной физкультуры. Если после проведения лечения, больной будет вести малоподвижный или лежачий образ жизни, вероятность рецидива возрастает в несколько раз. При выполнении физических нагрузок (посильных для больного), его дыхание учащается, ток крови ускоряется, что позволяет избежать ее накопления в легких. Таким образом, лечебная физкультура – это один из лучших способов избежать рецидива.
  3. Избежание значительных физических нагрузок (особенно после оперативного вмешательства).
  4. Использование индивидуальных ингаляторов и употребление препаратов с отхаркивающим действием и т. д.

Если ателектаз возник на фоне какого-либо заболевания, воспаления легких или туберкулеза, в первую очередь, назначают препараты для уменьшения симптомов болезни, а позже составляют рецепты для комплексного лечения в зависимости от особенностей организма больного и вида ателектаза.

Таким образом, самым опасным для здоровья человека является ателектаз компрессионный. Ателектаз легкого такого типа требует незамедлительной диагностики и лечения. Своевременное обращение в больницу позволит сохранить не только здоровье, но и жизнь.

Загрузка...

Синдром обтурационного ателектаза

При этом синдроме наблюдается спадение лёгочной ткани в ре­зультате частичной или полной закупорки крупного бронха опу­холью, увеличенными лимфати­ческими узлами, инородным те­лом.

Патоморфология: при полной за­купорке бронха, воздух в лёгкие не поступает, лёгочная ткань – плотная. При частичной заку­порке бронха, лёгочная ткань уп­лотнена, но содержит небольшое количество воздуха.

Жалобы: выраженная одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: бледность кожных покровов, умеренный цианоз.

Осмотр грудной клетки: при длительной закупорке наблюдается западение «больной» половины грудной клетки (спавшаяся лёгочная ткань занимает меньше места), тахипное, отставание «больной» половины при глубоком дыхании.

Пальпация: некоторая ригидность «поражённой половины грудной клетки. Голосовое дрожание ослаблено при частичной закупорке бронха, резко ослаблено или совсем не проводится при полной закупорке приводящего бронха (нет условий для проведения воздуха).

Перкуссия: при неполной закупорке бронха притуплённо-тимпанический звук, при полной закупорке – абсолютно тупой звук.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное или совсем не выслушивается. Бронхофония резко ослаблена или совсем не проводится.

Рентгенологически: гомогенная тень в области ателектаза. Сердце и крупные сосуды перетянуты в «больную» сторону.

Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.

Синдром компрессионного ателектаза

Этот синдром наблюдается при сдавлении лёгочной ткани из вне жидкостью (гидроторакс), либо воздухом (пневмоторакс).

Патоморфология: лёгочная ткань уплотнена, но содержит некоторое количество воздуха, так как связь с бронхом не нарушена и в легкие продолжает поступать воздух.

Жалобы: одышка, кашель, боль в грудной клетке.

Общий осмотр: цианоз, изменение концевых фаланг («барабанные палочки»).

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки за счёт скопления жидкости или воздуха в плевральной полости, тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: ригидность «поражённой» половины грудной клетки, голосовое дрожание несколько усилено.

Перкуссия:притупление с тимпаническим оттенком.

Аускультация: дыхание ослабленное везикулярное с бронхиальным оттенком или бронхиальное (создались условия для его проведения- лёгочная ткань плотная).

Рентгенологически: в области ателектаза гомогенная тень, связанная с бронхом.

Исследование крови и мокроты: особых изменений не будет.

Синдром скопления жидкости в плевральной полости (гидроторакс)

Для этого синдрома характерно скопление невоспалительной жидкости (транссудата) - при сердечной недостаточности или скопление воспалительной жидкости (экссудативный плеврит) или скопление крови (при травме грудной клетки, геморрагическом диатезе).

Жалобы: при экссудативном плеврите (боль в грудной клетке, одышка, кашель, повышение температуры), при сердечной недостаточности (боль в области сердца, сердцебиение, боль в правом подреберье, отёки).

Общий осмотр: бледность кожных покровов, цианоз.

Осмотр грудной клетки: выпячивание «больной» половины грудной клетки (степень выпячивания зависит от количества жидкости), тахипное, отставание «больной» половины при дыхании.

Пальпация: на стороне поражения грудная клетка болезненна, ригидна. Голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры.

Перкуссия: чаще тупой (бедренный) звук. При застойных явлениях уровень жидкости невысокий горизонтальный с двух сторон. При экссудативном плеврите уровень жидкости может быть высоким, тупость определяется по косой линии Дамуазо с одной стороны.

Аускультация: дыхание резко ослаблено или отсутствует, в зависимости от количества жидкости в полости плевры. На здоровой стороне выслушивается усиленное везикулярное дыхание. Может быть шум трения плевры.

Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически: гомогенное затемнение в поражённой части лёгочного поля, смещение органов средостения, чаще в противоположную сторону, при опухолевом плеврите органы средостения подтягиваются к «больной» стороне.

Исследование крови и мокроты: при экссудативном плеврите - лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Синдром ателектаза

Сущность синдрома: полное активное спадение респираторного отдела легких при изменении эластических свойств легочной ткани и покрывающего альвеолоциты слоя сурфактанта.

Различают ателектаз: обтурационный, компрессионный, дистензионный, контрактильный. Обтурационный ателектаз возникает при закупорке просвета бронха (чаще всего - опухолью). Компрессионный ателектаз – при сдавлении легкого извне (возможные причины - массивный плеврит, гидроторакс, клапанный пневмоторакс, опухоль в плевральной полости). Дистензионный ателектаз обусловлен резким ослаблением при вдохе нормального внешнего растяжения всего легкого или его части (например, из-за снижения тонуса дыхательных мышц у ослабленных больных, при миастении). Контрактильный (спастический) ателектаз возникает при нарушениях церебрального кровообращения. Ведущим фактором в его развитии является нервно - рефлекторное нарушение тонуса гладкой мускулатуры мелких бронхов и бронхиол.

В данном учебном пособии подробно развивается только обтурационный ателектаз.

Рис. 21. Схема обтурационного ателектаза

.

Синдром ателектаза включает в себя кластеры

  • Обтурационного ограниченного (долевого, сегментарного, субсегментарного) отсутствия воздушности легочной ткани

  • Дыхательной недостаточности

  • Опухолевой интоксикации

  • Воспалительной интоксикации

  • Клинико - анамнестический

Кластер обтурационного ограниченного (долевого, сегментарного, субсегментарного) отсутствия воздушности легочной ткани.

Диагностируется по симптомам, указывающим на отсутствие воздушности легочной ткани ограниченном участке легочной ткани в пределах доли легкого при поражении долевого бронха, сегмента легкого при поражении сегментарного бронха, либо иметь субсегментарную локализацию при поражении субсегментарных бронхов.

Симптомы:

- малопродуктивный постоянный кашель

- при осмотре на стороне поражения обнаруживается отставание половины грудной клетки в акте дыхания, а так же западение межреберных промежутков над участком ателектаза;

- пальпаторно: голосовое дрожание над областью ателектаза отсутствует, т.к. не проводится по "ампутированному" бронху;

- перкуторно:

  • прямой перкуторный признак - локально над участком ателектаза определяется тупой перкуторный тон,

  • дополнительные перкуторные признаки - смещение средостения в пораженную сторону,

- аускультативно: дыхание не прослушивается либо резко ослаблено, патологических дыхательных шумов нет.

На ранних стадиях локального сужения бронха вследствие опухоли или сдавления бронха извне в течение определенного отрезка времени может определяться клинический кластер викарной эмфиземы, патогенетически связанный с увеличением остаточного объема воздуха в части легкого ниже сужения бронха. Кластер локальной эмфиземы описан ниже (см. раздел – Синдромы ограниченного повышения воздушности легочной ткани).

Кластер викарной эмфиземы

– факультативный, клинически определяется при наличии ателектаза значительных размеров. Заключается в наличии признаков увеличения воздушности легочной ткани над здоровой частью легких:

  • ослабления голосового дрожания,

  • ослабления везикулярного дыхания над областью эмфизематозных участков легких.

Кластер дыхательной недостаточности

Определяющий симптом - прогрессирующая одышка смешанного характера.

Ателектаз всегда является вторичным, указывая на существование основного патологического процесса.

Синдром обтурационного ателектаза является ведущим при бронхогенном раке легких.

Таблица 6

Синдром ателектаза

Ателектаз (в переводе с греческого – несовершившееся или неполное растягивание) – патологическое состояние легкого или какой-либо его части, при котором легочные альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого существенно уменьшается, называется дистелектазом.

Ателектаз может быть врожденным (у новорожденного) и приобретенным (вторичное спадение альвеол в легком, до того дышавшем).

Приобретенные ателектазы в зависимости от патогенетического механизма подразделяются на обтурационные, компрессионные, дистензионные и смешанные. По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым и дисковидным.

Ателектаз легко приводит к легочной недостаточности, которая более выражена в раннем периоде после его возникновения. При ателектазе наряду с развитием гиповентиляции за счет уменьшения площади дыхательной поверхности изменяются гемодинамика малого круга кровообращения и газообмен. Одним из проявления вентиляционной недостаточности является артериальная гипоксемия, развивающаяся вследствие того, что в ателектазированном легком не осуществляются процессы оксигенации крови.

Для компенсации внешнего дыхания организму в течение определенного периода времени приходится обеспечивать эффективную вентиляцию путем учащения дыхания, увеличения дыхательного объема непораженного легкого. Уменьшение оксигенации крови отрицательно сказывается на снабжении кислородом тканей и органов, что, в свою очередь, приводит к нарушениям многих жизненных функций организма.

Обтурационный ателектаз обусловлен полным или почти полным (дистелектаз) закрытием просвета бронха. Обтурационный ателектаз может быть связан с аспирацией инородного тела, закупоркой бронха слизью, вязкой мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, сдавлением бронха опухолью, лимфатическим узлом или рубцовой тканью извне.

В участке спадения легочной ткани развивается застойное полнокровие, которое сопровождается пропотеванием отечной жидкости в просвет альвеол. Уменьшение объема функционирующего легкого приводит к нарастанию отрицательного давления в плевральной полости на стороне поражения. Это способствует смещению органов средостения в сторону ателектаза. Возникающие при этом нарушения лимфо- и кровообращения могут вызвать отек легких («наводнение легкого»).

Компрессионный ателектаз («коллапс легкого») развивается вследствие внешнего сдавления легочной ткани при объемных патологических процессах в грудной полости (опухоль плевры или средостения), при скоплении большого количества жидкости или воздуха в плевральной полости. Внутриплевральное давление на стороне компрессионного ателектаза не снижается, а повышается, поэтому органы средостения смещаются в здоровую сторону.

Дистензионный (функциональный) ателектаз возникает вследствие нарушения условий расправления легкого на вдохе. Это может наблюдаться у ослабленных лежачих больных, у которых дистензионный ателектаз развивается в нижних задне-базальных легочных сегментах вследствие нарушений механики диафрагмального дыхания или снижения активности дыхательного центра. Условия развития дистензионного ателектаза могут сложиться после применения наркоза, при отравлении барбитуратами (вследствие угнетения дыхательного центра), при ограничении глубины вдоха из-за асцита, метеоризма или сильных болей в грудной клетке или брюшной полости.

Смешанные ателектазы возникают вследствие сочетания обтурации бронхов, компрессии и дистензии легочной ткани. Такие ателектазы чаще всего возникают вокруг пневмонических очагов, абсцессов легкого, туберкулезных каверн и называются парапневмоническими.

Жалобы больных зависят от вида ателектаза, размера и темпа развития, а также определяются тем основным заболеванием, которое его обусловило.

При обтурационном ателектазе всего легкого или его доли больные жалуются на одышку и упорный сухой кашель. При постепенном развитии обтурационного ателектаза эти жалобы выражены незначительно или длительно отсутствуют.

При осмотре обращает на себя внимание одутловатость лица, тахи-пноэ, диффузный цианоз, уменьшение объема (западение) пораженной половины грудной клетки и отставание ее в акте дыхания.

Грудная клетка в области тотального обтурационного ателектаза становится более плоской и узкой, межреберья уменьшаются и втягиваются, иногда даже исчезают, так что ребра «находят друг на друга». Плечо на пораженной стороне опускается, позвоночник искривляется, выступая своей выпуклостью в здоровую сторону.

Над зоной обтурационного ателектаза при пальпации выявляется ригидность межреберных промежутков. Голосовое дрожание и бронхофония отсутствуют или ослаблены поскольку через обтурированный бронх голосовой звук на область ателектаза не распространяется.

При перкуссии нижняя граница легкого на стороне обтурационного ателектаза определяется выше, чем на здоровой. Вследствие уменьшения объема спавшейся легочной ткани снижается подвижность нижнего края легкого. Перкуторный звук над обтурационным ателектазом становится укороченным или тупым, что объясняется ателектатическим уплотнением легкого. При замещении легочной ткани безвоздушной средой возникает абсолютно тупой перкуторный звук. Органы средостения смещаются в сторону обтурационного ателектаза.

При аускультации над областью обтурационного ателектаза отмечается резкое ослабление везикулярного дыхания или оно совсем не прослушивается, что объясняется выключением части альвеол из вентиляции легких.

Компрессионный ателектаз характеризуется в первую очередь симптомами основного заболевания, например, экссудативного плеврита. Наблюдаются одышка, сердцебиение, цианоз, боли в грудной клетке на стороне поражения.

При осмотре можно обнаружить отставание больной половины грудной клетки в акте дыхания. В отличие от обтурационного ателектаза может отмечаться сглаженность или выбухание межреберных промежутков, обусловленные, как правило, наличием значительного количества жидкости или воздуха в плевральной полости.

Голосовое дрожание, как и бронхофония, над областью компрессионного ателектаза усилены при условии сохранения проходимости бронха.

Перкуторный звук над зоной компрессионного ателектаза притупленный или притупленно-тимпанический. Он обусловлен не только ателектазом, но и основным процессом, его вызвавшим. Органы средостения смещены в сторону здорового легкого, так как при компрессионном ателектазе на стороне поражения внутриплевральное давление повышено.

При аускультации над областью компрессионного ателектаза можно обнаружить патологическое бронхиальное дыхание при условии сохранения проходимости бронха. Это связано с тем, что безвоздушная уплотненная легочная ткань особенно хорошо проводит звуковые волны ларинготрахеального дыхания на поверхность грудной стенки.

При неполном компрессионном ателектазе (дистелектазе) над его областью выслушиваются трескучие влажные хрипы. Они образуются в результате разлипания на вдохе стенок бронхиол и альвеолярных ходов (ацинусов), которые на выдохе сжаты окружающей тканью.

Дистензионный ателектаз обычно бывает небольших размеров, поэтому мало отражается на функции дыхания и редко распознается. При значительной величине или множественности дистензионного ателектаза больные могут жаловаться на одышку, изредка - на сухой кашель. Дыхание, как правило, поверхностное, нижняя граница легких на одно-два ребра выше нормы. При аускультации по всему периметру грудной клетки на уровне нижней границы легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание, при глубоком вдохе – трескучие хрипы, связанные с расправлением спавшейся легочной ткани. После нескольких глубоких вдохов они исчезают, чем отличаются от хрипов при очаговой пневмонии.

Дополнительные исследования. Рентгенодиагностика ателектаза легкого обычно осуществляется с помощью рентгеноскопии и рентгенографии легких в двух проекциях. При ателектазе наблюдается равномерное затемнение пораженных отделов легочного поля. Ателектазированная доля выглядит затененной и уменьшенной в объеме. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню легкого, что лучше выявляется на боковых рентгенограммах. Дольковые ателектазы, как правило, бывают множественными и рентгенологически схожи с очаговой пневмонией.

Важными рентгенологическими симптомами обтурационного ателектаза, указывающими на уменьшение пораженных отделов легкого, являются: а) смещение тени средостения в сторону поражения с оголением противоположного края позвоночника, б) высокое стояние и ограниченная подвижность соответствующего купола диафрагмы, в) повышение прозрачности непораженных отделов легких вследствие викарной эмфиземы.

Дистензионные ателектазы имеют вид плоского диска или пластины. Они располагаются низко над диафрагмой, рентгенологически представляют собой поперечно расположенные линейные тени шириной от 0,5 до 1,5 см., не соответствующие ходу междолевых щелей.

причины, патогенез симптомов, симптоматология, дополнительные методы диагностики.

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, в результате чего их стенки спадаются. Ателектаз, который развивается в результате сдавления легочной ткани извне, называется компрессионным ателектазом. Компрессионный ателектаз, чаще дистелектаз (дистелектазом называется состояние, при котором воздухонаполненность ткани легкого существенно снижается) наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевре воздухом, крупной опухолью.

При осмотре грудной клетки больных с массивным выпотом в плевральную полость (экссудативный плеврит как причина компрессионного ателектаза) можно увидеть асимметрию грудной клетки за счет увеличения "больной" половины, которая отстает в акте дыхания. При пальпации – над "больной" половиной резистентность грудной клетки повышена, голосовое дрожание усилено (поджатая легочная ткань стала более плотной, а значит лучше стала проводить звуковые волны). Перкуторно отмечается притупленный или тупой звук над поджатым легким, что зависит от степени сдавления легкого. Границы легкого на стороне поражения смещены кверху ("истинное" смещение границ), ограничена подвижность нижнего легочного края. Выраженность ограничения подвижности также зависит от степени сдавления легкого. Аускультативно, над сдавленным легким, выраженое ослабление везикулярного дыхания; при значительном сдавлении легочной ткани возможно появление патологического бронхиального дыхания, а на границе с экссудатом – крепитации. Бронхофония над поджатым легким усилена.

Причиной обтурационного ателектаза чаще всего бывает нарушение проходимости бронха, вследствие чего легочная ткань, дистальнее места закупорки, спадается. Обтурационный ателектаз может встречаться уже у новорожденных (при аспирации околоплодных вод), при пороках развития (бронхомаляция и другие пороки). Наиболее частыми причинами ателектаза у взрослых являются закупорка бронха опухолью, инородным телом, рвотными массами (аспирационный ателектаз), вязким бронхиальным секретом, сгустками крови, нарушение бронхиальной проходимости вследствие сдавления бронха извне (опухолью, увеличенными лимфатическими узлами), перегиба, травматического разрыва бронха, рефлекторного спазма бронхиальной мускулатуры (рефлекторный ателектаз) и т.д. Ателектаз может возникнуть в окружности инфекционных очагов в легком вследствие обтурации мокротой мелких бронхов (парапневмонический ателектаз). Нередко он развивается в послеоперационном периоде, преимущественно после вмешательств на легких, из-за бронхиальной гиперсекреции и нарушения механизма откашливания (послеоперационный ателектаз). Этот вид ателектаза может способствовать возникновению других послеоперационных осложнений (пневмония, эмпиема плевры). По распространенности ателектаз может быть тотальным, долевым, сегментарным, дольковым, дисковидным. По форме различают конусовидные (ограниченные сегментом), пятнистые (ограниченные дольками, ацинусами), полосовидные или пластинчатые (ограниченные зонами коллатерального дыхания) ателектазы.

При осмотре грудной клетки таких больных отмечается асимметрия за счет уменьшения "больной" половины, отставание этой половины в акте дыхания. Резистентность "больной" половины грудной клетки уменьшается, голосовое дрожание над зоной ателектаза при полной закупорке бронха не определяется. Перкуторный звук над зоной ателектаза, при полной закупорке бронха, тупой. В зависимости от локализации ателектаза смещаются верхние или нижние границы легких, меняется подвижность нижнего легочного края. При полной закупорке приводящего бронха все дыхательные шумы над зоной ателектаза отсутствуют. Рунтгенологически при тотальном ателектазе выявляется интенсивное затемнение всего легочного поля, смещение органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Ателектазированная доля выглядит затемненной и уменьшенной в объеме, остальные отделы легкого компенсаторно расширяются и прозрачность их увеличивается. Для ателектаза сегмента типична клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню, что лучше выявляется на профильных рентгенограммах («синдром средней доли»).

Синдром ателектаза

Ателектаз – состояние легочной ткани, при котором альвеолы не содержат воздуха, от чего их стенки спадаются. Ателектаз может быть обтурационный (при закупорке бронха) и компрессионный (при сдавлении легочной ткани извне).

Обтурационный ателектаз

 У взрослых чаще всего развивается при закупорке бронха опухолью, реже – инородным телом, вязким бронхиальным секретом, сдавлении бронха извне опухолью, увеличенными лимфоузлами. В невентилируемой части легкого нередко развивается инфекционно-воспалительный процесс (острый бронхит, бронхоэктатическая болезнь, пневмония), а при длительном ателектазе – пневмосклероз.

Жалобы: Небольшие ателектазы (вплоть до сегментарного) обычно не дают самостоятельной клинической симптоматики и выявляются лишь рентгенологически. При тотальном и долевом ателектазе больные жалуются на одышку.

Осмотр и пальпация грудной клетки: при спадении доли или всего легкого наблюдается западение и сужение пораженной стороны грудной клетки, которая отстает в акте дыхания. При полном ателектазе легкого голосовое дрожание не проводится. Перкуторно определяется тупой звук. Аускультативно дыхательные шумы и бронхофония отсутствуют. При частичном ателектазе (неполная обтурация бронха) голосовое дрожание резко ослаблено, при перкуссии – притуплено-тимпанический звук, аускультативно над участком ателектаза значительно ослабленное везикулярное или тихое бронхиальное дыхание; бронхофония также ослаблена.

Рентгенологическое исследование: выявляет интенсивное гомогенное затемнение доли или всего легкого со смещением органов средостения и купола диафрагмы в направлении ателектазированного легкого. Для ателектаза сегмента характерна клиновидная или треугольная тень, вершиной направленная к корню.

Компрессионный ателектаз.

Наблюдается при сдавлении легкого плевральным выпотом, находящимся в плевральной полости воздухом, крупной опухолью.

Жалобы: одышка.

Осмотр и пальпация грудной клетки: Пораженная половина грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. Голосовое дрожание на месте поджатого легкого усилено. Перкуссия: на месте поджатого легкого – притупление перкуторного звука, может быть с тимпаническим оттенком. Аускультация: ослабленное везикулярное или везикулобронхиальное или бронхиальное дыхание (в зависимости от степени поджатия легкого). Бронхофония усилена. Над наиболее поджатым участком легкого, непосредственно граничащим с экссудатом (зона Шкоды) на высоте вдоха может выслушиваться крепитация вследствие разлипания спавшихся альвеол.

Рентгенологическое исследование легких: на месте поджатого легкого обнаруживается гомогенное затемнение.

Синдром ателектаза

Ателектаз - состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися. Различают ателектаз врожденный (недышавшие участки легкого новорожденного) и приобретенный (спадение альвеол в легком до того дышавшем). Последний классифицируется на три основных варианта:

1. Обтурационный ателектаз - при закупорке просвета бронха слизью, мокротой, эндобронхиально растущей опухолью, аспирированным инородным телом, при сдавлении бронха рубцовой тканью или опухолью извне.

2. Компрессионный ателектаз (коллапс легкого) - при сдавлении легочной ткани, например, жидкостью или воздухом (гидро- или пневмоторакс), аневризмой аорты, опухолью плевры или средостения, огромной селезенкой.

3. Дистензионный (функциональный) ателектаз - при нарушении механики диафрагмального дыхания (ограничение глубины вдоха в связи с асцитом, метеоризмом, ожирением III-IY степени, беременности, перитонитом, фиброзным плевритом) или при снижении активности дыхательного центра (действие наркоза, отравление барбитуратами, мозговой инсульт и т. п.) чаще у ослабленных лежачих больных, обычно в задненижних сегментах легких.

Опорные признаки:

1. Синдром снижения воздушности легкого.

2. Дыхательная недостаточность, выраженность которой зависит от темпа развития ателектаза и величины спавшегося участка.

3. При полном обтурационном ателектазе: голосовое дрожание, дыхательные шумы и бронхофония резко ослаблены или вообще не определяются, часть грудной клетки западает, не участвует в акте дыхания, органы средостения смещены в сторону ателектаза (при массивном поражении).

4. При компрессионном ателектазе: нет западения грудной клетки и сужения межреберных промежутков, органы средостения смещены в сторону здорового легкого, над областью спавшегося легкого дыхание бронхиальное (хрипов нет), голосовое дрожание и бронхофония усилены.

5. При дистензионном ателектазе - нижняя граница легких на 1-2 ребра выше нормы, над нижними отделами дыхание ослабленное везикулярное, крепитация и “трескучие” хрипы, нередко исчезающие после нескольких глубоких вдохов.

При медленном развитии ателектаза или небольшом поражении клинические признаки могут быть очень скудными. При выраженном поражении симптомы аналогичны таковым при компрессионном ателектазе.

Отличать от синдромов: скопления жидкости в полости плевры, инфильтрации легкого, скопления воздуха в плевральной полости, пневмосклероза (фиброза).

Нозология: туберкулез легких, бронхоадениты, пневмонии, центральный рак легкого, инородные тела бронхов, хронический обструктивный бронхит, лимфогранулематоз.

Синдром расширения (эмфиземы) легких

Эмфизема легких - патологическое состояние, характеризующееся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол и сопровождающееся деструктивными изменениями альвеолярных стенок.

Формы эмфиземы легких:

I. Обусловленные расширением воздушных пространств без дест-рукции респираторного отдела легких: 1. Инволютивная (старческая). 2. Гипертрофическая (викарная, компенсаторная) - увеличение объема легкого после односторонней пневмоэктомии. 3. Острое вздутие легких (при аспирации инородного тела с неполной обструкцией крупного бронха, уплотнении, тяжелом приступе бронхиальной астмы,резких физических нагрузках)

II. Протекающие с деструкцией респираторного отдела легких:

А. Первичная - возникает без видимой связи с предшествующей патологией бронхов и легких, обусловленная дефицитом 1-антитрипсина, нарушением обмена мукополисахаридов, генетическим дефектом эластина, врожденным дефектом структурных липопротеидов, слабостью мышечного каркаса легких.

Б. Вторичная - обусловленная другими заболеваниями бронхо-легочной системы:

1. Очаговая (локализованная): околорубцовая, младенческая, долевая, парасептальная (межуточная), врожденная односторонняя - синдром Маклеода,

2. Диффузная - обструктивная, обтурационная, прогрессирующая, бронхитическая.

Опорные признаки. Общими для всех видов диффузной эмфиземы легких является повышение воздушности органа и связанные с этим симптомы:

1. Одышка.

2. Увеличение объема грудной клетки (бочкообразная).

3. Уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки.

4. Расширение межреберных промежутков, сглаживание или выбухание надключичных областей и межреберных промежутков.

5. Ослабление голосового дрожания.

6. Коробочный перкуторный звук.

7. Опущение и уменьшение подвижности нижних границ легких, расширение полей Кренига.

8. Уменьшение площади абсолютной сердечной тупости.

9. Ослабление везикулярного дыхания и ослабление бронхофонии.

10. Рентгенологическое исследование - повышение прозрачности легочных полей, уплощение и низкое расположение купола диафрагмы.

Нозология. Синдром эмфиземы легких - один из наиболее частых в пульмонологии. Чаще всего он является проявлением, конечным этапом различных заболеваний бронхо-легочной системы, прежде всего хронического обструктивного бронхита (в том числе бронхита курильщиков) и бронхиальной астмы, а также хронических инфекций (туберкулез) или пневмокониозов. Хронический обструктивный бронхит и эмфизема легких обычно всегда сопутствуют друг другу. В такой ситуации принято говорить о хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) с преобладанием эмфиземы – тип А (одышечный, “розовый пыхтящий”) или хронического бронхита – тип В (кашляющий, синюшный).


Смотрите также

polxa reklami

Голосования

Помог ли Вам наш сайт?