Острый гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Гематогенный остеомиелит – это гнойное воспаление кости, возникающее в результате заноса микробов с током крови из гнойничков на коже, гнойных ран и воспалительных очагов в различных органах. В первые сутки преобладают симптомы общей интоксикации: высокая температура, тошнота, рвота, ознобы, слабость и головная боль. Затем возникают интенсивные боли и значительный отек конечности. В последующем гной проникает в мягкие ткани, образуя флегмону, и может прорываться через кожу с формированием свищей. Диагноз выставляется на основании симптомов и данных лабораторных исследований. Рентгенография информативна только с третьей недели болезни. Лечение – антибиотикотерапия, дезинтоксикационная терапия, вскрытие и дренирование гнойников.

Общие сведения

Гематогенный остеомиелит (от лат. haematogenus происходящий из крови, osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – гнойный процесс в костной ткани, возникший в результате заноса инфекции через кровь. Этот вид остеомиелита является тяжелым заболеванием, поражающим преимущественно детей и подростков в возрасте от 7 до 15 лет. Могут страдать и дети младшей возрастной группы. У мальчиков встречается втрое чаще, чем у девочек. Взрослые заболевают очень редко. Начинается остро, но в последующем иногда переходит в хроническую форму и может тянуться в течение многих лет – этим обусловлено наличие определенного количества взрослых пациентов, страдающих гематогенным остеомиелитом. Гнойное воспаление может развиться в любой кости, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (плечевая, бедренная, большеберцовая). Лечение гематогенного остеомиелита осуществляют травматологи-ортопеды.

Гематогенный остеомиелит

Причины

Чаще всего возбудителем болезни становится золотистый стафилококк. Реже гематогенный остеомиелит вызывается пневмококком, стрептококком и кишечной палочкой. Началу заболевания предшествует бактериемия (наличие микробов в крови), которая может возникать из-за наличия крупных гнойных процессов, так и вследствие небольших очагов инфекции (фурункулы, нагноившиеся ссадины, гнойники в миндалинах при ангине, гной при остром отите). При этом специалисты в области травматологии отмечают, что остеомиелит может развиваться как на фоне существующей инфекции, так и спустя много месяцев или даже лет.

Предрасположенность детей к гематогенному остеомиелиту объясняется особенностями строения костей в детском возрасте. У детей метафиз имеет очень широкую разветвленную сеть сосудов с замедленным кровотоком, что обусловлено необходимостью поставлять большое количество питательных веществ в зону роста кости. Сосуды метафиза не сообщаются с сосудами эпифизарного хряща, поэтому многие артериолы слепо заканчиваются на границе метафиза и эпифиза, что создает благоприятные условия для задержки патогенных микроорганизмов. Попадая в эту зону, микробы создают очаги дремлющей инфекции, которая может активизироваться при ослаблении организма или незначительной травме.

Примерно в половине случаев гематогенный остеомиелит возникает после небольшой травмы (ушиба) при которой, по предположениям исследователей, ранее занесенные гноеродные микроорганизмы высвобождаются из «дремлющего очага» и начинают размножаться. В результате их жизнедеятельности формируется гнойный очаг в кости и возникают явления общей интоксикации. Факторами, снижающими сопротивляемость организма и способствующими активизации микробов, являются детские инфекционные заболевания, грипп и общее переохлаждение.

Патогенез

Вначале в толще костного мозга метафизарной зоны формируется небольшой гнойник. Поскольку устойчивость эпифизарного хряща к нагноению достаточно высока, гной распространяется в сторону диафиза, разрушая костный мозг и тем самым лишая кость питания изнутри. Через гаверсовы каналы гной проникает под надкостницу и отслаивает ее от кости, так кость лишается питания снаружи. Оставшаяся без питательных веществ кость разрушается, образуется участок остеонекроза.

Токсины из очага инфекции поступают в окружающие ткани и активно всасываются в кровь, что обуславливает развитие бурной интоксикации. А высокое давление гноя в полости, ограниченной костномозговым каналом, вызывает резкие, очень интенсивные боли. В последующем гной расплавляет надкостницу и проникает в мягкие ткани, вследствие чего формируется межмышечная флегмона. При прорыве флегмоны наружу образуется свищ на коже.

Симптомы гематогенного остеомиелита

Септико-пиемическая форма заболевания сопровождается выраженной интоксикацией и быстрым развитием местных изменений. Болезнь начинается с повышения температуры до 39-40 градусов. Состояние пациента тяжелое, характерны ознобы, повторная рвота и головные боли. Возможен бред и потеря сознания. Иногда выявляется гемолитическая желтуха. На вторые сутки появляются очень интенсивные, четко локализованные боли и быстро нарастающий отек мягких тканей. Конечность находится в вынужденном положении, движения невозможны из-за боли. Кожа над пораженной областью напряжена, отмечается местная гиперемия и гипертермия.

Гематогенный остеомиелит часто сочетается с артритом близлежащих суставов. По анализам выявляется метаболический ацидоз, гипонатриемия, гиперкальциемия и гиперкалиемия, а также циклические изменения свертывающей системы крови: вначале развивается гиперкоагуляция, в последующем – гипокоагуляция и фибринолиз. Нарушаются функции печени и почек. При развитии сепсиса формируются гнойные очаги в различных органах. Возможно множественное поражение костей, гнойный перикардит или гнойная деструктивная пневмония.

При местной форме гематогенного остеомиелита преобладает локальная симптоматика: боли, отек и гиперемия конечности. Общее состояние страдает меньше, чем при других формах, может незначительно ухудшаться, а иногда – даже оставаться удовлетворительным.

Токсическая (адинамическая) форма наблюдается достаточно редко. Характерно молниеносное развитие и очень тяжелое течение. В первые сутки возникает нарастающий токсикоз, сопровождающийся резким повышением температуры, появлением менингеальных симптомов, резким снижением артериального давления и развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности. Наблюдаются судороги и потеря создания, сменяющиеся адинамией. Местная симптоматика на начальных стадиях слабо выражена, что существенно затрудняет постановку диагноза.

Диагностика

Диагноз гематогенный остеомиелит выставляется специалистом в сфере травматологии и ортопедии на основании клинической картины и данных лабораторных исследований, свидетельствующих об остром инфекционном процессе. При подозрении на нарушение работы внутренних органов и распространение инфекции назначаются консультации соответствующих специалистов: пульмонолога, гастроэнтеролога, нефролога. В зависимости от локализации выполняется рентгенография бедренной кости, рентгенография плечевой кости и т. д.

Рентгенологическое исследование повторяют в динамике, поскольку на начальных стадиях болезни изменения на рентгенограммах отсутствуют. Примерно спустя две недели от начала заболевания на снимках появляются признаки периостита, а несколько позже начинают выявляться признаки смазывания и разрежения губчатой кости в области метафиза. Через 2-4 месяца после появления первых симптомов на рентгенограммах обнаруживаются секвестры. Для уточнения расположения секвестров, свищевых ходов и полостей выполняется фистулография, радиотермия, МРТ кости и УЗИ пораженного сегмента.

Лечение гематогенного остеомиелита

Лечение проводится в условиях травматологического отделения. Для борьбы с инфекцией назначают внутримышечные и внутривенные инъекции полусинтетических пенициллинов, цефалоспоринов или линкомицина. В некоторых случаях раннее начало антибиотикотерапии позволяет остановить развитие воспалительного процесса и ликвидировать гнойный очаг до начала разрушения кости и образования секвестров. Одновременно проводится дезинтоксикационная терапия с использованием плазмы, кровезаменителей и кристаллоидных растворов. Назначаются препараты симптоматического действия.

Местное лечение включает в себя иммобилизацию пораженной конечности. При образовании гнойника в области метафиза или диафиза выполняют вскрытие, создавая фрезевые отверстия в кости, и осуществляют проточно-промывное дренирование. Межмышечные флегмоны широко вскрывают и дренируют. В полости гнойников, расположенных в кости и мягких тканях, вводят антибиотики. В послеоперационном периоде осуществляют антибиотикотерапию и дезинтоксикационную терапию. Иммобилизацию продолжают до полного купирования воспаления.

№ 47 — 29 июня 2001 г. / Номера газеты за 2001 год / Медицинская газета / Русский Медицинский Сервер

Острый гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) – гнойное воспаление кости, при котором поражаются костный мозг, компактное вещество и надкостница. В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев, при панариции и т.д.).

Наиболее частым возбудителем остеомиелита (75 –95%) считают золотистый стафилококк или комбинацию стафилококка с протеем и синегнойной палочкой. ОГО – заболевание растущего организма. Чаще всего (96%) заболевание встречается у детей младшего школьного возраста. Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей:

• значительно развитая сеть кровеносных сосудов,
• автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза,
• наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.

У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2 - 3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.

Патогенез ОГО до настоящего времени полностью не изучен. Главными звеньями патогенеза являются:

• наличие экзо- и эндоинфекции,
• анатомические особенности кости,
• снижение иммунологической реактивности организма.

Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при ОГО достигает 300-500 мм вод. ст. (при норме 60-100 мм вод. ст. у здоровых детей). Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) канальцам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее.

В более поздние сроки (8-10 сут и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как снижается давление в костномозговом канале.

В настоящее время гематогенный остеомиелит принято классифицировать следующим образом:

Клиника

В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные, диафизарные губчатых, коротких и плоских костей. Клиническое течение и лечение ОГО зависит от локализации воспалительного процесса и возраста ребенка. Поражение метафизов и диафизов длинных трубчатых костей возникает преимущественно у детей старше 3 лет. Клинические проявления заболевания разнообразны и зависят от вирулентности возбудителя, возраста и реактивности ребенка, а также от локализации процесса.

Токсическая (адинамическая, молниеносная) форма острого гематогенного остеомиелита является наиболее тяжелой. В ее течении преобладают общие явления гнойной интоксикации. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 40-41° С. Общее состояние очень тяжелое, наблюдаются помрачнение сознания, бред, галлюцинации. Пульс частый, слабого наполнения. Тоны сердца приглушены. Вследствие крайне тяжелого состояния практически невозможно определить первичный очаг воспаления: ребенок не жалуется на боль, а местные изменения в первые сутки не выражены. Диагностика токсической формы чрезвычайно сложна.

Септико–пиемическая форма заболевания наиболее часто встречается у детей и сопровождается острыми септическими проявлениями. Иногда им предшествует короткий продромальный период, при котором ребенок жалуется на общую утомляемость, слабость, головную боль. Температура повышается до 39°С и имеет реммитирующий характер. Через несколько часов от начала заболевания в пораженной конечности возникает боль. Боль распирающая, чрезвычайно интенсивная, ребенок занимает вынужденное положение в кровати, плачет, не может спать. Даже прикосновение к конечности вызывает сильные страдания. Общее состояние ребенка тяжелое. Выражены симптомы токсикоза. Тоны сердца приглушены, тахикардия.

Местные проявления при септико-пиемической форме остеомиелита в первые 2 дня заболевания могут быть неотчетливыми. При этом ребенок еще не локализует боль, реагирует на ощупывание всей конечности. С 3–4 дня появляются более заметные местные признаки воспаления, нарастает отек (больше над очагом поражения), болезненность при пальпации отграничивается и становится отчетливой. Позднее, если больному не оказана помощь, над припухлостью появляются гиперемия и флюктуация. Для септико-пиемической формы остеомиелита характерны метастазирование гнойной инфекции и появление пиемических очагов в других костях или паренхиматозных органах (легкие, печень, почки).

Об этом следует помнить для правильной оценки повторного ухудшения общего состояния. В таких случаях проводят тщательные поиски нового очага гнойного поражения. Для детей раннего возраста, поскольку невозможно локализовать боль и другие болезненные проявления, характерными являются микросимптомы, которые позволяют заподозрить развитие гнойно-деструктивного процесса костной ткани:

• щажение и/или ограничение подвижности пораженной конечности;
• местное повышение температуры мягких тканей;
• пастозность и легкая отечность в проекции гнойно-воспалительного процесса.

Местная форма

Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37-38° С и резких болей в пораженной конечности. Пораженная конечность обездвижена, находится в вынужденном положении, на ограниченном участке отечна, мягкие ткани пастозны, горячие на ощупь. Довольно быстро появляются гиперемия над припухлостью и флюктуация. Установление факта внутрикостной гипертензии, при проведении микроостеоперфорации, позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале. В сомнительных случаях необходимо использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата.

При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (30 - 40 · 10·⁹/л) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.

Диагностика

Весьма эффективным диагностическим методом является термография, а также УЗИ в сосудистом режиме, позволяющие установить характерные изменения на ранних этапах заболевания. В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие костной тропностью (технеций). Использование ядерно–магнитно–резонансной томографии (МРТ) в диагностике остеомиелита является перспективным и надежным методом: уже на 4–6 день на снимках видны те изменения, которые на рентгенограммах видны на 14–15 день.

Первый рентгенологический признак ОГО длинных трубчатых костей: рядом с тенью коркового слоя диафиза или метафиза определяется периостит в виде тонкой линейной пластинки, идущей вдоль кости.

Длина периостита зависит от степени отслойки надкостницы экссудатом. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная - при метафизарном и еще менее выраженная - при эпифизарном. Рентгенологические изменения в костях появляются приблизительно через 2–4 недели от начала заболевания. В толще коркового слоя или губчатом веществе метафиза начинают выделяться отдельные светлые очаги разрушения, которые, сливаясь, проявляются рентгенологически остеопорозом. Кость становится прозрачной, трабекулярная сеть широкопетлистой, корковый слой истончен.

Наряду с процессами разрушения выявляются и признаки образования новой кости: появляется утолщение кортикального слоя за счет измененного периоста. При длительном течении заболевания на рентгенограмме преобладают признаки остеосклероза. С переходом острого остеомиелита в хронический на рентгенограммах через 3 – 6 мес выявляются полости, заполненные секвестрами, и значительное утолщение костной ткани.

Лечение

Лечение проводится в соответствии с принципами терапии гнойной хирургической инфекции. При поступлении ребенка в стационар в первую очередь осуществляют детоксикационные мероприятия – внутривенное введение растворов 10% глюкозы, транфузию плазмы, альбумина. С первого дня заболевания начинают введение витаминов группы С и В. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, антигистаминные препараты. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин, а также неспецифические иммуномодуляторы.

При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, КЩР и функцию мочевыделительной системы. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма. При тяжелых формах заболевания, когда наступает угнетение функции коры надпочечников, возможно применение гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон) коротким курсом (7 дней). Внутривенные капельные вливания продолжают в течение нескольких дней до ликвидации явлений интоксикации, уменьшения температурной реакции, улучшения аппетита ребенка. Эффективными современными методами детоксикации при септическом течении гнойной инфекции являются гемосорбция и плазмоферез.

Антибактериальная терапия является одним из основных методов лечения ОГО. При первом назначении антибиотиков детям следует отдать предпочтение препаратам широкого спектра действия для внутривенного введения вместе с внутрикостным применением сочетаемых антибиотиков. В дальнейшем антибиотики назначают в соответствии с чувствительностью микрофлоры очага поражения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолитическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин), в возрастной дозировке сроком на 2-3 нед.

В ранние сроки развития ОГО, когда нет четких указаний на локализацию гнойно-деструктивного процесса, наиболее эффективным диагностическим и лечебным методом является проведениемикроостеоперфорации с применением оригинального устройства (Пункционный инструмент, 1980. Боков Н.Ф. и соавт.),

Манипуляция проводится под общим наркозом, с учетом преморбидного фона. Устройством, соединенным с электродрелью проводят последовательную перфорацию мягких и костной тканей, и проникают в костно-мозговой канал. Размер иглы для микроостеоперфорации зависит от локализации процесса и толщины мягких тканей ребенка. Это малотравматичное хирургическое пособие позволяет:

• измерить внутрикостное давление,
• визуально оценить содержимое костномозгового канала,
• выполнить забор пунктата для его морфологического и цитологического исследований,
• обеспечить проточное промывание костно–мозгового канала
• выполнить внутрикостное введение антибиотиков.

После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает полностью. Микроостеоперфорация – единственная манипуляция на костях, целесообразная при ОГО.

Иммобилизация конечности при остеомиелите является обязательной и неотъемлемой частью лечения. При иммобилизации создается относительно полный покой конечности, что уменьшает боль, предупреждает патологические переломы пораженной конечности и возможное образование контрактур. В настоящее время при поражении нижних конечностей применяется шина Белера (двойной экстензионный аппарат), а при верхних – косыночная повязка.

Осложнения, возникающие при ОГО, зависят от формы заболевания, иммунобиологической реактивности организма, а также от сроков оказания врачебной квалифицированной помощи. Наиболее тяжелыми осложнениями являются метастазирование инфекции и возникновение гнойных очагов в других органах (абсцедирующая пневмония, перикардит, пиелонефрит и др.). Серьезным осложнением метафизарных и диафизарных остеомиелитов являются патологические переломы, возникающие самопроизвольно или под влиянием незначительного усилия.

При распространении процесса с метафиза на эпифиз,а затем на сустав возможны осложнения, характерные для эпифизарных остеомиелитов (укорочение конечности, артриты, патологические вывихи, стойкие контрактуры и др.). В ряде случаев острый процесс при остеомиелите стихает и переходит в хроническую стадию. Это чаще всего развивается при обширных поражениях, а также в запущенных случаях, когда медицинская помощь оказана поздно или нерационально.

Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.

Опубликовал Константин Моканов

Острый остеомиелит > Клинические протоколы МЗ РК

В случаях поздней диагностики остеомиелита выраженные деструктивные изменения в костной ткани, очаги сниженного кровотока и некроза создают благоприятные условия для размножения анаэробных микроорганизмов. При этом в комплекс антибактериальной терапии дополнительно включают активные в отношении анаэробов препараты группы метронидазола (флагил, трихопол) из расчета 7,5 мг/кг 3 раза в сутки.

Хирургическое вмешательство

Общие принципы лечения острого гематогенного остеомиелита такие же, как при других гнойно-септических заболеваниях: воздействие на очаг, на возбудителя болезни и повышение общей сопротивляемости организма. Применяют различные варианты декомпрессивной перфорации кости в 2-3 участках с целью вскрытия и дренирования костномозгового канала. Устранение повышенного внутрикостного давления предотвращает дальнейший некроз кости, способствует прекращению болей и улучшению общего состояния больного. Внутрикостные промывания через перфоративные отверстия различными растворами (например, изотоническим раствором хлорида натрия с протеолитическими ферментами и антибиотиками) обеспечивают более быстрое и полное удаление гноя и других продуктов распада из кости, что создает условия для ускорения восстановительных процессов и уменьшает.

Общий стандарт оперативного лечения больных хроническим гематогенным остеомиелитом должен включить следующие действия:

- Удалить нежизнеспособные мягкотканевые структуры.

- Выделить кость на всем протяжении предполагаемого объема резекции.

- Резекция кости по уровню макроскопически здоровой ткани.

- Трепанационная и внутрикостная резекция на всем протяжении очага поражения, обеспечивающие возможность полной некрэктомии метаэпифизарной зоны и вскрытия свободных отделов костномозгового канала.

- В большинстве случаев между костью и зашитой раной мягких тканей необходимо установить аспирационно-промывную систему.

- При значительной инфильтрации, экземе, индурации мягких тканей, оголении кости и не убежденности в полноценности некрэктомии рану мягких тканей зашивать не следует.

Фиксация приемлема в случаях угрозы перелома длинных трубчатых костей и нестабильности при спондилитах; способы фиксации индивидуальны, от гипса до накостных и внеочаговых пластин и конструкций.

Развитие послеоперационной лихорадки септического характера является поводом к ревизии операционной раны.

Нагноение раны и переход ее в свищ - рассматривать, как обоснованное показание к повторной операции.

Профилактические мероприятия

Профилактика хронического остеомиелита во многом зависит от рационального лечения заболевания в острой стадии. Локализовать гнойное воспаление, не допустить некротических изменений в костной ткани, что приводит в последующем к секвестрации, т.е. к хроническому остеомиелиту, можно при ранней госпитализации больного в хирургический стационар.

Важнейшим моментом в профилактике хронического гематогенного остеомиелита остаются максимально ранняя диагностика и рано начатое интенсивное лечение острого остеомиелита.

Профилактика травматического остеомиелита состоит в предотвращении вторичного инфицирования ран, в тщательной первичной хирургической обработке ран при открытом переломе костей и в учете показаний и противопоказаний к металлоостеосинтезу.

Предупреждение послеоперационного остеомиелита предусматривает более четкое определение показаний и противопоказаний к операции, профилактику интраоперационного и послеоперационного инфицирования ран.

Число умерших в результате осложнений хронического остеомиелита (преимущественно амилоидоза паренхиматозных органов и последствий малигнизации) тоже невелико, хотя в поздние сроки болезни амилоидоз внутренних органов встречается чаще. Выздоровление больного, полное восстановление функции опорно-двигательного аппарата всецело зависят от эффективности лечения. Можно утверждать, что только при хирургическом лечении хронического остеомиелита удается достичь выздоровления.

Дальнейшее ведение

После заживления раны или возможности перевязок в амбулаторных условиях, больной выписывается на дальнейшее амбулаторное лечение.

Реабилитация после перенесѐнного остеомиелита, особенно если для его лечения была необходима операция, долгий и кропотливый процесс. Реабилитацию можно разделить на три этапа – медицинская, социальная и профессиональная.

Медицинская реабилитация должна быть направлена не только на прямое медикаментозное лечение организма, но и на психологическую подготовку пациента к будущей жизни.

Социальная или бытовая реабилитация заключается в том, чтобы человек как можно быстрее адаптировался к простой бытовой жизни, то есть заново научился сам за собой ухаживать и самостоятельно пользоваться элементарной бытовой техникой.

Главная цель профессиональной реабилитации - добиться того, чтобы человек как можно быстрее смог вернуться к общественно полезному труду. Чем короче будет временной отрезок между медицинской и профессиональной реабилитациями, тем лучше. По этой причине рекомендуется даже в течение процесса лечения по возможности заниматься своей основной деятельностью, чтобы максимально сохранить навыки работы.

Индикаторы эффективности лечения и безопасности методов диагностики и лечения:

Критериями эффективности лечения служат следующие показатели:

1. Динамика клинического улучшения.

2. Длительность гипертермии.

3. Динамика улучшения показателей клинических анализов крови.

4. Динамика внутрикостного давления (для острого гематогенного остеомиелита).

5. Динамика изменений цито- и бактериологических показателей.

6. Динамика рентгенологических изменений.

Этап заканчивается в связи с улучшением с нормализацией основных показателей общего анализа крови, температуры тела, инструментальных методов исследования (на рентгенограммах отмечается стойкое улучшение структуры кости, иногда наличие небольшой костной полости при отсутствии очагов костной деструкции).

Острый остеомиелит - причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый остеомиелит – острое гнойное воспаление, при котором поражаются все элементы кости: надкостница, собственно кость и костный мозг. Обычно в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани. Причиной развития может стать проникновение гноеродных микробов гематогенно (через кровь) или контактно (через рану либо через воспаленные ткани). Проявляется болью, отеком и гиперемией, а также общими признаками воспаления: слабостью, разбитостью, лихорадкой, ознобами и головной болью. Диагноз выставляется на основании симптомов и данных рентгенографии. Лечение чаще хирургическое, проводится на фоне антибиотикотерапии.

Общие сведения

Острый остеомиелит (от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) – острый гнойный процесс в костях. «Остеомиелит» - исторически сложившийся термин, недостаточно точно отражающий сущность заболевания. Он был введен Рейно в 1831 году и в переводе означает «воспаление костного мозга», однако в клинической практике такой изолированный процесс практически не встречается. В наши дни в травматологии под остеомиелитом понимают воспаление не только костного мозга, но и других элементов кости (надкостницы и собственно костной ткани).

В большинстве случаев возбудителями заболевания являются стафилококки, реже – пневмококки и стрептококки. Возможно существование микробных ассоциаций с синегнойной палочкой, кишечной палочкой или вульгарным протеем. В отдельных случаях в посевах определяются клебсиеллы. Симптомы и течение острого остеомиелита зависят от множества факторов: способа инфицирования, состояния организма, возраста больного, наличия хронических заболеваний и интоксикаций и т. д. Исходом становится выздоровление или хронизация процесса (развитие хронического остеомиелита). Лечение острого остеомиелита осуществляют травматологи.

Острый остеомиелит

Патогенез и классификация

В зависимости от способа проникновения инфекции выделяют эндогенный и экзогенный острый остеомиелит. При эндогенном (гематогенном) остеомиелите инфекция проникает в кость через кровь из первичного очага, расположенного в области лимфоидного глоточного кольца, слизистых носоглотки и полости рта, очага латентной инфекции (панариций, фурункул, пиодермия), раны на коже, потертости или опрелости (у младенцев). Данная форма болезни развивается у детей, что обусловлено особенностями кровоснабжения костей в детском возрасте.

Факторами, способствующими развитию острого гематогенного остеомиелита, являются вирусные инфекции, острые и хронические воспалительные заболевания, переохлаждение, несбалансированное питание, гиповитаминозы и другие состояния, сопровождающиеся снижением сопротивляемости организма. Определенную роль могут играть травмы с повреждением надкостницы или костной ткани. Некоторые исследователи (например, Дерижанов) считают, что гематогенный остеомиелит возникает на фоне аллергической реакции замедленного типа вследствие сенсибилизации организма латентной бактериальной флорой. Существует также нервно-рефлекторная теория (Торонец и Еланский), согласно которой развитие остеомиелита в значительной степени обусловлено нарушением нервной регуляции тонуса внутрикостных сосудов и возникновением продолжительного спазма, создающего благоприятные условия для «оседания» микробов в костной ткани.

Все остальные формы острого остеомиелита (посттравматический, огнестрельный, послеоперационный и контактный) являются экзогенными. При этих формах заболевания инфекция проникает в кость либо непосредственно из внешней среды, либо из инфицированных окружающих мягких тканей. Особенностью экзогенного острого остеомиелита является распространение гнойного воспаления на все элементы кости без предшествующего образования первичного воспалительного очага в костном мозге.

Острый гематогенный остеомиелит

Развивается преимущественно в детском возрасте, при этом в 30% случаев симптомы появляются у детей младше 1 года. Чаще поражаются длинные трубчатые кости, реже – короткие и плоские. Возможно также одновременное образование нескольких гнойных очагов в разных костях. Выделяют три формы заболевания: токсическую (адинамическую), местную и септико-пиемическую. Для септико-пиемической формы острого остеомиелита характерны острое начало с подъемом температуры до фебрильных цифр и выраженной интоксикацией, ознобы, повторная рвота и головные боли. Возможны нарушения сознания, бред и гемолитическая желтуха. Общее состояние тяжелое. В течение двух суток с начала заболевания возникают интенсивные боли в кости с четкой локализацией, пораженная конечность занимает вынужденное положение, активные движения становятся невозможными. В области поражения выявляется нарастающий отек, гиперемия, гипертермия и напряжение кожи. Нередко отмечается появление венозного рисунка. В близлежащем суставе может развиться артрит.

Местная форма гематогенного острого остеомиелита протекает относительно благоприятно. Преобладают симптомы местного воспаления, общее состояние страдает незначительно. Для токсической формы заболевания характерно молниеносное развитие с преобладанием общей симптоматики. В первые сутки возникает значительное повышение температуры, снижение АД, менингеальные симптомы, судороги и потеря сознания. Быстро развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. При этом местные симптомы отсутствуют или слабо выражены, что затрудняет своевременную постановку диагноза и назначение адекватной терапии.

Рентгенологические признаки при всех формах гематогенного острого остеомиелита становятся заметными к концу 1-2 недели заболевания, у младенцев – на 4-5 сутки. На ранних стадиях определяется утолщение надкостницы, смазанность контуров кости, наличие участков уплотнения и разряжения. В последующем выявляются секвестры (очаги разрушения костной ткани), окруженные зоной уплотнения и утолщения кости. При необходимости для уточнения диагноза могут назначаться УЗИ, КТ и МРТ пораженного сегмента.

Лечение комплексное, включает в себя антибиотикотерапию, иммобилизацию конечности, дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, десенсибилизацию, антиоксидантную терапию, коррекцию обмена, биостимуляцию, анаболические гормоны, витаминотерапию и детоксикацию с использованием лазерного облучения крови (ВЛОК), УФО крови, плазмофереза и гемосорбции. На фоне консервативных мероприятий производится оперативное лечение. У детей младшего возраста осуществляют вскрытие флегмоны. У подростков вскрытие гнойного очага дополняют множественной остеоперфорацией. В отверстия устанавливают трубки для внутрикостного введения антисептиков и антибиотиков. По показаниям выполняют секвестрэктомию или поднадкостничную резекцию. В послеоперационном периоде осуществляют иммобилизацию конечности и продолжают комплексную консервативную терапию.

Травматический и контактный острый остеомиелит

Травматический острый остеомиелит является осложнением открытых переломов, огнестрельных ранений и ортопедических операций. Возникает в течение 2-3 недель после травмы или оперативного вмешательства. В патогенезе посттравматического остеомиелита ведущую роль играет соблюдение правил асептики и антисептики в ходе хирургического вмешательства и последующей обработки послеоперационной раны. Определенное значение имеет и состояние организма пациента. Вероятность развития острого остеомиелита при открытых переломах и огнестрельных ранениях напрямую зависит от таких факторов, как степень разрушения тканей, интенсивность микробного загрязнения, вирулентность инфекции, выраженность нарушений местного кровообращения, а также особенности реакции организма на травматическое воздействие.

Для посттравматического остеомиелита характерны как общие, так и местные симптомы. Возникает тяжелая интоксикация, выраженная разбитость и слабость, ознобы, тошнота и головная боль. Температура повышается до фебрильных цифр. Местные симптомы, как правило, появляются через 5-7 суток после возникновения общей симптоматики. В области повреждения отмечаются резкая болезненность, отек, гиперемия и местная гипертермия. Из раны выделяется значительное количество гноя.

Лечение острого остеомиелита хирургическое. Оперативные вмешательства выполняются на фоне комплексной консервативной терапии (основные методы лечения – как при остром гематогенном остеомиелите). Для улучшения оттока гнойного содержимого с раны снимают швы, раскрывают затеки. Удаляют некротизированные костные отломки и гнойные грануляции, выполняют секвестрэктомию. Осуществляют промывание и дренирование. Вопросы об иммобилизации фрагментов решают индивидуально. Обычно используют скелетное вытяжение, при возможности наложения аппарата Илизарова проводят внеочаговый остеосинтез.

Острый контактный остеомиелит развивается при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. Возникает при длительно текущих гнойных процессах: обширных ранах (особенно – волосистой части головы), панарициях и т. д. Проявляется усилением локальной болезненности, увеличением отека и образованием свищей. Лечение комплексное – хирургические вмешательства на фоне антибиотикотерапии и других консервативных мероприятий. Производится вскрытие гнойных очагов и удаление омертвевших тканей с последующим дренированием. При поражении всех тканей пальца может потребоваться ампутация.

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ

ОСТРЫЙ ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ У ДЕТЕЙ

Костно-суставная инфекция является довольно распространенной патологией у детей. Ее проявления различны и зависят от локализации, патогенности микроорганизма, реактивности организма, стадии воспалительного процесса. Для эффективного лечения и предотвращения многих тяжелейших осложнений, которые сопутствуют этой патологии, большое значение имеет ранний диагноз. Поэтому необходимы фундаментальные знания об особенностях анатомической структуры костей

взависимости от возраста детей, о механизмах проникновения микроорганизмов в костные и хрящевые структуры и патогенезе развития воспалительного процесса в кости.

Термин «остеомиелит», предложенный Nelaton в 1844 г., означает воспаление костного мозга и кости, а в некоторых случаях и мягких тканей. Остеомиелит относят к бактериальным инфекциям, хотя в воспалительном процессе могут принимать участие грибки, вирусы. Известны три основных пути заражения костей и суставов:

1)гематогенное распространение инфекции через кровоток, который зависит от анатомии сосудов;

2)от смежного источника инфекции в мягких тканях, так называемый контактный путь;

3)непосредственная имплантация инфекции, например при пункции, и по-слеоперационная инфекция в ортопедической хирургии.

Сосудистая анатомия костей

Вдлинных трубчатых костях одна или две питающих артерии проникают через кортикальный слой в диафиз и делятся на восходящую и нисходящую ветви. По мере приближения к метафизам они многократно разветвляются, превращаясь во множество тонких канальцев, которые объединяются в метафизарные и эпифизарные артерии. Метафизарные артерии являются как бы продолжением питающей артерии, а эпифизарные берут начало из периартикулярных сосудистых аркад. Артерии внутри кости образуют множество кортикальных ветвей, которые анастомозируют через фолькмановские и гаверсовы каналы с артериями надкостницы. Артерии, в свою очередь, начинаются из ближайших мышц и мягких тканей. Таким образом, длинная трубчатая кость получает питание из периостальной и медуллярной систем кровообращения. Считают, что периостальные сосуды снабжают внешнюю 1/3 кортекса, а медуллярные сосуды — 2/3 коры. Вклад каждой из них в питание кости зависит от возраста ребенка. Обильные анастомозы между двумя системами способствуют центробежному и центростремительному кровотоку. Центральные артериолы сообщаются с тонкостенными венозными синусами, которые соединяются с венами. Повторяя путь питающих артерий, вены все больше увеличиваются в диаметре и покидают кость. Периостальные и питающие сосуды имеют значение для кровоснабжения крупных плоских костей (лопатка, кости таза),

вто время как губчатые (пяточная и др.) кровоснабжаются преимущественно

из надкостницы. Хрящи снабжаются из сосудов капсулы сустава, переходящих в сосуды синовиальной оболочки.

От рождения до первого года жизни у детей сохраняется эмбриональное кровообращение в длинных трубчатых костях, т. е. через сосудистые щели в зоне роста метафиз и эпифиз имеют общее кровоснабжение. Этим можно объяснить частую эпифизарную и хрящевую инфекцию у младенцев.

У детей от первого года жизни до периода исчезновения зон роста последние представляют собой барьер, через который сосуды не проходят. У взрослых зоны роста рассасываются, метафаз и эпифиз имеют общее кровообращение, поэтому для гематогенного остеомиелита этой группы больных характерно поражение суставов (рис. 1).

Рис. 1.

Распространение инфекции из первичного фокуса (метафиза) в зависимости от возраста пациента:

а– у детей в возрасте до года жизни; б – у детей от 1 года до 15 лет; в –

увзрослых

Этиология и патогенез

К настоящему времени установлено, что возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм. По нашим данным, в 86,4–92,8% случаев возбудителем заболевания является стафилококк, за ним следуют кишечная палочка, клебсиеллы и др.

В 1894 г. Лексер предложил эмболическую теорию патогенеза, согласно которой он является следствием септикопиемии. Бактериальный эмбол током крови переносится в кость и оседает в одном из концевых сосудов. Оседанию эмбола способствуют узость концевых артерий и замедление кровотока в них. Осевший бактериальный эмбол является причиной развития гнойного очага в кости.

Аллергическую теорию предложил С. М. Дерижанов. Согласно его теории, острый гематогенный остеомиелит может развиться только в сенсибилизированном организме при наличии «дремлющей инфекции».

Сенсибилизация происходит при инфекционных и гнойных заболеваниях, всасывании продуктов распада и др. Неспецифическими раздражителями могут быть самые разнообразные воздействия экзогенного и эндогенного характера (травма, холод и др.).

Детальное исследование сосудистой сети метафизов, проведенное зарубежными авторами, дает более полное представление о специфической локализации инфекции в кости. Капиллярные ответвления a. nutricia образуют острые петли вблизи метафизарных зон роста и вступают в систему больших синусоидальных вен с медленным кровотоком, соединенных с венозной сетью медуллярной полости. Повышенная подверженность данной сосудистой сети гематогенной инфекции подтверждена в исследованиях на молодых кроликах. После инъекции культуры стафилококка через 1–6 ч стафилококки были обнаружены в синусоидах метафиза и диафиза, а также в печени и селезенке. Через 24 ч они были поглощены фагоцитами везде, за исключением метафиза. Неспособность метафиза справиться с инфекцией объясняется несколькими факторами:

1)восходящая петля метафизарного капилляра (артериола) не имеет фагоцитарных клеток, а нисходящая петля синусоидальной структуры (венула) содержит функционально неактивные фагоцитарные элементы;

2)в то время как диаметр восходящей петли равняется 8 нм, диаметр нисходящей – 15–60 нм. Таким образом, кровоток в последних значительно замедлен и турбулентный;

3)капиллярные петли в области метафиза являются неанастомозными ответвлениями a. nutricia, и любая их непроходимость (бактериальный рост или микротромбы) ведет к небольшим зонам аваскулярного некроза.

На основании вышеприведенных данных можно объяснить локализацию и проявления остеомиелита у детей.

П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я. Воспалительный процесс начинается в метафизе в виде гиперемии, отека и воспалительной инфильтрации. В результате образуются тромбы в сосудах, абсцессы. Костная ткань плотная, гной под давлением распространяется по гаверсовым

ифолькмановским каналам под надкостницу, по костномозговому каналу, вызывая флегмону костного мозга и субпериостальную флегмону. Воспалительный процесс распространяется как вдоль кости, так и в поперечном направлении. Известным барьером является эпифизарный хрящ, обладающий большой устойчивостью к инфекции. У детей до 1 года воспаление по сосудам переходит на эпифиз.

Гнойное воспаление быстро достигает наружной поверхности кортекса,

иразвивается абсцесс, который приподнимает надкостницу и разрушает периостальное кровоснабжение (рис. 2, рис. 3). Инфекция может проникнуть в периостальную мембрану, переходя на прилежащие мягкие ткани с образованием единичных или множественных абсцессов. Обструкция сосудов может вызвать кортикальный некроз и секвестрацию. Проникновение инфекции в сустав при остром гематогенном остеомиелите

происходит следующим образом. У детей старше 1 года при аномалиях прикрепления суставной капсулы (вне хрящевой зоны роста) гной проникает через кортикальный слой кости, у новорожденных и младенцев, а также у взрослых – через эпифиз.

Рис. 2.

Сдавление и обструкция сосудов кости гнойным экссудатом

Рис. 3.

Схема распространения гнойного экссудата по проксимальному метафизу большеберцовой кости

При лечении инфекции, включая и хирургическую декомпрессию, имеет место репаративная регенерация – образуется новая кость в виде кортикального утолщения. Остеокластическая активность на границе здоровой и мертвой кости может вызвать резорбцию фрагментов некрозной ткани. Костномозговой канал заполняется грануляционной тканью, которая позднее замещается фиброзными элементами.

Наиболее популярным является деление острого гематогенного остеомиелита по Т. П. Краснобаеву:

1)токсический, или адинамический;

2)септико-пиемический, или тяжелый;

3)местный, или легкий.

Хронический гематогенный остеомиелит делят на первичнохронический и вторично-хронический. К первично-хроническому остеомиелиту относят местный диффузный (или антибиотический) абсцесс, внутрикостный, склерозирующий и альбуминозный. Самая частая форма вторично-хронического остеомиелита наблюдается при безуспешном лечении острой формы заболевания.

Острый гематогенный остеомиелит у детей младшего возраста

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. У новорожденных и детей первого года жизни гематогенный остеомиелит обычно характеризуется бурным развитием воспалительного процесса, ухудшением общего состояния, появлением гнойных метастазов. Однако в последние годы заболевание все чаще проявляется стертыми клиническими признаками, особенно на фоне антибиотикотерапии.

Начало заболевания характеризуется беспокойным поведением ребенка, отсутствием аппетита, бледностью кожного покрова, повышением температуры. Одновременно или спустя небольшой промежуток времени появляется локальная симптоматика: ребенок щадит больную конечность (симптом псевдопаралича), наблюдаются ограничение подвижности в суставе, болевая реакция на пассивные движения, отек, иногда сосудистый рисунок. Через 2–3 сут все перечисленные симптомы становятся более выраженными. Отек с области сустава распространяется на всю конечность,

асерозный выпот в суставе становится гнойным.

Ди ф ф е р е н ц и а л ь н а я д и а г н о с т и к а у н о в о р о ж д е н- н ы х и г р у д н ы х д е т е й. При гнойно-воспалительных заболеваниях мягких тканей (флегмона, абсцессы) отсутствуют явления псевдопаралича конечности, слабее выражены болевая реакция и контрактура. Флегмоны чаще всего локализуются в области диафиза. Труднее всего дифференцировать флегмону в области тазобедренного сустава. В этих случаях правильный диагноз можно поставить только после вскрытия флегмоны.

Родовая травма у новорожденных, поднадкостничный перелом костей могут сопровождаться повышением температуры, ухудшением общего состояния. В месте травмы болезненность и нарушение функции не прогрессируют, а уменьшаются в процессе наблюдения. Диагноз уточняют с помощью рентгенограммы.

Туберкулез длинных трубчатых костей у детей грудного возраста может проявляться повышенной температурой и локальной болезненностью. Анамнез заболевания длительный. Функция конечности сохранена, но наблюдаются атрофия мягких тканей и увеличение сустава в объеме. При прорыве туберкулезного очага в сустав клинически очень трудно отличить заболевание от эпифизарного остеомиелита. В этом случае диагноз помогает уточнить бактериологическое исследование пунктата.

Врожденный сифилис проявляется утолщением суставных концов костей, болезненностью и ограничением движений в конечностях. Рентгенологически определяются периостит, эпифизеолиз. Общее состояние ребенка не страдает. Окончательно поставить диагноз помогает реакция Вассермана.

При атипичном течении полиомиелит может сопровождаться повышенной температурой, отсутствием движений в конечностях, болезненностью при пальпации. Болезненность связана с гиперестезией кожи. При исследовании крови обнаруживают лейкопению.

У детей старшего возраста острый гематогенный остеомиелит необходимо дифференцировать с ревматизмом, нагноившейся гематомой, лимфаденитом, костными опухолями, кортикальным гиперостозом, костным туберкулезом.

Предвестниками ревматизма являются боль в суставах, которая носит «летучий» характер, повышенная потливость ладоней и стоп, а также отек, локализующийся в области сустава и очень редко за его пределами. При пальпации отмечается гиперестезия кожи, область метафиза безболезненна. Прогрессируют изменения со стороны сердца: тоны приглушены, нечеткий первый тон. Диагноз уточняют с помощью специальных лабораторных исследований.

Нагноившаяся гематома проявляется высокой температурой, интоксикацией, болью в конечности, отеком. Однако боль локализуется в области диафиза, пассивные и активные движения в суставах сохранены. Окончательный диагноз ставится при пункции (гной с темными сгустками).

Лимфадениты подмышечные и паховые сопровождаются резкой болью, ограничением функции, отеком, повышением температуры. При внимательном осмотре очень часто можно обнаружить причину – инфицированную рану, мозоль, картину лимфангоита, увеличенные лимфоузлы.

Костные опухоли (саркомы и др.) проявляются постоянной и сильной болью в конечности, отечностью, венозным рисунком, а иногда и повышенной температурой, интоксикацией. Однако при остеогенной саркоме на рентгенограмме наблюдаются игольчатые разрастания в области надкостницы метафиза, дефект костной ткани, отсутствие секвестрации. При саркоме Юинга утолщается и диафиз, опухоль располагается как бы поднадкостнично. Метастазы обнаруживаются редко, при пункции гной отсутствует. С большой достоверностью диагноз подтверждает биопсия.

Кортикальный гиперостоз характеризуется повышением температуры, болью в конечности. Однако, в отличие от остеомиелита, поражение бывает множественным. Болезненность определяется по всей конечности, а припухлость – чаще всего в области диафиза. На рентгенограмме обнаруживают гиперостоз и остеосклероз костей с деформациями и сужением костномозгового канала.

Острый гематогенный остеомиелит у детей старшего возраста

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а. Заболевание начинается внезапно, без предвестников, с повышения температуры до 39–40 °C. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности (в метафизе трубчатой кости, в теле плоской кости), которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боль бывает настолько сильная, что заставляет ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна. При объективном осмотре в начальной стадии заболевания обращает на себя внимание контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление боли при пассивных движениях в нем. При легкой пальпации и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза. Через двое суток, а в отдельных случаях несколько ранее, появляется отек мягких тканей, свидетельствующий о распространении инфекции поднадкостнично и по костномозговому каналу. На 4–6-е сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. В более поздние сроки наблюдается отек всей конечности.

При септико-пиемической и токсико-септической формах заболевания из-за нарастающей интоксикации больше всего страдает общее состояние. Начавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания. Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоковое легкое». Кожа на вид мраморная, пятнистая, с геморрагической сыпью. Резко снижаются АД и диурез. Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Сложнее всего выявить локализацию остеомиелитического очага в костях, образующих тазобедренный сустав. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедренной кости, тела подвздошной, лонной и седалищной костей клинические проявления бывают довольно схожими. Для всех указанных локализаций характерна сильная боль в бедре, распространяющаяся на коленный сустав, высокая температура до 39,5 °C. Очень важно отметить положение конечности. При поражении проксимального метафиза бедра конечность находится в положении умеренного сгибания и отведения. Если остеомиелитический очаг локализуется в костях, образующих вертлужную впадину, рано отмечаются выраженная сгибательная контрактура, отведение бедра и ротация его кнаружи. Воспалительный процесс быстро переходит на тазобедренный сустав, поэтому при пальпации обнаруживаются болезненные точки в верхнем углу скарповского треугольника, в средней точке между передневерхней остью и большим вертелом. Отек мягких тканей в области сустава появляется сравнительно поздно (на 5–7-е сутки) и проявляется сглаженностью паховой и ягодичной складок, увеличением в объеме верхней трети бедра. В этот период могут определяться септические метастазы в легких. При пункции сустава по передней или боковой поверхности можно получить гной. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить

сужение суставной щели, дистензионный вывих или подвывих головки бедра.

Д и а г н о с т и к а. Цитологическое исследование костного мозга служит методом ранней диагностики. У больного с подозрением на острый гематогенный остеомиелит производят пункцию метафиза, плоской кости с помощью иглы (типа иглы Кассирского) с мандреном. После извлечения мандрена каплю пунктата помещают на предметное стекло и делают тонкий мазок. Через 5 мин сухой мазок фиксируют метиловым спиртом и производят окрашивание по Романовскому–Гимза в течение 20–40 мин. После этого мазок исследуют под микроскопом с иммерсией при увеличении в 630–900 раз. При остром гематогенном остеомиелите уже через сутки от начала заболевания наблюдаются скопление клеток, фагоцитоз, дегенерация ядер и цитоплазмы. В более поздние сроки увеличивается степень дегенерации, наблюдается скопление микрофлоры вне клеток (рис. 4).

Рис. 4. Цитологическая картина костного мозга:

а – до 1 суток от начала заболевания; б – в более поздний срок

Цитологическую картину костного мозга можно получить через 1 ч с момента исследования. Полученная картина с большой достоверностью подтверждает или исключает диагноз. Бактериологический диагноз и бактериограмму можно получить через 1–2 сут.

Таким образом, цитологическое исследование костного мозга метафизов или плоских костей технически просто выполнимо в любом хирургическом или соматическом стационаре. В отличие от других методов, оно обладает высокой достоверностью, позволяет поставить диагноз в начальный период заболевания и оценить тяжесть воспаления в кости, а кроме того, цитологическое исследование представляет большую ценность при дифференциальной диагностике поражения костей предплечья, голени, области тазобедренного и локтевого суставов.

Л е ч е н и е. По нашему мнению, рациональными методами лечения острого гематогенного остеомиелита являются пункция кости в месте воспаления и максимальное отсасывание костного мозга с целью

декомпрессии, парентеральное введение антибиотиков, применение лазеротерапии для улучшения микроциркуляции в очаге поражения.

Хирургическая операция показана в случае позднего поступления больного, когда имеются внутрикостный абсцесс, флегмона костного мозга, поднадкостничная флегмона. Наибольший эффект оказывает дренирование пораженного сегмента перфорированным дренажом с использованием в послеоперационном периоде постоянного промывания свободным током промывной жидкости.

Методика (рис. 5). На уровне метафиза длинной трубчатой кости через небольшой разрез мягких тканей накладывают под углом 45° фрезевое отверстие диаметром 4 мм. Второй разрез и фрезевое отверстие делают в области диафиза или противоположного метафиза, в зависимости от распространения инфекции по костномозговому каналу. Через фрезевые отверстия путем промывания удаляют измененный костный мозг, сгустки фибрина, гной. В одно из фрезевых отверстий вводят гибкий зонд с оливой и выводят его через другое отверстие. К оливе фиксируют шелковую нить и зонд извлекают. По нити проводят трубку с боковыми отверстиями на уровне внутренней поверхности кости. Концы трубки выводят на кожу через отдельные проколы, а раны над фрезевыми отверстиями ушивают наглухо. Диаметр трубки промывного дренажа должен соответствовать диаметру фрезевых отверстий. К трубке подключают раствор Рингера и осуществляют беспрерывное промывание в течение 6–12 сут со скоростью 60 капель в минуту, или 3 л/сут. После стойкой нормализации температуры, исчезновения отека конечности, при отсутствии осадка в промывной жидкости закрытый лаваж прекращают. Такой же дренаж ставят при выявлении субпериостальной флегмоны. При остром гематогенном остеомиелите шейки бедра или плоской кости кортикальную пластинку снимают (достигая тем самым декомпрессии кости), укладывают перфорированный дренаж, рану ушивают. На короткой кости производят продольную трепанацию, помещают дренаж и рану ушивают.

Схематическое изображение операции закрытого промывного дренажа со свободным током промывной жидкости на большеберцовой кости.

А— наложение фрезевых отверстий в зоне поражения кости; Б — удаление гноя и измененного костного мозга струей жидкости; В — проведение

гибкого зонда через фрезевые отверстия и костномозговой канал, фиксация к зонду нити; Г —- проведение перфорированного дренажа через пораженный сегмент большеберцовой кости; Д - операция при тотальном поражении большеберцовой кости

Рентгенологическая картина деструкции кости выявляется через 2–3 недели. Однако начальные и небольшие рентгенологические изменения в мягких тканях могут проявиться в течение 3 сут с момента бактериального заражения кости. Опухоль мягких тканей в области метафиза может быть первым и наиболее важным рентгенологическим признаком. Сосудистые нарушения и отек не позволяют определить характер изменений костных структур в этой области. Несколько дней спустя можно заметить опухолевидное увеличение мышц и сглаженность контуров мягких тканей. Глубокие мышцы и мягкие ткани поражаются первыми, затем следует поражение поверхностных мышц и подкожной клетчатки. Через 2 недели на рентгенограмме видны очаги деструкции, однако они менее выражены, чем при патологоанатомическом исследовании. Очертания метафиза сглаживаются, появляется периостальная реакция. Разрушения прогрессируют как по длине, так и по ширине кости, достигая компактного слоя и надкостницы. У новорожденных эпифиз не окостеневший или частично окостеневший, поэтому рентгенологически распознать его разрушение довольно сложно. Вспомогательным средством диагностики является артрография и пункция сустава.

Гематогенный остеомиелит

Острый гематогенный остеомиелит

Этиология и патогенез

Из первичного очага (фурункулы, карбункулы, панариции, флегмоны, абсцессы, рожа, инфицированные ссадины и раны, кариозные зубы, тонзиллиты, хронические воспалительные процессы в придаточных полостях носа и уха и др.) микроорганизмы попадают в костный мозг через ток крови и при определенных условиях вызывают его воспаление. На развитие остеомиелита влияют анатомо-физиологические особенности кровоснабжения костей у детей; биологические и иммунологические особенности организма; предрасполагающие моменты.

Значение реакции организма на внедрение возбудителя было доказано С.М. Дерижановым (1940), создавшим теорию сенсибилизации. Микроорганизмы, проникшие в кость, проявляют вирулентность лишь тогда, когда обстановка позволяет им размножаться. Остеомиелит развивается в сенсибилизированном организме и протекает по типу гиперергического воспаления.

Кроме сенсибилизации, большое значение имеют и предрасполагающие факторы. К ним относятся травма кости, общее или местное охлаждение, предшествующее инфекции, авитаминоз, общее истощение, которые значительно снижают защитные силы организмы.

Воспалительный процесс развивается сначала в одном или нескольких участках костного мозга, что выражается в гиперемии, отеке, стазе крови в расширенных мелких сосудах с изменением их стенок и выходом через них форменных элементов. Серозно-кровянистый экссудат вскоре становится гнойным и, захватывая все новые участки, переходит во флегмону костного мозга.

Реже воспалительные явления могут начинаться во внутренних слоях надкостницы. В этих случаях серозно-геморрагический выпот, распространяясь по тканевым промежуткам периоста и разрыхляя надкостницу, отделяет ее от кости.

Начавшись в метафизе, остеомиелит у большинства больных быстро распространяется на диафиз или на всю кость. Воспалительный процесс через костные (гаверсовы) канальцы из костного мозга распространяется на корковый слой и надкостницу, а при первоначальной эпифизарной локализации в процесс оказывается вовлеченным сустав. Сустав нередко вовлекается в воспалительный процесс и при метафизарной локализации очага, так как в раннем возрасте суставные сумки плечевого, бедренного и коленного суставов частично прикрепляются к метафизу. Кроме того, несмотря на эпифизарную линию, резистентную к инфекции и защищающую от нее суставы, они могут вовлекаться в воспалительный процесс.

Под влиянием микроорганизмов и их токсинов надкостница утолщается, разрыхляется, ее сосуды переполняются кровью. Скапливающийся серозно-геморрагический экссудат и жидкий гной, проникающий из костного мозга через костные канальцы под надкостницу, отслаивают ее на значительном протяжении (поднадкостничный абсцесс). У детей этому способствует эластичность и рыхлая связь надкостницы с костью.

Поднадкостничный абсцесс перфорирует и разрушает надкостницу, вскоре гной изливается между мышцами, нередко образуя затеки, флегмоны и абсцессы мягких тканей (параоссальная флегмона). Вовлекая в воспалительный процесс кожу, гной прорывается наружу — образуется свищ.

В результате нагноительного процесса в кости и отслоения надкостницы на большем или меньшем протяжении разрушается значительная часть питающих кость сосудов. Кроме того, в них развиваются тромбофлебиты и тромбартерииты, которые наряду с гиперергическим воспалением и воздействием токсинов, выделяемых микроорганизмами и образующихся в результате распада тканей, ведут к омертвению различных участков кости и образованию секвестров. У некоторых больных флегмона костного мозга и отслойка надкостницы на большом протяжении могут вести к изоляции диафиза от надкостницы и эпифизов с нарушением питания диафиза и образованием тотального секвестра. Однако чаще образуются частичные секвестры: кортикальные, или корковые, центральные, или компактные, и проникающие.

Процесс секвестрации продолжается 2 мес и более в зависимости от величины отторгающегося участка кости. Омертвевший кусочек костной ткани не только поддерживает нагноение, но и вызывает реакцию окружающих участков живой ткани. Морфологически воспаление проявляется в виде очагового разрастания грануляционной ткани, способствующей более быстрому распаду секвестра на мелкие отломки под влиянием протеолитических ферментов и их отхождению через свищи. Визуально и рентгенологически отторгшийся секвестр окружен секвестральной полостью, заполненной гноем и продуктами аутолиза костной ткани и отделенной от окружающей живой кости демаркационным валом. Разрушение кости может привести к патологическому перелому.

Параллельно происходит оссифицирующий процесс, который способствует утолщению костных балок. Сливаясь в одну компактную массу, губчатый гной окончательно исчезает, а костномозговая полость облитерируется. Разрастание кости может привести к дополнительному нарушению ее питания и развитию вторичных некрозов, что, по-видимому, является одним из моментов, поддерживающих воспалительный процесс. В резко утолщенной надкостнице и окружающих мягких тканях также возникает остеопластический процесс (оссифицирующий периостит), в результате которого надкостница покрывается ноздреватыми бугристостями, еще более утолщается и спаивается с костью.

Острый гематогенный остеомиелит может протекать в виде сепсиса (часто с образованием множественных пиемических очагов в других костях и органах), в виде локализованной формы с типичным расположением очага и секвестрацией или в виде атипических и стертых форм.

Клиническая картина острого гематогенного остеомиелита

Общее состояние больного становится тяжелым, сознание — спутанным, появляются бред, симптомы раздражения мозговых оболочек, а иногда и судороги. Аппетит исчезает, язык обложен, сухой. Лицо становится бледным, глаза — запавшими, губы и слизистые оболочки — цианотичными, кожа — сухой, с желтушным оттенком, сниженным тургором.

Артериальное давление понижено, тоны сердца глухие, пульс частый, слабого наполнения и, как правило, соответствует температуре. Дыхание учащенное, поверхностное. Иногда обнаруживаются симптомы бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены, болезненны при пальпации. Мочи выделяется мало, в осадке выявляются белок и цилиндры.

Температура в первые дни держится на уровне 39-40 °С, по мере развития нагноения становится ремиттирующей с большими колебаниями на протяжении суток.

Число лейкоцитов достигает 15—20,0х10⁹/л и даже 30,0х10⁹/л. Отмечаются сдвиг лейкоцитарной формулы, снижение числа эозинофилов и моноцитов. Нарастает анемия (снижение содержания гемоглобина в тяжелых случаях до 20,0 г/л и эритроцитов до 2,5—Зх10¹²/л). С первых дней заболевания появляется строго локализованная рвущая, сверлящая, распирающая боль в пораженной конечности. Больные, особенно дети, при малейших движениях пораженной конечностью, толчках кровати, перекладывании нередко кричат от сильной боли. Чтобы уменьшить боль, они лежат совершенно неподвижно.

При расположении очага вблизи сустава конечность вследствие рефлекторного сокращения мышц принимает полусогнутое положение.

В связи с глубоким расположением очага видимые местные симптомы заболевания отсутствуют, поэтому важное значение приобретает методичная и осторожная пальпация. Она позволяет определить место наибольшей болезненности, соответствующее центру процесса. Этот симптом является довольно ранним и весьма ценным. Поколачивание по пятке или по локтю вызывает сильные боли в месте поражения конечности.

В последующие 2 сут местные явления выступают отчетливее. На месте поражения появляется болезненная припухлость мягких тканей, которая быстро нарастает, выявляются умеренная краснота кожи, отечность, местное повышение температуры. Несмотря на то что рентгенологическое исследование в этот период еще не обнаруживает никаких изменений, диагноз становится ясным. Припухлость конечности быстро увеличивается, начинают просвечивать расширенные вены, увеличиваются регионарные лимфатические узлы.

В конце 1-й недели болезни у детей и через 2 нед у подростков в центре припухлости начинает определяться флюктуация.

При развитии межмышечной флегмоны общее состояние больного несколько улучшается. Нарушения функции пораженной конечности становятся основными. Если общее состояние больного остается тяжелым, необходимо искать осложнения (переход процесса на близлежащий сустав, множественное поражение костей, образование пиемических очагов и др.).

Без хирургического лечения межмышечная флегмона может самостоятельно вскрыться с последующим образованием свища. В неблагоприятных случаях она прогрессирует и приводит к вторичному гнойному артриту, параартикулярной флегмоне и сепсису.

Выделяют очень бурно протекающую септическую форму острого остеомиелита, когда болезнь начинается внезапно с резкого повышения температура до 40 °С и выше, сильнейшего озноба, быстрой потери сознания, иногда бреда. Вслед за этим развивается картина септического шока (частый пульс слабого наполнения, поверхностное дыхание, снижение артериального давления, сухой язык, геморрагические высыпания на коже, увеличение печени и селезенки, изменения в крови и моче). Такие больные обычно умирают в течение 1-х или 2-х суток. Местные проявления заболевания, как правило, не успевают обнаружиться, вследствие чего диагностика затруднена. Эту форму остеомиелита обычно смешивают с тифом, токсической скарлатиной, менингитом. Иногда вскрытие все же выявляет гнойные очаги в кости с метастазами во внутренние органы: печень, селезенку, легкие.

Течение острого гематогенного остеомиелита зависит от своевременности начала лечения, в частности от раннего применения антибиотиков. На это указывает учащение подострых форм и значительное уменьшение частоты острых и септических случаев заболевания.

Рентгенологическое исследование при остром гематогенном остеомиелите дает важную и ценную информацию. С его помощью уточняют диагноз, определяют локализацию и протяженность патологического процесса и патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться на 10—14-й день заболевания. В связи с этим обстоятельством, а также в связи с особенностями быстро прогрессирующего гнойного процесса в кости рентгенологический диагноз острого гематогенного остеомиелита устанавливают с опозданием, когда изменения в кости могут быть уже необратимыми.

Ранний рентгенологический симптом остеомиелита длинной трубчатой кости — утолщение и отслоение надкостницы. Это тонкая линейная тень с гладким наружным и несколько неровным внутренним контуром, приподнятая над тенью коркового слоя диафиза. Она более выражена у детей, активная, сочная и толстая надкостница которых богата кровеносными сосудами, а сравнительно тонкий слой мышц не препятствует исследованию.

Изменения кости наблюдаются сначала в метафизе и рентгенологически выражаются смазанностью структуры, расплывчатостью костных перекладин. В дальнейшем рисунок кости становится еще более пестрым вследствие чередования участков разрежения и уплотнения. Очаги разрежения имеют удлиненную форму соответственно ходу костных канальцев. Корковый слой, лежащий против периостальной каймы, утрачивает нормальные гладкие контуры и выглядит как бы изъеденным, с отдельными дефектами. Процесс секвестрации определяется к концу 2—4-го месяца от начала заболевания.

КТ расширяет возможности диагностики острого гематогенного остеомиелита. Метод позволяет раньше выявить воспалительные изменения в кости, костномозговом канале, надкостнице по сравнению с рентгенографией.

При радиосцинтиграфии отмечают увеличение накопления радиофармпрепарата в очаге воспаления в кости. Метод имеет важное значение на доклинической стадии или при ранних клинических проявлениях в первые 10—15 дней. При подозрении на множественную локализацию процесса визуализация всего скелета представляет несомненные преимущества сцинтиграфии.

Большое значение в распознавании ранних стадий заболевания придают внутрикостному давлению, которое повышено, особенно в детском возрасте.

Диагностика гематогенного остеомиелита в типичных случаях не вызывает трудностей. Однако нередко остеомиелит протекает как острое инфекционное заболевание без четкой местной симптоматики. Острый гематогенный остеомиелит иногда трудно отличить от менингита, тифа и паратифа, милиарного туберкулеза, прикорневой пневмонии, скарлатины и даже малярии. Диагностику затрудняет состояние тяжелой интоксикации с признаками раздражения мозговых оболочек и появлением геморрагической сыпи.

Правильной диагностике помогает целенаправленное выявление местных симптомов, в частности мышечной контрактуры близлежащих суставов при эпифизарном остеомиелите, локальной болезненности, болей при нагрузке конечности по оси и др.

Хронический гематогенный остеомиелит

Причины перехода острого остеомиелита в хронический многообразны. Основные из них: позднее обращение и запоздалая диагностика при остром гематогенном остеомиелите, позднее или недостаточное хирургическое лечение и нерациональная антибактериальная терапия. Частота хронического остеомиелита как исхода острого процесса составляет от 10 до 33—35 % (Гринев М.В., 1977; Акжигитов Г.Н., 1986). Точные сроки перехода острого остеомиелита в хронический не определены. Многое зависит от распространенности острого процесса, деструктивных изменений, вирулентности инфекции и эффективности лечения. Наибольшее влияние на течение острого остеомиелита оказывает антибиотикотерапия.

Переход острого остеомиелита в хронический возможен в сроки от 1 до 1 1/2 мес от начала заболевания. Однако переход процесса в хроническую стадию становится достоверным в более поздние сроки (2—4 мес), так как лишь за этот промежуток времени можно окончательно отличить латентный, нерационально леченный, затухающий острый остеомиелит от хронического. Для формирования хронической стадии время имеет второстепенное значение. Решающие аргументы в пользу этого перехода — клинические проявления и морфологические изменения в костях. Диагноз хронического остеомиелита считается достоверным при обнаружении гнойного свища, костного секвестра и рецидивирующем течении.

Таким образом, срок перехода острой стадии остеомиелита в хроническую во многом зависит от скорости секвестрообразования. Правильнее ожидать формирования хронического остеомиелита через несколько месяцев от начала заболевания.

Клиническая картина

В клиническом течении хронического остеомиелита различают фазы окончательного перехода острого процесса в хронический, ремиссии и рецидива воспаления. Однако такое разграничение схематично и условно. Так, например, трудно точно определить момент наступления хронической фазы при вялотекущем бессвищевом остром остеомиелите.

При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический самочувствие больного улучшается, боли в области поражения вместо острых распирающих становятся ноющими и постепенно ослабевают. Уменьшаются или исчезают признаки интоксикации: температура тела понижается до нормы или становится субфебрильной; функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем тоже нормализуются, уменьшаются слабость, проливные поты, улучшается аппетит, сон в результате прекращения боли становится длительным и глубоким. При лабораторном исследовании обнаруживают уменьшение лейкоцитоза, снижение СОЭ, улучшаются формула белой крови, показатели красной крови. В моче уменьшается содержание белка, лейкоцитов. Изменения общего состояния больного сопровождаются заметными изменениями в области остеомиелитического очага.

При хроническом остеомиелите происходит окончательное формирование гнойных свищей на месте операционных разрезов, произведенных при хирургическом лечении острого остеомиелита, или самостоятельно вскрывшихся флегмон после перехода гнойного процесса из поднадкостничного абсцесса в мягкие ткани. Как правило, свищевой канал подходит к деструктивно измененному участку костной ткани. Может быть один или несколько свищей, нередко они соединяются друг с другом в мягких тканях, образуя сложную сеть инфицированных каналов. Наружное отверстие свища иногда располагается на значительном удалении от остеомиелитического очага. Количество гнойного отделяемого у больных остеомиелитом бывает различным, но при переходе в хроническую стадию гноетечение значительно уменьшается.

Мягкие ткани в области остеомиелитического поражения сохраняют отечность. По мере перехода в стадию ремиссии эта воспалительная инфильтрация постепенно уменьшается. При остеомиелите конечностей их функция обычно полностью не восстанавливается. При наступлении фазы хронического воспаления сохраняется тугоподвижность в суставах, прилегающих к остеомиелитическому очагу. В связи с деструктивными процессами в костной ткани в этой стадии заболевания может установиться уже заметное патологическое искривление конечности, нередко с изменением ее длины.

Эти клинические изменения при переходе острого остеомиелита в хронический сопровождаются определенными морфологическими изменениями. Отмечают заметное стихание перифокального воспаления, уменьшение лейкоцитарной инфильтрации и серозной экссудации. Одновременно происходят отграничение гнойных очагов в костной ткани, резорбция костных структур и продуктивные реакции, особенно в периосте.

Основным признаком перехода заболевания в хроническую фазу является постепенная секвестрация, которая в течение нескольких недель, иногда месяцев завершается полным отделением некротизированных участков от сохранившей жизнеспособность костной ткани. Чаще встречаются центральные, кортикальные и проникающие секвестры. Кроме того, при переходе остеомиелита в хроническую стадию образуется секвестральная капсула, внутри которой обычно располагаются уже полностью отторгшийся секвестр и гной, а по внутренним стенкам образуется грануляционная ткань.

Присутствие секвестров в остеомиелитических очагах необязательно. При переходе острого гематогенного остеомиелита в хронический в пораженной части кости нередко образуется множество полостей различной величины без секвестров, в которых также имеются гной и грануляции. Эти остеомиелитические очаги, диффузно вкрапленные в кость, могут соединяться внутрикостно расположенными узкими инфицированными ходами или быть изолированными оболочкой, представленной в основном фиброзной тканью. Знание этих патологических изменений в костной ткани совершенно необходимо для выполнения как можно более радикального хирургического вмешательства при хроническом остеомиелите.

В фазе ремиссии хронического гематогенного остеомиелита большинство больных отмечают исчезновение боли, улучшение общего состояния, как правило, нормализацию температуры тела, лейкоцитоз отсутствует, СОЭ умеренно повышена. Из свищей выделяется небольшое количество гноя, нередко свищи временно закрываются. Длительность ремиссий от нескольких недель до многих лет. Секвестр в остеомиелитическом очаге резко уменьшает шансы на продолжительную ремиссию.

Хронический остеомиелит в фазе обострения по клиническим признакам напоминает начало острого остеомиелита, но воспалительные изменения и интоксикация при этом менее выражены. Рецидиву хронического остеомиелита чаще предшествует временное закрытие гнойного свища. Рецидив сопровождается усилением болей в области остеомиелитического очага; там же определяются воспалительная отечность тканей, нередко гиперемия кожных покровов, местная гипертермия; нарушения функции конечности вновь усиливаются. Одновременно появляются общие признаки гнойной интоксикации.

Рецидив остеомиелитического процесса приводит к формированию флегмоны или к возобновлению функционирования свища с выделением большого количества гноя. Это обычно способствует быстрому улучшению общего состояния больного и стиханию локальных воспалительных изменений. Если самопроизвольного вскрытия флегмоны не произошло, а хирургическое вмешательство запоздало, интоксикация продолжается и усугубляется образованием новых гнойных затеков.

Диагностика хронического гематогенного остеомиелита обычно не представляет трудностей. Основными критериями диагностики заболевания являются указания в анамнезе на перенесенный острый остеомиелит, гнойный свищ, рецидивирующее течение и рентгенологические признаки. Большие диагностические трудности возникают при бессвищевых формах остеомиелита, которые и в остром периоде остаются торпидными и почти без деструкции костной ткани.

Рентгенография и томография обнаруживают изменения в костной ткани: «ассимилированный периостит» — тень утолщенной надкостницы; выраженный остеосклероз, окаймляющий остеомиелитические полости и соответствующий секвестральной коробке, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза, сужение или полное исчезновение просвета костномозгового канала на уровне остеомиелитического поражения и др. Фистулография позволяет исследовать расположение, направление, форму свищевых ходов и их связь с очагом в кости. Компьютерная томография дает информацию о тонкой структуре кости и мягких тканей.

Сцинтиграфия устанавливает воспалительный процесс в кости и его распространенность. Этот метод имеет большое значение для выявления различий хронического остеомиелита и опухоли кости.

Лабораторные исследования крови не дают специфической информации при хроническом остеомиелите. В фазе обострения могут быть умеренно выраженная анемия и лейкоцитоз со сдвигом формулы влево при заметном повышении СОЭ.

Однако хронический остеомиелит иногда приходится дифференцировать с посттравматическим периоститом, сифилисом, туберкулезом, актиномикозом костей, ревматизмом, опухолью кости, а в редких случаях с внутрикостной гемангиомой, лимфогранулематозом, подагрой и др.

При посттравматическом периостите в отличие от хронического остеомиелита в анамнезе нет указаний на острый гнойный процесс, чередование ремиссий и рецидивов. На рентгенограммах не определяются остеомиелитические полости, секвестры, чередование участков остеосклероза и остеопороза и др.

При сифилитическом остеомиелите округлые или овальные очаги деструкции располагаются чаще в диафизе и метафизе большеберцовой, плечевой, бедренной кости, реже — в других трубчатых костях. При диффузном сифилитическом поражении наблюдают множество мелких очагов и продуктивные склеротические изменения в костях. Процесс безболезненный, без признаков гнойного воспаления, бессимптомно открывающиеся свищи располагаются на симметричных участках костей. Серологические исследования в значительной степени помогают отличить хронический неспецифический остеомиелит от сифилиса костей.

При туберкулезе рано наступает атрофия мягких тканей пораженной конечности, симптом Александрова (утолщение кожной складки на стороне поражения) положительный, свищи окружены блеклыми грануляциями, а в гнойном отделяемом нередко присутствуют казеозные массы. Рентгенологически при туберкулезе костей долго отмечается лишь остеопороз без периостита. При туберкулезе определяют секвестры в виде «кусочка тающего сахара».

Кроме того, при туберкулезе участки поражения кости локализуются в эпифизах, а при хроническом гематогенном остеомиелите очаги деструкции в большинстве случаев обнаруживаются в метафизах и диафизах.

Актиномикоз имеет медленное подострое течение с довольно поздним образованием язв с гнойным отделяемым, которые можно принять за остеомиелитические свищи. Достоверный диагноз актиномикоза устанавливают при обнаружении в гное из язв или в соскобах из язв (свищей) актиномикотических друз, а также при серологической реакции связывания комплемента и реакции с актинолизатом.

При ревматизме чаше наблюдается полиартрит мелких суставов, нет деструктивных изменений и перестройки костной ткани, свойственных как хроническому, так и первично-хроническому остеомиелиту.

При остеогенной саркоме заболевание нарастает постепенно, в анамнезе нет указаний на острое начало заболевания и явления интоксикации, значительное ухудшение общего состояния больного. Боли при саркоме костей, в отличие от болей при хроническом остеомиелите, более интенсивные и постоянные, не ослабевают при иммобилизации конечности. При рентгенографии остеолитические и остеопластические формы саркомы, в отличие от хронического остеомиелита, проявляются разрушением кортикального слоя кости и отслойкой надкостницы в виде «козырька», радиально направленными периостальными спикулами идр. Дифференциальной диагностике помогает КТ.

При пункции в зоне новообразования кости получают не гнойный экссудат, а серозно-геморрагическую жидкость, в которой можно обнаружить опухолевые клетки. Если приведенные методы исследования не позволяют четко дифференцировать хронический остеомиелит и опухоль костной ткани, то необходима биопсия.

Первично-хронический остеомиелит

Абсцесс Броди был описан в 1928 г. При абсцессе Броди нет выраженной клинической картины заболевания. Оно начинается в раннем возрасте. Внешне проявления болезни скудны; болезненность обнаруживается только при перкуссии кости. На рентгенограммах виден очаг просветления округлой или эллиптической формы, вокруг которого определяется склеротическая зона. При вскрытии абсцесса выделяется гной, секвестрации кости не наступает.

Склерозирующий остеомиелит Гарре был подробно описан в 1893 г. швейцарским хирургом Гарре. Заболевание начинается подостро, без резких болей в конечности, без гиперемии. Образование флегмон и гнойных свищей наблюдается крайне редко. Течение воспалительного процесса вялое, боли в конечности наблюдаются чаще в ночное время, отмечаются нарушение функции конечности, умеренное повышение температуры, СОЭ и незначительный лейкоцитоз. При этой форме остеомиелита резко выраженный склероз чаще поражает длинную трубчатую кость. На фоне склероза выявляются небольшие очаги разрежения костной ткани. Костномозговой канал постепенно суживается и может полностью исчезнуть; одновременно диафиз кости веретенообразно утолщается.

Альбуминозный остеомиелит Оллье, описанный в 1864 г., сначала не сопровождается выраженными признаками инфекционного заболевания. Вместо гноя в остеомиелитическом очаге скапливается серозная жидкость, богатая белком или муцином. Из этой жидкости удается высеять стафилококк, стрептококк.

Патогенез альбуминозного остеомиелита не совсем ясен. Считается, что вследствие вирулентности патогенной флоры или высокого уровня иммунобиологических защитных сил организма либо по каким-то другим причинам в первом гематогенном остеомиелитическом фокусе не происходит нагноения. Воспаление остается на первой стадии — экссудации, в связи с чем в остеомиелитической полости содержится серозная или слизистая жидкость. Вялое течение заболевания иногда осложняется деструкцией кости с образованием секвестров или вторичным присоединением гнойной инфекции. Лечение альбуминозного остеомиелита хирургическое для ликвидации очага хронического гнойного воспаления.

Помимо первично-хронических остеомиелитов, описаны следующие формы заболевания. «Антибиотический остеомиелит» изначально протекает вяло, без выраженного болевого синдрома и гиперемии, с умеренными лейкоцитозом и повышением СОЭ. Параоссальные флегмоны и свищи, как правило, не возникают. В костной ткани образуются мелкие остеомиелитические очаги, наблюдается чередование участков остеопороза и склероза. Такое развитие заболевания связывают с длительным приемом антибиотиков.

Послетифозный остеомиелит — собирательное название остеомиелитов, которые начинаются вскоре после различных инфекционных болезней или в их конце. Заболевание может развиваться после скарлатины, гриппа и др., но наиболее часто возникает после тифа (брюшного, сыпного, паратифа), чем и объясняется его название.

Остеомиелитические изменения происходят чаще под влиянием обычной гноеродной микрофлоры, а не возбудителя перенесенного инфекционного заболевания. Вирулентность микрофлоры при этом обычно снижена, в связи с чем течение остеомиелитического процесса вялое с медленным переходом в хроническую стадию. Для правильной диагностики учитывают развитие остеомиелита сразу после перенесенного инфекционного заболевания и его торпидное течение. Лечение обычное для хронического гематогенного остеомиелита.

Фиброзный остеомиелит — особая форма остеомиелитического процесса, при котором подострое воспаление костного мозга и самой кости (паностит) приводит не к деструктивным изменениям (секвестрации и образованию полостей), а к замещению костного мозга соединительной тканью, которая в последующем почти полностью склерозируется и метаплазируется в костную ткань.

Опухолевидный остеомиелит — редкая форма хронического остеомиелита. Отмечаются опухолеподобный инфильтрат мягких тканей, спаянный с костью, боли в области поражения, отсутствие флегмонозных изменений, секвестрации и гнойного свища. Дифференциальная диагностика затруднена, так как тень периостальных разрастаний на рентгенограммах напоминает картину остеогенной саркомы. Правильной диагностике помогают биопсия, микробиологические исследования и неизменность рентгенологической картины при динамическом исследовании в течение нескольких месяцев.

В.К. Гостищев

Опубликовал Константин Моканов

Острый гематогенный остеомиелит – ГБУЗРК "Республиканская детская клиническая больница"

Острый гематогенный остеомиелит это острое воспаление костного мозга (находится внутри кости), при котором в гнойный процесс может вовлекаться все отделы кости и окружающие ее мягкие ткани. Это очень грозное заболевание, при котором без своевременного лечения развивается тяжелый сепсис. При запущенных случаях дети продолжают погибать от остеомиелита даже в нашу эру сверхмощных антибиотиков.

Острый гематогенный остеомиелит это болезнь преимущественно детского возраста. Болеют дети всех возрастных групп, но пик заболеваемости приходится на 10 — 14 лет (60 — 80%). В структуре больных превалирует мужской пол. Преобладание мужского пола (2:1 и более) объясняется анатомо-физиологическими особенностями и большей активностью мальчиков и, следовательно, большей подверженностью их воздействию внешней среды.

При остром гематогенном остеомиелите отмечается сезонность заболеваемости. Чаще болеют дети в весенне — осенний период (70%). Вероятно, это связано с увеличением простудных заболеваний и обострением хронической и дремлющей инфекции, снижающих сопротивляемость организма. Необходимо особо остановиться на предрасполагающих и провоцирующих факторах, которые могут вызвать заболевание. Важное значение, необходимо придавать очагам скрытой или дремлющей инфекции, которая находится в кариозных зубах, миндалинах, аденоидах. Данная инфекция выделяет ряд токсинов и продуктов распада, которые способствуют развитию аллергической реакции и создают предрасположенность (готовность) организма к возникновению заболевания. На этом фоне неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, переутомление, болезни и др.) играют роль разрешающего или пускового фактора и могут вызвать воспаление в кости.

Как же начинается острый гематогенный остеомиелит? Как правило, гематогенный остеомиелит начинается остро, внезапно, нередко после травмы (иногда незначительной) или переохлаждения.

Ведущий и самый постоянный признак острого гематогенного остеомиелита — боль в кости. Боль имеет распирающий характер, разной степени интенсивности. Дети из-за нее нередко кричат, лишаются сна. Обычно они жалуются на боль по всей конечности, однако, если попросить ребенка показать пальцем, «где болит больше всего», он часто правильно указывает на очаг воспаления. Боль связана с развитием внутрикостной гипертензии при начинающемся воспалении внутри кости. Характерной особенностью является тот факт, что боли в костях при остром гематогенном остеомиелите постоянные.

Второй ведущий симптом острого гематогенного остеомиелита — повышение температуры. При местной форме в начале заболевания она может быть от 37 до 38.0 . Но если с самого начала развивается генерализованная (септическая) форма заболевания, то температура повышается до 39 — 41 градуса и имеет стойкий характер, а порой протекает с ознобом. Наряду с общим повышением температуры, при остром гематогенном остеомиелите повышается и местная температура кожи и глубжележащих тканей, в проекции пораженного участка кости.

Третьим ранним симптомом острого гематогенного остеомиелита является нарушение функции пораженного органа (конечности). В начале болезни ребенок начинает хромать, активные движения в близлежащих к первичному очагу суставах рано ограничиваются, затем довольно быстро оказываются невозможным. При малейшем движении боль усиливается. Это заставляет пациента придавать конечности вынужденное положение с расслаблением мышц. Так, при остеомиелите бедра больной лежит с ногой, согнутой в коленном и тазобедренном суставах, которая несколько развернута кнаружи. При длительном нахождении в таком положении может развиться сгибательная контрактура сустава, то есть невозможность выполнить движения в данном суставе.

На 2 — 4-е сутки от начала заболевания в месте поражения появляется отек мягких тканей, который зависит от интенсивности и глубины воспалительного процесса. Затем он распространяется на другие отделы конечности. Если пораженная кость расположена относительно поверхностно (на предплечье или голени), припухлость над очагом воспаления возникает рано, если она окружена толстым мышечным массивом, как на бедре, то отек мягких тканей выступает поздно. Более того, при поражении тазобедренного сустава отек может распространяться на паховую область, переднюю брюшную стенку и мошонку, симулируя другие заболевания. Окружность пораженного участка кости по сравнению со здоровым увеличивается. Мягкие ткани становятся плотными, напряженными. На фоне течения острого гематогенного остеомиелита общее состояние больного ребенка начинает страдать с первых дней. И состояние ребенка тем тяжелее, чем обширнее поражена воспалительным процессом кость. При тяжелых формах остеомиелита в процесс могут вовлекаться другие кости, заболевание может осложняться пневмонией.

Диагностика (распознавание) острого гематогенного остеомиелита сложна, а порой может быть крайне затруднена, поскольку остеомиелит может выступать под маской других заболеваний. Промедление может привести к тяжелым осложнениям. Поэтому особенно важно знать родителям, что если у ребенка повышается температура и появляются боли в костях, то необходимо срочно обратиться к детскому хирургу. Ухудшение состояния больного с острым гематогенным остеомиелитом может наступить чрезвычайно быстро и привести к печальным последствиям.

Лечение остеомиелита происходит только в стационаре, в отделении хирургии. При тяжелом, осложненном течении, дети находятся в отделении реанимации. Лечение  включает в себя операцию, несколько курсов антибактериальной терапии, симптоматическую терапию. В стационаре ребенок проводит около одного месяца, затем следует курс реабилитации и санаторно-курортного лечения.

Таким образом, острый гематогенный остеомиелит очень грозное заболевание. Для предупреждения остеомиелита необходимо санировать дремлющие очаги инфекции (кариозные зубы и т.д.). При появлении первых симптомов заболевания (повышение температуры и боли в костях, хромоту) необходимо сразу ( в любое время дня или ночи) обратиться к детскому хирургу. Раннее и полное лечение острого гематогенного остеомиелита позволяет сохранить жизнь и здоровье ребенка.

63. Острый гематогенный остеомиелит. Определение, этиология, патогенез, классификация, клиника, диагностика, лечение.

Остеомиелит (osteomyelitis) - неспецифическое гнойное заболевание, представляющее собой воспаление костного мозга с вовлечением в гнойный процес кости. 

Этиология. Возбудителями острого гематогенного остеомиелитау детей могут быть различные микроорганизмы: аэробы (золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк и др.), анаэробы, вирусы. Важную роль в этиологии диссеминированных форм острого гематогенногоостеомиелита, сопровождающихся развитием системной реакции организма, играет грамотрицательная флора (синегнойная палочка, протей, сальмонелла и др.), частота обнаружения которой составляет 25,9 %.  Неклостридиальные анаэробы могут являться возбудителями острого гематогенногоостеомиелита, особенно в случае повышения проницаемости гистогематогенных барьеров при ухудшении местного кровотока, низком окислительно-восстановительном потенциале в тканях, метаболическом ацидозе и тканевой деструкции. Важным этиологическим фактором острого гематогенногоостеомиелитау детей в 40–50 % наблюдений могут быть вирусные инфекции, на фоне которых развивается заболевание.

Патогенез. Ключевым звеном патогенеза острого гематогенного остеомиелитаявляется формирование очага острого воспаления в кости, который характеризуется комплексом стандартных сосудистых и тканевых изменений. Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, возникающая вследствие гипертензии в костномозговом канале. Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4—5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) каналам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая её. В более поздние сроки (8—10-е сутки и позже) гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны.

Классификация остеомиелита

По этиологическому признаку:  1. Неспецифический (вызывается гноеобразующими микробами).  2. Специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезного). В зависимости от путей проникновения инфекции:  1. Гематогенный.(в результате заноса по кровеносному руслу возбудителей гнойной инфекции из отдаленного очага)  2. Негематогенний (вторичный):  a) травматический;  b) огнестрельный;  c) при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. По клиническому течению:  1. Острый (формы остеомиелита по Т. Н. Краснобаева): a) токсичный;  b) септикопиемический;  c) местный. 

2. Хронический:  d) хронический остеомиелит как результат острого;  e) первично-хронический остеомиелит:  • склерозирующий остеомиелит Гарре;  • альбуминозний остеомиелит Оллье;  • абсцесс Броди;  • антибиотическое остеомиелит Попкирова;  • опухолевидное остеомиелит.

Клиника. Заболевание начинается внезапно без предвестников с повышения темпе­ратуры до 39-40°. Одновременно появляется постепенно усиливающаяся боль в пораженной конечности, которая быстро приводит к нарушению ее функции. Через несколько часов от начала заболевания боли бывают настолько сильными, что заставляют ребенка слечь в постель. Он отказывается нагружать конечность, лишается сна.При объективном осмотре: обращает на себя внима­ние контрактура мышц пораженной конечности, умеренное сгибание в суставе и резкое усиление болей при пассивных движениях в нем. При легкой пальпа­ции и поколачивании можно обнаружить локальную болезненность в области вовлеченного в воспалительный процесс метафиза. На 4-6 сутки границы отека расширяются до средней трети диафиза, кожа становится гиперемированной, виден венозный рисунок. При септикопиемической и токсикосептической формах заболевания больше всего страдает общее состояние из-за нарастающей интоксикацииНа­чавшееся возбуждение вскоре сменяется адинамией, помрачением сознания Развивается дыхательная недостаточность, причиной которой является «шоко­вое легкое». Кожа имеет мраморный, пятнистый вид с геморрагической сыпью Резко снижается АД и диурез   Если не предпринять срочных мер по лечению, то таких больных ждет неблагоприятный исход.

Диагностика острого гематогенного остеомиелита.

1. Пункция кости с внутрикостной термометрией и остеотонометриею - превышение внутрикостной температуры свыше 37,2 градусов и давлении более 100 мм вод. ст. - Свидетельствует о наличии остеомиелита.

2. Цитологические методы диагностики - исследование костномозгового пунктом тату на лейкоцитарный состав.

3. Кожная термометрия и тепловидения - кожная температура над очагом воспаления выше окружающих тканей на 2-4 градуса.

4. УЗИ - позволяет выявить отечность мягких тканей.

5. Рентгенологическая диагностика:

а) обзорная рентгенография. Информативная со 2 недели. Отмечается исчезновения губчатой вещества кости с развитием линейного периостита;

b) электрорентгенография. Косвенные признаки остеомиелита проявляются на 3-5 сутки;

c) цифровая субтракционная ангиография (ЦСА) помогает установить очаг заболевания.

Лечение. три основных принципа:

• 1) воздействие на макроорганизм;

• 2) непосредственное воздействие на возбудителя заболевания;

• 3) своевременная и полноценная санация местного очага.

1. Воздействие на макроорганизм должно быть направлено на устранение тяжелой интоксикации и коррекцию нарушенного гомеостаза.Активная дезинтоксикационная терапия включает введение 10% раствора глюкозы с инсулином, гемодеза, полиглюкина, эуфиллина, нативной плазмы. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, димедрол, супрастин. Для повышения уровня специфического иммунитета проводят пассивную иммунизацию организма ребенка,вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин.

2. 2. Непосредственное воздействие на возбудителя заболевания осуществляется путем назначения антибиотиков широкого спектра действия. Наиболее эффективным путем введения антибиотиков является сочетание внутривенного и внутрикостного их применения. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин) в возрастной дозировке сроком на 2— 3 нед.

3. 3. Своевременная и полноценная санация местного очага. первостепенное значение приобретает раннее оперативное вмешательство — остеоперфорация. Производится разрез мягких тканей над местом поражения длиной не менее 10—15 см и рассекается продольно надкостница. На границе со здоровыми участками кости наносятся 2—3 перфоративных отверстия диаметром 3—5 мм. При этом обычно под давлением выделяется гной, а при длительности заболевания 2—3 дня содержимое костномозгового канала может быть серозно-гнойным. Через остеоперфорационные отверстия производится промывание костномозгового канала раствором фурацилина 1:5000 с антибиотиками.

Гематогенный остеомиелит у детей - лечение, симптомы, прогноз

Гематогенный остеомиелит у детей – это острое гнойное воспаление всей кости, при котором поражается как костный мозг, так и компактное вещество кости и надкостница. У детей остеомиелит называют гематогенным потому, что патогенные микроорганизмы, причиняющие гнойное воспаление, проникают в кость через кровь. Гематогенный путь наиболее частый путь проникновения инфекции. Значительно более редки случаи, когда инфекция проникает в кость из гнойных очагов в окружающих мягких тканях или при непосредственном повреждении мягких тканей и кости (травматический остеомиелит). Последний зачастую встречается в военное время.

Гематогенный остеомиелит – заболевание, которое наблюдается почти исключительно в молодом возрасте, во время роста организма, в так называемом эпифизарном возрасте. С исчезновением эпифизарной фуги (линии) и к концу роста костей, гематогенный остеомиелит становится большой редкостью. Наибольшая частота больных между 8-17 летним возрастом. Нередко заболевают и грудные дети до 2-летнего возраста. Объясняется это избирательное поражение детского возраста анатомическими особенностями кровоснабжения детского скелета. Чаще болеют мальчики (в два-три раза чаще, чем девочки).

Наиболее частым возбудителем гематогенного остеомиелита считают золотистый стафилококк, второе место, как возбудитель, занимает стрептококк. Однако при гнойном воспалении кости находят и других возбудителей, хотя и значительно реже – пневмококков, гонококков, тифозных бацилл и др.

Патогенные микроорганизмы, попавшие в организм в виде эмбола, разносятся по направлению к периферии и достигают до кости, где оседают и развивают гнойный воспалительный процесс. Задержке бактерий благоприятствует узкость конечных артерий и замедленный ток крови в расширенных венозных капиллярах. Обильная сосудистая сеть в метафизах и растущая детская кость объясняет более частую локализацию воспалительного процесса в метафизе детской и юношеской кости.

Предрасполагающими причинами заболевания могут быть самые различные раздражения: раздражение костного мозга химическими веществами, авитаминозы, перенесенные инфекции, плохие условия жизни и плохое питание, травмы.

Содержание статьи: