Настойка прополиса при саркоидозе

Лечение саркоидоза прополисом. Лечение саркоидоза народными средствами

Саркоидоз – очень редкое заболевание . Медики относят его к гранулематозам , что говорит об образовании воспалительных очагов - гранулем в каком -либо внутреннем органе . Но чаще всего этому заболеванию подвержены легкие . При этом причину саркоидоза не нашли до сих пор .

По возрастному принципу заболеванию подвержены в основном люди с момента полового созревания до сорока лет . У детей и людей пожилого возраста саркоидоз диагностируется крайне редко . По половому принципу саркоидозом чаще заболевают женщины . И , что очень странно , среди заболевших больше некурящих , чем курящих . До 1948 года заболевание носило название по фамилиям врачей , занимавшихся его изучением Бека -Бенье -Шауманна .

Причины заболевания

Как было сказано ранее , причину ученые не наши до сих пор , хоть и бьются над этим . Но то , что она не заразна – это точно . Из этого вывод : болезнь не инфекционного характера . Многие ученые от медицины уверены , что в заболевании участвуют многие факторы : иммунологические , экологические и генетические . Такие выводы сделаны на основании наблюдения за семьями , в которых несколько поколений были больны саркоидозом .

Стадии заболевания

0 стадия . Рентген не дает никаких признаков болезни .
1 стадия . Увеличиваются внутригрудные лимфоузлы . В легких изменений не выявляется .
2 стадия . Лимфоузлы увеличиваются уже в корнях легких . В тканях легких появляются гранулемы .
3 стадия . Лимфоузлы приходят в норму . В легких начинаются серьезные изменения .
4 стадия . В тканях легких развивается фиброз . Дыхание становится затрудненным .
Вначале болезнь протекает бессимптомно . Затем постепенно начинается ухудшение состояния . Сначала человек испытывает усталость , может снижаться аппетит , масса тела . Незначительно повышается температура , боли в мышцах и суставах . Где -то к третьей стадии начинается кашель , боли в груди , одышка . На четвертой стадии отмечается нарушение дыхания . Нередко происходит поражение внутренних органов , суставов , глаз и кожи .
Вообще саркоидоз – болезнь загадочная , может внезапно появиться и также внезапно исчезнуть . Лечением саркоидоза занимается врач -пульмонолог . Больному назначается медикаментозное лечение , которое обычно длится очень долго . Средства народной медицины также можно применять , но перед этим обязательно посоветуйтесь с врачом .

Лечение народными средствами

• По словам целителей , помогает лечение водкой с маслом . Ежедневно утром , в обед и вечером выпивайте тридцать граммов растительного нерафинированного масла с тридцатью граммами водки . Все тщательно перемешать и пить в одно и то же время . Пить придется долго , примерно год .
• Сделайте спиртовую настойку прополиса . Двадцать граммов залейте ста граммами спирта и оставьте в шкафу на неделю . Три раза в день выпивайте по стакану теплой воды с добавлением к ней двадцати капель настойки прополиса . Лечитесь , пока не закончится настойка .
• Ферулу не зря называют вонючей . Запах у нее специфический , выдержать его сможет не каждый . Но именно это растение – ферула вонючая – чуть ли не лучшее народное средство от саркоидоза . Из корней сделайте настойку , залит сто граммов свежих или пятьдесят граммов сухих измельченных корней полулитром спирта . Через две недели начинайте лечение , капая по двадцать пять капель в одну треть стакана воды и выпивайте перед едой три раза в день .
• Из свежесорванных цветов сирени приготовьте настойку для растирания . Нарвите сиреневых соцветий , отделите цветочки , чтобы получилось примерно треть стакана , и залейте стаканом водки . Неделю настаивайте в темном месте . Настойкой натирайте грудь и спину один раз в день , используя по одной ложечке на одну процедуру . Возможен подъем температуры , но пугаться не стоит , это свидетельствует о том , что растирка начала свое лечебное действие .

• Купили виноград ? Ягодки съешьте , а кисточку не выбрасывайте – она пригодится вам для лечения . Помойте ее хорошо , нарежьте и залейте стаканом воды . Варите четверть часа . Остудите и процедите . Добавьте немного меда и выпейте вкусный лечебный отвар .

• Чай из эвкалиптового листа облегчит дыхание , избавит от кашля и поможет хорошо заснуть . Пятьдесят гр

Саркоидоз легких. Лечение народными средствами

Саркоидоз – очень редкое заболевание. Медики относят его к гранулематозам, что говорит об образовании воспалительных очагов — гранулем в каком—либо внутреннем органе. Но чаще всего этому заболеванию подвержены легкие. При этом причину саркоидоза не нашли до сих пор.

Саркоидоз легких. Лечение народными средствами

По возрастному принципу заболеванию подвержены в основном люди с момента полового созревания до сорока лет. У детей и людей пожилого возраста саркоидоз диагностируется крайне редко. По половому принципу саркоидозом чаще заболевают женщины. И, что очень странно, среди заболевших больше некурящих, чем курящих. До 1948 года заболевание носило название по фамилиям врачей, занимавшихся его изучением Бека—Бенье—Шауманна.

Причины заболевания

Как было сказано ранее, причину ученые не наши до сих пор, хоть и бьются над этим. Но то, что она не заразна – это точно. Из этого вывод: болезнь не инфекционного характера. Многие ученые от медицины уверены, что в заболевании участвуют многие факторы: иммунологические, экологические и генетические. Такие выводы сделаны на основании наблюдения за семьями, в которых несколько поколений были больны саркоидозом.

Стадии заболевания

Стадии заболевания

0 стадия. Рентген не дает никаких признаков болезни.
1 стадия. Увеличиваются внутригрудные лимфоузлы. В легких изменений не выявляется.
2 стадия. Лимфоузлы увеличиваются уже в корнях легких. В тканях легких появляются гранулемы.
3 стадия. Лимфоузлы приходят в норму. В легких начинаются серьезные изменения.
4 стадия. В тканях легких развивается фиброз. Дыхание становится затрудненным.
Вначале болезнь протекает бессимптомно. Затем постепенно начинается ухудшение состояния. Сначала человек испытывает усталость, может снижаться аппетит, масса тела. Незначительно повышается температура, боли в мышцах и суставах. Где—то к третьей стадии начинается кашель, боли в груди, одышка. На четвертой стадии отмечается нарушение дыхания. Нередко происходит поражение внутренних органов, суставов, глаз и кожи.
Вообще саркоидоз – болезнь загадочная, может внезапно появиться и также внезапно исчезнуть. Лечением саркоидоза занимается врач—пульмонолог. Больному назначается медикаментозное лечение, которое обычно длится очень долго. Средства народной медицины также можно применять, но перед этим обязательно посоветуйтесь с врачом.

Лечение народными средствами

Лечение народными средствами

• По словам целителей, помогает лечение водкой с маслом. Ежедневно утром, в обед и вечером выпивайте тридцать граммов растительного нерафинированного масла с тридцатью граммами водки. Все тщательно перемешать и пить в одно и то же время. Пить придется долго, примерно год.
• Сделайте спиртовую настойку прополиса. Двадцать граммов залейте ста граммами спирта и оставьте в шкафу на неделю. Три раза в день выпивайте по стакану теплой воды с добавлением к ней двадцати капель настойки прополиса. Лечитесь, пока не закончится настойка.
• Ферулу не зря называют вонючей. Запах у нее специфический, выдержать его сможет не каждый. Но именно это растение – ферула вонючая – чуть ли не лучшее народное средство от саркоидоза. Из корней сделайте настойку, залит сто граммов свежих или пятьдесят граммов сухих измельченных корней полулитром спирта. Через две недели начинайте лечение, капая по двадцать пять капель в одну треть стакана воды и выпивайте перед едой три раза в день.
• Из свежесорванных цветов сирени приготовьте настойку для растирания. Нарвите сиреневых соцветий, отделите цветочки, чтобы получилось примерно треть стакана, и залейте стаканом водки. Неделю настаивайте в темном месте. Настойкой натирайте грудь и спину один раз в день, используя по одной ложечке на одну процедуру. Возможен подъем температуры, но пугаться не стоит, это свидетельствует о том, что растирка начала свое лечебное действие.

Настойка на цветах сирени

• Купили виноград? Ягодки съешьте, а кисточку не выбрасывайте – она пригодится вам для лечения. Помойте ее хорошо, нарежьте и залейте стаканом воды. Варите четверть часа. Остудите и процедите. Добавьте немного меда и выпейте вкусный лечебный отвар.

Отвар виноградных веточек

• Чай из эвкалиптового листа облегчит дыхание, избавит от кашля и поможет хорошо заснуть. Пятьдесят граммов эвкалиптового листа залейте литром кипятка в термосе и оставьте на всю ночь. Пейте по чашке настоя с добавлением меда утром и вечером.
• Хорошее лечебное действие дадут «горчичники» из хрена. Корень хрена натрите на терке, выложите кашицу в заранее изготовленные небольшие мешочки из марли и приложите их на бронхи. Сверху – теплую ткань. Через полчаса снимите и протрите кожу.
• Это средство считается очень эффективным и поэтому пользуется большой популярностью. Купите или заготовьте лечебные травы и подготовьте для отвара по одной ложке череды, чистотела, гусиной лапчатки, мать—и—мачехи, горца птичьего, ромашки, мяты и подорожника. По девять крапивы и зверобоя. Все тщательно помните и перемешайте. Одну ложку трав залейте полулитром кипящей воды и настаивайте час. Пейте перед едой за тридцать минут трижды в день. Лечиться придется сбором полтора месяца.

Рецепты тибетской медицины

Тибетская медицина

• Корень солодки оказывает хорошее лечебное действие при лечении саркоидозе, но следует учесть, что солодка противопоказана беременным. Измельчите корень солодки, две ложечки всыпьте в термос и залейте полутора стаканами кипящей воды. Настаивать следует два часа. Процедите, отожмите сырье в отвар и пейте по полстакана трижды в день. Лечитесь месяц, через месяц повторите лечение солодкой.
• Измельчите корень девясила, одну ложку залейте стаканом кипятка и поставьте на огонь на двадцать минут. За три минуты до истечения времени добавьте семь измельченных абрикосовых ядрышек. После того как остынет, процедите и принимайте по одной трети стакана трижды в день за тридцать минут до еды. Лечитесь три недели. Месяц – отдых. Затем трехнедельное лечение. Обратите внимание, что ядер абрикоса должно быть не более семи штук!
• Лечитесь три месяца настоем ягод облепихи. Отсчитайте двадцать пять ягодок, всыпьте их в термос и залейте стаканом кипящей воды. Процедите, отожмите ягодки в настой и выпейте в течение дня, разделив на равные порции.
• Можно лечиться облепиховым маслом, принимая его двадцать один день трижды по одной ложечке. Осторожно при заболеваниях печени!

Лечение облепихой и маслом облепихи

Мед должен присутствовать в вашем рационе ежедневно, а в тибетской медицине его добавляют во все отвары и настои.

Питание при саркоидозе

Как таковой, диеты при данном заболевании не существует. Но есть рекомендации по питанию.

Больным во время болезни нельзя употреблять в пищу все молочные продукты, в т.ч. сыр. Все блюда, приготовленные из муки или с добавлением муки, в т.ч. хлеб. Сахар и сахаросодержащие продукты. Как можно меньше добавляйте в готовые блюда соли.
В вашем меню должны присутствовать: мед, орехи, абрикосовые косточки (до семи штук в сутки!). Морская капуста. Гранаты, черная смородина. Бобовые и базилик.

Питание при саркоидозе

Профилактика заболевания

Есть рекомендации, которые нетрудно соблюдать. Активный, без вредных привычек образ жизни, спите не менее восьми часов в сутки, питайтесь регулярно. Избегайте прямых солнечных лучей. Не допускайте контакта с парами красок, растворителей, газами и пылью.
Один раз в год проходите флюорографическое обследование.

Видео — Саркоидоз легких. Лечение народными средствами

Лечение саркоидоза легких с помощью народных средств

Саркоидоз относится к группе системных заболеваний с доброкачественным течением. Он характеризуется развитием гранулем в первую очередь в тканях бронхопульмональных лимфоузлов и легких. Также патологический процесс поражает кожу, печень, сердце, нервную систему и органы зрения. Традиционная медицина проводит терапию этого заболевания гормонами, НПВС, иммунодепрессантами. Лечение саркоидоза легких с помощью народных средств имеет меньше противопоказаний и не обладает побочными эффектами.

Гранулемы представляют собой скопление эпителиальных клеток и лимфоцитов. Они возникают в результате неадекватной реакции иммунной системы на собственные ткани организма. Гранулематоз встречается у людей трудоспособного возраста, чаще поражает женщин. Его клиническая симптоматика похожа на проявления туберкулеза, поэтому требует дифференциальной диагностики с этим заболеванием.

Содержание статьи:

Причины саркоидоза и лечение болезни народными средствами

Истинная этиология заболевания неизвестна. Существует несколько теорий, которые объясняют возникновение гранулем в органах и тканях:

1. Наследственная
2. Инфекционная
3. Иммунная

Доказана генетическая предрасположенность к данному заболеванию. Саркоидоз чаще встречается у членов одной семьи, а риск заболевания передается по наследству. Некоторые инфекционные агенты, попадая в организм человека, могут запускать патологический процесс путем токсического влияния на ткани и способствовать развитию гранулем. К ним относятся грибы, микобактерии, простейшие, спирохеты и гистоплазма.

Иммунная гипотеза основана на неправильном реагировании иммунитета на внешние и внутренние раздражители, что приводит к гиперфункции лимфоцитов. К экзогенным раздражителям относятся вирусы, бактерии, пыль, вредные условия труда.

Эндогенные факторы представляют собой аутоиммунные процессы, при которых здоровые клетки воспринимаются как чужеродные. В результате появляются гранулематозные образования, которые могут самостоятельно рассосаться или преобразоваться в фиброзную ткань. Возникновение рубцов нарушает нормальное строение органа и может значительно нарушить его функцию.

Клиническая картина, симптоматика саркоидоза

Саркоидоз длительное время может протекать бессимптомно. В таком случае заболевание случайно диагностируется при проведении рентгенографии легких. Если появляется клиническая картина, то она похожа на проявления легочного туберкулеза.

Больных беспокоят слабость, быстрая утомляемость, субфебрильная температура, сухой кашель, ночная потливость. Поэтому такие люди часто оказываются на приеме у фтизиатра и начинают обследование и лечение в тубдиспансерах. Если нет своевременной терапии, симптомы интоксикации нарастают, ухудшается аппетит, снижается вес тела, появляются боли в суставах и груди, кашель становится продуктивным.

При поражении кожи на голенях возникают высыпания в виде узловатой эритемы. Они представляют собой красные болезненные образования и сопровождаются высокой температурой тела. Поражение глаз вызывает конъюнктивит и увеит, которые могут осложниться глаукомой и привести к полной потере зрения.

Гранулемы печени часто протекают незаметно, но иногда проявляются увеличением органа и желтухой. Патологический процесс в сердце характеризуется тяжелыми нарушениями ритма. В крови больных выявляют повышенную концентрацию кальция за счет синтеза гранулемами витамина Д, что способствует усиленному всасыванию этого микроэлемента в кишечнике. Нарушение кальциевого обмена ведет к образованию камней в почках и желчном пузыре.

Терапия саркоидоза народными методами

Народные методы включают в себя продукты органического происхождения, не несут вреда здоровью и эффективно препятствуют развитию заболевания. При тщательном соблюдении рецептуры и длительности лечения они обладают оздоровительным эффектом и приводят к полной победе над болезнью.

Настойка на основе прополиса. Готовую настойку можно приобрести в аптеке или приготовить в домашних условиях. Для этого продукт жизнедеятельности пчел настаивают на медицинском спирте. Средство принимается ежедневно по 25-30 капель, предварительно растворив в небольшом количестве кипяченой воды. Рекомендованный курс 28-30 дней. Это лекарство оказывает противовоспалительное и иммуномодулирующее действие.

Настойка на основе родиолы. Родиола розовая обладает выраженным рассасывающим эффектом. Ее настойку принимают дважды в первой половине дня, перед приемом пищи по 15-18 капель. Курс лечения рекомендуется чередовать с терапией травами и проводить в течение 22-25 дней.

Сбор из лекарственных трав. В равных частях берут цветки ноготков, листья подорожника и птичьего горца, корень алтея, стебли душицы и шалфея. Траву мелко нарезают и заливают 340 мл крутого кипятка. Настаивают в закрытой посуде не менее часа. Принимают по 3-4 глотка трижды в день. Короткие недельные курсы повторяют несколько раз с перерывами в 25-28 дней.

Настойка из корня ферулы. Средний величины корень растения натирают на крупной терке и заливают 470 мл медицинского спирта. Настаивают в течение месяца в теплом затененном месте. Для лечения готовят раствор 20 капель с половиной стакана теплой воды. Пьют за 45 минут до еды в течение 13-15 дней, затем курс можно повторить.

Отвар из черенков винограда. Кисти винограда без ягод хорошо промывают, нарезают и высыпают в кастрюлю в количестве 220 грамм. Заливают литром воды и проваривают в течение четверти часа. Полученную смесь процеживают и остужают. Перед приемом в чашку добавляют мед и принимают по желанию. Отвар обладает антиоксидантными свойствами, необходимыми при длительной терапии саркоидоза.

Эвкалиптовый чай. В литровом термосе следует настоять несколько часов 55 грамм измельченных листьев эвкалипта. Пьют по чашке напитка с добавление небольшого количества меда утром и вечером. Такое чаепитие улучшает дыхание, останавливает кашель, улучшает сон.

Горчичники из корня хрена. Свежий корень растения необходимо измельчить и выложить в марлевые мешочки. Их помещают на область бронхов и обматывают теплым шарфом. Горчичники держат не дольше получаса, затем кожу протирают влажным полотенцем. Лучше процедуру проводить перед сном.

Смесь водки и масла.Такое лечение следует применять не менее полугода. Каждый день натощак выпивают смесь 35 мл растительного масла и 45 мл водки. Эффективность метода подтверждают рентгеновские снимки, сделанные после окончания курса.

Растирание настойкой горичника. Местное лечение заболевания можно проводить растиранием грудной клетки. Для этого используют настойку горичника на медицинском спирте в соотношении 1:6, выдержанную не менее 18 дней. Втирают средство до появления чувства тепла, а затем укутывают грудную клетку теплой шалью для улучшения процессов кровообращения в легких и бронхах.

Мнение эксперта

Саркоидоз относят к системным патологиям, который характеризуется образованием в различных органах человеческого организма специфических узелков. Данное заболевание считается наследственным, и основным патогенетическим механизмом его возникновения называют сбой в работе иммунной системе. Вначале недуг развивается бессимптомно, и только спустя некоторое время пациент замечает у себя симптомы поражения со стороны одного или нескольких органов.

К сожалению, не существует метода лечения саркоидоза, который раз и навсегда избавит вас от этого недуга. Однако правильно подобранная терапия способна остановить заболевание и существенно замедлить его течение. Нередко компонентами подобной схемы лечения становятся фитопрепараты, которые назначаются только специалистами в этой сфере.

Профилактика саркоидоза

Для предупреждения обострения болезни следует полноценно питаться, правильно регулировать режим сна и бодрствования, отказаться от курения, чаще гулять на свежем воздухе. Из рациона необходимо исключить продукты с высоким содержание кальция для предотвращения каменной болезни почек и желчного пузыря. Если работа связана с вредными условиями труда, то следует поменять профессию. Рекомендуется принимать витамины и микроэлементы, избегать стрессовых ситуаций и четко придерживаться рекомендаций по диспансерному наблюдению.

Терапия саркоидоза народными рецептами занимает длительное время и требует постоянного наблюдения специалиста. Перед началом лечения обязательно следует проконсультироваться с врачом для назначения максимально эффективной схемы в борьбе с данным заболеванием.

data-ad-format="auto">

Как лечить саркоидоз народными средствами прополис. Есть ли польза от народных средств при лечение саркоидоза лёгких? Клиническая картина, симптоматика саркоидоза

Саркоидоз легких – это воспалительное заболевание, которое, как правило, носит хронический характер. По неизвестным по сей день причинам, в легких образуются гранулемы, состоящие из эпителиальных клеток и клеток гигантского размера. Болезнь легких – саркоидоз – поражает, как правило, людей в возрасте от 30 до 40 лет, в основном женщин. Дети и пожилые люди заболевают крайне редко.

Очень сложно самостоятельно определить саркоидоз легких: диагностика, как правило, происходит с помощью рентгена. Однако есть симптомы, после появления которых стоит забить тревогу. Симптомами саркоидоза легких являются высокая температура, потеря веса, появление одышки, кашель, быстрая утомляемость и отсутствие аппетита.

Если пустить течение заболевания на самотек и игнорировать признаки саркоидоза легких , это может привести к образованию фиброза легких и значительному ухудшению дыхательной функции. Лечение саркоидоза легких проводится кортикостероидными средствами на основе гормонов. Если диагностирован саркоидох легких, прогноз может стать неутешительным, особенно если заболевание перешло уже в третью стадию. В самом худшем случае может развиться легочно-сердечная недостаточность и даже летальный исход.

Стадии саркоидоза легких

• Первая стадия – увеличение внутригрудных лимфатических узлов.
• Вторая стадия – рентген может диагностировать легочный рисунок в виде сетки, а также различные по величине очаги поражения в нижних или средних отделах легких.
• Признаки саркоидоза легких на третьей стадии – появление фиброза и крупных образований в легких.

Как правило, на первых двух стадиях заболевания саркоидоз легких диагностика возможна только при помощи рентгена - из-за отсутствия жалоб на здоровье. Однако бывает и так, что заболевание легких саркоидоз начинается с повышенной температуры, увеличения лимфатических узлов, появления узловой эритемы и даже опухания суставов рук и ног.

Типичный вариант развития заболевания саркоидоз легких (симптомы которого редко включают хрипы в легких) – острое начало, которое предваряет хроническое течение болезни. Со временем усиливаются кашель и одышка. В целом болезнь легких саркоидоз длится от месяца до нескольких лет.

Если диагностирован саркоидоз легких, лечение народными средствами может предотвратить развитие осложнений и даже полностью вылечить это заболевание.

Саркоидоз легких: лечение травами

Рецепт. Травяной сбор от саркоидоза легких №1.

Измельчить по одной части горца птичьего, душицы, шалфея, корня алтея, цветка календулы и подорожника. 1 ст. ложку сбора залить полным стаканом кипятка в термосе и настоять в течение получаса. Принимать не менее 3 раз в день

Лечение саркоидоза легких народными средствами, отзывы

Лечение саркоидоза легких народными средствами возможно, но это не говорит о том, что предварительно не нужно обращаться к врачу. Народные методы лечения на сегодняшний день используются намного реже, чем это было в прошлом столетии, но это и не странно, ведь современная медицина развивается стремительно и предлагает ряд эффективных способов лечения даже самых тяжелых болезней. Тем не менее народными методиками пользуются в качестве дополнения к основной терапии и профилактике болезней.

Почему пациенты склоняются к народной медицине?

Как же производится лечение саркоидоза легких народными средствами? Большинство людей обращаются к народной медицине, если речь идет о саркоидозе, потому что традиционное лечение заболевания происходит в противотуберкулезных санаториях. Пациенты попросту боятся, что в дополнение к саркоидозу могут заразиться и туберкулезом.

Саркоидоз — это болезнь, которую принято называть хронической, так как она длительное время может находиться в организме человека. При саркоидозе может поражаться сразу несколько органов у пациента. Обычно при саркоидозе страдают легкие, но нередки случаи, когда он проявляется в слюнных железах, в глазах, лимфатических узлах, в костях, коже и даже селезенке. Саркоидоз легких может развиваться у людей в разном возрасте, но пик заболевания приходится на 30-39 лет. Важно отметить, что чернокожие люди более подвержены такой болезни, как саркоидоз легких, нежели представители белой расы.

Причины появления саркоидоза пока что традиционная медицина до конца не изучила, но есть предположение, что они связаны со сбоем иммунной системы человека. Среди провоцирующих факторов отмечают работу с химическими веществами, аллергические реакции на пыльцу и определенные виды растений, не исключают генетическую предрасположенность к данному заболеванию.

Способы народного лечения

Чаще всего лечение саркоидоза легких народными средствами проводят с помощью диетического питания. Конечно, диета назначается доктором и комбинируется с гормональными лекарствами, что влияют на работу надпочечников. Особенно полезно включать в рацион больного плоды черной рябины, настойки из облепихи, бобовые растения, орехи, сырые семена подсолнуха и свежую капусту. Важно отметить, что болезнь поддается лечению диетой только на 1 и 2 степени, в запущенных формах требуется традиционный медикаментозный подход.

Лечение саркоидоза легких народными способами подразумевает использование лечебных трав и подручных средств, что в соответствующем сочетании дают отличный результат.

1. Одним из самых действенных методов лечения саркоидоза народными средствами является настойка из следующих трав: горца птичьего, корня алтея, шалфея и душицы. Все в равных количествах между собой смешивают и заливают на полчаса кипятком. Далее принимают за полчаса до еды по полстакана. Лечить саркоидоз этим народным методом рекомендовано 45 дней, после чего делают перерыв на 3 недели и пьют настой еще 14 дней, чтобы окончательно излечиться.
2. Как утверждают отзывы людей, которые проводили лечение саркоидоза народными способами, очень хорошо помогает рецепт, состоящий из водки и растительного масла. 30 г водки и 30 г масла между собой смешивают и пьют 3 раза в день на протяжении полугода. Конечно, кто-то может подметить, что лечение длительное, но результат будет заметен уже спустя месяц на рентгеновских снимках.
3. Очень хорошим лечащим средством считают бобровую железу, что настаивается на водке. 200 г бобровой железы смешивают с 0,5 л водки или спирта, выдерживают на протяжении недели в темном месте. Далее употребляют по 30 капель до еды, 2 раза в день. Чтобы был лучший эффект, в дополнение можно употреблять по ложке барсучьего жира.
4. Целебные свойства прополиса известны издавна, дает он эффект и в лечении саркоидоза. Настойку вы можете купить в каждой аптеке. Для полного курса лечения достаточно 100 мл. За 40 минут до еды употребляйте 20 капель прополиса, можно развести его с небольшим количеством кипяченой воды.
5. Цветы сирени используют для лечения не только саркоидоза, но и бронхиальной астмы, коклюша и эпилепсии. Дело в том, что цветки обладают мочегонным, противовоспалительным и обезболивающим свойством, так как содержат в себе большое количество органических кислот эфирных масел. Небольшое количество свежих цветков помещают на дно стеклянной банки и заливают 200 г водки. Закрыв крышкой, настаивают неделю. После этого втирают в область легких со стороны спины. На первых этапах лечения у пациента может подниматься температура, но это пройдет. Повышение температуры говорит о том, что средство начало действовать. Параллельно с таким лечением можно употреблять разного рода настойки, это только положительно скажется на вашем организме и самочувствии в целом.

Видео о проблеме саркоидоза:

Почему важно не игнорировать советы доктора

Ни в коем случае не думайте, что используя народные средства для лечения, вы гарантированно избавитесь от болезни. Вышеперечисленные способы лечения — это не панацея, а лишь один из возможных вариантов, поэтому, обращаясь к ним, наберитесь терпения и не игнорируйте советы врачей.

Несмотря на непонятную этиологию данного заболевания, прогноз на лечение саркоидоза в большинстве случаев положительный, главное, вовремя обнаружить заболевание и начать квалифицированную терапию.

Видео о саркоидозе:

Исходя из вышесказанного, очень важно проходить медицинский осмотр хотя бы раз в год, именно это поможет избежать развития неприятных и скрытых заболеваний в вашем организме и вовремя их устранить.

Саркоидоз лечение народными средствами в домашних условиях. Лечение саркоидоза народными средствами – очень осторожно. Что такое саркоидоз легких и как его лечить

Автор На чтение 38 мин. Опубликовано 16.07.2019

Почему пациенты склоняются к народной медицине?

Как же производится лечение саркоидоза легких народными средствами? Большинство людей обращаются к народной медицине, если речь идет о саркоидозе, потому что традиционное лечение заболевания происходит в противотуберкулезных санаториях. Пациенты попросту боятся, что в дополнение к саркоидозу могут заразиться и туберкулезом.

Саркоидоз — это болезнь, которую принято называть хронической, так как она длительное время может находиться в организме человека. При саркоидозе может поражаться сразу несколько органов у пациента. Обычно при саркоидозе страдают легкие, но нередки случаи, когда он проявляется в слюнных железах, в глазах, лимфатических узлах, в костях, коже и д

Саркоидоз: иммунопатогенез и иммунологические маркеры

Саркоидоз - мультисистемное гранулематозное заболевание, неизменно поражающее легкие. Это заболевание с заметными вариациями клинических проявлений и исходов заболевания, которое было описано как «иммунный парадокс» с периферической анергией, несмотря на усиленное воспаление в очагах заболевания. Несмотря на обширные исследования, саркоидоз остается заболеванием с неустановленной этиологией. Текущие данные подтверждают мнение, что иммунный ответ при саркоидозе вызывается предполагаемым антигеном у генетически предрасположенного человека.К сожалению, в настоящее время не существует надежных биомаркеров для определения степени тяжести заболевания и прогноза. Таким образом, диагноз саркоидоза остается сложной клинической проблемой. В этом обзоре мы очерчиваем иммунологические особенности саркоидоза, обсуждаем доказательства за и против различных потенциальных этиологических агентов (инфекционных и неинфекционных), описываем конденсат выдыхаемого воздуха, новый метод идентификации иммунологических биомаркеров, и предлагаем другие возможные иммунологические биомаркеры для улучшения характеризуют иммунопатогенез саркоидоза.

1. Введение

Саркоидоз - мультисистемное воспалительное заболевание неясной этиологии. Его определяющая гистопатология - это наличие неказеозных эпителиоидных гранулем с сопутствующей инфильтрацией мононуклеарных клеток и разрушением микроархитектуры [1, 2].

Хотя саркоидоз поражает легкие в> 90% случаев, он также поражает сердце, кожу, глаза и центральную нервную систему [3]. Это объясняет его неоднородные клинические проявления, которые варьируются от отсутствия симптомов до тяжелых последствий, а именно дыхательной недостаточности, сердечной смерти, неврологических заболеваний и слепоты [4].

Саркоидоз был зарегистрирован во всех этнических и расовых группах, при этом в большинстве исследований регистрировался пик заболеваемости в возрасте 20–39 лет как для мужчин, так и для женщин, а также бимодальное распределение, при котором женщины имеют еще один пик заболеваемости в возрасте 65–69 лет [4]. .

Ремиссия заболевания наступает у двух третей пациентов, обычно в первые 3 года после постановки диагноза. Другие пациенты страдают хроническим непрекращающимся саркоидозом, который впоследствии может привести к фиброзу легких [1]. Неустойчивый клинический курс побудил исследовать биомаркеры, которые могут определять тяжесть заболевания и исход [5].На сегодняшний день не существует надежных и практичных биомаркеров саркоидоза [6]. Более того, несмотря на серьезные исследования, иммунопатогенез и этиология, лежащие в основе саркоидоза, остаются неуловимыми [3].

Этот обзор очерчивает текущее понимание саркоидоза со ссылкой на ex vivo стимуляцию лимфоцитов в периферической крови и жидкости бронхоальвеолярного лаважа (ЖБАЛ) пациентов с саркоидозом, описывает конденсат выдыхаемого воздуха, инновационный метод идентификации иммунологических маркеров, и предлагает новые иммунологические маркеры, чтобы лучше охарактеризовать иммунопатогенез саркоидоза.

2. Иммунопатогенез саркоидоза

2.1. Ключевые особенности патологического процесса

2.1.1. Иммунный парадокс

Саркоидоз можно описать как «иммунный парадокс». Периферическая анергия наблюдается, несмотря на усиление воспаления на участках заболевания [7]. Об этом свидетельствует снижение гиперчувствительности замедленного типа к туберкулину и общим антигенам [8]. Было высказано предположение, что в основе этой парадоксальной ситуации лежит неравновесие между эффекторными и регуляторными лимфоцитами (клетки T _reg ), в частности, клетки CD4 ⁺ CD25 ^bright FoxP3 ⁺ [7].Эти клетки накапливаются на периферии гранулемы и периферической крови пациентов с активным заболеванием и оказывают антипролиферативное действие на наивные Т-клетки. Они лишь слабо подавляют продукцию TNF α [9], что позволяет формировать гранулемы. Другие утверждают, что интенсивный иммунный ответ на участках заболевания приводит к накоплению активированных Т-клеток на этих участках заболевания и, как следствие, лимфопении периферической крови [10]. Третьи предположили, что с хроническим течением болезни иммуносупрессивные CD8 ⁺ Т-клетки становятся более многочисленными на периферии, что приводит к анергической реакции [11].

2.1.2. Формирование гранулемы

Неказеозная эпителиоидная гранулема - гистологический признак саркоидоза. Предполагается, что его центр содержит плохо разложившийся антиген, окруженный макрофагами, которые будут дифференцироваться в эпителиоидные клетки, которые впоследствии сливаются с образованием многоядерных гигантских клеток. CD-T-хелперы вкраплены в гранулему, тогда как CD8 ⁺ T-клетки, регуляторные T-клетки, фибробласты и B-клетки окружают периферию [4, 12]. Двулучепреломляющие кристаллы, тела Хамазаки-Везенберга, Шаумана и тела астероидов также могут присутствовать, но не являются специфическими [13].

2.2. Иммунные реакции при саркоидозе

2.2.1. Презентация антигена

Взаимодействие антигенпрезентирующих дендритных клеток (ДК) и наивных CD4 ⁺ Т-клеток необходимо для образования гранулем [18]. DC фагоцитируют вызывающий саркоид антиген. Они путешествуют в лимфатические узлы, где созревают и запускают адаптивную иммунную систему, отображая пептид антигена на пептидной бороздке класса II на поверхности главного комплекса гистосовместимости (MHC). Специфический рецептор Т-клеток (TCR) связывает свою вариабельную область с комплексом антиген-MHC и активируется [18].Чтобы оптимизировать эту активацию, CD28, костимулирующая сигнальная молекула на Т-клетках, взаимодействует с CD86 на DC [15]. DC также производят батарею медиаторов, которые облегчают саркоидную иммунную реакцию (Рисунок 1) [20].

2.2.2. Т-хелпер 1 (T _H 1) Иммунный ответ

Т-клетки CD4 ⁺ , которые запускают образование гранулемы, сильно поляризованы на T _H 1. После активации TCR экспрессия генов IFN , γ и Tbx21 в Т-клетках CD4 ⁺ становится более выраженной.Интерлейкин-12 (IL-12), секретируемый DC, представляет собой поляризующий цитокин T _H 1. С помощью STAT4 IL-12 способствует экспрессии IFN γ . IFN γ связывается с рецепторами IFN и стимулирует STAT1, который способствует экспрессии гена Tbx21 T-bet. T-bet увеличивает транскрипционную компетентность гена IFN γ и, в конечном итоге, увеличивает продукцию IFN γ (рис. 1). T-bet также регулирует экспрессию рецептора IL-12 β (IL-12 β R) и противодействует Gata3, фактору транскрипции, который регулирует дифференцировку.Это усиливает ответную реакцию Т-клеток CD4 ⁺ на ИЛ-12 и подавляет продукцию ИЛ-4 и ИЛ-13 (цитокины, которые способствуют фибропролиферативному ответу) [16]. IL-18 усиливает экспрессию IL-12 β R и IFN γ , в то время как IL-12 увеличивает экспрессию рецептора IL-18 на CD4 ⁺ T-клетках. Таким образом, IL-12 и IL-18 действуют синергетически, способствуя образованию саркоидных гранулем [20–23].

IFN γ высоко экспрессируется в ЖБАЛ пациентов с саркоидозом.IFN γ подавляет экспрессию рецептора, активируемого пролифератором пероксисом макрофагов, γ (PPAR γ ), негативного регулятора воспаления. В нормальных физиологических условиях макрофаги конститутивно экспрессируют PPAR γ . PPAR γ способствует выработке макрофагами IL-10, который ингибирует высвобождение TNF α , IL-12 и матриксной металлопротеиназы (MMP) из DC. При саркоидозе продукция IFN γ ингибирует экспрессию иммуносупрессивного цитокина, IL-10 (Рисунок 1).Это приводит к увеличению продукции TNF , α , IL-12 и MMP и индуцирует продукцию хемокинов CXCL-9, CXCL-10 и CXCL-11, которые в результате лигирования Т-клеточного рецептора, CXCR3, индуцируют хемотаксис Т-клеток. ММП вызывают повреждение легких и фиброз, а хемокины привлекают больше Т-клеток и миелоидных клеток в воспалительную среду. Более того, увеличение TNF α и снижение экспрессии IL-10 высвобождают DC из-под ингибирования макрофагами, инициируя самоусиливающуюся воспалительную петлю [19].

TNF α , продуцируемый ДК, также способствует пролиферации и выживанию Т-клеток CD4 ⁺ , непосредственно через индукцию Т-клеточного IL-2R [24, 25] и косвенно, заставляя ДК созревать в антигенпрезентирующие клетки. [26]. IL-15 способен способствовать выживанию CD4 ⁺ Т-клеток путем связывания с IL-2R. Эти ответы IL-15 усиливаются в присутствии TNF α [27].

Наконец, активация Т-клеток CD4 ⁺ также увеличивает выработку ИЛ-2.IL-2 - это местный фактор выживания, дифференцировки и роста Т-клеток. Производство аутокринного ИЛ-2 приводит к клональной пролиферации Т-клеток CD4 ⁺ (рис. 1) [2, 28].

2.3. Стойкое гранулематозное воспаление

Стойкое гранулематозное воспаление может быть связано с неспособностью иммунных регуляторных механизмов ограничивать продолжительность воспалительного процесса [12].

2.3.1. Сывороточный амилоид А протеин

Сывороточный амилоид А (SAA) белки широко откладываются в саркоидных гранулемах.SAA запускает высвобождение цитокинов, взаимодействуя с Toll-подобным рецептором 2. Это приводит к усилению ответов на местные патогенные антигены. Воспалительная реакция усиливается, поскольку белки SAA легко накапливают и высвобождают более растворимые пептиды SAA в окружающую ткань [29, 30].

2.3.2. Регуляторные Т (T _reg ) клетки

T _reg клетки жизненно важны для подавления клеточно-опосредованных иммунных ответов. Однако клетки T _reg в саркоидных гранулемах (в отличие от периферических клеток T _reg ) претерпели обширную амплификацию и, следовательно, их способность подавлять иммунные ответы нарушена.Более того, они секретируют провоспалительные цитокины (например, IL-4), которые способствуют образованию гранулем за счет активации тучных клеток и амплификации фибробластов [31, 32].

2.3.3. CD1d-ограниченные природные киллерные T (NKT) -клетки

Известно, что NKT-клетки способны сдерживать CD4-опосредованные иммунные ответы. Было отмечено, что количество NKT-клеток заметно снижено в саркоидной крови и ЖБАЛ, за исключением пациентов с синдромом Лёфгрена (острый саркоидоз, характеризующийся увеитом, артритом, узловатой эритемой, двусторонней внутригрудной лимфаденопатией и лихорадкой) [33].Поскольку синдром Лёфгрена часто связан с ремиссией болезни, уменьшение количества NKT-клеток может объяснить персистирование саркоидоза [34].

2.4. Ремиссия и прогрессирование до фиброза

Ремиссия заболевания происходит при подавлении активности макрофагов и Т-хелперных клеток с помощью IL-10 или когда предполагаемый антиген полностью очищен (рис. 1) [4].

Стойкое гранулематозное воспаление может привести к фиброзу. Иммунологические механизмы, приводящие к фиброзному исходу, остаются неустановленными.Тем не менее, различные цитокины, которые способны поддерживать фиброзный ответ, были обнаружены на участках заболевания у пациентов с саркоидозом (например, трансформирующий фактор роста- β (TGF- β ), MMP и инсулиновый фактор роста-1 (IGF). -1)) [35, 36].

Было высказано предположение, что переключение с преобладания цитокинов может происходить при хроническом саркоидозе в ответ на стойкое воспаление. цитокины, такие как IL-13, увеличивают продукцию TGF- β (рис. 1). TGF- β рекрутирует, активирует и трансформирует фибробласты в миофибробласты, которые в значительной степени участвуют в развитии фиброза [17, 37].Более того, хемокин CCL2 увеличивает выживаемость фибробластов, усиливая эффекты TGF- β [38]. Кроме того, макрофаги пациентов с легочным фиброзом под влиянием цитокиновой среды экспрессируют хемокины CCL18, которые облегчают ремоделирование легких посредством фиброза [39, 40].

2.5. Роль других Т-лимфоцитов (T _H 17 и NKT-клетки)

Хотя в большинстве исследований модель использовалась для объяснения иммунопатогенеза саркоидоза, фокусируясь исключительно на этой модели, существует склонность к чрезмерному упрощению иммунологического процесса и отвлечь исследовательские усилия от других механизмов.

представляет собой новую популяцию эффекторных Т-клеток CD4 ⁺ . Высокие уровни IL-17 ⁺ / CD4 ⁺ Т-лимфоцитов были обнаружены в ЖБАЛ и гранулемах пациентов с саркоидозом, особенно у пациентов с активной болезнью. Они проникают в легкие после того, как попадают в кровь хемокином CCL20 [41]. Недавно Ричмонд и его коллеги [42] подтвердили специфичность клеток в отношении микобактериальных антигенов, антигена, обычно участвующего в саркоидозе. Эти находки предполагают возможную роль в прогрессировании болезни саркоидоза.

NKT-клетки продуцируют цитокины (IFN , γ, и IL-4, соответственно). NKT-клетки в основном представляют собой CD4 ⁺ и экспрессируют неизменный TCR [33]. Более того, NKT-клетки крови пациентов с саркоидозом при стимуляции гликолипидным стимулятором показали пониженные уровни IFN γ, что позволяет предположить, что NKT-клетки проявляют регуляторную активность, которая предотвращает прогрессирование заболевания [43].

3. Предполагаемая этиология саркоидоза

Этиология саркоидоза остается неясной.Множество наблюдений подтвердили мнение, что саркоидоз может быть вызван окружающей средой и инфекционными агентами. Более того, на основании хронической бериллиевой болезни, аналогичного гранулематозного заболевания легких, было высказано предположение, что один или несколько антигенных стимулов могут быть вовлечены в патогенез саркоидоза. Следовательно, весьма вероятно, что развитие реакции саркоидоза на антиген зависит от комбинации генетического полиморфизма, иммунного статуса хозяина и воздействия факторов окружающей среды [44].

3.1. Генетический полиморфизм и факторы хозяина

3.1.1. Результаты общегеномной ассоциации

Исследования как в семьях, так и в генетических хозяевах выявили гены, ответственные за эту генетическую предрасположенность. Исследования близнецов доказывают, что монозиготные близнецы более согласны с диагнозом саркоидоз, чем дизиготные. Более того, семейная агрегация саркоидоза наблюдается во всем мире. Многоцентровое исследование под названием A Case Control Etiologic Study of Sarcoidosis (ACCESS) продемонстрировало, что пациенты с саркоидозом в 5 раз чаще, чем контрольная группа, сообщали о родителях или братьях и сестрах с саркоидозом [45].

Исследования генетического сцепления в немецких семьях выявили сильное сцепление с хромосомой 6р. Это привело к открытию бутирофилин-подобного 2 (BTNL2), костимулирующей молекулы в локусе MHC. Полиморфизм одиночных нуклеотидов (rs2076530) в BTNL2 может влиять на регуляцию и активацию Т-клеток [45].

Полногеномное исследование ассоциации, проведенное Hofmann с коллегами [46], выявило ассоциацию для гена аннексина A11, расположенного на хромосоме 10q22.3. Ген аннексина A11 регулирует передачу сигналов кальция, перенос везикул, деление клеток и апоптоз.Следовательно, его дисфункция или делеция могут указывать на пути апоптоза при саркоидозе [46].

3.1.2. Гены лейкоцитарного антигена человека (HLA)

HLA класса II представляют собой белки клеточной поверхности, которые активируют адаптивную иммунную систему к антигенам. Саркоидоз связан с подтипами DR антигенов класса II. HLA-DRB1 * 01 и HLA-DRB1 * 04 отрицательно связаны с саркоидозом, тогда как HLA-DRB1 * 03, HLA-DRB1 * 11, HLA-DRB1 * 12, HLA-DRB1 * 14 и HLA-DRB1 * 15 были показано, что увеличивает риск саркоидоза.HLA-DRB1 * 03 связан с синдромом Лёфгрена (около 80% пациентов с синдромом Лёфгрена испытывают ремиссию). Наконец, гаплотип HLA-DRB1 * 1501 / DQB1 * 0602 был связан с тяжелым и хроническим легочным саркоидозом [6, 47].

3.1.3. Гены, не относящиеся к HLA

TNF α является важным медиатором образования гранулемы. Варианты гена TNF увеличивают риск развития саркоидоза в 1,5 раза [48]. Помимо TNF, исследования других генов-кандидатов (полиморфизмы в гене рецептора 1 комплемента, гены NOD и CCR2) были безрезультатными и имели плохую воспроизводимость между популяциями [49–52].

В некоторых популяциях вариации гена, кодирующего RAGE (трансмембранный рецептор), были связаны с повышенным риском саркоидоза. Однако близость этого гена к области MHC затрудняет определение того, является ли эта ассоциация следствием сцепления с соседними генами HLA [53].

Не было выявлено ассоциаций между полиморфизмами генов рецептора витамина D или сывороточного ангиотензинпревращающего фермента [45, 54].

3.1.4.Гены рецепторов Т-клеток (TCR)

Т-клетки в местах воспаления при саркоидозе демонстрируют ограниченный репертуар генов TCR γ δ или α β . Экспрессия специфических генов V α , V β или γ δ + TCR в крови, легких и в местах кожных реакций Квейма-Зильцбаха подразумевает, что саркоидоз является заболеванием, управляемым антигенами. Существует субпопуляция Т-клеток (AV2S3 ⁺ (V α 2.3) CD4 ⁺ Т-клеток) из ЖБАЛ пациентов с саркоидозом HLA-DR * 0301, который является уникальным для саркоидоза. Более того, было показано, что количество AV2S3 ⁺ T-клеток BALF в начале саркоидоза положительно коррелирует с прогнозом, предполагая, что AV2S3 ⁺ T-клетки могут выполнять некоторую защитную функцию против саркоидоза [6].

3.2. Внешние факторы

Многочисленные патогены были вовлечены и исследованы в этиологии саркоидоза. Более того, пространственное скопление несвязанных случаев саркоидоза предполагает, что саркоидоз также может быть результатом воздействия факторов окружающей среды [1, 3].Тем не менее, доказательства, подтверждающие наличие конкретных инфекционных факторов и факторов окружающей среды, значительно различаются (Таблица 1) [3].

Природа Возбудитель Доказательства Доказательства против Infective Mycobacterium (i) Иммуногистохимические исследования показали возможные остатки микобактерий с дефицитом клеточной стенки [61]. (ii) Компонент клеточной стенки микобактерий, туберкулостеариновая кислота, был обнаружен в образцах саркоида [62]. (iii) Такие методы, как твердофазный иммуноферментный анализ (ELISpot) и полимеразные цепные реакции (ПЦР), показали все больше доказательств наличия микобактерий в средостенных лимфатических узлах и периферических тканях легких пациентов с саркоидозом [63]. (iv) ДНК Mycobacterium tuberculosis: белок каталазы-пероксидазы микобактерий туберкулеза (mKatG) и циркулирующий IgG для mKatG были идентифицированы у пациентов с саркоидозом [64].Вдобавок, по сравнению со здоровым контролем, пациенты с саркоидозом имеют усиленный Т-клеточный ответ в периферической крови и легких на mKatG и антигены микобактерий [65, 66]. (v) Микобактериальные белки теплового шока (Mtb-hsp) 70, 65 и 16 были обнаружены в лимфатических узлах и сыворотках пациентов с саркоидозом [67]. (vi) Dubaniewicz и его коллеги (2013) предположили, что у генетически разных людей, Mtb-hsp 16 может вызывать аутоиммунный ответ при саркоидозе. (i) Кислотостойкие окрашивания и посевы образцов саркоида обычно не демонстрируют присутствие видов микобактерий . (ii) Простое присутствие микобактериальных антигенов в образцах саркоида не является доказательством причинной связи. (iii) микобактериальные нуклеиновые кислоты и антигены не обнаруживаются во многих образцах саркоида; следовательно, микобактерии не могут быть единственной причиной саркоидоза [3]. Propionibacterium (i) Было показано, что он способен вызывать гранулематозную реакцию [68]. (ii) P. acnes был обнаружен в 78% образцов культур саркоидоза [69]. (iii) Антительный ответ на белки P. acnes наблюдался в 40% образцов BALF (по сравнению с 5% в контрольной группе здоровых людей) [70]. (i) Культуры здоровых контролей также дают этот комменсальный организм [71]. Вирусы и другие инфекционные патогены (i) Сывороточные антитела к герпесоподобным вирусам (вирус герпеса человека-8, вирус простого герпеса и вирус Эпштейна-Барра) были повышены у пациентов с саркоидозом [72]. (i) Значительная часть населения в целом также ранее подвергалась воздействию герпес-подобных вирусов. (ii) Неспецифическая поликлональная гипергаммаглобулинемия, обычная при саркоидозе, может объяснить повышенный титр антител к этим вирусам [73]. (iii) Вирусы не вызывают эпителиоидных гранулем саркоидоза [74]. (iv) Механизм образования гранулемы с помощью молекулярной мимикрии после воздействия вируса остается неопределенным [74]. (v) Гранулематозные реакции в результате заражения спирохетами, грибами, Tropheryma whipplei, и Borrelia могут быть трудно отличить от саркоидоза [75]. (vi) Представление о том, что организмы с дефицитом клеточной стенки, такие как микобактерии, риккетсии и хламидии, вызывают саркоидоз, основано на ограниченных данных. Недостаточно подтверждений хорошо контролируемых эпидемиологических и лабораторных исследований [75]. Трансплантаты (i) Иммунная дисрегуляция после трансплантации аллогенных гемопоэтических клеток способствует саркоидозу у пациентов с чувствительными подтипами HLA [76]. (ii) У пациентов развилось гранулематозное воспаление после трансплантации легких и сердца от пациентов с саркоидозом [77–79]. (iii) Повышенная частота саркоидоза в закрытых популяциях может указывать на заболевание, связанное с инфекцией. Неинфекционный Экологический (i) Дровяные печи и камины были связаны с повышенным риском саркоидоза [80]. (ii) Пожарные спасатели, военнослужащие и медицинские работники, подвергшиеся воздействию пыли от разрушения Всемирного торгового центра в Нью-Йорке, оказались подвержены более высокому риску развития саркоидоза [81, 82]. (iii) Результаты исследования ACCESS показали умеренное положительное соотношение шансов (~ 1,5), что воздействие органических растворителей, пыли, пестицидов, инсектицидов и затхлых запахов на рабочем месте может увеличить риск саркоидоза. Снижение риска было связано с воздействием перхоти животных и других аллергических (T H 2) реакций [83]. (iv) Наночастицы обычных минералов и металлов могут вызывать дисрегулируемый иммунный ответ [84]. (i) В исследовании ACCESS не удалось выявить факторы риска, которые увеличивают риск более чем в два раза (отношение шансов).Более того, у него не было достаточных возможностей, чтобы установить риск саркоидоза среди пожарных спасателей, военнослужащих и медицинских работников. Наконец, он не смог доказать связь между предполагаемыми ранее воздействиями (например, древесной пылью, металлами и кремнеземом) и саркоидозом [1, 3]. Аутоантигены (i) Пациенты с саркоидозом экспрессируют низкие титры аутоантител. (ii) В ЖБАЛ HLA-DRB1 * 0301-положительных пациентов с саркоидозом с синдромом Лёфгрена были антигенные пептиды, которые были связаны с молекулами HLA-DR клеток легких, которые имеют сегмент гена TCR AV2S3 + .Эти антигенные пептиды включают виментин, АТФ-синтазу и лизил-тРНК-синтетазу, которые считаются аутоантигенами в различных условиях [85]. (iii) Ферментно-связанные иммуноспот-анализы IFN γ выявили сильный Т-клеточный ответ на цитоскелетные пептиды виментина из периферической крови пациентов с HLA-DRB1 * 0301. То же самое наблюдалось для АТФ-синтазы и лизил-тРНК-синтетазы из BALF. Таким образом, это предполагает возможный аутоиммунный ответ у пациентов с HLA-DRB1 * 0301, способствующий саркоидному гранулематозному воспалению [86]. (i) Патологическое значение аутоантител при саркоидозе остается неясным. Профиль аутоантител, специфичный для заболевания, не описан. Поэтому было высказано предположение, что эти аутоантитела, скорее всего, являются продуктом общей стимуляции В-клеток при прогрессировании стимуляции Т-клеток антигенами [1].

4. Ex Vivo Стимуляция ЖБАЛ и лимфоцитов периферической крови

Предварительные исследования ex vivo продемонстрировали использование проточной цитометрии для исследования лимфоцитов периферической крови у пациентов с саркоидозом нестимулированные CD4 ⁺ и CD8 ⁺ Т-лимфоциты ЖБАЛ по сравнению с лимфоцитами периферической крови.Это показало, что саркоидный иммунный ответ в значительной степени разделен на участки болезни [55].

Модель / находится под пристальным вниманием, поскольку она чрезмерно упрощает иммунопатогенез саркоидоза [56]. Например, в некоторых исследованиях сообщается, что после стимуляции лимфоцитов доля CD4 ⁺ Т-клеток, экспрессирующих IL-4 и IFN γ , полученных из периферической крови пациентов с саркоидозом, существенно не отличалась от таковой у здоровых контролей [57, 58 ]. Другие исследования показали более высокие уровни цитокин-положительных CD4 ⁺ Т-клеток по сравнению со здоровым контролем [59, 60], что подчеркивает системный характер заболевания.Следующий сегмент проясняет эту дискуссию.

В нестимулированных условиях разница в процентах IL-4 и IFN γ , секретирующих лимфоциты CD4 ⁺ , в ЖБАЛ и периферической крови пациентов с саркоидозом незначительна [57, 58]. После того, как лимфоциты CD4 ⁺ ЖБАЛ были стимулированы иономицином и форбол 12-миристата ацетатом, наблюдалось заметное увеличение секретируемого IFN γ , но снижение экспрессии IL-4 у пациентов с саркоидозом по сравнению с контролем [87].Более того, повышенные цитокиновые профили были подтверждены повышенным соотношением Т-клеток в ЖБАЛ γ ⁺ / IL-4 ⁺ CD4 ⁺ Т-клеток у пациентов с саркоидозом. Более низкие соотношения были продемонстрированы при склеродермии и у пациентов с идиопатическим легочным фиброзом. Также было показано, что при стимуляции, по сравнению с контролем, увеличивается количество клеток CD4 ⁺ IFN γ ⁺ как в ЖБАЛ, так и в индуцированной мокроте пациентов с саркоидозом [88, 89].

После стимуляции больше Т-клеток экспрессируется, чем цитокинов, как в ЖБАЛ, так и в периферической крови пациентов с саркоидозом, и больше Т-клеток CD4 ⁺ в рецепторах экспрессии ЖБАЛ (CXCR3, CCR5, IL-12R и IL-18R), чем CD4 ⁺ Т-лимфоцитов в периферической крови. [90]. Хотя Т-клетки CD4 ⁺ в значительной степени экспрессируют цитокины, интересно, что после стимуляции только 80% и 40% клеток CD4 ⁺ IL-4 ⁺ одновременно продуцируют IFN , γ и IL-2, соответственно, демонстрируя, что активированные Лимфоциты ЖБАЛ пациентов с саркоидозом способны к комплексной, одновременной продукции цитокинов [91].

Для дальнейшего изучения этой дихотомии кровь / равновесие Нуреки и его коллеги [59] показали, что в нестимулированных условиях хемокины (интерферон-индуцируемый белок-10 (IP-10) и тимус и хемокин, регулируемый активацией (TARC)) были оба увеличились в сыворотке пациентов с саркоидозом. Это согласуется с предыдущими результатами, которые продемонстрировали повышенные уровни мРНК ИЛ-13 (цитокина) в ЖБАЛ и периферической крови [92]. Следовательно, эти данные отражают системную природу саркоидоза.Тем не менее, было высказано предположение, что преобладание клеток происходит в периферической крови пациентов с саркоидозом, и что это, вместе с генерализованным усилением активности, дает видимость увеличения как экспрессии, так и циркулирующих цитокинов у пациентов с саркоидозом по сравнению со здоровым контролем [59 ].

Клетки

также участвуют в индукции образования гранулем [93]. Данные проточной цитометрии показывают, что после стимуляции наблюдается увеличение соответствующих уровней цитокинов как в ЖБАЛ, так и в периферической крови [41].Другое исследование также показало, что после стимуляции уровни экспрессии гена IL-17A в Т-клетках CD4 ⁺ у пациентов с синдромом Лёфгрена ниже, чем у здоровых людей [94]. Эти данные, вместе с данными, показывающими повышенную экспрессию цитокинов на участках заболевания, указывают на то, что клетки играют системную роль у пациентов с болезнью не Лёфгрена и участвуют в прогрессировании саркоидоза [14]. Следовательно, необходимы дальнейшие исследования профилей цитокинов в лимфоцитах крови пациентов по сравнению со здоровым контролем, чтобы оценить баланс β, регуляторные механизмы в периферической крови пациентов с саркоидозом и функциональную значимость клеток.

5. Конденсат выдыхаемого воздуха: обнаружение иммунологических маркеров

Диагноз саркоидоз никогда не бывает надежным. Одних только клинико-радиологических данных часто недостаточно для подтверждения диагноза саркоидоз. Это должно быть подтверждено гистологическими данными, показывающими неказеозные гранулемы. Это требует биопсии ткани, которая является инвазивной [12]. Это делает диагностику саркоидоза сложной клинической проблемой, что побуждает исследователей искать другие новые методы диагностики болезни.

Конденсат выдыхаемого воздуха (EBC) подвергся интенсивным исследованиям, поскольку он представляет собой неинвазивную альтернативу взятию проб из дыхательных путей и альвеолярного пространства, являющихся многообещающим источником биомаркеров для различных состояний легких [95–97]. Во время выдоха капли испарения воды и летучие молекулы (например, оксид азота, оксид углерода и углеводороды) диффундируют в виде газов из альвеол и бронхов ко рту. К ним присоединяются нелетучие молекулы (например, лейкотриены, простаноиды, мочевина и цитокины) из жидкости, выстилающей дыхательные пути, и они конденсируются в холодильном устройстве с образованием EBC ​​(рис. 2) [95, 98].

Ряд иммунологических биомаркеров был признан в EBC. Однако не существует достаточно чувствительного и специфического маркера для диагностики и прогнозирования прогноза саркоидоза [99].

Уровни TNF , α , PAI-1 и IGF-1 в EBC были тесно положительно коррелированы с образцами BALF от пациентов с саркоидозом. Напротив, уровни IL-6 отрицательно коррелировали с таковым в BALF. Склонность IL-6 к образованию сложных молекулярных форм с более высокой молекулярной массой может объяснить это несоответствие [100].Другое исследование обнаружило TGF- β ₁ , PAI-1, TNF α , IL-8 и фактор роста эндотелия сосудов при саркоидном EBC. Однако малый размер выборки и невозможность провести сравнение со здоровым контролем ограничили полезность этого исследования [101].

Выдыхаемые эйкозаноиды (например, 8-изопростан (8-IP)) и цистеинил лейкотриены также были повышены в ЖБАЛ и EBC пациентов с саркоидозом [102]. В более позднем исследовании было показано, что высокие начальные уровни 8-IP коррелируют со стойкостью заболевания; следовательно, он может служить прогностическим маркером [103].

Клеточные и молекулярные биомаркеры, ранее обнаруженные в ЖБАЛ и сыворотке пациентов с саркоидозом, также могут служить биомаркерами. К ним относятся эозинофилы, нейтрофилы, сывороточный ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), неоптерин, хитотриозидаза, TGF- β и хемокиновый лиганд (CCL18) [28, 40, 57, 104–107]. Другие более новые маркеры включают лизоцим, антиген Curbs von Lungren 6 и растворимый рецептор IL-2 [108, 109]. Было сказано, что сывороточные уровни этих биомаркеров отражают увеличенную паренхиматозную инфильтрацию и лимфоцитарный альвеолит при саркоидозе и, таким образом, могут служить потенциальными биомаркерами EBC.Тем не менее, лишь некоторые из них оказались достаточно чувствительными и специфичными [110].

Среди вышеупомянутых биомаркеров АПФ является наиболее спорным, поскольку было показано, что он имеет низкую чувствительность и специфичность [111], а его активность зависит от полиморфизма генов. Тем не менее, он повышен и измеряется в ЖБАЛ пациентов с саркоидозом и, следовательно, может служить биомаркером саркоида [112].

Учитывая многофакторную природу саркоидоза, не существует идеальных маркеров для обнаружения и мониторинга клинического течения саркоидоза.Очень вероятно, что потребуется комбинация маркеров.

Хотя EBC имеет преимущества перед BAL (он неинвазивен, требует небольшого количества инструментов, не вводит инородные вещества в легкие и не вызывает воспалительных изменений, и его можно повторно проводить у больных) [113], отсутствие надежных маркеров и Неспособность EBC взять образцы определенных отделов легких подрывает эти преимущества. На сегодняшний день ЖБАЛ остается наиболее актуальным биологическим материалом.

6.Модуляторы интерферона: новые иммунологические маркеры

IFN γ играет ключевую роль в иммунопатогенезе саркоидоза. Было показано, что микроРНК-29 (miR-29) и T-bet модулируют ее продукцию [114, 115].

МикроРНК представляют собой некодирующие РНК, которые могут ингибировать производство мРНК. Семейство miR-29 состоит из четырех членов. Среди этих четырех было обнаружено, что miR-29a и miR-29b подавляются в Т-клетках, секретирующих IFN γ . Это снижение искажает иммунологический ответ в сторону клона, инициируя петлю положительной обратной связи, которая усиливает продукцию IFN γ .Это также указывает на то, что повышающая регуляция miR-29a и miR-29b может снижать экспрессию IFN γ [115, 116]. Аномальные уровни микроРНК связаны с патогенезом рака, фиброзных и обструктивных заболеваний легких [117–119]. Это также было связано с фиброзным прогрессированием саркоидоза [120].

Как упоминалось ранее (см. Иммунные реакции при саркоидозе), T-бет является фактором транскрипции, необходимым для продукции IFN γ . Он связывается с рядом энхансеров и с промоторной областью гена IFN γ , способствуя транскрипции IFN γ [121].Было показано, что экспрессия T-bet коррелирует с экспрессией IFN γ [16, 122, 123] у пациентов с рассеянным склерозом [114], целиакией [124], болезнью Крона [125] и болезнью Бехчета [126, 127]. ]. Более того, было показано, что мРНК T-bet повышена в лимфоцитах BALF пациентов с легочным саркоидозом [128]. Однако из-за посттранскрипционной регуляции и различий в скорости оборота белков и мРНК, уровни мРНК являются плохими показателями для уровней белка [129, 130]. К сожалению, в настоящее время в литературе недостаточно исследований, которые измеряют уровни белка T-bet у пациентов с саркоидозом, и исследований, которые сопоставляют уровни белка miR-29 и T-bet в местах болезни саркоидоза и в периферической крови.Исследования на этих фронтах могут предложить новое понимание «иммунного парадокса», связанного с саркоидозом, и могут проложить путь к новым терапевтическим стратегиям при болезни.

7. Заключение

Несмотря на почти 140 лет обширных исследований, этиология и патогенез саркоидоза и механизмы, которые регулируют иммунные реакции в периферической крови, остаются неопределенными. Более того, учитывая его вариабельные клинические проявления и отсутствие надежного диагностического теста с едиными справочными значениями и измерениями, диагностика саркоидоза остается клинической загадкой для многих врачей.Учитывая, что у большинства пациентов с саркоидозом есть поражение легких, EBC может использоваться как неинвазивный метод диагностики саркоидоза. Помимо того, что он является потенциальным иммунологическим биомаркером саркоидоза, уровни модулятора интерферона в EBC и периферической крови можно сравнивать для выяснения регуляторных механизмов в периферической крови. Результаты таких исследований могут также объяснить патологию, лежащую в основе периферической анергии, наблюдаемой при саркоидозе.

Конфликт интересов

У авторов нет финансового конфликта интересов, связанного с этой статьей.

.

Очертания патологии - Саркоидоз

Неопухоль кожи

Образцы кожных гранулематозных и некробиотических реакций

Саркоидоз

Тема завершена: 1 июля 2011 г.

Незначительные изменения: 11 ноября 2020 г.

Copyright: 2002-2020.com, Pathology Inc.

Поиск в PubMed: Саркоидоз [название] кожа

Просмотры страниц в 2019 году: 14,075

Просмотры страниц в 2020 году по настоящее время: 12,575

Цитируйте эту страницу: Hamodat M.Саркоидоз. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/skinnontumorsarcoidosis.html. По состоянию на 16 ноября 2020 г.

Определение / общее

• Поражает кожу, лимфатические узлы и органы.
• Диагностика исключения
• Пациенты часто испытывают анергию к тестам на гиперчувствительность замедленного типа

Эпидемиология

• Может проявляться острым, самоизлечивающимся заболеванием, хронической формой, поражающей исключительно кожу, или серьезным системным вариантом с широко распространенными поражениями
• Этиология неизвестна

Клинические изображения

Изображения, размещенные на других серверах:

Мужчина, 39 лет, системный саркоидоз

Кожные находки при системном саркоидозе

Микроскопическое (гистологическое) описание

• Воспалительные и гранулематозные реакции с плотными поверхностными и глубокими лимфоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками
• Вариабельный паракератоз, спонгиоз, акантоз и эпидермальная эрозия
• Может иметь лимфоидные зародышевые центры, напоминающие лимфому, с разрушением придатков и атипией
• Плотный неказеозный гранулематозный инфильтрат в дерме распространяется в подкожно-жировую клетчатку; гранулемы дискретные, однородные по размеру и форме; состоит из эпителиоидных гистиоцитов с обильной эозинофильной цитоплазмой и овальных ядер, содержащих небольшое центральное ядрышко

.

Кожный саркоидоз: дерматологический маскарадер

РАДЖАНИ КАТТА, доктор медицины, Медицинский колледж Бейлора, Хьюстон, Техас

Am Fam Physician. , 15 апреля 2002; 65 (8): 1581-1585.

Саркоидоз - мультисистемное заболевание, которое может поражать почти любую систему органов; следовательно, это приводит к различным клиническим проявлениям. Кожный саркоидоз встречается примерно у трети пациентов с системным саркоидозом. Распознавание кожных поражений важно, потому что они дают видимый ключ к диагнозу и являются легкодоступным источником ткани для гистологического исследования.Поскольку поражения могут иметь различную морфологию, кожный саркоидоз известен как один из «великих имитаторов» в дерматологии. Специфические проявления включают папулы, бляшки, ознобленную волчанку, саркоидоз рубца и редкие морфологии, такие как алопеция, язвы, гипопигментированные пятна и ихтиоз. Лечение кожных поражений может вызывать разочарование. Для пациентов с тяжелыми поражениями или широко распространенным поражением наиболее эффективным лечением являются системные глюкокортикоиды.

Саркоидоз - системное заболевание, которое может поражать практически любую систему органов.Инфильтрация неказеозными гранулемами является отличительной чертой заболевания и может иметь различные клинические проявления. Основная причина саркоидоза остается неизвестной.1 Хотя болезнь может возникнуть в любом возрасте, у людей любого пола и всех рас, более старые исследования показывают, что саркоидоз чаще поражает людей скандинавского, ирландского или черного происхождения.

Диагноз

Поражение кожи происходит у 20-35 процентов пациентов с системным саркоидозом и может происходить без системного вовлечения.2 Поскольку поражения принимают широкий спектр морфологий, кожный саркоидоз известен как один из «великих имитаторов» в дерматологии. Вовлечение может быть легким или тяжелым, самоограниченным или хроническим, а также ограниченным или широкомасштабным.

Правильная диагностика саркоидоза может быть сложной задачей. К сожалению, ни один тест не может подтвердить диагноз. Пациентам ставят диагноз саркоидоз, когда присутствует совместимая клиническая или радиологическая картина, наряду с гистологическими доказательствами неказеозных гранулем, и когда исключены другие потенциальные причины, такие как инфекции.1

Распознавание кожных повреждений

Распознавание кожных поражений важно, поскольку они дают видимый ключ к диагнозу и являются легкодоступным источником ткани для гистологического исследования. Для получения образца кожи, которая включает дерму, обычно используется пункционная или разрезная биопсия клина. Если обнаружены неказеозные гранулемы (рис. 1), может потребоваться посев ткани для исключения инфекционных причин.

Просмотр / печать Рисунок

РИСУНОК 1.

Гистопатология кожного саркоидоза, демонстрирующая наличие неказеозных гранулем с неопределенным выражением.

---

РИСУНОК 1.

Гистопатология кожного саркоидоза, демонстрирующая присутствие неказеозных гранулем с неопределенным выражением.

Большинство авторов делят поражения кожного саркоидоза на неспецифические и специфические типы. Хотя неспецифические поражения возникают при системном саркоидозе, при биопсии гранулемы не обнаруживаются.Специфические поражения демонстрируют неказеозные гранулемы при биопсии. Таблица 1 представляет обзор общих проявлений кожного саркоидоза с соответствующими дифференциальными диагнозами.

Просмотр / печать таблицы

ТАБЛИЦА 1

Распространенные проявления и дифференциальные диагнозы кожного саркоидоза *

Папулы

Гранулематозная розацеа

4 955 Угорь 955 Benign 0 Benign 9002 955 опухоли

Бляшки

Псориаз

Красный плоский лишай

Числовая экзема

Дискоидно-кольцевидная

Кожная Т-клеточная лимфома

Саркома Капоши

Вторичный сифилис

Lupus pernio

Скар 5

Дискоидная красная волчанка

Узловатая эритема

Целлюлит

Фурункулез

Другой воспалительный панникит кожного саркоидоза * Disupry Папулы Гранулематозная розацеа Угри Доброкачественные опухоли придатков 03 Доброкачественные опухоли придатков 03 Красный плоский лишай Нумулярная экзема Дискоидная красная волчанка Кольцевидная гранулема 900 02 Кожная Т-клеточная лимфома Саркома Капоши Вторичный сифилис Lupus pernio Узловатая эритема Целлюлит Фурункулез Другой воспалительный панникулит ЭРИТЕМНЫЙ УЗЛОВЫЙ НОДОЗНЕЗИС Нодозное поражение кожи 4 Он представляет собой реакцию гиперчувствительности на ряд возможных раздражителей, включая лекарства, инфекции и воспалительные заболевания. Узловатая эритема обычно проявляется в виде очень болезненных подкожных эритематозных узелков, часто на передней большеберцовой кости (рис. 2). Заболевание может развиваться внезапно и сопровождаться такими системными симптомами, как лихорадка, недомогание и полиартралгии. Синдром Лофгрена относится к сочетанию узловатой эритемы, двусторонней внутригрудной лимфаденопатии и полиартралгии, которые представляют собой острое проявление системного саркоидоза.1 Биопсия узловатой эритемы выявляет панникулит с воспалением перегородки. РИСУНОК 2. Узловатая эритема голеней. СПЕЦИАЛЬНЫЕ САРКОИДНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ При биопсии всех конкретных кожных поражений обнаруживаются неказеозные гранулемы. Несмотря на такой же гистологический вид, клинический вид поражений может сильно различаться. Термин «специфический» вводит в заблуждение, потому что клинический вид таких поражений обычно не специфичен для саркоидоза, и правильный диагноз часто устанавливается только после выполнения биопсии кожи. Самыми распространенными типами специфических поражений являются папулы.3 Они обычно возникают на лице, но могут возникать на любом участке тела. Хотя можно отметить только несколько папул (рис. 3), чаще встречаются множественные рассеянные или сливные поражения. Папулы саркоидоза могут быть разных цветов, включая красный, красновато-коричневый, фиолетовый, полупрозрачный или гиперпигментированный. Большинство из них имеют небольшие поверхностные изменения и уплотняются при пальпации. Бляшки - это более крупные поражения с плоской вершиной, расположенные на лице (рис. 4), туловище или конечностях.Поражения могут быть одиночными или множественными. Когда бляшек несколько, распределение поражений имеет тенденцию быть симметричным (рис. 5). Как и папулы, бляшки также могут быть разного цвета. Они могут быть связаны с крупными телеангиэктатическими сосудами или могут иметь толстую чешуйку, имитирующую псориаз. Бляшки на лице могут имитировать дискоидную волчанку, особенно при наличии центральной атрофии и шелушения. РИСУНОК 3. Папула саркоидоза на ноге. РИСУНОК 4. Бляшка саркоидоза на лице. Lupus pernio - одно из немногих кожных проявлений, характерных для саркоидоза. Поражения представляют собой хронические затвердевшие папулы или бляшки, поражающие среднюю часть лица, особенно край носа на носу (рис. 6). Даже несколько маленьких папул в этом месте могут быть связаны с гранулематозной инфильтрацией слизистой оболочки носа и верхних дыхательных путей, что приводит к образованию масс, язв или даже опасной для жизни обструкции дыхательных путей.5 Поражения кожного саркоидоза также могут появляться в уже существующих рубцах. Это состояние известно как саркоидоз рубца. Следовательно, саркоидоз следует рассматривать при дифференциальной диагностике увеличивающегося, ранее неактивного рубца. Хотя патогенез рубцового саркоидоза неизвестен, поражения могут развиваться в рубцах, вызванных механической травмой, такой как венепункция, и рубцами, вызванными инфекцией, такими как опоясывающий герпес, а также татуировками. 4 Клинически поражения папулезны и могут быть папулезными. ошибочно принимают за келоиды. Возможны множественные другие кожные морфологии; многие из них довольно редки, хотя частоту трудно определить.6 Саркоидоз кожи головы может привести к рубцеванию (Рисунок 7) или нерубцовой алопеции.7 Язвенный саркоидоз может привести к язвенным поражениям при саркоидозе или даже развиться в язвах de novo голени. .8 Другие необычные проявления включают гипопигментированные пятна, ихтиоз нижних конечностей 6, подкожные узелки 9 и эритродермию. РИСУНОК 5. Множественные бляшки саркоидоза на туловище. РИСУНОК 6. Lupus pernio на краю крыльев. РИСУНОК 7. Саркоидоз волосистой части головы. Взаимосвязь между кожным и системным саркоидозом изучается. Поражение кожи при системном саркоидозе может происходить на любой стадии болезни. Однако чаще всего он присутствует в начале и может даже быть жалобой.Каждому пациенту с кожным саркоидозом требуется начальное обследование на системное поражение с последующим периодическим обследованием. В одном исследовании 3 примерно у 30 процентов пациентов, у которых изначально были только кожные поражения, развилось системное поражение через несколько месяцев или лет. Хотя рекомендации различаются, базовое обследование для системного саркоидоза должно включать полный анамнез и физикальное обследование, базовые лабораторные исследования (кальций, функция почек, функция печени), рентгенография грудной клетки и исследование функции легких, электрокардиография и офтальмологическое обследование.1 Некоторые типы кожных повреждений могут иметь отношение к прогнозу системного саркоидоза. Поражения ознобленной волчанки, в частности, связаны с более тяжелым системным поражением, в то время как узловатая эритема часто указывает на острое доброкачественное заболевание.3 Лечение Лечение кожного саркоидоза часто разочаровывает, поскольку поражения могут быть невосприимчивыми к лечению или могут повторяться. после успешного лечения. При локализованном поражении используются местные стероиды или стероиды внутри очага поражения.Врачи часто пытаются использовать сильнодействующие местные стероиды из-за их нерегулярной эффективности. Однако эти стероиды часто недостаточно проникают в кожные поражения. Внутрипочвенные стероиды (например, триамцинолона ацетонид [Кеналог] в дозировке 5 мг на мл) 10 обычно более эффективны, при этом инъекции повторяются с интервалом в две-три недели. Системные агенты предназначены для лечения широко распространенных прогрессирующих поражений или поражений, нарушающих функцию. Системные глюкокортикоиды - самые эффективные средства.2 Они обычно используются в медленных, постепенно меняющихся дозах, начиная с 20-40 мг преднизона перорально в день в течение 4-6 недель. 4 Однако у этой терапии есть много недостатков. Помимо хорошо известных осложнений хронического приема стероидов, не все пациенты реагируют на системные стероиды. У тех, кто действительно реагирует, часто возникают обострения болезни после завершения лечения. Многие другие лекарства могут быть использованы в рефрактерных случаях, включая такие агенты, как гидроксихлорохин (Плаквенил), 11 метотрексат (Ревматрекс), 12 и талидомид (Таломид).13 Несмотря на то, что рандомизированные контролируемые испытания отсутствуют, многочисленные отдельные отчеты свидетельствуют об эффективности этих агентов. . Очертания патологии - Саркоидоз Лимфатические узлы и селезенка, нелимфома Лимфатические узлы - воспалительные / реактивные расстройства Саркоидоз Тема завершена: 1 июня 2006 г. Незначительные изменения: 14 августа 2020 г. Copyright : 2003-2020 PathologyOutlines.com, Inc. PubMed Search : Саркоидоз [TI] лимфатических узлов [TIAB] полный текст бесплатно [sb] просмотров страниц в 2019 г .: 4,893 просмотров страниц в 2020 г. по настоящее время: 4,094 Цитируйте эту страницу: DePond W.Саркоидоз. Сайт PathologyOutlines.com. https://www.pathologyoutlines.com/topic/lymphnodessarcoidosis.html. По состоянию на 16 ноября 2020 г. Определение / общее Мультисистемная гранулематозная болезнь - диагноз исключения Встречается во всем мире, с увеличением заболеваемости в скандинавских странах Этиология неясна, хотя есть подозрение на реакцию на микобактерии. В США в 10-15 раз чаще у черных по сравнению с белыми Обычно легкие (прикорневые узлы), другие лимфатические узлы, глаза, кожа и печень, но могут поражать любой орган Часто предшествует узловатая эритема Связано с гипопаратиреозом из-за белка, связанного с ПТГ, секретируемого гранулематозными клетками Тест Квейма: 60 - 85% чувствительность и довольно специфичная При биопсии области через 4-6 недель после внутрикожной инокуляции экстракта селезенки человека обнаружена саркоидоподобная гранулема Обычно не используется из-за отсутствия экстракта Полные изображения Предоставлено Dr.Марк Р. Вик Средостение, лимфатический узел Образы, размещенные на других серверах: Двусторонняя внутригрудная лимфаденопатия . Саркоидоз и боль, вызванная невропатией мелких волокон Саркоидоз - хроническое воспалительное заболевание, а невропатия мелких волокон (SFN) - одно из инвалидизирующих и часто хронических проявлений болезни. SFN проявляется периферической болью и симптомами вегетативной дисфункции. По характеру боли могут быть жгучими или стреляющими. Кроме того, могут существовать аллодиния и гиперестезия. Диагноз обычно ставится на основании клинических признаков в сочетании с отклонениями от нормы специализированными тестами.Часто целью лечения является уменьшение боли; однако полное обезболивание достигается редко. Роль TNF- α в патогенезе SFN при саркоидозе представляется интересной для изучения. Новые терапевтические агенты, такие как ARA 290, негематопоэтический аналог эритропоэтина с мощными противовоспалительными и тканезащитными свойствами, интересны для изучения при лечении SFN при саркоидозе. 1. Саркоидоз Саркоидоз известен уже более 100 лет и впервые был описан дерматологом Хатчинсоном и несколькими годами позже двумя другими дерматологами, Besnier и Boeck.Это полиорганное воспалительное заболевание, характеризующееся неказеозной гранулемой (рис. 1). Точная этиология остается неизвестной. Предполагается, что воздействие одного или нескольких внешних антигенов на генетически предрасположенного человека приводит к гиперактивации воспалительных путей, которые способствуют образованию саркоидной гранулемы [1]. Формирование гранулемы регулируется сложным взаимодействием между Т-хелперами лимфоцитов и макрофагами, в котором важную роль играют такие цитокины, как фактор некроза опухоли (TNF) - α . Клиническое течение саркоидоза сильно варьируется и зависит от этнической принадлежности, продолжительности болезни, локализации и степени поражения органов, а также активности гранулематозного процесса, который показывает тенденцию к увеличению и уменьшению. Форма проявления варьирует от бессимптомной до «острого начала», проявляющегося в виде синдрома Лофгрена, и до хронического течения, часто сопровождающегося болью и усталостью. Может быть задействован практически любой орган. Однако чаще всего (> 90%) поражаются легкие [2, 3].Часто пациенты страдают от симптомов задолго до подтверждения диагноза саркоидоз. Из-за разнообразных проявлений болезни ее сложно распознать на ранней стадии. Острая стадия заболевания обычно проявляется узловатой эритемой, артритом, лихорадкой и утомляемостью с хорошим прогнозом. Спонтанная ремиссия обычно происходит в течение двух лет, в то время как хронический саркоидоз в основном имеет коварное начало с частыми рецидивами, разрешение менее вероятно. В некоторых случаях болезнь прогрессирует.Развитие фиброза легких, сердечного саркоидоза и нейросаркоидоза связано с худшим прогнозом. Факторы, которые запускают формирование фиброза при саркоидозе, плохо изучены. До 5% в конечном итоге умрут от саркоидоза. При хроническом саркоидозе боль и усталость являются важными симптомами, даже когда саркоидоз клинически находится в стадии ремиссии. Усталость и боль может сохраняться и стать хронической жалобой. Эти жалобы часто приводят к серьезному снижению качества жизни. Хотя было проведено много исследований, точный механизм этого «синдрома хронической усталости после саркоидоза» остается нерешенным. Недавно было показано, что боль у пациентов с саркоидозом часто связана с невропатией мелких волокон периферической нервной системы [4-7]. 2. Невропатия мелких волокон Невропатия мелких волокон (SFN) - это заболевание периферических нервов, которое выборочно поражает тонкие миелинизированные волокна A δ и немиелинизированные волокна C. Мелкие нервные волокна участвуют как в соматической, так и в вегетативной функции [8]. В результате пациенты с SFN могут иметь симптомы нейропатической боли (NP) и вегетативной дисфункции [5]. Повреждение или потеря мелких соматических нервных волокон приводит к жгучей боли, покалыванию или онемению, которые обычно поражают конечности в направлении от дистального к проксимальному градиенту. Симптомы обычно усиливаются ночью и часто влияют на сон. Иногда люди спят с открытыми ногами, потому что они не переносят прикосновения к простыне. Кроме того, ходьба может быть затруднена из-за боли из-за давления на пол. При поражении вегетативных волокон пациенты могут испытывать сухость в глазах, сухость во рту, ортостатическое головокружение, запоры, недержание мочевого пузыря, сексуальную дисфункцию, гипергидроз или гипогидроз, а также изменение цвета кожи на красный или белый.Наконец, может присутствовать синдром беспокойных ног, характеризующийся неприятными ощущениями в ногах, которые обычно возникают перед засыпанием и вызывают почти непреодолимое желание двигаться (Таблица 1). Помутнение лица Сенсорные симптомы Боль * Парестезии Листовая непереносимость Синдром беспокойных ног ** Симптомы вегетативной дисфункции Гипо или гипергидроз Диарея или запор Недержание или задержка мочи Гастропарез Синдром Сикки Нечеткое зрение Ортостатическая непереносимость Сексуальная дисфункция * Боль при нейропатии мелких волокон часто бывает жгучей, покалывающей, стреляющей или покалывающей. ** Синдром беспокойных ног - это расстройство, характеризующееся неприятными ощущениями в ногах, которые обычно возникают перед сном и вызывают почти непреодолимое желание двигаться. Большинство пациентов страдают от зависимой от длины невропатии мелких волокон (LD-SFSN): симптомы и признаки начинают развиваться в пальцах ног и ступнях, симптомы постепенно прогрессируют и включают дистальные части ног, кончиков пальцев и кистей рук. Независимая от длины невропатия мелких волокон (NLD-SFSN) встречается не так часто, как LD-SFSN, и пациенты жалуются на неоднородное распространение.Это может включать лицо, верхние конечности или туловище до того, как будут затронуты нижние конечности. NLD-SFSN чаще встречается у женщин и проявляется в более молодом возрасте [9, 10]. 2.1. Диагностика нейропатии мелких волокон Исследования нервной проводимости, которые являются ключевыми при оценке других невропатий (крупных волокон), обычно нормальны для SFN. Таким образом, синдром SFN был загадкой для практикующих врачей из-за необъяснимого контраста между сильной болью и нехваткой неврологических и электрофизиологических данных.Недавние преимущества в диагностических методах облегчают объективное подтверждение клинического диагноза и характеристику поражения волокон. Однако золотого стандарта диагностики SFN пока нет. Диагноз обычно ставится на основании клинических признаков в сочетании с аномальными специализированными тестами, которые включают, среди прочего, оценку плотности внутриэпидермальных нервных волокон (IENFD) при биопсии кожи, тесты на температурную чувствительность, а также судомоторные и кардиовагальные тесты на вегетативные волокна [4 , 6, 11].Однако у всех тестов есть свои ограничения. Количественное сенсорное тестирование (QST) включает определение порогового значения температуры. Термический (холодный и теплый) и механический (тактильный и вибрационный) пороги обнаружения оценивают функцию мелких волокон (включая центральные пути). Порог обнаружения холода (CDT) проверяет функцию A-дельта-волокна, тогда как оценка функции C-волокна проверяется порогом обнаружения тепла (WDT). Основное ограничение QST - это его психофизический характер. Как следствие, симуляция и другие неорганические факторы могут влиять на результаты тестов [12]. Для объективного тестирования мелких нервных волокон были разработаны лазерно-вызванные потенциалы (LEP) и контактные тепловые вызванные потенциалы (CHEP). Хорошо известно, что как лазерная, так и контактная тепловая стимуляция активируют термоцицептивные кожные нервы. Несмотря на то, что внимание и другие когнитивные процессы влияют на амплитуду лазерных вызванных потенциалов (LEP) и контактных тепловых вызванных потенциалов (CHEP), эти тесты несут соответствующую информацию о функциональном состоянии ноцицептивных окончаний. Для CHEP используется термостимулятор с термопленкой для достижения температуры 53 ° C со скоростью 70 ° C / с. Было показано, что пациенты с сенсорной нейропатией имеют CHEP с меньшей амплитудой, что коррелирует с другими тестами SFN [13]. Многочисленные исследования подчеркнули важность оценки плотности интраэпидермальных нервных волокон (IENFD) с использованием иммунофлуоресцентного окрашивания PGP-9.5 при биопсии кожи при оценке SFN [14]. Эпидермальные нервы - это дистальные окончания нейронов маленьких ганглиев дорсальных корешков, которые проникают через базальную мембрану дермы и эпидермиса и проникают в эпидермис.Открытие антитела к продукту гена белка нейропептида (PGP) 9.5 сделало возможным эффективное окрашивание нервных волокон (рис. 2). PGP 9.5 - это убиквитин-C-концевая гидролаза, обогащенная эпидермальными нервными волокнами [14]. Пунш-биопсия выполняется в соответствии с установленными процедурами, в основном на 10 см выше боковой лодыжки после местной анестезии 1% лидокаином. Ограничение биопсии кожи состоит в том, что она доступна только в нескольких академических центрах. Гистологический метод умеренно сложен и требует много времени, и перед его применением необходимо изучить относительно большую подгруппу здоровых контролей, поскольку нормативный диапазон широк.Наконец, биопсия кожи, по-видимому, имеет высокую специфичность, но низкую чувствительность при саркоидозе: Баккерс в 2009 году показал, что 32,8% пациентов с саркоидозом с симптомами SFN имели уменьшенный балл IENFD при биопсии кожи и 14,3% у пациентов без SFN. Симптомы уменьшились по IENFD [4]. Правило «врачи, а не тесты ставят диагноз» особенно применимо к SFN. Осмотр часто выявляет аллодинию, гипералгезию или уменьшение ощущения укола булавкой и термической чувствительности в пораженной области. Однако моторная сила при проприоцепции сохраняется (как функция крупных волокон). 2.2. Этиология невропатии мелких волокон В 50% случаев с SFN не обнаруживается никакого основного заболевания: «идиопатической SFN» [15]. Недавние исследования показали усиление функциональных мутаций натриевого канала Na (V) 1,7 в подгруппе (28,6%) пациентов с идиопатической SFN [16]. Точная роль этих мутаций еще не выяснена. В 50% случаев с SFN присутствует основное заболевание, в том числе диабет, саркоидоз и амилоидоз (Таблица 2) [6].Примечательно, что SFN часто встречается при некоторых иммуноопосредованных заболеваниях. Это приводит к гипотезе о том, что может существовать общий путь иммуно-опосредованных заболеваний, приводящий к SFN. Идея об иммуно-опосредованном механизме как причине SFN также была высказана другими [17–19]. наследственная сенсорная и аутосомно-рецессивная нейропатия Нарушение толерантности к глюкозе39 90 030 Идиопатическая Семейный амилоидоз Аутосомно-рецессивная наследственная нейропатия Унаследовано Болезнь Фабри Синдром Росса Атаксия Фридрейха Болезнь Танжера Сахарный диабет Алкоголизм Системный амилоидоз Васкулит Саркоидоз Болезнь Шегрена Приобретенный Системная красная волчанка Синдром Гийена-Барре Антецедентная вирусная инфекция ВИЧ ВИЧ-антитела Гиперлипидемия Комплексный региональный болевой синдром Паранеопластический синдром Нейротоксические препараты патогенетическая роль стресс, воспалительные цитокины, такие как TNF-α , и нейропептиды, такие как вещество P (SP), представляют интерес для изучения в качестве общего конечного пути SFN при нескольких иммуноопосредованных воспалительных заболеваниях.Мы описали пациента с тяжелым SFN, который продемонстрировал впечатляющее улучшение после лечения анти-TNF-α терапией [20]. Этот случай подтверждает идею о том, что TNF- α может быть решающим цитокином в патогенезе SFN, связанного с саркоидозом, и предположительно в SFN, связанном с другими иммуноопосредованными воспалительными заболеваниями. Теоретическое подтверждение эффекта терапии против TNF- α на SFN можно найти в следующем. Во-первых, TNF-α играет важную роль в иммуноопосредованных невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре, в котором также участвуют мелкие нервные волокна.Повышенная сывороточная концентрация TNF- α показывает положительную корреляцию с тяжестью невропатии у пациентов с синдромом Гийена-Барре. Кроме того, снижение сывороточного TNF- α и увеличение сывороточных растворимых рецепторов TNF показывают положительную корреляцию с восстановлением невропатии у этих пациентов. Во-вторых, фармакологические и физиологические исследования показывают, что провоспалительные цитокины, такие как TNF-α , активно участвуют в возникновении и поддержании нейропатической боли [21-25]. 3. Лечение Хотя при этом заболевании часто назначались альтернативы кортикостероидам, кортикостероиды остаются основой лечения саркоидоза. Иммунодепрессанты (хлорамбуцил, циклофосфамид, метотрексат, циклоспорин, азатиоприн), антицитокиновые агенты (талидомид, пентоксифиллин), антималярийные препараты (хлорохин, гидроксихлорохин), устойчивые к мелатонину и моноклональным антителам к инфоклональным антителам 26. Обычные методы лечения саркоидоза, такие как преднизон и метотрексат, не кажутся эффективными при SFN, связанных с саркоидозом (личный опыт).SFN выводит из строя пациентов, и боль часто трудно поддается лечению. SFN оказывает большое влияние на качество жизни и часто делает пациента недействительным. В отчетах о клинических случаях упоминаются положительные эффекты внутривенного введения иммуноглобулина [19] и терапии анти-TNF-альфа [20]. Однако точная эффективность этих препаратов требует дальнейшего изучения. Лечение симптоматической нейропатической боли у пациентов с саркоидозом не отличается от лечения нейропатической боли, вызванной другими причинами, и состоит из антидепрессантов, противосудорожных препаратов и опиоидов с пролонгированным высвобождением (Таблица 3).Однако, как и их эффекты при других состояниях невропатической боли, эти агенты обеспечивают ограниченное облегчение боли всего у 30–60% пациентов за счет значительных побочных эффектов. Эти данные показывают, что существует неотложная потребность в обезболивающих с высокой эффективностью у пациентов с невропатической болью, не вызывающих изнуряющих побочных эффектов. Препарат Дозировка (в день) Общие побочные эффекты Антидепрессанты Седация, увеличение веса, антихолинергические эффекты, сексуальная дисфункция (наиболее выраженные побочные эффекты Седативный эффект, увеличение веса, антихолинергические эффекты, сексуальная дисфункция, аритмия (побочные эффекты наиболее заметны при приеме амитриптилина) Амитриптилин (элавил) 20–150 мг Нортриптилин (авентил) 20 –150 мг Дезипрамин (Норпрамин) 20–200 мг Дулоксетин (Цимбалта) 60–120 мг Противосудорожные препараты 9034 Габапентин (Неур) 600–3 600 мг Седативный эффект, головокружение, периферические отеки, увеличение веса 9003 6 Прегабалин (Lyrica) 150–600 мг Аналогично габапентину Топирамат (топамакс) 25–400 мг Снижение веса, седативный эффект, замедление когнитивных функций, почечные камни, парестезии Ламотриджин (ламиктал) 25–400 мг Синдром Стивенса-Джонсона, сыпь, головокружение, тошнота, седативный эффект Карбамазепин (Тегретол) 200–1200 мг Головокружение, седативный эффект, атаксия, апластическая анемия повышение уровня печеночных ферментов Окскарбазепин (трилептал) 600–2400 мг Головокружение, тошнота, утомляемость, лейкопения Местные анестетики 5% Лидокаин Каждые пластыри 12 часов Местный отек, жжение, эритема 0.075% Капсаициновый пластырь Три или четыре раза в день Горение Опиоиды, агонисты опиоидов Трамадол (Ultram) 100–400 мг Седативный эффект, головокружение, судороги, тошнота , запор Оксикодон (оксиконтин) 10–100 мг Седативный эффект, запор, тошнота; потенциал для зависимости и злоупотребления 4.Направления для будущих исследований Поскольку роль TNF- α в патогенезе SFN при саркоидозе представляется интересной для изучения, анти-TNF терапия может быть полезной при лечении SFN при саркоидозе. Недавней терапевтической разработкой стала доступность агентов, которые непосредственно инактивируют провоспалительный цитокин TNF-α . Это дорогие препараты с возможными серьезными побочными эффектами, включая оппортунистическую инфекцию. Недавно мы начали программу, направленную на лечение нейропатической боли у пациентов с саркоидозом с помощью нового терапевтического агента, ARA 290.ARA 290 - негематопоэтический аналог эритропоэтина с мощными противовоспалительными и тканезащитными свойствами, действующий на рецептор врожденной репарации [27–29]. В последние годы была идентифицирована эндогенная система, которая противодействует производству и действию провоспалительных цитокинов, которые участвуют в стимулировании повреждения тканей, одновременно активируя процессы восстановления. Первичным медиатором этой системы является гипогликозилированный эритропоэтин (ЭПО), который действует через уникальную изоформу рецептора, рецептор врожденной репарации (IRR), который представляет собой комбинацию субъединиц общего рецептора ЭПО и бета.Многие разнообразные доклинические модели повреждения тканей продемонстрировали эффективность ЭПО как эффективного цитопротектора и активатора заживления и восстановления. Например, на различных доклинических моделях, включая невропатию мелких волокон, вызванную неконтролируемым диабетом, было показано, что ЭПО, действующее через IRR, улучшает восстановление и функцию после повреждения нервов [28]. Поскольку IRR имеет более низкое сродство к EPO, чем рецептор, используемый в гемопоэзе (~ 2 · 0–20 · 0 нМ по сравнению с 0 · 2 нМ соответственно.), для активации ВСД необходимо вводить более высокие дозы эритропоэтина. Поскольку ЕРО взаимодействует с обоими этими рецепторами, трансляция этих знаний в клиническое использование затруднена наличием неизбежных гемопоэтических побочных эффектов, запускаемых гематопоэтическим рецептором. Например, клинические исследования, оценивающие использование ЭПО для защиты тканей, неизменно выявляют повышенную частоту серьезных тромбозов [28]. Чтобы обойти эту проблему, был разработан ряд лигандов, специфичных для IRR. Одним из новых подходов является поверхностный пептид пироглутаматной спирали B (ARA 290). Этот пептид имитирует пространственную конфигурацию ЕРО, который, как полагают, взаимодействует с IRR. Несмотря на то, что период полужизни в плазме составляет менее 2 минут, ARA 290 столь же эффективен, как и EPO, в большом количестве моделей повреждения тканей. Кроме того, доклинические токсикологические исследования ARA 290 и однократное и многократное возрастание повторных доз у людей-добровольцев и пациентов с заболеванием почек, сахарным диабетом или саркоидозом не вызвали вопросов безопасности (неопубликованные данные, Araim Pharmaceuticals). Первые исследования на животных (с нейропатической болью, вызванной повреждением нервов) и на пациентах с хронической нейропатической болью от саркоидоза и сахарного диабета показали, что ARA 290 очень эффективен в облегчении боли при этих состояниях невропатической боли. Это соединение потенциально может вызывать это хроническое воспалительное заболевание, и были начаты дальнейшие исследования. Сокращения SFSN: SFN: Мелковолокнистая невропатия TNF- α : Фактор некроза опухоли- α NP: Невропатическая боль Зависимая от длины невропатия мелких волокон NLD-SFSN: Независимая от длины невропатия мелких волокон IENFD: Плотность внутриэпидермальных нервных волокон QST: Количественное сенсорное тестирование CDT: Порог обнаружения холода WDT: Порог обнаружения тепла PHS: Парадоксальное ощущение тепла MDT: Порог обнаружения механического VDT: Порог обнаружения вибрации CPT: Порог боли от холода HPT: Порог боли от тепла PPT: Порог болевого давления MPT: Механический болевой порог LEP: Вызванный потенциал лазера ЧЭП: Контактные тепловые вызванные потенциалы. . Саркоидоз - NHS Саркоидоз - редкое заболевание, при котором в органах тела появляются небольшие пятна красной и опухшей ткани, называемые гранулемами. Обычно поражаются легкие и кожа. Симптомы саркоидоза зависят от того, какие органы поражены, но обычно включают: Для многих людей с саркоидозом симптомы часто улучшаются без лечения в течение нескольких месяцев или лет. Для этих людей симптомы обычно не тяжелые. Однако некоторые люди обнаруживают, что их симптомы развиваются постепенно и со временем ухудшаются, вплоть до серьезного поражения. Это известно как хронический саркоидоз. В настоящее время лекарства нет, но симптомы обычно можно лечить с помощью лекарств. Информация: Консультации по коронавирусу Получите консультацию о коронавирусе и саркоидозе: Симптомы саркоидоза Невозможно предсказать, как саркоидоз повлияет на человека, так как состояние может повлиять на любой орган, и симптомы широко варьируются в зависимости от того, какие органы вовлечены. У большинства людей с саркоидозом симптомы развиваются внезапно, но обычно они проходят в течение нескольких месяцев или лет, и состояние не возвращается. Это известно как острый саркоидоз. У некоторых людей вообще нет никаких симптомов, и это состояние диагностируется после рентгена, проведенного по другой причине. У некоторых людей симптомы развиваются постепенно и со временем ухудшаются до такой степени, что они серьезно страдают. В органе может образовываться большое количество гранулем, что мешает ему нормально работать.Это известно как хронический саркоидоз. Саркоидоз чаще всего поражает легкие, кожу и / или лимфатические узлы (железы). Легочные симптомы Легкие поражены примерно у 90% людей с саркоидозом. Это известно как легочный саркоидоз. Основные симптомы - одышка и непрекращающийся сухой кашель. Некоторые люди с легочным саркоидозом испытывают боль и дискомфорт в груди, но это случается редко. Кожные симптомы Кредит: CNRI / НАУЧНАЯ ФОТОБИБЛИОТЕКА https: // www.sciencephoto.com/media/262539/view Кожа также поражена у многих людей с саркоидозом. Это может вызвать появление болезненных красных бугорков или пятен на коже (особенно на голенях), а также сыпь на верхней части тела. Другие симптомы Если поражены другие органы, у вас также могут быть некоторые из следующих симптомов: Причины саркоидоза Иммунная система организма обычно борется с инфекциями, высвобождая лейкоциты в кровь, чтобы изолировать и уничтожить микробы.Это приводит к воспалению (отеку и покраснению) тканей тела в этой области. Иммунная система реагирует таким образом на все, что она не распознает в крови, и умирает, когда инфекция исчезнет. Считается, что саркоидоз происходит из-за того, что иммунная система перешла в «перегрузку», когда организм начинает атаковать свои собственные ткани и органы. Возникающее в результате воспаление вызывает развитие гранулем в органах. Есть много похожих состояний, таких как ревматоидный артрит и волчанка, которые вызваны атакой организма на собственные ткани.Все они известны как аутоиммунные состояния. Неизвестно, почему иммунная система ведет себя так. Возможно, что какой-то фактор окружающей среды вызывает заболевание у людей, которые уже генетически предрасположены к нему. Саркоидоз может иногда встречаться более чем у одного члена семьи, но нет никаких доказательств того, что это заболевание передается по наследству. Это заболевание не заразно, поэтому оно не может передаваться от человека к человеку. Кто пострадал Саркоидоз может поражать людей любого возраста, но обычно начинается у взрослых в возрасте от 20 до 40 лет.В детстве это редко. Заболевание поражает людей любого этнического происхождения. Это также чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Диагностика саркоидоза Для диагностики саркоидоза может быть проведен ряд различных тестов, в зависимости от того, какие органы поражены. Если ваши симптомы предполагают, что у вас легочный саркоидоз (саркоидоз, поражающий легкие), вам могут сделать рентген грудной клетки или компьютерную томографию (КТ) легких для поиска признаков этого состояния. В некоторых случаях врачи могут захотеть исследовать внутреннюю часть легких с помощью длинной, тонкой, гибкой трубки с источником света и камерой на конце (эндоскоп), которая проходит по горлу. Небольшой образец легочной ткани также может быть удален во время этого теста, чтобы его можно было изучить под микроскопом. Это называется биопсией. Если врачи считают, что у вас саркоидоз, поражающий другие органы, такие как кожа, сердце или глаза, обычно проводят сканирование или обследование этих областей. Как лечится саркоидоз Большинство людей с саркоидозом не нуждаются в лечении, поскольку состояние часто проходит само по себе, обычно в течение нескольких месяцев или лет. Простые изменения образа жизни и безрецептурные обезболивающие (например, парацетамол или ибупрофен) - это часто все, что нужно, чтобы контролировать боль при любых обострениях. Врачи будут следить за вашим состоянием, чтобы определить, становится ли оно лучше или хуже без лечения.Это можно сделать с помощью обычного рентгена, дыхательных тестов и анализов крови. Лекарства Если рекомендуется лечение, обычно используются стероидные таблетки. Это помогает облегчить симптомы и предотвратить повреждение пораженных органов, уменьшая воспаление и предотвращая образование рубцов. Однако стероидные таблетки могут вызывать неприятные побочные эффекты, такие как увеличение веса и перепады настроения при приеме в высоких дозах. Другие побочные эффекты, такие как ослабление костей (остеопороз), также могут развиться при длительном приеме стероидов.Поэтому они используются только при необходимости. Сначала вам могут дать высокую дозу стероидов в течение короткого периода времени, а затем перейти на низкую дозу в последующие месяцы или годы. В течение этого времени за вашим состоянием будут следить, чтобы увидеть, насколько эффективно лечение. В некоторых случаях прием добавок кальция или витамина D может помочь снизить риск остеопороза, вызванного длительным приемом стероидных препаратов. Однако вы должны принимать их только по рекомендации врача.Некоторые люди с саркоидозом могут иметь повышенный риск развития осложнений, включая камни в почках, при приеме стероидных лекарств. Иногда можно использовать другие лекарства, если стероидов недостаточно или есть опасения по поводу побочных эффектов. В этих случаях может быть рекомендовано лекарство, называемое иммунодепрессантом. Это может помочь улучшить ваши симптомы за счет снижения активности вашей иммунной системы. Жизнь с саркоидозом SarcoidosisUK рекомендует следующие меры образа жизни, если у вас саркоидоз: бросьте курить, если вы курите избегайте воздействия пыли, химикатов, паров и токсичных газов ешьте здоровую сбалансированную диету пейте много воды много упражняйтесь и спите Найдите группу поддержки SarcoidosisUK Outlook Симптомы саркоидоза могут приходить и уходить, и их обычно можно лечить с помощью безрецептурных обезболивающих, поэтому они не влияют на повседневную жизнь.Большинство людей с этим заболеванием обнаруживают, что их симптомы исчезли в течение нескольких лет после постановки диагноза. Состояние некоторых людей со временем ухудшается, и они заканчиваются повреждением органов. Например, их легкие могут перестать работать должным образом, вызывая одышку. Помощь доступна людям с тяжелым, стойким саркоидозом - спросите совета у врача и посетите SarcoidosisUK (у которого есть список групп поддержки) или British Lung Foundation. Информация о вас Если у вас саркоидоз, ваша клиническая бригада передаст информацию о вас в Национальную службу регистрации врожденных аномалий и редких заболеваний (NCARDRS). Это помогает ученым искать более эффективные способы профилактики и лечения этого состояния. Вы можете отказаться от регистрации в любое время. Подробнее о реестре Последняя проверка страницы: 13 августа 2018 г. Срок следующей проверки: 13 августа 2021 г. . Смотрите также Кедровые шишки настойка на водке лечебные свойства Как сделать настойку из сосновой пыльцы Настойка на имбире и хрене Малиновая настойка на спирту в домашних условиях рецепт Восковая моль настойка применение и дозы Настойка из роз лепестков Настойка на кедровых орехах рецепт Пять успокоительных настоек что туда входит Настойка из черноплодной рябины на водке рецепт Настойка на березовых бруньках рецепт Чесночная настойка для растений Голосования Помог ли Вам наш сайт? Да Нет Пока не знааю