С миру по рецепту

Рецепты народной медицины

Подписаться на новости










 

Симптомы энтеропатия глютеновая


Глютеновая энтеропатия что это такое и что нельзя есть

Всем привет! Я вновь рада вас приветствовать на своей странице. И наше общение хотела бы начать с вопроса: как часто вы страдаете кишечными проблемами? Наверняка у каждого из вас частенько бываете несварение, проблемы со стулом, метеоризм и вздутие, отрыжка? А знаете ли вы, что эти все явления также являются прямыми симптомами целиакии? Наверное, вы впервые даже слово это слышите. Вот сегодня я вам и предлагаю поговорить о таких заболеваниях, как целиакия или глютеновая энтеропатия что это такое, и как с ним бороться, узнаете в моем блоге.

Целиакия – особенности заболевания

Глютеновая энтеропатия, в народе называемая мучной болезнью, является аутоиммунным воспалительным заболеванием тонкого кишечника. Болезнь появляется в результате реакции на глютен, клейковину – белок в составе злаковых культур.

Иными словами, глютеновая энтеропатия, — это индивидуальная непереносимость глютена, аллергия на продукты из пшеницы, ячменя, овса, ржи. Как показали многочисленные исследования ученых, распространенность целиакии составляет примерно один случай на 250 человек.

Хотя целиакия была официально описана в конце 19-го века, лечение оставалось эмпирическим до середины 20-го века. Уже тогда отмечалось улучшение самочувствия пациентов после удаления пшеницы из рациона питания. С развитием метода биопсии кишечника тонкая кишка была идентифицирована как орган-мишень.

Интересные факты о целиакии

Наверное, вам будет интересно узнать кое-что необычное об этом заболевании:

  • целиакия — генетическое заболевание, но передается оно не все членам семьи;
  • человек может быть всю жизнь носителем вируса глютеновой энтеропатии, а сама болезнь — обостриться лишь в кризисных для организма ситуациях – операции, беременность и роды, стресс;
  • целиакия в большинстве случаев встречается у женщин, чем у мужчин;
  • глютеновая болезнь встречается редко у афроамериканцев и азиатов;
  • особенно распространена целиакия в Западной Европе, Северной Америке и Австралии.

Причины и симптомы заболевания

Причины целиакии обусловлены ​​сочетанием иммунологических и генетических факторов. Взаимодействие глиадина (белка, присутствующего в зерновых продуктах) со стенками тонкого кишечника приводит к развитию целиакии. Когда люди, больные целиакией едят глютеносодержащие продукты, глиадин идентифицируется иммунной системой как угроза. В результате организм вырабатывает антитела, стимулирующие характерные реакции.

Симптомы болезни

Нельзя точно сказать, когда болезнь проявляется. Первые симптомы могут появиться, как в младенчестве, так и через 30-40 лет жизни. То есть человек может всю жизнь не знать, что болеет целиакией, что плачевно для кишечника.

Симптомы у детей:

  • боли в животе;
  • тошнота и рвота;
  • диарея;
  • вздутие живота;
  • метеоризм;
  • капризность, плохое настроение;
  • низкая работоспособность у детей школьного возраста.

Появление симптомов обычно происходит постепенно и совпадает с введением в рацион злаков. Симптомы обычно уменьшаются в подростковом возрасте.

Симптомы у взрослых

Целиакия обычно поражает взрослых в третьем-четвертом десятилетии жизни, но иногда и позже. Признаки и симптомы целиакии являются переменными и могут включать следующее:

  • понос;
  • дискомфорт в животе;
  • вспучивание и метеоризм;
  • стеаторея или жирный стул;
  • усталость и слабость.

Отдельное внимание хочу уделить жирному стулу. В медицине это явление называется мальабсорбцией. Дело в том, что он возникает в случаях, когда в организме находится избыточное количество жиров. Жиры не способны растворять питательные вещества, в результате возникает авитаминоз.

Это, в свою очередь, приводит к таким последствиям, как анемия, гипокальциемия (недостаток кальция, сказывающийся на развитии скелета), остеопороз (хрупкость костей, и, как следствие, частые переломы). Недостаток фолиевой кислоты может привести к бесплодию, снижению сексуальной силы и импотенции.

К самым тяжелым последствиям, пожалуй, можно отнести язву и рак желудка. Для беременных женщин болезнь грозит выкидышем, преждевременными родами, мертворождением. У детей до двух лет может наблюдаться задержка роста и умственного развития.

Как диагностировать глютеновую энтеропатию?

Методов диагностики целиакии много. Естественно, диагностируется заболевание врачом, именно он и определяет нужный метод определения или подтверждения диагноза. В зависимости от того, известен диагноз или нет, на какой стадии находится болезнь, назначаются следующие методы:

  • серологическое исследование крови на антитела;
  • общие анализы крови и мочи;
  • биохимический анализ крови;
  • гормональный анализ крови;
  • анализ кала;
  • рентген кишечника;
  • биопсия кишечника.

И уже на основе данных этих анализов ваш лечащий врач будет назначать соответствующее лечение.

Как лечится целиакия?

Так как симптомы болезни проявляются после употребления в пищу продуктов из пшеницы, овса, ржи или ячменя, то основное лечение заключается в отказе от этих продуктов. Клинические рекомендации подразумевают лечебную диету. Что нельзя есть? — спросите вы. – Только мучные изделия? А вот и нет. Список запрещенных продуктов на безглютеновой диете довольно широк:

  • мучные и макаронные изделия, крупы из выше перечисленных злаковых культур;
  • манго;
  • магазинные соусы, кетчупы, майонез;
  • копченые изделия;
  • шоколад, кофе, какао в любом виде;
  • жареные, соленые, маринованные продукты;
  • фаст фуд;
  • спиртные напитки.

Основной рацион больного человека должен состоять из:

  • нежирного мяса;
  • фруктов, ягод, овощей;
  • бобовых;
  • зелени;
  • орехов;
  • молочных продуктов;
  • рыбы;
  • кукурузы;
  • гречки;
  • риса;
  • сои;
  • картофеля.

Подбирая продукты питания для диетического рациона, нужно это делать осторожно. Я уже говорила в предыдущих статьях, что глютен может присутствовать даже там, где его быть не должно. К примеру, в молочных продуктах, произведенных промышленным способом. Также с осторожностью питайтесь в местах общественного питания. Например, котлеты из курицы не могут содержать глютен, но вот панировочные сухари сделают это блюдо опасным для вашего здоровья. И обязательно изучайте этикетки на продуктах, которые покупаете в магазинах.

Эффективность безглютеновой диеты

Результаты лечения посредством безглютеновой диеты вы ощутите уже через пару месяцев. Отказ от глютена приводит к тому, что:

  • нормализуется микрофлора кишечника;
  • происходит очищение всего организма от шлаков и токсичных веществ;
  • у детей отсутствуют газообразование и колики.

Недостаток безглютеновой диеты заключается в том, что организм не насыщается необходимым количеством витаминов и питательных веществ.

Согласитесь, ведь продукты, от которых приходится отказываться, приносят и пользу. Чтобы обеспечить организм полноценным витаминизированным питанием, необходимо регулярно проходить курс приема поливитаминов. Особенно это касается витаминов группы В, кальция, железа и клетчатки.

Подводя итоги, я хочу сказать, что безглютеновое питание, это, скорее, не диетическое, а правильное и здоровое питание. И данный рацион подразумевает не столько лечение, сколько обеспечение организма здоровьем.

А, глютеновую энтеропатию следует считать неким сигналом, который вам подает ваш организм. Я думаю, что человеческий организм сам знает, что ему нужно для здорового функционирования, только, к сожалению, мы, люди, не всегда это понимаем.

На этой нотке, уважаемые читатели, я с вами прощаюсь. Не забывайте следить за своим здоровьем, а я вам подскажу, как это делать правильно. До скорой встречи!

В дополнение к статье смотрите видео.

 

magafurova.com

Современный взгляд на диагностику и лечение глютеновой энтеропатии у детей раннего возраста | #01/13

Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Многие врачи-педиатры убеждены в том, что ГЭ является редким заболеванием детей первых лет жизни, которое имеет типичные клинические проявления синдрома мальабсорбции [1, 5].

Современные эпидемиологические данные указывают на то, что частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%. Это делает ГЭ одним из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта. Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику [1]. Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ. К ним относятся различные дефицитные состояния (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожные проявления (хейлиты, дерматиты), нарушение физического и полового развития. Дети с данной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, проходят повторные обследования и получают медикаментозную терапию без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания [2–4].

ГЭ (целиакия) — хроническая генетически детерминированная аутоиммунная Т-клеточно-опосредованная энтеропатия, характеризующаяся стойкой непереносимостью специфических белков эндосперма зерна некоторых злаковых культур с развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и связанного с ней синдрома мальабсорбции.

«Токсичными» для больных ГЭ являются проламины (спирторастворимые протеины, богатые глутамином и пролином), а именно: глиадин пшеницы, секалин ржи и хордеин ячменя. Принадлежность к этой группе протеинов авенина овса в последнее время обсуждается, однако в практической деятельности его пока следует относить к числу «токсичных» [4]. В медицинской литературе все опасные для больных ГЭ белки злаковых для краткости обозначают термином «глютен». Пусковым фактором для развития ГЭ является употребление глютена и наличие генетической предрасположенности (диагностированные у пациентов гаплотипы HLA-DQ2 или DQ8) [2].

Клиническая картина глютеновой энтеропатии

Типичные симптомы ГЭ — боли в животе, рвота, снижение аппетита, обильный зловонный стул, диарея, метеоризм, задержка физического развития — чаще встречаются в раннем возрасте, развиваются через 1,5–2 мес после введения в рацион злаковых продуктов, возможно, после инфекционного заболевания. Также характерны учащение актов дефекации, полифекалия, стеаторея, увеличение окружности живота на фоне снижения массы тела, признаки гипотрофии (снижение массы тела, истончение подкожного жирового слоя), снижение мышечного тонуса, утрата ранее приобретенных навыков и умений, гипопротеинемические отеки [4].

В соответствии с последними рекомендациями ESPGHAN (European Society of Paediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition; Европейское общество детских гастроэнтерологов, гепатологов и диетологов), обследованию на предмет наличия ГЭ подлежат дети и подростки, имеющие следующие состояния или симптомы: хроническая или рецидивирующая диарея, тошнота или рвота, хронический болевой синдром, чувство растяжения, хронический запор, отставание в развитии, потеря веса, задержка роста, задержка полового развития, аменорея, рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, спонтанные переломы (остеопения/остеопороз), рецидивирующий афтозный стоматит, герпетиформный дерматит, повышение активности печеночных ферментов, синдром хронической усталости [4]. Диагностика ГЭ в таких случаях обычно незатруднительна, а своевременное назначение безглютеновой диеты довольно быстро приводит к купированию клинических симптомов и нормализации темпов физического и нервно-психического развития ребенка.

Обнаружение одного или нескольких указанных симптомов у ребенка требует обязательного серологического обследования (определения концентрации антител класса IgA к тканевой трансглутаминазе) на амбулаторном этапе. В настоящее время данный тест доступен не во всех медицинских учреждениях. В случае выявления повышенного содержания антител к тканевой трансглутаминазе ребенка направляют на госпитализацию в стационар, располагающий инструментами для прицельной диагностики целиакии для более детального осмотра и проведения эндоскопического исследования двенадцатиперстной и тощей кишки со взятием биопсии на гистологический анализ (обязательно!). Необходимо помнить, что обследование ребенка с подозрением на ГЭ, как серологическое, так и морфологическое, должно быть выполнено строго на фоне обычной диеты!

Диагностика

Диагноз ГЭ ставят на основании:

  • характерных клинических проявлений и данных анамнеза;
  • положительных результатов серологического обследования;
  • гистологической диагностики, основанной на оценке элементарных повреждений (увеличение числа межэпителиальных T-лимфоцитов (МЭЛ)), структурных изменений (укорочение ворсинок и гиперплазия крипт).

Инструментальные методы исследования

Пациентам проводят эзофагогастродуоденоинтестиноскопию с биопсией дистальных участков двенадцатиперстной и начальных отделов тощей кишки. Эндоскопические признаки ГЭ: пато­гномоничных эндоскопических признаков целиакии нет. Описаны следующие общие признаки: отсутствие складок в тонкой кишке (кишка в виде «трубы») и поперечная исчерченность складок [5, 8, 9].

Лабораторные методы исследования

Гистологические признаки глютеновой энтеропатии

В активном периоде ГЭ отмечаются диффузные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, которые обозначают как «атрофическая энтеропатия», с укорочением ворсин вплоть до полного исчезновения, а также в виде увеличения глубины крипт и уменьшения числа бокаловидных клеток. Наличие глубоких крипт и повышенная митотическая активность, свидетельствующие о гиперплазии генеративного отдела, служат основанием для установления диагноза «Гиперрегенераторная атрофия» [3–5]. Характерна межэпителиальная лимфоцитарная инфильтрация и лимфоплазмацитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, что указывает на наличие текущего иммунологического процесса, вызывающего повреждение энтероцитов ворсинок.

Серологические тесты для диагностики глютеновой энтеропатии

Детям с подозрением на ГЭ для подтверждения диагноза должно быть назначено серологическое исследование. Возможно определение в крови антиглиадиновых (AGA), антиэндомизиальных (AEMA) антител, а также антител к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG). Наиболее информативным считается определение антител к клеткам слизистой оболочки кишечника: IgA к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG) и IgA к эндомизию (AЕMA). В настоящее время данные тесты, как уже было отмечено выше, доступны не во всех поликлиниках. Наиболее распространенным является определение антиаглиадиновых антител (AGA), но его не рекомендуется использовать вследствие низкой специфичности и чувствительности [3]. Необходимо учитывать, что оценка содержания AGA будет недостоверной у больных с исходно низким значением IgA [7], поэтому следует предварительно произвести определение сывороточного IgA.

Лечение глютеновой энтеропатии

Диета

Единственным методом лечения ГЭ и профилактики ее осложнений является строгая и пожизненная безглютеновая диета! В основе элиминационной диетотерапии лежит полное исключение из рациона питания продуктов, содержащих глютен. Принципиально важен отказ от употребления не только тех продуктов, которые содержат «явный» глютен (хлеб, хлебобулочные и макаронные изделия, пшеничная, манная, ячневая, перловая крупа, полуфабрикаты мясных, рыбных и овощных блюд в панировке, пельмени, вареники и т. п.), но и тех, которые содержат «скрытый» глютен, используемый в качестве пищевых добавок в процессе производства (соусы, кондитерские изделия, чипсы, квас и т. д.) [5, 6]. Родителям необходимо объяснить важность четкого контроля состава продуктов, указанного на упаковке.

В настоящее время на российском рынке существуют безглютеновые продукты, изготавливаемые из «безопасных» злаков, обладающие хорошими вкусовыми качествами и позволяющие разнообразить рацион питания детей. Правильно составленная безглютеновая диета абсолютно полноценна, обеспечивает нормальные темпы роста и развития ребенка, препятствует рецидивам заболевания и предотвращает риск развития серьезных осложнений [1, 5]. Ребенок, соблюдающий безглютеновую диету, должен и может вести обычный образ жизни и не нуждается в постоянных госпитализациях в стационар или постановке его на учет по причине инвалидности.

Дети с ГЭ могут употреблять мясо, рыбу, овощи, фрукты, яйца, молочные продукты, рис, бобовые, гречневую крупу, кукурузу, пшено, шоколад, мармелад, некоторые конфеты, зефир, некоторые сорта мороженого.

Рекомендованы специализированные безглютеновые продукты для питания больных с целиакией. Допустимые уровни глютена составляют < 2 ppm (ppm — «pro pro mille» — одна миллионная часть; 1 ppm = 1/1000000 = 0,000001 = 1 × 10-6 = 0,001‰ = 0,0001%) (менее 0,2 мг/100 г сухого продукта) для продуктов питания, естественным образом не содержащих глютен, и 20–200 ppm — для продуктов, из которых глютен удаляют в процессе их выработки [3, 4].

Практически все молочные смеси для питания детей первого года жизни и все лечебные смеси не содержат глютен. В России сертифицированные продукты для питания больных с глютеновой энтеропатией представлены фирмами «Глутано» (Германия) и «Доктор Шер» (Италия).

Недавно на рынке детского питания появился новый продукт — печенье «Бебики» без глютена. Согласно экспертным заключениям, печенье не содержит генетически модифицированных микроорганизмов, наноматериалов, красителей, искусственных стабилизаторов, консервантов и соответствует российским и международным требованиям к продуктам прикорма. Печенье «Бебики» без глютена — уникальный продукт: состоит из кукурузной муки, не содержит глютена, наиболее подходящий вариант для всех малышей, начинающих знакомство со злаковыми блюдами, рекомендованный при ГЭ. Печенье это важная злаковая часть рациона малыша, а злаковые продукты это легкий в усвоении белок, витамины и минералы, а также высокая калорийность, что дает длительное чувство насыщения, и пищевые волокна для оптимальной работы кишечника. Самостоятельное употребление печенья ребенком помогает развивать координацию движений головы, рук, глаз, а консистенция продукта способствует формированию жевательных навыков.

Медикаментозная терапия

Медикаментозная терапия при ГЭ носит вспомогательный характер и может быть жизненно необходимой. В основном она направлена на коррекцию метаболических нарушений, развившихся на фоне синдрома мальабсорбции.

Коррекцию процессов переваривания производят посредством назначения препаратов высокоактивных панкреатических ферментов (Креон, Микразим, Эрмиталь). Доза препарата определяется возрастом ребенка, характером питания и выраженностью стеатореи. На фоне выраженной диареи могут быть применены адсорбенты-мукоцитопротекторы (Смекта). При необходимости показана коррекция нарушений кишечной микрофлоры. При развитии гипопротеинемических отеков с целью восстановления онкотического давления крови — внутривенное капельное введение 10% раствора альбумина, однако при назначении парентерального питания предпочтение следует отдавать наборам аминокислот. На фоне восстановления концентрации белка в крови целесообразно назначение нестероидных анаболических препаратов, таких как калия оротат, глицин и др., а в отдельных случаях — стероидных препаратов. Гипогликемия при ГЭ встречается у пациентов грудного и раннего возраста чаще, чем у детей старшего возраста, и непосредственно связана с нарушением кишечного всасывания. Гипогликемию корригируют внутривенным введением 5–10% раствора глюкозы [5, 8].

Водно-электролитные расстройства требуют проведения инфузионной терапии, исходя из дефицита воды и электролитов. Базисными растворами для инфузионной терапии являются изотонический раствор хлорида натрия и 5–10% раствор глюкозы, соотношение которых определяется типом дегидратации (изотоническая или гипотоническая). Для коррекции содержания калия в крови используют 4–7,5% раствор хлорида калия. Доза определяется по дефициту калия. Препарат вводят только внутривенно, капельно, медленно, предварительно разводят изотоническим раствором хлорида натрия до концентрации, не превышающей 70 ммоль/л [4, 5].

Нарушение всасывания кальция и витамина D корригируют введением кальция и назначением препаратов витамина D3.

Применение глюкокортикоидных препаратов при ГЭ показано в случае тяжелого течения заболевания со значительным нарушением физического развития, например, при гипотрофии III степени, и в качестве заместительной терапии для коррекции надпочечниковой недостаточности. Возможными отрицательными последствиями длительной терапии глюкокортикоидными препаратами, особенно в высоких дозах, может быть нарастание остеопороза вплоть до эпизодов спонтанных переломов. С целью коррекции вторичного транзиторного гипотиреоза детям с ГЭ может быть назначен L-тироксин 25 в небольших дозах (5 мг/кг в сут) курсом до 1 мес при контроле содержания в сыворотке тиреотропного гормона, трийодтиронина и тироксина [3, 5].

Наблюдение

Диспансерное наблюдение детей с ГЭ — пожизненное. Кратность наблюдения: после установки диагноза в течение первых 2 лет — 1 раз в 6 мес, с 3-го года наблюдения при условии наличия стойкой ремиссии и регулярных достаточных весоростовых прибавок — 1 раз в год. Обследование в ходе диспансерного наблюдения: опрос, осмотр, измерение роста и массы, копрограмма, клинический анализ крови, биохимическое исследование крови; по показаниям — эндоскопическое и серологическое обследование.

Эндоскопическое и серологическое исследования проводят в обязательном порядке при первом поступлении и в активном периоде заболевания. Повторное эндоскопическое исследование назначают через 6–12 мес после начала соблюдения безглютеновой диеты или выхода из активного периода заболевания, либо же в случае ухудшения состояния больного.

Серологическое исследование следует повторять ежегодно. Родственникам больного рекомендуется также пройти серологическое обследование, а в случае выявления повышенных титров соответствующих антител — провести полный комплекс обследования, включая эндоскопическое и гистологическое исследование.

Профилактические прививки проводят в периоде ремиссии по щадящей схеме.

Заключение

  1. Диагностика ГЭ требует комплексной оценки клинических, серологических и гистологических данных.
  2. Все специалисты, занимающиеся проблемой ГЭ, должны учитывать вариабельность клинической, эндоскопической и гистологической картины заболевания при оценке состояния больного. Это является залогом качественной и своевременной диагностики.
  3. Единственный метод лечения ГЭ и профилактики ее осложнений — строгая и пожизненная безглютеновая диета!

Литература

  1. Захарова И. Б. Конинг Ф. Такая коварная целиакия… // Мед. газета. 2012; 46: 2–3.
  2. Memeo L. Доклад «Целиакия: гистологические аспекты и дифференциальная диагностика». Конгресс детских гастроэнтерологов, Москва. 2010.
  3. Запруднов А. М. Болезни кишечника у детей. М.: Анахарис. 2009. 119–129.
  4. Бельмер С. В., Мухина Ю. Г., Гасилина Т. В. и др. Информационное письмо «Проект стандартов диагностики и лечения целиакии у детей». X Конгресс детских гастроэнтерологов России, Москва. 2003.
  5. Коровина Н. А. Захарова И. Н., Бережная И. В. Целиакия: возможности диагностики и лечения у детей // Русский медицинский журнал. 2004. № 13. С. 786–789.
  6. Парфенов А. И. Загадки глютеновой энтеропатии // Московский медицинский журнал. 1997; май, 24–26.
  7. Ревнова О. М., Лайл Х. Б. Клинические аспекты целиакии у детей // Педиатрия. 2000; 5: 107–109.
  8. Черкасова Т. А., Снигирева Д. Г. и др. Целиакия (учебное пособие). 2000. 3–5, 10, 17–18.
  9. Celiac disease. WGO-OMGE: Practice guidelines // World Gastroenterology News. 2005; 10 (2), Suppl. 1–8: 1–8.

Т. М. Ошева, кандидат медицинских наук
Н. С. Журавлева, кандидат медицинских наук, доцент
О. В. Осипенко, кандидат медицинских наук

ГБОУ ВПО УГМА МЗ РФ, Екатеринбург

Контактная информация об авторах для переписки: [email protected]

Купить номер с этой статьей в pdf

www.lvrach.ru

№ 29 — 20 апреля 2001 г. / Номера газеты за 2001 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер

Глютеновая энтеропатия (глютенчувствительная целиакия, глютенчувствительная энтеропатия и др.) - заболевание тонкой кишки, характеризующееся развитием гиперрегенераторной атрофии слизистой оболочки тонкой кишки в ответ на употребление растительного белка глютена, содержащегося в пшенице, ржи и ячмене, у лиц, генетически предрасположенных к заболеванию.

Атрофия приводит к нарушению всасывания пищевых веществ, диарее, стеаторее и потере массы тела. Патофизиологические механизмы, лежащие в основе повреждающего действия глютена, тесно связаны с Т-лимфоцитами и детерминированы генами, кодированными в главном комплексе гистосовместимости.

Еще в первом столетии новой эры Aretaios Kappadozien и Aurelian описали у детей и женщин хронические поносы, жирный стул, истощение и назвали эту болезнь Diathesis coeliacus или Morbus coeliacus. Первое детальное описание целиакии у детей, ставшее классическим, опубликовал в 1888 г. Samuel Gee, врач Бартоломеевского госпиталя в Лондоне. Характерными симптомами заболевания являлись диарея, истощение, анемия и задержка физического развития. S.Gee называл болезнь целиакией, что в переводе с латинского означает "чревная болезнь". В 1908 г. американец Herter обратил внимание на нарушения полового созревания у детей с целиакией и назвал ее интестинальным инфантилизмом. Он предполагал, что у грудных детей болезнь вызывается микробной флорой. В 1909 г. Heubner в Германии связал причину целиакии с тяжелой недостаточностью пищеварения. С тех пор целиакию у детей стали называть болезнью Джи - Хертера - Хюбнера.

Решающий вклад в учение о целиакии сделал в 1950 г. голландский педиатр W.Dicke. В диссертации, посвященной этому заболеванию, он впервые связал причину целиакии у детей с глютеном - растворимой в алкоголе фракцией белка, содержащейся в пшенице. Это положение подтвердили в 1952 г. McIver и French, впервые применив аглютеновую диету для лечения целиакии.

Характерные изменения слизистой оболочки кишечника, наблюдающиеся при целиакии, впервые описал в 1954 г. Paulley. В 1960 г. Rubin высказал положение о целиакии как о едином заболевании детей и взрослых, а с помощью аспирационной биопсии установил характерный для целиакии гиперрегенераторный тип атрофии.

В 1983 г. С.O'Farrelly, J.Kelly и W.Hekkens сообщили о диагностическом значении высоких титров циркулирующих антител к глиадину, положив тем самым начало интенсивному исследованию атипичных форм целиакии и ассоциации ее с другими заболеваниями.

Распространенность

Успехи иммунологии изменили длительно существовавшее представление о целиакии как о редкой болезни. При иммунологическом обследовании групп риска, включающих ближайших родственников больных, а также больных с инсулинзависимым сахарным диабетом, железодефицитной анемией, эпилепсией с кальцификатами мозга, хроническим афтозным стоматитом и гипоплазией зубной эмали, распространенность глютеновой энтеропатии (ГЭП) достигает 1 : 300 и даже 1 : 200. Оказалось, что заболевание может протекать в скрытой (моносимптомной) форме и проявляться внекишечными манифестациями, например задержкой физического, полового и умственного развития, аменореей или бесплодием. Среди больных почти 80% составляют женщины.

Этиология и патогенез

ГЭП является классической моделью первичного нарушения всасывания и иммунных болезней, связанных с HLA-системой. Из всех наследственных болезней при этом заболевании наблюдается, вероятно, наиболее тесная связь с генами, входящими в главный комплекс гистосовместимости.

Повреждающее действие на слизистую оболочку тонкой кишки оказывает глиадин - один из основных компонентов растительного белка глютена. Глиадин связывается со специфическим рецептором энтероцитов, взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами (МЭЛ) и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки. Образующиеся лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок. На повреждающее действие глиадина слизистая оболочка отвечает атрофией и инфильтрацией иммунокомпетентными клетками. Атрофия характеризуется исчезновением ворсинок и гиперплазией генеративного отдела, то есть крипт. Наличие глубоких крипт дает основание установить так называемую гиперрегенераторную атрофию. Характерны также выраженная инфильтрация поверхностного и ямочного эпителия МЭЛ и лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, свидетельствующая об иммунной реакции кишки на присутствие глиадина.

Спустя несколько месяцев после лечения аглютеновой диетой у большинства больных можно наблюдать отчетливый рост ворсинок и уменьшение лимфоплазмоцитарной инфильтрации слизистой оболочки.

Механизм повреждающего действия глиадина до сих пор продолжает изучаться, но этиологическая связь заболевания с глютеном несомненна. Отсюда несомненна важность своевременного установления правильного диагноза. Подтверждением этого является факт значительного улучшения состояния больных и восстановления нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки, наступающего после исключения глютена из пищевого рациона.

Клиника

К типичным симптомам относятся хроническая диарея, полифекалия (вес фекалий превышает 300 г/сут), стеаторея, спастические боли в животе, нарушения роста, витаминная недостаточность, апатия, мышечная атрофия, гипотония и увеличение живота. Провоцирующими факторами являются беременность и роды, стрессы, инфекции.

Больные с детства отстают в физическом развитии. Потеря массы тела может достигать 30 кг и более. Характерны трофические изменения кожи и слизистых, пеллагроидная пигментация. Клиническими проявлениями кальциевой недостаточности являются парестезии, судороги, боли в мышцах, костях, положительный симптом "мышечного валика". Проявлениями белковой недостаточности являются гипопротеинемия, отеки и асцит. Обращают на себя внимание увеличение живота, ощущение наполненности брюшной полости, что обусловлено снижением тонуса тонкой и толстой кишки.

Железодефицитная анемия отмечается у всех больных. У большинства она впервые выявляется в детском возрасте.

Клиническая картина болезни у взрослых чаще малосимптомна и может ограничиться железодефицитной анемией, язвенным стоматитом, геморрагическим диатезом, артропатией, бесплодием, нейропсихическими нарушениями и другими внекишечными проявлениями.

Более чем у половины больных наблюдаются симптомы эндокринной недостаточности (гипотония, полиурия, никтурия, полидипсия), в том числе гипофункции половых желез (импотенция у мужчин, нарушение менструального цикла у женщин с развитием вторичной аменореи), нарушается минеральный обмен.

Примерно у 15% больных болезнь может впервые проявиться после 50 лет, но при тщательном знакомстве с анамнезом выясняется, что в детские годы они обычно отставали в физическом развитии, нередко у них был снижен гемоглобин или наблюдались нерезко выраженные признаки гиповитаминоза (стойкие трещинки углов рта, глоссит и т.д.).

Существуют следующие клинические формы или варианты течения глютеновой энтеропатии.

Типичная форма. Характеризуется развитием болезни в раннем детском возрасте, диареей с полифекалией и стеатореей, анемией, нарушением обмена, присущим синдрому нарушенного всасывания 2-й или 3-й степени тяжести. По нашим данным, она наблюдается у 38% больных.

Торпидная (рефрактерная) форма. Встречается у 13% больных и характеризуется тяжелым течением, отсутствием эффекта от обычного лечения, в связи с чем необходимо применение глюкокортикоидных гормонов.

Стертая форма. Выявлена у 35% больных. В клинической картине доминирующая роль принадлежит внекишечным манифестациям в виде железодефицитной анемии, геморрагического синдрома, остеомаляции, полиартралгии или эндокринных нарушений. Диарея и другие клинические признаки нарушения всасывания могут отсутствовать.

Латентная форма. Заболевание длительно протекает субклинически и впервые проявляется во взрослом или даже в пожилом возрасте. В остальном клиническая картина аналогична таковой при типичной форме. Наблюдается у 14% больных.

Потенциальная целиакия. Эта форма, предложенная недавно, относится к родственникам больных, у которых слизистая оболочка тонкой кишки может быть нормальная, но среди МЭЛ повышено содержание лимфоцитов, обладающих цитотоксическим действием. В крови определяются специфические для целиакии антитела.

Осложнения. У больных ГЭП лимфома и рак тонкой кишки развиваются в 83-250 раз чаще, чем в общей популяции. Чаще встречается также рак пищевода, желудка и прямой кишки. В целом злокачественные опухоли являются причиной смерти примерно половины больных ГЭП.

Своевременный диагноз злокачественных опухолей устанавливают только с помощью инструментальных методов (эндоскопия пищевода, желудка, тонкой и толстой кишки, рентгенологическое исследование всего желудочно-кишечного тракта). Немотивированное ухудшение состояния больных и ряда лабораторных показателей при строгом соблюдении аглютеновой диеты является основанием для предположения об осложнении болезни злокачественной опухолью. Особенно большое значение имеют приступы кишечной непроходимости, повышенная СОЭ, анемия, положительная реакция на скрытую кровь в кале, резкая гипопротеинемия и дефицит иммуноглобулинов, не наблюдавшиеся прежде. Последнее особенно характерно для лимфом в связи с частым развитием при них синдрома экссудативной энтеропатии. Возможность развития лимфомы нужно предполагать в каждом случае торпидного течения ГЭП, то есть при отсутствии эффекта от длительного лечения, несмотря на строгое соблюдение диеты. Диагноз исключительно сложен, так как рентгенологическое исследование и даже множественная биопсия тонкой кишки не позволяют в большинстве случаев обнаружить пораженный сегмент кишки. Диагностическая лапаротомия также не всегда позволяет установить лимфому, если не удается обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Между тем точный диагноз исключительно важен, так как химиотерапевтическое лечение лимфом весьма эффективно. В случае обнаружения сегментарного поражения показана резекция пораженного участка кишки с последующей химиотерапией.

Риск возникновения злокачественных опухолей возрастает и у родственников больных целиакией. Поэтому при обнаружении положительного титра эндомизиальных, ретикулиновых и глиадиновых IgA-антител или большого количества МЭЛ в слизистой оболочке тонкой кишки родственников необходимо тщательно обследовать.

Течение ГЭП может осложняться развитием неязвенного еюноилеита и энтероколита. Это осложнение характеризуется множественными хроническими язвами, которые обнаруживают наиболее часто в тощей, реже в подвздошной, иногда в толстой кишке. У ряда больных изъязвления сочетаются, а иногда предшествуют развитию лимфомы, хотя сами язвы имеют вид доброкачественных. Изъязвления могут возникать как у больных с нелеченой ГЭП, так и после перехода на аглютеновую диету, то есть в фазе ремиссии заболевания.

Язвы могут приводить к кровотечениям, перфорации, развитию рубцовых сужений. Язвенный еюнит чаще развивается на пятом-шестом десятилетии жизни и может быть первым проявлением заболевания.

Невропатия встречается у 5-8% больных ГЭП в возрасте старше 10 лет, преимущественно у мужчин, на третьем-седьмом десятилетии жизни. Клинически невропатия проявляется быстро развивающейся сенсорной атаксией, расцениваемой как прогрессирующая миелорадикулопатия.

Невропатия обычно проявляется онемением, покалывающими болями, слабостью ног. Хотя симптомы нарушения функций органов верхней половины туловища менее выражены, некоторые пациенты испытывают трудности при письме и одевании. Иногда также встречаются дизартрия, дисфония и диплопия.

Причина этих неврологических осложнений неизвестна. Они могут возникать даже при строгом соблюдении аглютеновой диеты. Очевидно, их развитие связано с рядом еще неизвестных факторов.

Диагностика

Точный диагноз целиакии можно установить только с помощью биопсии тонкой кишки. Характерные морфологические изменения наблюдаются не только в тощей кишке, но и в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки. Поэтому можно пользоваться как данными изучения биоптатов, полученных из тощей кишки во время интестиноскопии, так и данными оценки биоптатов залуковичного отдела двенадцатиперстной кишки, полученными с помощью обычного дуоденоскопа.

Несмотря на всю ценность гистологического исследования, этот инвазивный метод сложно применять при обследовании групп риска, особенно среди детей. Диагностика ГЭП затруднена также тем, что по мере углубления сведений о патогенезе болезни выясняется чрезвычайное разнообразие клинической картины. Как уже было показано, она варьирует от крайне тяжелого синдрома нарушенного всасывания до латентных, то есть практически бессимптомных форм. Ввиду разной чувствительности к глютену структура ворсинок слизистой оболочки тонкой кишки при целиакии может иметь минимальные изменения или даже оставаться практически нормальной, и единственным критерием в этих случаях служит лишь повышенное количество МЭЛ в поверхностном эпителии. Поскольку явные признаки нарушенного всасывания (хроническая диарея, стеаторея, истощение, безбелковые отеки) отсутствуют, предположение о связи патологических изменений с нарушением всасывания в тонкой кишке, тем более с ГЭП, не возникает. В результате больные долгие годы, а то и всю жизнь, лишены возможности получать этиотропную терапию.

В последние 5 лет достигнуты крупные успехи в иммунологической диагностике ГЭП. У больных нелеченной ГЭП значительно повышена концентрация антител к ( -фракции глиадина в IgA и IgG. Антиглиадиновые антитела (АГА) являются довольно чувствительным маркером целиакии, с помощью которого можно проводить скрининг в популяциях высокого риска. Существенно повысили эффективность диагностики скрининговые исследования крови доноров на содержание антиглиадиновых антител с последующей эндоскопической биопсией. Скрининговые исследования с применением более специфичных маркеров целиакии - ретикулиновых и эндомизиальных антител позволили активно выявлять атипичные формы глютеновой энтеропатии. С помощью подобных методик установлено, что среди ближайших родственников больных латентная форма целиакии встречается приблизительно у 10%. Эти исследования имеют важное практическое значение, так как убедительно показывают необходимость детального обследования не только больного, но и его родственников.

Под влиянием лечения аглютеновой диетой IgA-AГA у подавляющего большинства больных снижаются до нормальных показателей и остаются повышенными лишь в единичных случаях, что полностью совпадает с данными других авторов, отмечавших значительное снижение концентрации антител к (-глиадину при назначении аглютеновой диеты и увеличении ее после провокации глютеном еще до клинического рецидива заболевания. Концентрация IgG-AГA у больных глютеновой энтеропатией под влиянием лечения аглютеновой диетой снижается в значительно меньшей степени, чем IgА-AГA, и почти у половины больных остается повышенной.

Высокая частота повышения концентрации (-глиадина в иммуноглобулинах класса А и G и редкое увеличение ее у больных с другими заболеваниями тонкой кишки свидетельствуют о высокой чувствительности и специфичности метода. Так, по данным разных авторов, чувствительность метода определения IgA-AГA и IgG-AГA колеблется от 87 до 100%, а специфичность - от 62 до 94,5%.

Таким образом, в настоящее время комбинированное определение lgА-АГА и lgG-АГА может использоваться для обследования лиц из групп риска.

Ниже перечислены группы риска, в которых следует проводить иммунологическую скрининг-диагностику.

1. Отставание в физическом и психическом развитии, задержка полового созревания, эпилепсия, анемия, геморрагический диатез, гипокальциемия, остеопороз, остеомаляция, артропатия, аменорея и бесплодие, причину которых выяснить не удалось.

2.Ближайшие родственники больных глютеновой энтеропатией.

3. Больные, страдающие заболеваниями, ассоциированными с ГЭП: инсулинзависимый диабет, мезангиальная lgA-нефропатия (болезнь Бергера), остеопороз, аутоиммунный тиреоидит, конъюнктивит, дефекты зубной эмали, афтозный (язвенный) стоматит, селективный дефицит lgA.

Еще большие возможности для диагностики ГЭП открываются при исследовании антител к ретикулину (белок ретикулярных волокон, по составу близкий к коллагену) и эндомизию (соединительная ткань, расположенная между мышечными волокнами). Установлено, что высокий титр антиретикулиновых (IgA-AРA) и антиэндомизиальных (IgA-АЭA) антител в крови является специфическим признаком ГЭП. Об этом свидетельствуют длительные наблюдения за пациентами с положительным IgA-AРA или IgA-AЭA и нормальным строением слизистой оболочки тонкой кишки. При повторной биопсии в сроки от года до 7 лет у части из них были найдены признаки атрофии ворсинок тонкой кишки. Особенно высокое значение для выявления скрытых форм заболевания имеет обнаружение IgA-АЭА. Этот тест считается специфичным в 100% случаев по результатам обследования доноров и, по мнению некоторых исследователей, положительный IgA-АЭA мог бы заменять биопсию.

Следовательно, с помощью антиглиадиальных и антиэндомизиальных антител ГЭП может быть выявлена без применения инвазивных методик, основанных на биопсии кишки. Такой подход открывает большие перспективы для проведения эпидемиологических исследований, особенно среди ближайших родственников и лиц с предполагаемым заболеванием.

Таким образом, в каждом случае синдрома нарушенного всасывания врач должен в первую очередь провести дифференциальный диагноз с глютеновой энтеропатией, так как эта болезнь является одной из основных причин расстройства пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки.

При стертом или латентном течении единственными клиническими проявлениями заболевания могут быть железодефицитная анемия, системный остеопороз, аменорея, бесплодие и другие болезни и синдромы, развивающиеся в результате избирательного нарушения всасывания нутриентов. Всем больным, включенным в группу риска, следует назначать биопсию слизистой оболочки дистального отдела двенадцатиперстной кишки.

Ниже приведены основные диагностические критерии глютеновой энтеропатии.

1. Начало клинических проявлений заболевания в раннем детском возрасте у большинства больных.

2. Преобладание заболеваемости среди женщин.

3. Рецидивы обострений у женщин, а при латентном течении появление первых клинических симптомов в период беременности и после родов.

4. Поносы с полифекалией, стеатореей и развитием синдрома нарушенного всасывания 2-й и 3-й степени тяжести.

5. Развитие анемии, как правило, гипохромной, железодефицитной, B12-фолиеводефицитной, чаще в детском возрасте, реже при беременности.

6. У всех больных, не леченных аглютеновой диетой, выявление атрофии слизистой оболочки гиперрегенераторного типа в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки и проксимальных отделах тощей кишки.

7. Обратное развитие клинических проявлений заболевания с тенденцией к морфологическому восстановлению нормальной структуры слизистой оболочки тонкой кишки при строгом соблюдении аглютеновой диеты в течение 6-12 месяцев.

Дифференциальная диагностика. В типичных случаях заболевания диагноз обычно не вызывает затруднений и устанавливается на основании перечисленных выше диагностических признаков. На период обследования больных с синдромом нарушенного всасывания 2-й и 3-й степени тяжести целесообразно назначение аглютеновой диеты. Ее положительное действие часто проявляется уже в течение 1-го месяца. Однако у некоторых больных для достижения отчетливого терапевтического эффекта требуются более длительные сроки (от 3 до 6 месяцев).

Следует обратить внимание на то, что при глютеновой энтеропатии отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и других продуктов из злаков и характером стула при этом, поэтому больные сами никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только при морфологическом изучении биоптатов слизистой оболочки тонкой кишки, по тотальной или субтотальной атрофии ворсинок с гипертрофией крипт.

При динамическом наблюдении положительная динамика в состоянии слизистой оболочки тонкой кишки не определяется, если больные допускают периодические нарушения аглютеновой диеты. Вместе с тем у отдельных больных в младенческом, детском возрасте и иногда у взрослых введение глютена ассоциируется с поносами, болями в брюшной полости, рвотой, могут также развиваться дерматиты, риниты, бронхиты. В биоптатах слизистой оболочки тонкой кишки у таких пациентов отмечается увеличение количества МЭЛ. В этих случаях речь может идти о скрытой, или латентной, ГЭП. Атрофия ворсинок верхних отделов тощей кишки с гипертрофией крипт может наблюдаться, кроме целиакии, при тропической спру, непереносимости белков молока и сои.

Дифференциальный диагноз ГЭП и тропической спру основывается на эпидемиологических данных, клиническом и морфологическом улучшении от применения фолиевой кислоты и антибиотиков.

При отсутствии положительной морфологической динамики у больных ГЭП при строгом соблюдении аглютеновой диеты целесообразно проверить результаты дополнительного исключения из диеты белков молока. При этом исключают молоко, кисломолочные продукты, сыр, творог, сметану, сливочное масло (кроме топленого). Непереносимость белков пшеницы и молока может сочетаться.

Дифференциальную диагностику ГЭП необходимо также проводить со всеми остальными заболеваниями тонкой кишки, так как для любого из них в клинической картине на первый план обычно выступают хроническая диарея и синдром нарушенного всасывания. Ниже рассматриваются наиболее существенные дифференциально-диагностические признаки этих заболеваний.

Для больных с общей вариабельной гипогаммаглобулинемией характерны дефицит сывороточных иммуноглобулинов классов G, А и М. Структура слизистой оболочки тонкой кишки при этом заболевании нормальная, но инфильтрат в собственной пластинке представлен в основном лимфоцитами. Диагностические трудности представляют случаи гипогаммаглобулинемии, протекающей с атрофией тонкой кишки. Данная патология описана как гипогаммаглобулинемическая спру. У подобных больных в первое время аглютеновая диета дает клиническое улучшение, в дальнейшем становится малоэффективной.

Первыми проявлениями болезни Уиппла в отличие от ГЭП являются лимфаденопатия, полиартралгия, полисерозит (плевроперикардит, асцит). Кишечная симптоматика с развитием тяжелого синдрома нарушенного всасывания присоединяется, как правило, позже. В более поздних стадиях болезни могут наблюдаться нервно-психические расстройства, амилоидоз. Патогномоничны изменения слизистой оболочки тонкой кишки, которые позволяют установить диагноз даже при отсутствии выраженной клинической симптоматики. Характерным признаком является наличие PAS-положительных макрофагов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки. Атрофия слизистой оболочки тонкой кишки при болезни Уиппла отсутствует.

ГЭП необходимо дифференцировать от таких тяжелых заболеваний, как лимфома тонкой кишки и лимфогранулематоз. Для больных с лимфомой, особенно с поражением лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки, уже на ранних стадиях заболевания характерно развитие экссудативной энтеропатии с потерей белка. В результате появляется выраженная и стойкая гипопротеинемия, резистентная к заместительной терапии белковыми препаратами.

Поражение тонкой кишки может быть выявлено при энтероскопии, рентгенологическом исследовании тонкой кишки, особенно зондовой энтерографии в условиях искусственной гипотонии. При поражении самой тонкой кишки обнаруживается ригидность стенок, при вовлечении в процесс лимфатических узлов брюшной полости могут быть выявлены полулунные дефекты наполнения - результат давления на стенку кишки извне увеличенными лимфатическими узлами.

Для выявления поражения брыжеечных и забрюшинных лимфатических узлов наиболее информативна компьютерная или магнитно-резонансная томография. Однако точная диагностика указанных заболеваний возможна только при гистологическом исследовании пораженных тканей. Иногда удается установить диагноз на биопсийном материале. Во всех случаях обнаружения увеличенных лимфатических узлов брюшной полости показана диагностическая лапаротомия или лапароскопия с биопсией наиболее измененных узлов.

Одним из редких заболеваний, с которым тем не менее также надо дифференцировать глютеновую энтеропатию, является средиземноморская лимфома (болезнь тяжелых (-цепей).

Диагноз устанавливают на основании иммунологического исследования сыворотки крови методом иммуноэлектрофореза по Манчини с моноспецифическими сыворотками: обнаруживается патологический IgA, молекулы которого состоят только из тяжелых (-цепей.

Лечение

Основным методом лечения ГЭП является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Из рациона исключают продукты из пшеницы, ржи, ячменя, овса.

Такое изменение в жизни большинство больных психологически и практически преодолевают с большим трудом, они не всегда способны строго следовать рекомендациям врача. Этому способствует еще и то обстоятельство, что нарушение диеты не вызывает клинических симптомов, подобных тем, которые характерны для больных с гиполактазией и другими видами пищевых интолерантностей или пищевой аллергии.

В связи с тем что больные не чувствуют немедленной "расплаты" за нарушение аглютеновой диеты, у них могут появиться сомнения в правильности врачебных рекомендаций. Поэтому очень важно максимально подробно изложить больному механизмы формирования болезни и роль в ее возникновении хлебных злаков. Необходимо предупреждать больных, что неполное соблюдение диеты ведет не только к прогрессированию болезни, но и увеличивает риск возникновения осложнений, в частности язвенного еюнита и злокачественных опухолей тонкой кишки.

Аглютеновая диета. Диета с полным исключением продуктов из пшеницы, ржи, ячменя, овса (хлеб, макаронные изделия, манная крупа, кондитерские изделия, содержащие муку), физиологически полноценная, с повышенным содержанием белка и солей кальция. В диете соблюдается принцип механического и химического щажения желудочно-кишечного тракта, исключаются продукты и блюда, увеличивающие бродильные процессы. Ограничиваются вещества, стимулирующие секрецию желудка, поджелудочной железы; продукты, неблагоприятно влияющие на функциональное состояние печени. В настоящее время в продуктовых магазинах появляются специальные отделы для больных целиакией.

Медикаментозная терапия. Больным ГЭП при тяжелой белковой недостаточности с целью восстановления коллоидно-осмотического давления плазмы и ликвидации гемодинамических нарушений назначают препараты, содержащие белок (кровь, плазма, альбумин, протеин).

У значительного числа больных для достижения ремиссии приходится назначать преднизолон. Гормональная терапия оказывает хороший дополнительный эффект, когда применение аглютеновой диеты неэффективно или когда больной продолжает употреблять в пищу какое-то количество хлеба. Механизм положительного влияния гормонов на течение глютеновой энтеропатии понятен, исходя из современной иммунологической гипотезы ее патогенеза.

К назначению преднизолона приходится обращаться всякий раз, когда больной отказывается от строгого соблюдения аглютеновой диеты. Назначение в таких случаях преднизолона на срок до 6 недель оказывает значительный клинический эффект, приводит к улучшению морфологической структуры слизистой оболочки тонкой кишки. Отмечается также отчетливое уменьшение МЭЛ на поверхности и в криптах, а также увеличивается соотношение высота ворсин / глубина крипт, увеличиваются высота энтероцитов и активность сахаразы, лактазы и щелочной фосфатазы в них.

Лечение диареи должно быть комплексным, воздействующим на все основные патогенетические механизмы ее возникновения и основную этиологическую причину заболевания. Основным методом является строгое соблюдение протертого (механически и химически щадящего) варианта аглютеновой диеты.

Одновременно назначают уменьшающие кишечную гиперсекрецию вяжущие, антисептические, обволакивающие, адсорбирующие и нейтрализующие органические кислоты препараты

Экспертиза трудоспособности, профилактика обострений, прогноз.

Все больные в период обострения заболевания, которое всегда характеризуется развитием синдрома нарушенного всасывания 2-й или 3-й степени тяжести, утратой трудоспособности, подлежат переводу на II группу инвалидности сроком от 6 месяцев до 1 года. В периоды стойкой ремиссии они могут выполнять работу, не связанную с физическим напряжением, нервными нагрузками, перегреванием и переохлаждением, обеспечивающую возможность постоянного соблюдения аглютеновой диеты.

Основным методом профилактики рецидивов заболевания является строгое, пожизненное соблюдение аглютеновой диеты. Даже случайное потребление незначительного количества (0,06-2 г/день) глютена сказывается на гистологической картине: заметно увеличиваются объем и глубина крипт, повышается число МЭЛ.

Все больные нуждаются в диспансеризации и при показаниях в повторных курсах противорецидивного лечения 1-2 раза в год в условиях гастроэнтерологического отделения. Многим необходим постоянный прием полиферментных препаратов с целью компенсации нарушенного пищеварения.

Прогноз при глютеновой энтеропатии благоприятный при условии пожизненного соблюдения аглютеновой диеты. Неполное соблюдение диеты ведет к прогрессированию болезни и увеличивает риск возникновения осложнений, в частности язвенного еюнита и злокачественных опухолей кишечника.

Больные должны находиться под диспансерным наблюдением гастроэнтеролога.

Профессор Асфольд ПАРФЕНОВ.
Центральный НИИ гастроэнтерологии.

www.rusmedserv.com

9 признаков непереносимости глютена, которые важно знать каждому

Ребята, мы вкладываем душу в AdMe.ru. Cпасибо за то,
что открываете эту красоту. Спасибо за вдохновение и мурашки.
Присоединяйтесь к нам в Facebook и ВКонтакте

Глютен называют тихим убийцей, потому что он может нанести большой вред всему организму. Иногда человек даже не осознает последствий его употребления. Поэтому лучше проверить, чувствительны ли вы к наличию клейковины в пище.

AdMe.ru собрал самые главные симптомы непереносимости глютена.

1. Проблемы с желудочно-кишечным трактом

Главные признаки связаны с работой кишечника: тошнота, вздутие живота, диарея, боль в животе и даже запор. Часто люди ассоциируют эти симптомы с другими заболеваниями. Иногда врачи ошибочно диагностируют синдром раздраженной толстой кишки. Исследования подтверждают, что 10–15 % населения мира страдает от данного заболевания. Однако те же симптомы могут иметь люди с непереносимостью глютена, и из-за неправильного диагноза они не получают должного лечения.

2. Необъяснимое изменение веса

Непереносимость глютена может привести как к потере веса, так и к его увеличению, без видимых причин. Это происходит из-за воспалительных процессов на клеточном уровне и нарушений обмена веществ. Внезапное изменение веса может сопровождать другие неприятные заболевания. Следует помнить, что это может быть связано с непереносимостью клейковины, если присутствуют и другие симптомы мальабсорбции.

3. Гормональный дисбаланс

Существует прямая зависимость между непереносимостью клейковины и гормональными нарушениями, которые могут проявляться как нерегулярный менструальный цикл, внезапные колебания веса, ПМС и расстройства сна. Гормональные сбои, вызванные непереносимостью глютена, могут происходить во время полового созревания, беременности и менопаузы у женщин.

4. Проблемы с центральной нервной системой

Глютен увеличивает воспаление и проницаемость кишечника. В результате чего могут появиться проблемы с концентрацией, депрессия, беспокойство, бессонница и усталость. Некоторые люди испытывают раздражительность и ощущение, что они легко теряют ход мысли.

Согласно исследованию, люди с непереносимостью клейковины более склонны к мигрени. Причины головных болей могут быть разными. Человек, страдающий аллергией на глютен, может испытывать головную боль через 30–60 минут после еды.

www.adme.ru

Глютеновая энтеропатия – причины, симтпомы и диетические рекомендации

Глютеновая энтеропатия представляет собой заболевание желудочно-кишечного тракта, при котором происходит повреждение ворсинок тонкой кишки, вызванное некоторыми белками, входящими в состав злаков. Эта патология встречается с частотой до 1% среди всего детского населения.

Механизм развития

Глютеновая энтеропатия (целиакия) получила свое название вследствие специфической реакции тонкого кишечника на белок глютен (клейковина), который содержится в составе некоторых злаков. Основными факторами механизма развития этой патологии считаются врожденная недостаточность фермента  глиадинаминопептидазы (принимает участие в расщеплении глютена или схожих по химической структуре белков). При недостаточности этого фермента происходит неполное расщепление глютена с образованием промежуточных продуктов распада. Они оказывают непосредственное повреждающее влияние на ворсинки слизистой тонкой кишки. Также они вызывают развитие специфического иммунного ответа организма ребенка, при котором синтезируются антитела, дополнительно повреждающие тонкий кишечник.

Глютеновая энтеропатия также может развиваться и на другие белки злаков, которые по структуре имеют определенное сходство с глютеном. К ним относятся авенин и гордеин.

Причины

Основной причиной патологии является дефект в гене, который регулирует синтез пищеварительного фермента глиадинаминопептидазы. Такой ген локализуется в 6 паре хромосом и передается по наследству. Поэтому, если в семье есть родственники, страдающие глютеновой энтеропатией, вероятность ее развития у ребенка значительно взрастает.

Глютеновая энтеропатия – симптомы

Глютеновая энтеропатия характеризуется развитием диспепсического синдрома, который развивается после употребления пищи, содержащей глютен. Этот синдром включает такие проявления:

  • Вздутие живота.
  • Отрыжка воздухом.
  • Кашицеобразный обильный пенистый стул, который имеет неприятный гнилостный запах, сероватый оттенок и жирную консистенцию.

С течением времени, вследствие нарушения всасывания углеводов, витаминов и некоторых белков, развивается симптоматика задержки развития ребенка. Она характеризуется снижением мышечной массы, отставанием в росте и психическом развитии, развитием железодефицитной (вследствие недостатка железа) анемии, последующим бесплодием и половым инфантилизмом. Также определяется диспропорциональное увеличение живота в диаметре (псевдоасцит), связанное со скоплением воды в просвете тонкого кишечника.

Первые симптомы глютеновой энтеропатии проявляются у ребенка после введения прикорма (обычно после полугода), содержащего глютен.

Диагностика целиакии

Обычно это заболевание кишечника заподозрить нетяжело после выявления взаимосвязи между введением прикорма, содержащего мучные изделия и появлением синдрома диспепсии. Для уточнения диагноза проводится копрологическое исследование кала, в котором выявляется большое количество жира, непереваренной клетчатки. В биохимическом анализе крови определяется снижение концентрации белка (гипопротеинемия), жиров и минеральных солей (кальция, фосфата). Для дифференциальной диагностики может проводиться дополнительное исследование кала на наличие кишечной инфекции. В современной диагностике проводится определение антиглютеновых антител в крови, их титр при глютеновой энтеропатии значительно повышается.

К сожалению, часто правильная диагностика глютеновой энтеропатии проводится уже на стадии значительных изменений в слизистой пищеварительного тракта, которые приводят к нарушению процесса всасывания витаминов, минералов и углеводов.

Лечение

Основой лечения этой патологии является пожизненное выполнение специальных диетических рекомендаций – аглютеновая диета. При этом из рациона питания ребенка обязательно исключаются такие продукты, содержащие глютен:

  • Хлеб, сухарики из пшеничной, ячменной муки.
  • Макаронные изделия.
  • Любые паштеты.
  • Колбаса.
  • Кондитерские изделия, печенье.

Из продуктов ребенку с глютеновой энтеропатией рекомендуются овощи и фрукты, некоторые зерновые культуры (овес, кукуруза), картофель, рисовую или соевую муку, мясо, рыбу, растительные жиры (подсолнечное или оливковое масло).

В случае заметного дефицита основных питательных веществ, минералов, для профилактики отставания физического и психического развития ребенка,  и витаминов проводится лечение, включающее основные витамины, препараты железа и кальция, ферментные препараты, облегчающие процесс пищеварения. Дополнительно проводится специальный массаж живота и гимнастические упражнения.

Для улучшения питания ребенка, современная пищевая промышленность выпускает мучные изделия, которые очищены от глютена и аналогичных ему белков.

Следует помнить, что важно обращать внимание на реакцию ребенка после введения прикорма, содержащего глютен. Раннее л

prof-med.info

Глютеновая энтеропатия. Лактазная недостаточность: причины, симптомы, лечение

Энтеропатия - хроническая патология кишечника невоспалительного генеза, в основе которой лежат ферментопатии или врожденные аномалии тонкой кишки.
&nbsp Клинически проявляется болью в околопупочной области, диареей разной степени выраженности и мальабсорбцией. Для диагностики энтеропатии используются: рентгенография пассажа бария по тонкому кишечнику, видеокапсульная эндоскопия, морфологическое исследование биоптатов.
&nbsp Лечение предусматривает поиск и устранение причины развития заболевания, назначение соответствующей диеты и использование ферментных препаратов, кишечных антибиотиков и эубиотиков для улучшения пищеварения в тонкой кишке.


Целиакия (Глютеновая энтеропатия)

Проблема глютеновой энтеропатии (ГЭ) в настоящее время приобретает особую актуальность, учитывая современные данные о ее распространенности. Врачи убеждены в том, что ГЭ является заболеванием детей из первых лет жизни, которое проявляется в виде синдрома мальабсорбции.

Современные эпидемиологические данные указывают на то, что частота встречаемости ГЭ в популяции достигает 1%. Это делает ГЭ одним из наиболее распространенных генетически детерминированных заболеваний желудочно-кишечного тракта.
&nbsp Клинические признаки ГЭ отличаются значительным разнообразием, что затрудняет ее своевременную диагностику. Недостаточное внимание уделяется внекишечным симптомам ГЭ. К ним относятся различные дефицитные состояния (рефрактерная к терапии железодефицитная анемия, остеопороз), кожные проявления (хейлиты, дерматиты), нарушение физического и полового развития.
&nbsp Дети с данной патологией длительно наблюдаются многими специалистами, обследуются повторно и получают медикаментозное лечение без существенного эффекта, что негативно сказывается на качестве их жизни и усугубляет прогноз заболевания.

Целиакия — хроническое наследственное заболевание тонкой кишки, вызванное нарушением переваривания злаковых продуктов (пшеницы, ячменя, ржи, в меньшей степени овса), содержащих глиадин (компонент белка глютена), что приводит к уменьшению размеров ворсинок ее слизистой оболочки и нарушению пищеварения.

Глютен глиадин в данном случае воздействует на слизистую оболочку кишки как своеобразный токсин, вызывая на ворсинках патологическую иммунную реакцию, приводящую к их атрофии.

Симптомы целиакии

Подробнее...

Симптомы целиакии

  • Основные:
    • упорные обильные поносы
    • жирный кал
    • боли в животе
    • метеоризм
    • снижение аппетита
    • мышечная слабость
    • нарастающая потеря массы тела
  • Косвенные:
    • снижение гемоглобина (в связи с дефицитом железа, реже — витамина В 12 )
    • повышение умственной и физической утомляемости
    • раздражительность
    • гиповитаминоз
    • минеральная недостаточность
    • развитие остеопороза (от недостатка в организме кальция и витамина D)

Диагностика и лечение глютеновой непереносимости

Наличие тесной связи между перечисленными симптомами и употреблением злаковых продуктов, содержащих глютен, облегчает диагностику целиакии.
&nbsp Обычно для подтверждения диагноза проводится биопсия кусочка слизистой оболочки тонкого кишечника, при микроскопическом исследовании которого выявляется атрофия и сглаживание кишечных ворсинок.
&nbsp После удаления глютена из рациона питания повторная берется биопсия (через несколько недель), и если она покажет восстановление ворсинок, тогда диагноз целиакии не вызывает сомнений.

Важно!

Целиакии ― зачастую протекает в стертой форме, маскируясь под другие заболевания.

Зачастую при малосимптомном течении целиакию выявляют случайно при исследовании крови по косвенным проявлениям (железодефицитная анемия, низкий уровень белка, витаминов, минеральных веществ и др.).

Важно!

Риск целиакии возрастает при сахарном диабете I типа, болезнях щитовидной железы, эпилепсии.

Основное лечение больных целиакией — пожизненная диета (с исключением всех продуктов, содержащих даже малые количества пшеницы, ячменя и ржи), при соблюдении диеты возможно не только улучшение самочувствия (в среднем через 2 недели после начала соблюдения диеты), но и регенерация слизистой оболочки кишечника.
&nbsp Значительное улучшение (но не исцеление от болезни) обычно наступает при правильном питании не позже трех месяцев от начала диетотерапии.

Однако у 10–15 % больных целиакией влияние безглютеновой диеты может быть незначительным даже при ее строгом соблюдении. В таких случаях на фоне диеты используют глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон и др.). Также препараты кортикостероидов приходится применять и тогда, когда нужно вывести больного из обострения болезни, спровоцированного систематическим нарушением диеты.

Лактаза ― это энзим или фермент тонкой кишки, метаболизирующий лактозу (молочный сахар) на глюкозу и галактозу, которые поступают в кровь.

При недостатке лактазы (гиполактазии) молочный сахар, попадая в толстую кишку, подвергается воздействию микроорганизмов с образованием молочной и уксусной кислот, водорода и двуокиси углерода.
&nbsp В результате этого в полости толстой кишки повышается осмотическое давление, что, за счет усиленного поступления в толстую кишку воды, увеличивает объем кишечного содержимого и ускоряет его движение.

В зависимости от степени гиполактазии и/или количества поступившей с молочными продуктами лактозы возникают нарушения пищеварения разной степени выраженности.

Симптомы лактазной недостаточности

  • боли и урчание в животе
  • метеоризм
  • понос с выделением водянистых пенистых фекалий

Для умеренно выраженной гиполактазии характерны только метеоризм и послабление стула.

К сведению!

Согласно проведенным научным экспериментам, после стандартной нагрузки лактозой (50 г натощак) гиполактазия выявляется у представителей различных народностей с разной частотой: у датчан и шведов ― в 2–4 % случаев, у французов и англичан ― в 7–12 %, у русских и немцев ― в 15–16 %, у индийцев ― в 60– 80 %, у китайцев и корейцев ― в 90 % случаев.
&nbsp Однако полученные данные заслуживают к себе достаточно критического отношения, поскольку данная доза лактозы соответствует одномоментному потреблению 1050 мл молока, что в обычной жизни если и случается, то крайне редко.

Лактазная недостаточность бывает первичной и вторичной.

Первичную гиполактазию относят к наследственным заболеваниям. У популяций, принимающих в пищу молоко на протяжении многих веков, лактазная недостаточность встречается реже, что легло в основу теории культурно-исторического происхождения первичной гиполактазии.

По-видимому, после завершения грудного вскармливания степень угнетения гена, контролирующего синтез лактазы, зависит от потребления коровьего или иного молока и молочных продуктов. Естественно, что у людей, в питании которых традиционно отсутствует молоко, возникает прогрессирующая гиполактазия. Однако это, по утверждению некоторых исследователей, не является фатальным, то есть генетически закрепленным, для всех поколений.

Так, несмотря на то что в Японии молоко стали принимать в пищу практически только с середины ХХ века, ферментативная адаптация к молоку позволила использовать его в питании. Следовательно, целесообразно, чтобы люди с первичной гиполактазией не отлучались от молока и молочных продуктов, а употребляли их в объеме, не вызывающем болезненных реакций организма.

Вторичная недостаточность наблюдается при заболеваниях тонкой кишки или других нарушениях, влияющих на ее функцию. Если на время таких заболеваний молоко и некоторые молочные продукты ограничить или исключить из питания, то при выздоровлении возможно уменьшение или исчезновение гиполактазии.



Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

doclvs.ru

Глютеновая энтеропатия: этиология, симптоматика, методы терапии

Меню

  • Болезни
    • Болезни глаз
      • Веки
        • Колобома века
        • Синдром Гунна
        • Птоз верхнего века
        • Трихиаз
        • Блефарит
        • Заворот века
        • Отек века
        • Абсцесс века
        • Лагофтальм
        • Ячмень
        • Блефароспазм
      • Слезные органы
        • Глаукома
      • Склера
        • Склерит
        • Эписклерит
      • Конъюнктива
        • Трахома
        • Конъюнктивит
        • Пингвекула
        • Синдром сухого глаза
        • Птеригиум
      • Роговица
        • Кератоконус
        • Дистрофия роговицы
        • Кератит
      • Хрусталик
        • Катаракта
        • Аномалии
        • Афакия
      • Радужная оболочка
        • Иридоциклит
        • Поликория
      • Стекловидное тело
        • Отслойка
        • Деструкция
      • Зрительный нерв
        • Нейропатия
        • Неврит
        • Атрофия
        • Поражение
      • Сетчатка
        • Отслоение
        • Ретинит
        • Дистрофия
        • Ангиопатия
        • Ретинопатия
      • Глазодвигательный аппарат
        • Косоглазие
        • Офтальмоплегия
        • Нистагм
      • Рефракция
        • Астигматизм
        • Дальнозоркость
        • Близорукость
        • Анизометропия
        • Экзофтальм
    • Заболевания печени
      • Паренхиматозные
        • Гепатит
          • Гепатит A
          • Гепатит B
          • Гепатит C
          • Гепатит D
          • Гепатит E
          • Гепатит G
          • Лекарственные гепатиты
        • Цирроз
          • Фиброз
          • Фокальная нодулярная гиперплазия
          • Гемохроматоз
        • Инфильтративные поражения
          • Гранулематоз Вегенера
          • Острый Лейкоз
          • Лимфогранулематоз
          • Лимфома
          • Кальцинат
          • Амилоидоз
          • Некроз
          • Гликогенозы
        • Объемные образования в печени
          • Очаговое образование печени
          • Кавернозная гемангиома
          • Гуммы
          • Увеличенная печень
          • Киста
          • Абсцесс
          • Гемангиома
          • Поликистоз
        • Функциональные нарушения
          • Синдром Жильбера
          • Синдром Криглера-Найяра
          • Синдром Ротора
          • Внутрипеченочный холестаз
      • Гепатобилиарные
        • Холангит
        • Камни в печени
      • Сосудистые
    • Заболевания почек
      • Альбуминурия
      • Блуждающая почка
      • Гидронефроз
      • Гломерулонефрит
      • Нефрит
      • Нефритический синдром
      • Нефропатия
      • Нефросклероз
      • Нефротический синдром
      • Острая почечная недостаточность
      • Пиелонефрит
      • Пионефроз
      • Поликистоз почек
      • Почечная недостаточность
      • Почечнокаменная болезнь
      • Рак почки
      • Симптом Пастернацкого
      • Тубулопатии
      • Хроническая болезнь почек
      • IgA-нефропатия
    • Заболевания легких
      • Дыхательные пути
        • ХОБЛ
        • Эмфизема
        • Асфиксия
        • Острый бронхит
      • Альвеолы
        • Пневмония
        • Туберкулез
        • Отек легких
        • Рак легких
        • Силикоз
        • Острый респираторный синдром
      • Болезни влияющие на плевру и грудную клетку
        • Плеврит
        • Пневмоторакс

www.spacehealth.ru

Целиакия, или Осторожно: опасные злаковые

Мало кто из нас слышал о целиакии — врожденном заболевании, которое вызывается непереносимостью белка некоторых злаковых культур. Еще несколько лет назад считалось, что это довольно редко встречающийся недуг. Однако сегодня врачи приходят к неутешительным выводам: количество страдающих целиакией с каждым годом растет.

Глютен - это растительный белок, который содержится в некоторых злаковых культурах. Примерно 1% людей на планете страдает врожденной непереносимостью этого вещества или целиакией. Попадая в кишечник, глютен у таких людей нарушает естественную работу организма, вызывая ряд неприятных симптомов. Больные целиакией вынуждены соблюдать пожизненную безглютеновую диету.

Откуда взялась целиакия?

О целиакии известно давно, с начала нашей эры. Собственно название заболевание пошло от греческого слова κοιλιακός (koiliakόs, «брюшной»). Этот термин при описании хронической диареи использовал древнегреческий врач. Классические симптомы непереносимости глютена можно встретить в медицинских записях разных веков, но только в середине 20 столетия этому недугу стали уделять по-настоящему пристальное внимание.

Открытие природы целиакии принадлежит голландцу Уильяму Дику. Во время второй мировой войны ученый заметил, что состояние некоторых детей ухудшается, когда они едят белый хлеб. Но стоило малышам перейти на рис, как их пищеварение снова оказывается в норме. Тогда же был сделан главный вывод — целиакия (глютеновая энтеропатия или попросту аллергия на глютен) возникает из-за токсичного воздействия белка некоторых видов злаковых культур. Глютен повреждает слизистую оболочку тонкой кишки и приводит к атрофии и тяжелому нарушению всасывания.

Почему это происходит? Предрасположенность к целиакии передается по наследству вместе с определенными генами. Причем, привязки к женской или мужской линии наследования нет. Наличие генов непереносимости глютена у одного из родителей предполагает высокую степень предрасположенности детей к данной патологии, но не в 100% случаях.

Целиакия — врожденное заболевание, которое не имеет ничего общего с пищевой аллергией, например, на пшеницу. В основе развития этих заболеваний лежат разные механизмы. Объединяет два недуга, пожалуй, только одно: для реакции требуется поступающее извне вещество. Симптомы аллергии схожи с проявлениями обычной простуды: ринит, отеки, кашель, зуд. При целиакии развивается атрофия слизистой оболочки тонкой кишки, из-за чего нарушается кишечное всасывание и развивается хроническая диарея.

Симптомы целиакии: увидеть главное


Целиакия коварна тем, что умело скрывается под маской множества других заболеваний. Как правило, впервые аллергия на глютен проявляется в детском возрасте, когда ребенок начинает есть продукты с глютеном. Однако далеко не всегда симптомы целиакии правильно распознаются родителями и врачами. Соответственно и назначенное лечение не действует. Так что нередки случаи, когда диагноз «целиакия» ставят взрослым людям уже после 30-40 лет.

Глютен вызывает атрофию слизистой оболочки тонкой кишки, из-за чего нарушается кишечное всасывание и развивается хроническая диарея. Воспаленный кишечник не способен усвоить даже переработанные вещества, что приводит к различным проблемам со здоровьем. Целиакия у детей проявляется, прежде всего, в виде потери или недостаточного набора веса, отставания в росте, задержке психомоторного развития и различных так называемых дефицитных синдромов.

Типичный вид человека, страдающего целиакией — это большой живот и тонкие руки и ноги.

Кроме того, целиакия может провоцировать ухудшение стула: учащение, разжижение или увеличение объема (полифекалия). О непереносимости глютена может свидетельствовать изменение аппетита. Например, ребенок либо начинает очень много есть и при этом стремительно худеет, либо, наоборот, отказывается от еды.

В ряде случаев при целиакии могут развиваться отеки на ногах, из-за нехватки кальция бывают спонтанные переломы костей. Далее присоединяются симптомы поливитаминной недостаточности (сухость кожи, стоматит, дистрофия зубов, ногтей, волос и другие).

Непереносимость глютена выражается в неожиданной и неприятной иммунной реакции, спектр проявления которой огромен — от сыпи у людей любого возраста до хронической диареи и задержки роста у детей.

Важным симптомом целиакии у ребенка является психическое состояние малыша: он плаксив, тревожен, интерес к жизни снижен. Был проведен эксперимент: детям с непереносимостью глютена дали цветные карандаши и бумагу. Из всех цветов они рисовали только черным, что свидетельствовало об их подавленном состоянии.

Непереносимость глютена: симптомы целиакии у взрослых

Симптомы непереносимости глютена у взрослых могут быть самые разные. Часто при целиакии люди плохо переносят физические нагрузки, страдают бессонницей, хронической усталостью.

Около 60% больных страдают анемией из-за недостатка железа в крови, которое не всасывается в кишечнике из-за хронического воспаления. Целиакия может быть причиной сбоя в работе женской репродуктивной системы. Так, у девушек аллергия на глютен может вызывать задержку начала месячных, а во взрослом возрасте дисменорею (расстройство менструального цикла).

Сниженное содержание кальция в костях — еще один часто встречающийся симптом непереносимости глютена. Признаки остеопороза есть у половины детей, страдающих целиакией, и у 75% взрослых с этим заболеванием.

Если вовремя не диагностировать целиакию и не посадить больного на безглютеновую диету, то заболевание может закончиться летальным исходом.

Диагностика целиакии: симптомы и вредный ген


Симптомы целиакии напоминают другие заболевания, поэтому врачами применяются специальные методы диагностики.

  • 1 Генетический анализ: позволяет обнаружить в ДНК человека особые гены - HLA-DQ2 и HLA-DQ8, которые отвечают за развитие непереносимости глютена. Если гены будут найдены, то это говорит об очень высокой степени предрасположенности к целиакии.
  • 2 Иммунологический анализ: позволяет обнаружить в крови антитела, характерные для целиакии. О наличии заболевания могут говорить два типа белков: антитела против тканевой трансглютаминазы и антитела (или иммуноглобулины: IgA , IgG) против эндомизия.
  • 3 Гистологический анализ: позволяет установить окончательный диагноз. Для этого проводится фиброгастродуоденоскопия, во время которой берется биопсия тонкого кишечника. Присутствие характерных признаков воспаления подтверждает диагноз целиакии.

Кожные тексты на аллергию для диагностики целиакии, увы, не годятся. Непереносимость глютена можно выявить при помощи иммунологического и генетического исследований (анализ крови). Поставить окончательный диагноз поможет биопсия тонкого кишечника, которая берется при проведении фиброгастродуоденоскопии.

Хлеб и каша — пища не наша: лечение целиакии

Лекарственных препаратов от целиакии на сегодняшний день не существует, поэтому единственный метод лечения заболевания — пожизненная безглютеновая диета. При ее соблюдении уже спустя несколько недель можно ощутить улучшение самочувствия.

Между прочим, даже 100 миллиграммов муки вызывает у больных целиакией такие же атрофические процессы слизистой кишки, как и целый батон.

Итак, если у вас непереносимость глютена, из вашего рациона навсегда должны исчезнуть следующие продукты:

  • Пшеница, рожь, ячмень, овес и их производные: хлеб, каши, крахмал, мука, макароны, квас и так далее.
  • Полуфабрикаты, консервные, колбасные изделия, готовые соусы, шоколад, конфеты, продукты с ароматизаторами, красителями часто содержат глютен, поэтому их можно употреблять, только если на этикетке написано, что продукт не содержит глютена.
  • Спиртные напитки, такие как пиво, некоторые сорта водки, приготовленные на основе пшеницы.
В большинстве продуктов на полках супермаркетов содержится глютен. Зачастую, информации о количестве глютена в продуктах питания практически нет. В европейских странах действует закон, при котором на этикетке каждого из них имеется значок в виде перечеркнутого колоска, что говорит об отсутствии в составе клейковины.

Лекарственных препаратов от целиакии на сегодняшний день не существует, поэтому единственный метод лечения заболевания — пожизненная безглютеновая диета. При ее соблюдении уже спустя несколько недель можно ощутить улучшение самочувствия.

Профилактика целиакии: все хорошо в меру


В 2001 год Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) рекомендовала не давать продукты содержащие глютен новорожденным до 6 месяцев, чтобы снизить риск развития аллергических заболеваний и бронхиальной астмы. Тем самым создав самый большой миф, что продукты с клейковиной провоцируют развитие аллергии на глютен. Это не так.

Целиакция — наследственное заболевание. Если у ребенка нет генов HLA-DQ2 и HLA-DQ8, то глютен ему не вреден. Более того, американской медицинской ассоциацией были опубликованы данные, что если не начать давать малышу глютенсодержащие продукты до 7 месяцев, риск аллергии, наоборот, увеличивается. Так что приучать ребенка к кашам можно и нужно. И лучший возраст для этого - 4-6 месяцев.

Полный отказ от клейковины без медицинских показаний, может привести к дефициту железа, кальция и витаминов группы В.

В том случае, если есть наследственная предрасположенность к целиакии, то знакомить малыша с глютенсодержащими продуктами надо аккуратно. При малейшем недомогании ребенка обратиться к врачу. А скрининговые анализы помогут уточнить, есть ли риск развития целиакии у вашего крохи или нет.

Главное, помнить, что целиакия — это не просто пищевая аллергия на глютен, симптомы которой можно устранить с помощью той или иной терапии. увы, но пока что никакая медицина не способна вылечить человека от целиакии. Это пожизненное заболевание и единственное, что может избавить от проявления недуга — специальная диета. При ее соблюдении проявления болезни полностью исчезают, а самочувствие и качество жизни больного целиакией такие же, как и у здоровых людей.

www.woman.ru

Целиакия – причины разрушения кишечника клейковиной

Целиакия (иначе глютеновая энтеропатия) – это заболевание, связанное с непереносимостью фракции белков, содержащихся в зернах пшеницы (глиадин), ячменя (гордеин), ржи (секалин) и овса (авенин), которые носят общее название «клейковина».

Пагубность белка зависит от структуры, то есть от последовательности, содержащихся в нем аминокислот. Когда он попадает в организм, происходит рост концентрации в крови определенных белков, вызывающих повреждение слизистой оболочки кишечника. Это приводит к атрофии ворсинок кишечника и потери им способности выполнять свои функции.

Глютеновую энтеропатию обнаруживают у детей между 2 и 4 годом жизни, а иногда позже. Может развиться также во взрослом возрасте, в основном, как осложнение после других заболеваниях.

Причины целиакии

Теория токсинов

Эта гипотеза основывается на существовании ферментативных нарушений, которые несут ответственность за неправильное переваривание клейковины. В не подвергшейся разложению форме, они оказывают токсическое действие на энтероциты (клетки кишечного тракта).

На иммунное основании болезни указывает производство организмом антиглиадиновых тел (обнаруживаются при анализе крови), а также наличие в слизистой оболочке тонкой кишки лимфоцитарных отеков с преобладанием Т-клеток.

Теория агрессии

Эта теория видит причину проблемы в возникновении иммунного ответа против собственных нормальных клеток тела В сыворотке крови больного обнаруживаются антитела, например, IgA-ЕМА, IgA-ARA, сопутствующие другими аутоагрессивным заболеваниям, например, язвенный колит, системная красная волчанка, саркоидоз.

Теория наследования

В данном случае предполагается, что на развитие заболевания существенное влияние оказывает генетическая предрасположенность. Было доказано существование тесной связи между целиакией и антигенами гистосовместимости HLA-DR3 и / или DR7, DC3, HLA-В8.

Симптомы целиакии

Основываясь на типах возникающих симптомов болезни, мы можем разделить целиакию на 3 вида: классическая, тихая и скрытая (латентная).

Целиакия классическая (активная)

В клинической картине болезни возникают, в частности, отсутствие аппетита, а, следовательно, недоедание, потеря веса, диарея, увеличение окружности живота, изменения в поведении ребенка. Как следствие нарушений приема пищи и ее переваривания развивается анемия из-за дефицита железа, дефицит белка, фолиевой кислоты, недостаток витаминов, а также аллергия на пищевые продукты.

Неправильно лечение целиакии или поздно начатое вызывает симптомы хронического недоедания: дефицита роста, задержки костного развития, искривления позвоночника, гипохромная анемия, атрофический гастрит, рахит, кожные изменения, задержку полового созревания, эмоциональные нарушения (раздражительность, трудности с концентрацией внимания, апатия). Классический целиакия встречается только в 30% всех случаев заболевания.

Тихая целиакия

Диагностируется у людей, у которых не наблюдается основных клинических симптомов, однако, возникают типичные изменения толстой кишки, обнаруживаемые при лабораторных исследованиях.

Показаниями для выполнения скрининг-тест являются:

  • боли в животе, вздутие живота, жидкий стул;
  • симптомы задержки соматического развития;
  • хронические заболевания (сахарный диабет 1 типа), заболевания щитовидной железы, гипоплазия эмали зубов, язвы в полости рта (афты), которые часто прогрессируют, психические расстройства (например, шизофрения), опухоли тонкого кишечника, в основном, лимфома.

Скрытая целиакия

Болезнь потенциально существует, но не возникновения каких-либо клинических симптомов и изменений в тонкой кишке. Некоторые обстоятельства, такие как, например, инфекции желудочно-кишечного тракта, операционные процедуры, беременность, стресс, рост потребления клейковины, могут привести к возникновению симптомов и раскрытию болезни.

Диагностика и лечение целиакии

Для диагностики этого заболевания рекомендуется выполнить серологический тест на наличие в сыворотке крови:

  • противоретикулиновых антител (ARA) в классе IgA и IgG;
  • антиглиадиновых тел (AGA) класса IgA и IgG;
  • антител против эндомизий (ЕМА) в классе IgA и IgG;
  • антител класса IgA против тканевой трансглутаминазы.

Реальное количество...

Формой лечения является применение диеты без глютена. Внедрение ее в жизнь вызывает регенерацию кишечных ворсинок, а, следовательно, ослабление неблагоприятных клинических симптомов.

У детей, у которых наблюдается острый процесс болезни, иногда в первой стадии лечения, также необходимо применение также безмолочный, гипоаллергенной диеты. К безглютеновым продуктам относятся: рис, соя, кукуруза, просо и пшеничный крахмал.

Больные с глютеновой энтеропатией проявляют индивидуальную непереносимость клейковины, которая зависит от возраста, стадии заболевания и дозы клейковины. Наибольшую чувствительность проявляют дети. Диета без клейковины должна соблюдаться в течение всей жизни.

sekretizdorovya.ru

Целиакия-(непереносимость глютена): симптомы, лечение. - Здоровый образ жизни

Целиакия — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система вырабатывает специфические белки (или “антитела”), которые воспринимают некоторые части организма как “чужеродные” и атакуют их. К более распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся: ревматоидный артрит, базедова болезнь, диабет I типа и волчанка.

Это наследственное заболевание. Целиакией страдает до 1% населения, однако это количество, скорее всего, занижено. Это значит, что есть люди, у которых это заболевание имеется, но не диагностировано.

Целиакия-причины

При целиакии иммунная система начинает атаковать глютен, когда в организм он попадает с пищей. Глютен это-белок, входящий в состав пшеницы. При употреблении в пищу глютена иммунная система вызывает повреждение поверхности тонкой кишки. Это приводит к нежелательным симптомам. К счастью, эти симптомы часто смягчаются при исключении глютена из пищи.

Вырабатываемые антитела атакуют не только желудочно-кишечный тракт (ЖКТ), но и любые другие части организма. Начиная от суставов и заканчивая кожей. Таким образом, у людей могут возникать самые разнообразные сочетания неясных симптомов, похожих на многие другие заболевания. Поэтому целиакию бывает сложно диагностировать.

Целиакию также легко спутать с другими распространенными расстройствами ЖКТ.  Например с непереносимостью лактозы и синдром раздраженного кишечника, что еще больше осложняет диагностику. Поэтому очень важно знать симптомы и пройти обследование, особенно, если ею страдает кто-либо из членов вашей семьи.

Симптомы целиакии

Проявления целиакии со стороны ЖКТ довольно обычны. Однако они могут быть расплывчатыми, неясными или вообще отсутствовать. Лица, имеющие симптомы со стороны ЖКТ, часто отмечают следующее:

  • Диарея,
  • стул с резким запахом,
  • дискомфорт в животе,
  • повышенное газообразование,
  • вздутие живота.
  • Капли слизи или жира в кале (говорит о неполном переваривании пищи).

Целиакии сопутствуют и симптомы, не связанные с ЖКТ, причем часто это могут быть единственные симптомы, имеющиеся у пациентов. Это такие неопределенные симптомы, как:

  • Усталость,
  • резкая потеря веса,
  • боли в суставах.
  • Неврологические симптомы: головные боли, периферическая невропатия (покалывание/онемение кистей рук или стоп).
  • Психиатрические симптомы: депрессия, тревожность,
  • зудящая сыпь (называемая “герпетиформный дерматит”).

Осложнения целиакии

Целиакия плюс ко всему создает риск осложнений, представляющих опасность, если их не лечить:

  • Анемия
  • Дефицит витаминов: фолата, витаминов группы B, и жирорастворимых витаминов, таких как витамин D, E, A и K
  • Низкая плотность костей (остеопения, остеопороз)
  • Заболевания почек
  • Заболевания печени
  • Задержка роста у детей
  • Злокачественные новообразования: лимфома, рак органов ЖКТ
  • Развитие других аутоиммунных заболеваний

Вот почему важно правильно диагностировать людей, страдающих целиакией. Ведь большинство осложнений можно предотвратить, если заболевание вовремя диагностировать и лечить.

Диагностика целиакии

Если у вас имеются симптомы целиакии, ваш врач может провести скриннинг, начав с анализа крови. Важно отметить, что анализ становится более информативным, если перед этим пациент употреблял в пищу много продуктов, содержащих глютен. Если вы перестали употреблять в пищу глютен и сдали анализ, то он может дать ложноположительный результат (ложно показать, что у вас нет заболевания, в то время, как на самом деле оно у вас есть).

При диагностике взрослых предпочтительно начать с анализа крови на иммуноглобулин A (IgA) и антитела к тканевой трансглютаминазе(TTG). Который имеет точность до 98% (при условии, что пациент употреблял в пищу продукты, содержащие глютен. Если результаты окажутся положительными, то следующим шагом будет обращение к гастроэнтерологу за биопсией двенадцатиперстной кишки. В результате биопсии часто выявляется характерное микровоспаление и повреждения поверхности двенадцатиперстной кишки, что может подтвердить диагноз.

Лечение целиакии

К счастью, существует сравнительно простой способ лечения целиакии — исключение из пищи глютена… на всю жизнь. Не нужно каждый день принимать таблетки.

Однако сказать это гораздо легче, чем сделать. Глютен входит в состав многих продуктов, которые мы употребляем, и исключить их довольно сложно. Кроме того, поиск безглютеновых альтернатив иногда напоминает поиск иголки в стоге сена. Но по мере того, как все больше людей начинают по различным причинам придерживаться безглютеновой диеты (необязательно в связи с целиакией) это стало доступно. Пищевая промышленность и многие рестораны теперь предлагают все больше и больше безглютеновых опций. Сейчас в продаже имеется множество безглютеновых продуктов, начиная от смесей для блинов, пасты, снеков и заканчивая выпечкой.

Имейте в виду, что если у вас нет целиакии, то безглютеновая диета необязательно будет для вас самым полезным для здоровья вариантом питания. Такая диета может приводить к дефициту таких питательных веществ, как железо, фолат и других необходимых витаминов. Перед тем как  отказаться от глютена пройдите тест на целиакию, если у вас есть какие-либо симптомы.

Придерживаясь безглютеновой диеты, важно следить за тем, чтобы у вас не возникало дефицита ряда нутриентов и витаминов. Если вы не можете получать их из пищи, следует принимать добавки, содержащие фолат, витамины группы B, и жирорастворимые витамины D, E, A и K. Имейте в виду, что некоторые добавки могут также содержать глютен, поэтому важно изучить информацию на этикетке и выбрать безглютеновые варианты.

Ниже для примера приведен список продуктов, которых следует избегать, если у вас диагностирована целиакия:

  • Пшеница,
  • рожь,
  • ячмень,
  • иногда овес.

Обращайте внимание на следующие продукты, которые обычно содержат глютен, особенно, когда вы едите вне дома:

  • Паста
  • Хлеб
  • Крекеры
  • Выпечка
  • Каша
  • Тортильи
  • Протеиновые батончики
  • Картофель фри
  • Мясная нарезка (колбасы)
  • Заменители мяса
  • Соевый соус
  • Заправки для салата
  • Супы
  • Пиво

Всегда читайте этикетку, на которой должно быть указано, что продукт без глютена. Этикетка с надписью «gluten-free» означает, что продукт либо “полностью-не содержит глютена” или содержит менее 20 частей глютена на миллион.

Клейковина не вредна для здоровых людей

Эксперты даже предполагают, что полный отказ от пшеничного белка может вызвать непереносимость клейковины у маленьких детей. Поэтому детский организм должен рано привыкать к клейковине.

Еще одно распространенное заблуждение: Многие думают, что клейковина вообще токсична для организма. Однако нет никаких доказательств того, что здоровые люди получают вред от продуктов из пшеничного белка. И еще: настоящая целиакия, как правило, возникает уже в детском возрасте. Только в очень редких случаях взрослые все еще болеют непереносимостью.

Саназ Мажд, доктор медицины- сертифицированный врач по семейной медицине, практикующим всё, от педиатрии до гериатрии в солнечном Сан-Диего.

У нас имеются группы в соц.сетях присоединяйтесь к нам!

Facebook

Instagram

Vk.com

infonewsru.ru


Смотрите также

polxa reklami

Голосования

Помог ли Вам наш сайт?