На экг окс

Электрокардиографическая диагностика острого коронарного синдрома

Сердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т. При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

В норме:

• зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
• зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
• зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
• при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

При ОКС:

• глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
• инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
• глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q — Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р — R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.

2. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.

3. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.

4. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.

5. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.

6. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.

7. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.

8. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.

9. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Далее представлен порядок интерпретации ЭКГ при наличии депрессии сегмента ST.

1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р — R.

2. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.

3. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.

4. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.

5. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.

6. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.

7. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии, как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм — высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, — надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА, развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще — в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия — V7, вертикальная линия от угла левой лопатки — V8, левая паравертебральная линия — V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% — огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА, то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная окклюзия ПКА приводит к развитию ОИМ правого желудочка (ПЖ) на фоне нижнего ОИМ. Клинически такой инфаркт проявляется развитием гипотензии, ухудшением самочувствия от применения нитратов и улучшением самочувствия на фоне внутривенного введения растворов. Краткосрочный прогноз характеризуется высокой вероятностью развития осложнений со смертельными исходами.

На ЭКГ ОИМ ПЖ проявляется подъемом сегмента ST в отведениях V1–3 и симулирует передне-перегородочный инфаркт миокарда. Характерной особенностью инфаркта правого желудочка является выраженность подъема сегмента ST в V1–2, в отличие от ОИМ передне-перегородочной локализации, при котором максимальная элевация сегмента ST наблюдается в отведениях V2–3.

Для верификации инфаркта правого желудочка необходимо снять дополнительные правые грудные отведения: V4R (электрод для регистрации грудных отведений следует расположить в точке, находящейся в пятом межреберье по среднеключичной линии справа) и V3R (регистрируется на участке, находящемся между точками расположения электродов для регистрации отведений V1 и V4R).

Подъем сегмента ST в отведениях V3–4R на 0,5 мм и более считается диагностически значимым. ЭКГ в дополнительных отведениях V3–4R следует снимать в тех случаях, когда на ЭКГ регистрируются изменения, характерные для нижнего инфаркта миокарда.

При сочетании с выраженной гипертрофией правого желудочка подъем ST в грудных отведениях может быть существенным и напоминает передний инфаркт даже при наличии подъема в отведениях II, III и aVF.

В заключение важно отметить, что в целом чувствительность ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда, по данным зарубежных кардиологов и специалистов неотложной медицинской помощи, составляет всего 56%, следовательно, у 44% пациентов с острым инфарктом электрокардиографические признаки заболевания отсутствуют.

В связи с этим при наличии симптоматики, характерной для острого коронарного синдрома показана госпитализация и наблюдение в стационаре, диагноз будет установлен на основании других методов обследования.

Вместе с тем именно ЭКГ является тем методом, который позволяет определить наличие показаний к тромболитической терапии. Согласно рекомендациям Всероссийского научного общества кардиологов, при полной окклюзии коронарной артерии целесообразно проведение тромболизиса с целью восстановления кровоснабжения миокарда.

В связи с этим при выявлении элевации сегмента ST на ЭКГ у больного с клиническими признаками острого коронарного синдрома показана экстренная госпитализация именно в тот стационар, в котором возможно проведение тромболитической терапии. В остальных случаях рекомендуется госпитализация с диагнозом: «ОКС без подъема ST» в любой стационар, где имеется отделение реанимации.

О. Ю. Кузнецова, Т. А. Дубикайтис

2009 г.

ЭКГ при остром коронарном синдроме

Обследование пациентов с болью в груди включает осмотр грудной клетки, аускультацию и измерение ЧСС и АД. Индивидуальных физикальных признаков ИМ с подъемом сегмента ST не существует, но у многих пациентов возникают признаки активации симпатической нервной системы (бледность, выраженная потливость) и либо артериальная гипотензия, либо низкое пульсовое давление. Признаки могут также включать неравномерность пульсовой волны, брадикардию или тахикардию, III тон сердца и хрипы в нижних отделах легких. Признаки СН или нестабильности гемодинамики должны заставить врача ускорить диагностику и лечение пациентов. 

Важной целью осмотра становится исключение ССЗ неишемической природы (например, эмболия легких, расслоение стенки аорты, перикардит, порок сердца) и возможных внесердечных заболеваний (например, пневмоторакс, пневмония, плевральный выпот). В этом смысле обнаружение разницы АД между верхними и нижними конечностями, неравномерность пульсовой волны, сердечные шумы, шум трения плевры, боль при пальпации или вздутие живота служат теми обнаруживаемыми при осмотре симптомами, которые свидетельствуют в пользу иного диагноза, чем ОКС с подъемом сегмента ST. Другие физикальные признаки, такие как бледность, повышенное потоотделение или тремор, могут ориентировать диагностику в сторону таких состояний, как анемия или тиреотоксикоз.

ЭКГ в покое играет центральную роль в ранней оценке состояния больных с подозрением на ОКС. Всем пациентам, обследуемым по поводу острой боли в груди, должно быть проведено ЭКГ в покое по 12 отведениям; запись исследования должна быть вычитана опытным врачом в течение 10 мин. Динамические изменения, в особенности на фоне эпизодов болей в груди, имеют чрезвычайно высокое диагностическое значение. Было показано, что постоянный мониторинг сегмента ST по ЭКГ имеет важное прогностическое значение, но этот фактор не должен замедлять проведение инвазивного вмешательства у симптомных пациентов. 

В идеале, запись должна быть снята на фоне выраженных клинических проявлений и сравнена с записью после их исчезновения. Чрезвычайно ценно сравнение с предшествующими ЭКГ (если они есть), особенно для больных с наличием фоновой сердечной патологии, например гипертрофии ЛЖ или ИМ в анамнезе. Проведение проб с физической нагрузкой противопоказано пациентам с острыми симптомами и пациентам с подъемом уровня биохимических маркеров типа тропонинов. После стабилизации и в случае отсутствия иных факторов высокой степени риска тредмил-тест становится полезным для оценки степени риска. 

Сдвиг сегмента ST и изменения зубца Т служат главенствующими ЭКГ-признаками нестабильной ИБС. Число отведений, в которых обнаруживается снижение сегмента ST, и степень такого снижения становятся показателями объема и степени ишемии, и коррелируют с прогнозом. Снижение сегмента ST на ≥0,5 мм (0,05 мВ) в двух или более соседних отведений, в сочетании с соответствующим клиническим состоянием, предполагает диагноз ОКС без подъема сегмента ST и определяет соответствующий прогноз. В клинической практике оценка незначительного (0,5 мм) снижения сегмента ST затруднена. 

Более важно снижение сегмента ST на величину ≥1 мм (0,1 мВ), связанное с 11% риском смерти и развитием ИМ в течение 1 года. Снижение сегмента ST на величину ≥2 мм связано с приблизительно шестикратным увеличением риска смертности. Сочетание снижения сегмента ST с транзиторным подъемом сегмента ST также служит признаком принадлежности пациента к подгруппе высокой степени риска. 

Пациентам со снижением сегмента ST присущ более высокий риск развития последующих сердечных явлений по сравнению с больными с изолированной инверсией зубца Т (>1 мм) в отведениях с преобладанием зубца R. Таким больным, в свою очередь, присущ более высокий риск, чем лицам с нормальной картиной ЭКГ при обследовании. Некоторые исследования ставят под сомнение прогностическую значимость изолированной инверсии зубца Т. Однако глубокая симметричная инверсия зубца Т в передних грудных отведениях часто указывает на значимый стеноз проксимальной левой передней нисходящей венечной артерии или ствола венечной артерии. 

Вновь возникшие эпизод Вновь возникшие эпизоды снижения сегмента ST в сочетании с соответствующей клинической картиной указывают на трансмуральную ишемию как следствие острой окклюзии венечных артерий. В острейшей фазе ИМ крупноамплитудные зубцы Т обнаруживаются редко. Персистирующий подъем сегмента ST в точке J (в отсутствие БЛНПГ) с отсечкой по ≥0,2 мВ для мужчин или ≥0,15 мВ для женщин в отведениях с V2 по V3 и/или ≥0,1 мВ в прочих отведениях соответствует развивающемуся ИМ (ИМ с подъемом сегмента ST). Вектор сегмента ST указывает на участок поражения, позволяющий во многих случаях идентифицировать вызывающую инфаркт артерию (табл. 1). Правые прекардиальные отведения (от V3r до V6r) могут быть полезны в идентификации поражения ПЖ, а отведения с V7 по V9 - в диагностике истинного заднего инфаркта. 

Таблица 1

Диагностика острого инфаркта миокарда, основанная на критериях записей электрокардиограммы с ангиографической корреляций 

* Основано на данных о когорте GUSTO-I, полученных в каждой 5-летней категории, все пациенты получали реперфузионную терапию. 

Транзиторное повышение сегмента ST может наблюдаться у больных ОКС, и особенно в случае стенокардии Принцметала. Для подтверждения или исключения транзиторных изменений сегмента ST в ходе повторных эпизодов болей в груди или при немой (безболевой) ишемии полезным может оказаться продолжительное/непрерывное мониторирование сегмента ST во многих отведениях.

Снижение сегмента ST может наблюдаться в обратных отведениях (рис. 1 и 2) как отражение истинной ишемии в иных участках ("ischaemia at a distance"). В отсутствие подъема сегмента ST снижение этого сегмента указывает на субэндокардиальную ишемию. В отсутствие типичного подъема сегмента ST лишь биохимические маркеры поражения кардиомиоцитов (например, тропонины) могут позволить определить, имеется ли у больного ИМ без подъема сегмента ST. Изолированное снижение сегмента ST в правых прекардиальных отведениях может обнаруживаться при чисто заднем ИМ. Пограничные уровни подъема сегмента ST, ограниченные отведениями V1 и V2, могут быть вызваны ранней реполяризацией и должны восприниматься критично в случае, если отсутствует типичная клиническая картина. 

Рис. 1. Нижний острый ИМ: окклюдированная правая венечная артерия, подъем сегмента ST в отведениях II, III и aVF; ST угнетение от V1 до V4.

Рис. 2. Передний острый ИМ: окклюдированная левая передняя нисходящая венечная артерия, подъем сегмента ST.

В ходе прогрессии клеточного некроза амплитуда зубца R снижается, зубец T становится отрицательным, и появляются зубцы Q. Клинически установленный ИМ определяют по появлению любых зубцов Q в отведениях от V2 до V3 ≥0,02 с, или зубцов Q ≥0,03 с и ≥0,1 мВ или комплекса QS в отведениях I, II, aVL, aVF, или от V4 до V6 в любых группах соседних отведений (I, aVL,V6; V4-V6; II, III, aVF). В то же время отсутствие или наличие зубцов Q не является надежным признаком экспансии зоны трансмурального или нетрансмурального инфаркта. Кроме того, уровни креатинкиназы не всегда коррелируют с появлением зубцов Q. Соответственно термины "ИМ с зубцом Q" и "ИМ без зубца Q" вышли из обращения. 

Важно отметить, что даже полностью нормальная ЭКГ у демонстрирующего подозрительные симптомы пациента не исключает возможность ОКС. В нескольких исследованиях около 5% пациентов с нормальной ЭКГ, выписанные из отделений скорой помощи, были в конечном итоге поставлены диагнозы либо ИМ, либо нестабильной стенокардии. Ошибочные диагнозы особенно распространены в случаях, когда стеноз левой огибающей артерии становится ведущим. В то же время запись полностью нормальной ЭКГ в ходе эпизода выраженной боли в груди должна привлечь внимание врача к возможности наличия прочих причин, лежащих в основе имеющихся у пациента жалоб. 

Биохимические маркёры

Биохимические маркеры играют центральную роль в оценке состояния пациентов с болью в груди. Помимо стандартных лабораторных исследований (гемоглобин, лейкоциты, тиреоидные гормоны и т.д.), в наши дни центральную роль в оценке состояния пациентов из этой группы высокого риска играют особые маркеры, отражающие конкретные патофизиологические процессы. Многие из новых биохимических маркеров оказались полезны в выявлении лежащих в основе ОКС механизмов, но лишь некоторые из них стали широко применяться в практике.

Christian W. Hamm, Helge Möllmann, Jean-Pierre Bassand и Frans van de Werf

Острый коронарный синдром

Опубликовал Константин Моканов

Острый коронарный синдром - причины, симптомы, диагностика и лечение

Острый коронарный синдром — это группа клинических и лабораторно-инструментальных признаков, указывающих на наличие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда. Состояние проявляется загрудинной болью длительностью более 20 минут, которая сопровождается потливостью, одышкой, бледностью кожи. У 15-20% больных наблюдается атипичное клиническое течение синдрома. Для диагностики проводят анализ кардиоспецифических ферментов, регистрируют ЭКГ. Медикаментозное лечение предполагает использование тромболитиков, антиагрегантов и антикоагулянтов, антиангинальных препаратов. В тяжелых случаях показана хирургическая реваскуляризация.

Общие сведения

Острый коронарный синдром (ОКС) является предварительным диагнозом, который устанавливается во время первого обследования пациента врачом-терапевтом. Термин возник в связи с необходимостью выбора лечебной тактики при ургентных состояниях, не дожидаясь постановки окончательного диагноза. ОКС и его осложнения занимают первое место (около 48%) среди всех причин смертности взрослого населения. Неотложное состояние у мужчин в возрасте до 60 лет определяется в 3-4 раза чаще, чем у женщин. В группе пациентов 60-летнего возраста и старше соотношение мужчин и женщин составляет 1:1.

Острый коронарный синдром

Причины

Все нозологические единицы, входящие в состав острого коронарного синдрома имеют общие этиологические факторы. Основной причиной заболевания служит тромбоз коронарного сосуда, возникающий при эрозии или разрыве атеросклеротической бляшки (атеротромбоз). Окклюзия венечной артерии тромбом встречается у 98% больных с выявленной клинической картиной ОКС. При тромбозе развитие коронарного синдрома связано как с механической закупоркой артерии, так и с выделением специфических вазоконстрикторных факторов.

Другая этиология острого процесса определяется крайне редко (около 2% случаев). Появление ОКС возможно при тромбоэмболии либо жировой эмболии коронарной артерии. Еще реже диагностируется переходящий спазм коронарных артерий — вариантная стенокардия Принцметала.

Факторы риска

Поскольку большинство эпизодов связано с атеросклеротическими осложнениями, факторы риска коронарного синдрома идентичны таковым для атеросклероза. Различают:

• Немодифицируемые факторы: мужской пол, пожилой возраст, наследственная предрасположенность;
• Корригируемые факторы: избыточная масса тела, вредные привычки, гиподинамия.

Наибольшую опасность из предпосылок представляет артериальная гипертензия. Повышенное артериальное давление способствует более раннему началу и быстрому прогрессированию атеросклероза.

Патогенез

Патофизиологической основной болезни служит острое снижение кровотока в одном из венечных сосудов. В результате этого нарушается баланс между потребностью мышечных волокон в кислороде и притоком артериальной крови. При остром коронарном синдроме возникает переходящая или стойкая ишемия, которая при прогрессировании вызывает органические изменения миокарда (некрозы, дистрофию).

При разрыве фиброзного покрова атеросклеротической бляшки происходит отложение тромбоцитов и фибриновых нитей — образуется тромб, перекрывающий просвет сосуда. В патогенезе синдрома существенную роль играют гемостатические нарушения, которые обуславливают формирование микротромбов в сосудах, питающих миокард. Выраженная клиническая симптоматика наблюдается при сужении просвета коронарной артерии не менее, чем на 50-70%.

Классификация

В современной кардиологии используется классификация, которая учитывает ЭКГ-проявления коронарного синдрома. Такое разделение патологии наиболее удобно в неотложной ситуации, когда врачу необходимо принимать решение о назначении лекарственной терапии для лечения острого состояния. Согласно этой классификации выделяют 2 формы коронарного синдрома:

• ОКС с подъемом ST (ОКСП ST). При данной форме отмечается стойкая ишемия и полная окклюзия (закрытие просвета) одной из венечных артерий. Состояние соответствует окончательному диагнозу «инфаркт миокарда». Подъем ST выше изолинии на ЭКГ — прогностически неблагоприятный признак.
• ОКС без подъема ST (ОКСБП ST). У таких пациентов начинаются ишемические процессы в миокарде при сохраненном кровотоке в коронарных сосудах. На ЭКГ зачастую определяются патологические изменения зубца T. Такой диагноз соответствует нестабильной стенокардии либо мелкоочаговому инфаркту миокарда без зубца Q.

Симптомы ОКС

Основное проявление острого коронарного синдрома — характерный приступ загрудинной боли. Болевые ощущения локализуются по центру либо с левой стороны грудной клетки. Боль возникает при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по ступенькам) либо после эмоциональных стрессов. Боли могут быть жгучими, давящими, сжимающими. Типична иррадиация в левую руку, межлопаточную область, шею. Длительность приступа от 20 минут до получаса и более.

На развитие острого кислородного голодания сердечной мышцы указывает учащение и увеличение продолжительности сердечных болей при стабильной стенокардии. При этом снижается эффективность нитроглицерина для купирования острого болевого приступа. Кроме загрудинных болей типична бледность кожных покровов, иногда появляется холодный пот. Беспокоят одышка, резкая слабость и головокружение.

Для молодых (до 40 лет) и пожилых пациентов (старше 75 лет), а также больных сахарным диабетом характерно атипичное течение острого коронарного синдрома. В таких случаях возможны сильные боли в эпигастрии, которые сочетаются с расстройством пищеварения. Реже начинается односторонняя пульсирующая боль в грудной клетке. На фоне острого ухудшения состояния может наступить обморок.

Осложнения

В остром периоде данного состояния существует высокий риск внезапной сердечной смерти: около 7% при ОКС с элевацией сегмента ST, 3-3,5% при коронарном синдроме с нормальным ST. Ранние осложнения выявляются в среднем у 22% пациентов. Наиболее распространенное последствие заболевания — кардиогенный шок, который вдвое чаще диагностируется у мужчин. У больных старше 50 лет, как правило, развиваются тяжелые нарушения ритма и проводимости.

При успешном купировании острого сердечного приступа у 6-10% пациентов сохраняется риск поздних осложнений, которые развиваются спустя 2-3 недели после манифестации синдрома. Вследствие замещения участка мышечных волокон соединительной тканью есть вероятность развития хронической сердечной недостаточности, аневризмы сердца. При сенсибилизации организма продуктами аутолиза возникает синдром Дресслера.

Диагностика

С учетом типичных проявлений острого ангинозного приступа врач-кардиолог может поставить предварительный диагноз. Физикальное обследование необходимо для исключения внесердечных причин боли и кардиальных патологий неишемического происхождения. Для дифференцировки разных вариантов коронарного синдрома и выбора лечебной тактики проводятся три основных исследования:

• Электрокардиография. «Золотым стандартом» диагностики считается регистрация ЭКГ в течение 10 минут от начала острого приступа. Для коронарного синдрома характерна элевация ST более 0,2-0,25 мВ либо его депрессия в грудных отведениях. Первый признак ишемии миокарда — остроконечный высокий зубец Т.
• Биохимические маркеры. Чтобы исключить инфаркт, анализируется содержание кардиоспецифических энзимов — тропонинов I и Т, креатинфосфокиназы-МВ. Наиболее ранним маркером является миоглобин, который повышается уже в первые часы заболевания.
• Коронарная ангиография. Инвазивный метод исследования венечных сосудов используется после выявления подъема сегмента ST на кардиограмме. Коронарография применяется на этапе подготовки к реваскуляризации пораженной тромбом артерии.

После стабилизации состояния и ликвидации острого коронарного синдрома специалист назначает дополнительные методы диагностики. Для оценки риска пациентам с установленным диагнозом ИБС рекомендуют неинвазивные стресс-тесты, которые показывают функциональные возможности сердца. ЭхоКГ выполняют для измерения фракции выброса левого желудочка и визуализации магистральных сосудов.

Лечение острого коронарного синдрома

Консервативная терапия

Лечение больных с ОКС проводится только в специализированных кардиологических стационарах, пациентов в тяжелом состоянии госпитализируют в реанимационные отделения. Терапевтическая тактика зависит от варианта коронарного синдрома. При наличии на кардиограмме подъема ST устанавливают диагноз острого инфаркта миокарда. В таком случае показана интенсивная и тромболитическая терапия по стандартной схеме.

Пациентам, у которых не обнаружено стойкой элевации ST, назначают комбинированную медикаментозную терапию без тромболитиков. Чтобы купировать приступ, используют нитраты. Дальнейшее лечение направлено на ликвидацию ишемических процессов в миокарде, нормализацию реологических свойств крови и коррекцию артериального давления. В этих целях рекомендуется несколько групп лекарственных средств:

• Антиагреганты. Для профилактики тромбообразования принимают препараты на основе ацетилсалициловой кислоты или тиенопиридиновые производные. После начальных нагрузочных доз переходят на длительный прием медикаментов в средних терапевтических дозировках. В первые 2-5 дней схему дополняют антикоагулянтами.
• Антиишемические средства. Для улучшения кровоснабжения сердца и снижения потребности сердечной мышцы в кислороде применяют ряд препаратов: блокаторы кальциевых каналов, нитраты, бета-адреноблокаторы. Некоторые из этих лекарств обладают гипотензивным действием.
• Гиполипидемические препараты. Всем пациентам назначаются статины, которые снижают уровень общего холестерина и атерогенных ЛПНП в крови. Терапия уменьшает риск повторного развития острого коронарного синдрома, значительно улучшает прогноз, продлевает жизнь больных.

Хирургическое лечение

Реваскуляризация миокарда эффективна при инфаркте и рецидивирующей ишемии, рефрактерной к медикаментозной терапии. Методом выбора является малоинвазивная эндоваскулярная ангиопластика, которая быстро восстанавливает кровоток в пораженном сосуде, имеет короткий восстановительный период. При невозможности ее проведения показано коронарное шунтирование.

Прогноз и профилактика

Своевременное начало интенсивной терапии значительно сокращает риск ранних и поздних осложнений, снижает показатель летальности. Прогноз определяется клиническим вариантом острого коронарного синдрома, наличием сопутствующих кардиологических болезней. У 70-80% больных перед выпиской устанавливают низкую или среднюю степень риска, что соответствует сохраненной функции левого желудочка.

Неспецифическая профилактика заболевания включает модификацию факторов риска — нормализацию массы тела, отказ от вредных привычек и жирной пищи. Медикаментозная профилактика повторных эпизодов ОКС включает длительную (более 12 месяцев) антитромбоцитарную терапию и прием липидоснижающих препаратов. Пациенты, перенесшие острый коронарный синдром, находятся на диспансерном учете кардиолога.

понятие, этиология и патогенез, симптоматика, диагноз, принципы лечения

Острый коронарный синдром (ОКС) — тяжелое состояние, обусловленное нарушением коронарного кровообращения и ишемией миокарда. Когда кровоснабжение сердечной мышцы полностью прекращается, наступает гипоксия, являющаяся непосредственной причиной инфаркта и летального исхода. Этот смертельно опасный патологический процесс в простонародье называют предынфарктным состоянием или сердечным приступом. ОКС — обобщающее понятие, включающее ряд процессов, равных по происхождению и похожих по течению, но отличающихся прогнозом и вероятностью излечения.

Заболевания сердечно-сосудистой системы, в основе которых лежит синдром коронарной недостаточности, обозначают термином ОКС. Так врачи-клиницисты называют болезни сердца, при которых ухудшается его кровоснабжение: инфаркт миокарда и нестабильную стенокардию. Эти недуги имеют схожие начальные проявления, патофизиологические механизмы и некоторые принципы лечения. Именно поэтому понятие «острый коронарный синдром» было введено в медицинскую практику. Его используют при постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены все характеристики имеющегося у больного патологического процесса.

Острый коронарный синдром имеет код по МКБ-10 — 124.9 и наименование «Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная». Причинами патологии чаще всего являются: тромбозы и тромбоэмболии, обусловленные надрывом атеросклеротической бляшки или эрозией эндотелия коронарной артерии. Существует особая форма синдрома, имеющая аллергическое происхождение. Она связана с избыточной продукцией медиаторов воспаления тучными клетками. Симптомами синдрома являются: одышка, нарушение сердечного ритма, давящая боль в груди, возникающая в покое или при незначительном физическом напряжении. Самым опасным признаком ОКС считается внезапная остановка сердца. Такой диагноз обычно ставится в реанимационном отделении.

Коронарная болезнь протекает с явно выраженными периодами обострения и ремиссии. ИБС обостряется под воздействием провоцирующих факторов. При этом развивается ее легкая форма – нестабильная стенокардия или тяжелая форма – инфаркт миокарда. В первом случае острая ишемия сердечной мышцы не приводит к некрозу. Из-за сужения или закупорки коронарных артерий происходят трофические изменения, которые развиваются постепенно, медленно, ступенчато. После воздействия триггерного фактора возникает приступ ОКС. При инфаркте миокарда наступает необратимая клеточная смерть. Эта патология намного опасней — она сопровождается сильными болями в груди, нарушением дыхания и сознания, лавинообразной гибелью кардиомиоцитов. Деструкция значительных участков проявляется максимально выраженной симптоматикой. При стенокардии отсутствуют ЭКГ-признаки некроза миокарда и специфические биохимические маркеры в крови. Возможен переход одной клинической формы ИБС в другую.

Характерная клиника синдрома позволяет быстро поставить диагноз и помочь больному. Чтобы спасти ему жизнь, следует знать алгоритм оказания неотложной медицинской помощи и суметь выполнить все необходимые мероприятия до приезда квалифицированных специалистов. Экстренное лечение ОКС поможет избежать развития серьезных осложнений и смертельного исхода. Оно оказывается эффективным только при условии ранней диагностики. Общетерапевтические мероприятия, назначаемые больным, зависят от клинических проявлений, выраженности патологических изменений и общего самочувствия пациента.

В настоящее время острый коронарный синдром является актуальной медицинской проблемой. Это связано с высокой частотой его возникновения и необходимостью проведения профилактических мероприятий. Разработка и внедрение новой медицинской стратегии позволяет спасти жизнь больным с ОКС.

Этиология

К развитию острого коронарного синдрома приводят различные провоцирующие факторы и патологические процессы.

Атеросклероз венечных артерий — основная причина болезни.  Жироподобные вещества, формирующие бляшку, сужают сосуды и затрудняют ток крови через суженное место. Сердце перестает полноценно качать кровь, богатую кислородом. Это приводит к боли в груди и инфаркту. На ранних стадиях процесса липидные структуры хорошо растворимы. По мере развития патологии они кальцифицируются и становятся твердыми как камень. Избавиться от таких образований можно только хирургических путем.

Когда поверхность атеросклеротической бляшки разрывается, на месте повреждения образуется тромб, просвет сосуда суживается, нарушается его проходимость. Эти морфологические элементы недуга уменьшают коронарный кровоток и нарушают кровоснабжение миокарда. Кровь перестает циркулировать нормально, интенсивность работы сердца повышается, чтобы компенсировать сопротивление. У больных поднимается давление и учащается пульс. Если ток крови полностью прекращается из-за бляшки или тромба, перекрывающих сосудистый просвет, развивается необратимый процесс – инфаркт миокарда, возникает генерализованная сосудистая дисфункция.

В настоящее время отсутствует единая теория происхождения острого коронарного синдрома. С помощью статистических и экспериментальных данных ученым удалось выявить основные факторы, которые чаще всего приводят к развитию коронарных заболеваний.

Факторы, запускающие атеросклеротический процесс и предрасполагающие к развитию синдрома:

• Стрессовое воздействие, психоэмоциональное перенапряжение, нервное потрясение,
• Стойкий спазм сосудов различного происхождения,
• Послеоперационные осложнения,
• Эмболия коронарных артерий,
• Воспаление сосудистой стенки,
• Врожденные аномалии сердечных структур,
• Избыточный вес,
• Курение,
• Употребление наркотиков,
• Отсутствие физической активности,
• Нарушение баланса жиров в крови,
• Алкоголизм,
• Генетическая предрасположенность к сердечно-сосудистым патологиям,
• Повышенная свертываемость крови,
• Высокое артериальное давление,
• Сахарный диабет,
• Аутоиммунные или инфекционные васкулиты,
• Общее переохлаждение организма,
• Прием некоторых медикаментов,
• Возраст старше 55 лет.

Существуют вторичные провоцирующие факторы, приводящие к развитию ОКС и не связанные с ишемией сердечной мышцы. Это неатеросклеротические причины недуга, способные вызвать инфаркт миокарда. К ним относятся:

1. Травматическое повреждение,
2. Длительная инсоляция,
3. Гиперфункция щитовидной железы,
4. Артерииты.

Патогенез

ОКС — смертельно опасное состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи и проведения экстренных реанимационных мероприятий. Заболевание, вызванное первичным поражением коронарных артерий или вторичным их изменением, протекает в различных клинических формах, имеющих сходные диагностические и терапевтические особенности. Малейшее промедление или неправильные действия первой помощи могут привести к летальному исходу.

Патогенетические звенья ОКС:

• Воздействие этиологических факторов,
• Тромбоз венечных сосудов,
• Выделение из тромбоцитов биологически активных веществ — тромбоксана, гистамина,
• Спазм артерий,
• Падение интенсивности кровотока в сердце,
• Ухудшение кровоснабжения миокарда,
• Скопление токсинов, угнетающих сократительную способность,
• Гиперпродукция адреналина и ионов кальция,
• Стойкое сужение коронарных сосудов,
• Блокировка противосвертывающей системы,
• Выброс в кровь ферментов, разрушающих клетки в зоне некроза,
• Образование рубца в сердечной мышце,
• Нарушение сократительной функции сердца,
• Не способность камер сердца адекватно функционировать,
• Падение сатурации кислорода,
• Слабое питание головного мозга, отдаленных органов и систем.

Степень перекрытия сосудов сердца бляшкой или тромбом во многом определяет механизм развития синдрома:

1. Частичное сужение просвета – периодические приступы стенокардии,
2. Полная окклюзия — появление дистрофических очагов в миокарде, быстро трансформирующихся в некроз,
3. Внезапные ишемические изменения — фибрилляция желудочков и смертельный исход.

Суть патологии независимо от типа и формы процесса – нарушение питания сердечной мышцы, обусловленное стенозом или закупоркой коронарных артерий. Основная причина, запускающая сложный каскад патогенетических реакций –  атеросклероз, врожденные или приобретенные пороки. Острый коронарный синдром с течением времени может привести к гибели больного. Восстановление требует срочных мер.

Симптоматика

Боль в груди или кардиалгия — основной клинический признак ОКС. Этот симптом возникает первым, носит приступообразный характер и иррадиирует в плечо или руку. При стенокардии боль сжимающая, жгучая, давящая, непродолжительная, а при инфаркте она интенсивная, колющая и режущая, приводящая к болевому шоку и требующая немедленной госпитализации. Боль настолько выражена, что не дает шевелиться и нормально дышать. Лица с ОКС не могут найти удобного положения, мечутся и боятся умереть.

Ангинозная боль часто связана с предшествующим физическим или эмоциональным перенапряжением. При инфаркте она длится больше часа и приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ продолжается десять минут и  повторяется периодически. Боль практически не купируется нитроглицерином. Для ее снятия используют наркотические анальгетики.

Симптомы, сопровождающие боль в груди и не являющиеся обязательными:

• Холодный пот,
• Колебания артериального давления,
• Эйфория и двигательное перевозбуждение,
• Беспокойство и тревога,
• Помрачение сознания,
• Паника и страх,
• Предобморочное или синкопальное состояние,
• Бледность кожи,
• Цианоз носогубного треугольника,
• Одышка, удушье,
• Кашель,
• Тошнота и рвота,
• Изжога,
• Абдоминальная боль,
• Головокружение,
• Беспричинная слабость.

Представленные моменты — основа коронарного синдрома. Проявления болезни не могут быть одинаковыми у всех людей. Их сочетание позволяет опытным специалистам быстро и правильно поставить предварительный диагноз. Симптоматика может отличаться в зависимости от пола и возраста больного, степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма, а также наличия сопутствующих заболеваний. Подобная клиническая картина должна насторожить больного и заставить его обратиться к врачу. Следует очень серьезно относиться к симптомам ОКС, поскольку это состояние является жизнеугрожающим.

Постановка диагноза

Больных с подозрением на ОКС осматривают, анализируют их жалобы, проводят аускультацию и перкуссию сердца, измеряют артериальное давление и пульс.

Электрокардиографическое исследование – главный диагностический метод ОКС. ЭКГ необходимо сделать как можно раньше после появления кардиалгии. Данная методика представляет собой запись электрической активности сердца с помощью электродов, прикрепленных к коже. Сначала электрические импульсы в виде зубцов отображаются на мониторе, а затем распечатываются на бумаге. При поражении миокарда нарушается его проводящая функция. ЭКГ показывает, в какой форме протекает ОКС — стенокардии или инфаркта.

Как только состояние больного станет удовлетворительным, можно переходить к полной программе диагностики, включающей:

1. Суточное мониторирование по Холтеру – измерение артериального давления и пульса на протяжении 24 часов.
2. Общий анализ крови, кровь на гормоны — общее обследование организма.
3. Клиническое исследование мочи — определение функционального состояния почек.
4. БАК — выявление уровня холестерина, глюкозы, а также ферментов, которые при развитии инфаркта миокарда выходят из поврежденных кардиомиоцитов в кровь.
5. Коагулограмма – оценка функционального состояния свертывающей системы крови.
6. Эхокардиография — ультразвуковое исследование сердца, позволяющее обнаружить очаги поражения. Ультразвуковые волны направляются от датчика прибора к сердцу, а затем возвращаются обратно. Полученные сигналы обрабатываются компьютером, и на экране монитора формируется видеоизображение.
7. Рентгенографическое исследование органов грудной полости — определение размеров и формы сердца и крупных кровеносных сосудов.
8. Коронароангиография — инвазивное исследование, выявляющее место и степень сужения или окклюзии коронарных артерий. В сосуды сердца вводят длинный катетер через крупные артерии рук или ног. Сосудистое русло заполняют жидким контрастным веществом и делают серию рентгеновских снимков, на которых четко видны зоны сужений. Во время процедуры через катетер врач может устранить сужение с помощью крошечных баллончиков. Их вводят в пораженных сосуд и раздувают. При этом расширяется сужение и устраняется окклюзия. Для предотвращения повторного спазма в артерию устанавливают стент – сетчатый трубчатый каркас.
9. Сцинтиграфия – выявление нарушений коронарного кровотока. Радиоактивные вещества вводят в кровь, а специальные камеры отслеживают их захват миокардом. Так, где кровоток затруднен, проходит меньше радиоактивного вещества. На полученном изображение такие зоны имеют вид темных пятен.
10. Компьютерная томография с контрастом проводится в диагностических сложных случаях, когда другие методы не могут определить причину ангинозной боли. Перед исследованием пациенту внутривенно вводят контрастное вещество, а затем КТ-сканер делает серию снимков, из которых компьютер формирует объемное изображение сердца. КТ позволяет врачам оценить состояние артерий и обнаружить в них сужения или закупорки.
11. Велоэргометрия – нагрузочная проба, которая выполняется после снятия острых признаков сердечной патологии. Данная методика позволяет определить реакцию сердца и сосудов на физическое напряжение.
12. Пульсоксиметрия — определение уровня кислорода в крови.

ОКС на ЭКГ

Все диагностические мероприятия проводятся под постоянным контролем врача-кардиолога. Если состояние больного тяжелое, его не обследуют комплексно, а ограничиваются лишь данными визуального осмотра, показателями пульса и давления, результатами ЭКГ. После стабилизации самочувствия пациента переходят к диагностическим мероприятиям.

Лечебные процедуры

Острый коронарный синдром — серьезное патологическое состояние, требующее оказания неотложной медицинской помощи, направленной на стабилизацию состояния пациента, сохранение жизни и профилактику дальнейшего прогрессирования ишемии и некроза миокарда.

До приезда скорой больному необходимо измерить артериальное давление и пульс, открыть окно для притока свежего воздуха, усадить его и дать «Нитроглицерин». В настоящее время существуют быстродействующие средства для снятия ангинозной боли — спреи «Нитроминт», «Нитросорбид». Достаточно одного впрыскивания под язык, чтобы наступило облегчение. За больным наблюдают, исключив все возможные факторы риска.

Стационарное лечение считается радикальным. Его подбирают в индивидуальном порядке, в зависимости от степени тяжести патологии. Больным назначают строгий постельный режим, кислородные ингаляции, лекарственные средства. Большое значение имеет диетотерапия. Пациентам следует отказаться от продуктов животного происхождения, жирных, острых и соленых блюд.

Схема медикаментозного лечения больного с ОКС:

• Наркотические или ненаркотические обезболивающие – «Морфин», «Фентанил», «Промедол»,
• Бета-блокаторы – «Атенолол», «Пропранолол», «Метопролол»,
• Антагонисты кальция – «Нифедипин», «Амлодипин», «Верапамил»,
• Нитраты – «Нитроглицерин», «Эринит», «Нитроминт»,
• Дезагреганты – «Плавикс», «Аспирин-Кардио», «Кардиомагнил»,
• Статины – «Аторис»,»Симвастатин», «Кардиостатин»,
• Фибринолитики – «Урокиназа», «Фибринолизин»,
• Кардиопротекторы – «Милдронат», «Рибоксин», «Предуктал».

При отсутствии эффекта от консервативной терапии больным проводят операции:

1. Стентирование коронарных артерий – расширение просвета сосуда с помощью баллона и установка стента в суженный сосуд,
2. Аортокоронарное шунтирование — замена пораженных участков кровеносных сосудов специальными шунтами, создание альтернативного маршрута для кровотока в обход патологически измененных артерий, восстановление коронарного кровообращения.

Существуют рецепты народной медицины, улучшающие трофику сердечной мышцы. К ним относятся: отвары крапивы или синеголовника, настой золототысячника или овсяных зерен.

Специалисты дают больным клинические рекомендации, позволяющие организму быстрее восстановиться после болезни и предупредить рецидив синдрома:

• Исключить психоэмоциональное перенапряжение,
• Ограничить физическую активность,
• Ежедневно гулять на свежем воздухе,
• Правильно питаться,
• Не пить и не курить,
• Вести здоровый образ жизни,
• Нормализовать массу тела,
• Контролировать уровень артериального давления, холестерина и сахара в крови.

Прогноз

Прогноз при ОКС неоднозначный. Он зависит от воздействия провоцирующих факторов, общего состояния организма, возраста, имеющихся сопутствующих заболеваний и структурно-функциональных нарушений кардиоваскулярной системы.

1. Прогноз при нестабильной стенокардии определяется местом локализации очага поражения: сужение проксимальных отделов артерий заканчивается летально, а дистальных – более благоприятно. При развитии левожелудочковой недостаточности прогноз усложняется.
2. Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST имеет доброкачественное течение. При отсутствии данного ЭКГ-признака важное значение имеет площадь поражения – чем она больше, тем тяжелее состояние больного.

Острый коронарный синдром — опасная патология, способная при несоблюдении врачебных предписаний привести к серьезным осложнениям: аритмии, стойкой дисфункции сердца, перикардиту, разрыву расширенной аорты, остановке сердца, инсульту, кардиогенному шоку, летальному исходу. Даже при своевременном и адекватном лечении сохраняется высокий риск развития осложнений. Чтобы этого избежать, необходимо следить за своим здоровьем, регулярно посещать кардиолога и неукоснительно соблюдать все его рекомендации.

Видео: лекция по острому коронарному синдрому

Видео: врач о остром коронарном синдроме

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (Нестабильная стенокардия, Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST) > Клинические протоколы МЗ РК

Жалобы и анамнез. Клинические проявления ОКСбпST:

·          Продолжительная (>20 мин) ангинозная боль в грудной клетке в покое: типичная боль в области сердца характеризуется дискомфортом или тяжестью за грудиной (стенокардия), иррадиирущей в левую руку, шею или челюсть, которая может быть преходящей (обычно продолжается несколько минут) или более длительной. Боль может сопровождаться потливостью, тошнотой, болью в животе, одышкой и обмороком. Нередко отмечаются атипичные проявления, такие как боль в эпигастральной области, диспепсия или изолированная одышка. Атипичные симптомы чаще отмечаются у пациентов пожилого возраста, у женщин, больных сахарным диабетом, хронической почечной недостаточностью или деменцией.

·          Впервые возникшая стенокардия напряжения (II или III ФК) (CCS) с анамнезом заболевания 1-2 месяца с тенденцией к прогрессированию клинической симптоматики. Приступы могут возникать при физической нагрузке и оставаться первое время относительно стереотипными, в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, вплоть до спонтанных приступов  с длительностью от 5 до 15 минут и более.  

·          Прогрессирующая стенокардия напряжения, по крайней мере, до III ФК: нарастание тяжести приступов стенокардии с прогрессирующим снижением толерантности к физической нагрузке, расширение зоны болей и их иррадиации, удлинение продолжительности приступов, снижение эффективности нитроглицерина, появление новых сопутствующих симптомов (одышки, перебоев в сердце, слабости, страха и т.д.). 

·          Ранняя постинфарктная стенокардия развившаяся пределах 2-х недель после ИМ.
Пациент с прогрессирующей или с впервые возникшей стенокардией давностью в несколько часов или суток потенциально намного более угрожаем в отношении развития ИМ или ВСС, чем пациент с аналогичными жалобами у которого нарастание симптомов произошло в последние 2-4 недели или менее 8 недель.

Пожилой возраст, мужской пол, семейный анамнез ИБС, диабет, гиперлипидемия, гипертензия, почечная недостаточность, предшествующее проявление ИБС, так же как поражения периферических и сонных артерий, повышают вероятность наличия ОКСбпST. Состояния, которые могут усугубить или ускорить развитие ОКСбпST, включают анемию, инфекции, воспалительный процесс, лихорадку, метаболические или эндокринные (в особенности щитовидной железы) нарушения.

Физикальное обследование больных с подозрением на ОКСбпST малоинформативно. Признаки сердечной недостаточности, гемодинамической или электрической нестабильности требуют быстрой диагностики и лечения. Аускультация сердца может выявить систолический шум вследствие ишемической митральной регургитации, которое ассоциировано с плохим прогнозом. Редко систолический шум может указывать на механическое осложнение (например, отрыв папиллярных мышц или дефект межжелудочковой перегородки) подострого и, возможно, недиагностированного ИМ.
     
Физикальное обследование может выявить признаки некоронарных причин болей в грудной клетке (например, ТЭЛА, острый  аортальный синдром, миоперикардит, аортальный стеноз) или экстракардиальной патологии (например, пневмоторакс, пневмония или заболевания опорно-двигательного аппарата). В данном случае, наличие боли в грудной клетке, которая может быть воспроизведена пальпацией грудной клетки, имеет относительно высокую отрицательную предсказательную ценность для ОКСбпST. Согласно проявлениям, абдоминальные расстройства (например, спазм пищевода, эзофагит, язва желудка, холецистит, панкреатит) также могут рассматриваться в плане дифференциальной диагностики. Разница АД между верхней и нижней конечностями или между руками, нерегулярный пульс, расширение яремных вен, шумы в сердце, шум трения плевры, боль, воспроизводимая пальпацией грудной клетки или живота, предполагают постановку альтернативного диагноза. Бледность, потливость или тремор могут указывать на такие состояния, как анемия и тиреотоксикоз.

Лабораторные исследования: (в т.ч. определение уровня тропонинов) на этапе скорой медицинской помощи нецелесообразны.

Инструментальные исследования:
1. ЭКГ покоя в 12 отведениях - это первый метод диагностики, который используют при подозрении на ОКСбпST (рис. 1). ЭКГ следует зарегистрировать в течение первых 10 минут после первого медицинского контакта с персоналом скорой медицинской помощи на догоспитальном этапе. ЭКГ должна быть немедленно интерпретирована опытным специалистом. Для ОКСбпST характерны депрессия или преходящий подъем сегмента ST и/или изменения зубца Т, в более чем трети случаев ЭКГ может быть нормальной. Если стандартные отведения не являются информативными, а пациент имеет симптомы, указывающие на продолжающуюся ишемию миокарда, должны быть записаны дополнительные отведения. Окклюзия левой огибающей артерии или ИМ правого желудочка могут быть обнаружены только в отведениях V7-V9 и V3R и V4R, соответственно. У пациентов с соответствующими признаками и симптомами выявление стойкого подъема сегмента ST указывает на наличие ИМспST, требующее немедленной реваскуляризации. Важное значение имеет сравнение данной ЭКГ с предыдущими, особенно у пациентов с изменениями на ЭКГ. Рекомендовано регистрировать ЭКГ в 12 отведениях в случае сохранения или появления повторных симптомов, а также в диагностически неясных случаях. У пациентов с блокадой ножек пучка Гиса или ритмом электрокардиостимулятора ЭКГ не помогает в диагностике ОКСбпST.

2. Необходимо обеспечить мониторинг ЭКГ, а также возможность дистанционной передачи и расшифровки ЭКГ особенно для фельдшерских бригад скорой медицинской помощи.

3. Может быть необходимым проведение ЭхоКГ на догоспитальном этапе для дифференциальной диагностики или после проведения реанимационных мероприятий.

Диагностический алгоритм: (схема)

Ранняя стратификация риска при коротком периоде наблюдения при ОКСбпST.
1. Пациенты с подозрением на ОКС и признаками высокого риска (длительная загрудинная боль, выра­женная одышка, синкопе/предобморочные состояния, тахикардия, гипотензия) должны быть немед­ленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии/кардиореанимации.

2. При наличии менее опасных симптомов пациент может быть направлен в отделение неотложной помо­щи или другое (специализированное для этой клинической ситуации) отделение с возможностью постоянного мониторинга ритма сердца. 

Острый коронарный синдром (ОКС)

Симптомы острого коронарного синдрома

Основным симптомом острого коронарного синдрома является боль:

по характеру – сжимающая или давящая, нередко ощущается чувство тяжести или нехватки воздуха;

локализация (расположение) боли – за грудиной или в предсердечной области, то есть по левому краю грудины; боль отдает в левую руку, левое плечо либо в обе руки, область шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область;

чаще боль возникает после физической нагрузки или психоэмоционального стресса;

длительность – более 10 минут;

после приема нитроглицерина боль не проходит.

Формы ОКС

Формы острого коронарного синдрома выделяют по изменениям на электрокардиограмме (ЭКГ, метод регистрации электрической активности сердца на бумаге) – по изменению сегмента ST (отрезок кривой ЭКГ, который соответствует периоду сердечного цикла, когда оба желудочка полностью охвачены возбуждением).

Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST — он отражает наличие острой полной окклюзии (закупорка просвета) коронарной артерии.

Острый коронарный синдром без подъема сегмента ST – в лечении больных с этой формой заболевания тромболитики (препараты, разрушающие тромб (сгусток крови), закрывающий просвет сосуда) не используются:

инфаркт миокарда (гибель клеток участка сердечной мышцы в результате нарушения его кровоснабжения) ;

нестабильная стенокардия (вариант острой ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которой недостаточна для развития инфаркта миокарда).

Причины

Внезапное нарушение кровоснабжения сердечной мышцы, возникающее из-за несоответствия между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем, служит непосредственной причиной развития острого коронарного синдрома. Это происходит по следующим причинам:

• атеросклероз коронарных (питающих сердечную мышцу) артерий — хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением и потерей эластичности стенок артерий, сужением их просвета за счет так называемых атеросклеротических бляшек (образование, состоящее из смеси жиров (в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция) с последующим нарушением кровоснабжения сердца;
• тромбоз (закупорка) коронарных артерий, происходящий при отрыве атеросклеротической бляшки — образования, состоящего из смеси жиров, в первую очередь, холестерина (жироподобное вещество, являющееся « строительным материалом» для клеток организма) и кальция, — которая может находиться в любом сосуде организма, и перенесения ее с током крови в коронарную артерию.

Основной причиной ОКС является формирование нестабильной бляшки с высоким риском надрыва капсулы и формированием частично или полностью окклюзирующего тромба коронарной артерии, что определяет клиническую и электрофизиологическую картину коронарной патологии Маркером формирования нестабильной атеросклеротической бляшки является рост концентрации в сыворотке крови провоспалительных цитокинов (С-реактивный пептид).

ОКС, по клиническому течению и динамике изменений на ЭКГ, подразделяется на два подтипа: ОКС без подъема ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-БПST) и ОКС с подъемом ST-сегмента на ЭКГ (ОКС-ПST).

ОКС-БПST — больные с наличием боли в грудной клетке, но без подъема ST-сегмента на ЭКГ.

ОКС-ПST — больные с наличием типичных болей или других неприятных ощущений (дискомфорт) в грудной клетке, стойким подъемом ST-сегмента или впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ).

Больные с подозрением на ОКС, а тем более на острый ИМ должны быть госпитализированы в специализированные стационары для идентификации диагноза, решения вопроса о тактике лечения (консервативная медикаментозная, артифициальный тромболизис, механическая реканализация, эндоваскулярная ангиопластика, хирургическое вмешательство), для мониторинга ритма сердечной деятельности и показателей центральной гемодинамики.

К факторам, способствующим возникновению острого коронарного синдрома, относятся:

• наследственность (заболевания сердца часто встречаются у близких родственников) ;
• высокий уровень холестерина в крови - в организме скапливается большое количество липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), или « плохого» холестерина липопротеида (соединения жира и белка) низкой плотности (ЛПНП), в то время как уровень липопротеида высокой плотности (ЛПВП), « хорошего» холестерина липопротеида высокой плотности (ЛПВП), снижается;
• злоупотребление табаком (курение табака в любом виде (сигареты, сигары, трубка), жевание табака) ;
• ожирение;
• высокое кровяное давление (артериальная гипертензия) ;
• диабет (заболевание, связанное с абсолютной или относительной недостаточностью инсулина – гормона поджелудочной железы) ;
• отсутствие регулярной физической активности, малоподвижный образ жизни;
• чрезмерное потребление жирной пищи;
• частые психоэмоциональные стрессы;
• мужской пол (мужчины чаще болеют, чем женщины) ;
• пожилой возраст (риск заболеть возрастает с возрастом, особенно после 40 лет).

Диагностика

Распознавание ОКС базируется на трех группах критериев. Первую группу составляют признаки, определяемые при расспросе и физикальном исследовании больного, вторую группу – данные инструментальных исследований и третью – результаты лабораторных тестов.

Типичными клиническими проявлениями ОКС являются ангинозная боль в покое продолжительностью более 20 мин, впервые возникшая стенокардия III функционального класса, прогрессирующая стенокардия. К атипичным проявлениям ОКС относят разнохарактерные болевые ощущения в грудной клетке, возникающие в покое, боль в эпигастрии, острые расстройства пищеварения, боль, характерную для поражения плевры, нарастающую одышку. Физикальное исследование больных с ОКС нередко не выявляет каких–либо отклонений от нормы. Его результаты важны не столько для диагностики ОКС, сколько для обнаружения признаков возможных осложнений ишемии миокарда, выявления заболеваний сердца неишемической природы и определения экстракардиальных причин жалоб больного.

Основным методом инструментальной диагностики ОКС является электрокардиография. ЭКГ больного с подозрением на ОКС, по возможности, следует сопоставлять с данными предыдущих исследований. При наличии соответствующей симптоматики для НС характерны депрессия сегмента ST не менее чем на 1 мм в двух и более смежных отведениях, а также инверсия зубца T глубиной более 1 мм в отведениях с преобладающим зубцом R. Для развивающегося ИМ c зубцом Q характерна стойкая элевация сегмента ST, для стенокардии Принцметала и развивающегося ИМ без зубца Q – преходящий подъем сегмента ST. Помимо обычной ЭКГ в покое, для диагностики ОКС и контроля эффективности лечения применяется холтеровское мониторирование электрокардиосигнала.

Из биохимических тестов, применяемых для диагностики ОКС, предпочтительным считается определение содержания в крови сердечных тропонинов T и I, повышение которого представляет собой наиболее надежный критерий некроза миокарда. Менее специфичным, но более доступным для определения в клинической практике критерием является повышение в крови уровня креатинфосфокиназы (КФК) за счет ее изофермента МВ–КФК. Увеличение содержания МВ–КФК (предпочтительно массы, а не активности) в крови более чем вдвое по сравнению с верхней границей нормальных значений при наличии характерных жалоб, изменений ЭКГ и отсутствии других причин гиперферментемии позволяет с уверенностью диагностировать ИМ.

Острый коронарный синдром

Течение некоторых сердечных заболеваний может оканчиваться острым коронарным синдромом, когда на фоне, например, приступа нестабильной стенокардии больной падает в обморок. Развитие подобной патологии требует немедленного медицинского вмешательства, поскольку в любой момент человек может погибнуть.

Острый коронарный синдром (ОКС) - клиническое определение, обозначающее острый период коронарной болезни сердца, в ходе которого развиваются признаки, характерные для инфаркта миокарда, ИБС, нестабильной стенокардии. В медицинской практике этот термин часто используется во время постановки предварительного диагноза, когда до конца не выяснены характеристики заболевания.

Острый коронарный синдром очень быстро развивается, поэтому всего за несколько минут у больного может прекратиться сердечная деятельность. По этому заболеванию по всему миру ужасающие статистики: в США каждый год с подобным диагнозом госпитализируется около 1 млн. людей, в Европе - более 800 тыс.

Характерная клиника болезни позволяет быстро поставить диагноз и оказать первую медицинскую помощь, но до приезда врачей больным нередко приходится оставаться один на один с болезнью. В таких случаях важно знать, какие действия помогут дождаться приезда квалифицированных специалистов

Видео Понимание острого коронарного синдрома

Что такое острый коронарный синдром?

В ходе развития коронарной болезни сердца различают периоды обострения и ремиссии, когда течение заболевания более-менее стабильно. Под влиянием предрасполагающих факторов ишемическая болезнь сердца обостряется, из-за чего развивается либо более легкая форма - нестабильная стенокардия (НС), либо тяжелая - инфаркт миокарда (ИМ).

В случае с инфарктом миокарда при помощи ЭКГ выделяют:

1. ИМ с подъемом сегмента ST.
2. ИМ без подъема сегмента ST.

Патофизиологический процесс развития нестабильной стенокардии и инфаркта миокарда одинаков, хотя клинически эти заболевания проявляются по-разному.

Инфаркт – это состояние необратимой клеточной смерти вследствие длительной ишемии (профессор, академик РАЕН и МАНЭБ Назаров И.П.)

Нестабильная стенокардия - остро протекающая ишемия сердечной мышцы, которая не настолько выражена, чтобы привести к инфаркту.

Основное отличие стенокардии от инфаркта - отсутствие ЭКГ-признаков некроза миокарда (не определяется патологический зубец Q и подъем интервала ST) и специфических биомаркеров в крови в достаточном количестве, чтобы поставить диагноз ИМ.

Иногда наблюдается переход от одного патологического состояния, как правило НС, до другого - ИМ, и время этого перехода очень индивидуально, поскольку многое зависит от предрасполагающих факторов, способствующих появлению болезни.

Таким образом,

Острый коронарный синдром - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда (ОИМ) или нестабильную стенокардию (НС) (Национальные клинические рекомендации. Лечение острого коронарного синдрома, 2008).

Почему стоит знать об остром коронарном синдроме?

• Увеличилась частота острого коронарного синдрома.
• Важно способствовать внедрению новой стратегии помощи больным ОИМ.
• При развитии болезни должна проявляться своевременная реакция.
• Необходима первичная и вторичная профилактика.

Немного статистики

• При обширном ИМ передней стенки левого желудочка смертность составляет 25,5%.
• При большом ИМ передней стенки смертность достигает 12,5%.
• При переднебоковом или передневерхушечном ИМ смертность составляет более 10%.
• При ИМ задней стенки и нижнебоковом инфаркте смертность составляет более 8%.
• Небольшой нижний ИМ становится причиной смерти в 7% случаев.

Патогенез

Развитие острого коронарного синдрома напрямую связано с нарушением кровообращения в системе коронарных (венечных) артерий. Эти образования относятся к собственным сосудам сердца, по которым поступают питательные вещества и кислород к сердечной мышце.

Анатомически различают две основные венечные артерии:

1. Правая коронарная артерия (Arteria coronaria dextra). По ней поступает кровь к правому желудочку, задней стенки органа и отчасти межжелудочковой перегородке. При тромбозе ее или относящихся к ней мелких ветвей нарушается кровообращение в соответственных отделах сердца.
2. Левая коронарная артерия (Arteria coronaria sinistra). Кровоснабжает переднюю стенку и верхушку сердца, большую часть межжелудочковой перегородки и, конечно же, левую половину миокарда. При нарушении кровообращения в системе этой артерии случаются серьезные приступы ИМ или развиваются обширные ИМ.

Патофизиология развития острого коронарного синдрома:

• Сужение кровеносного сосуда. В основном развивается из-за атеросклероза, который характеризуется образованием атеросклеротических бляшек на внутренней стенке сосудов. В этом процессе непосредственно участвуют липопротеины низкой и очень низкой плотности, которые транспортируют холестерин. При значительном их количестве в крови они оседают на стенки сосудов, которые в свою очередь реагируют на подобное “вторжение” воспалительной реакцией. На месте поражения начинает формироваться тромб, который способен отрываться и закупоривать просвет сосуда. Также сильное выступление атеросклеротической бляшки в просвет сосуда приводит к нарушению кровотока. Поэтому если атеросклерозом поражены венечные артерии, тогда со временем развивается ИБС, а в тяжелых случаях - острый коронарный синдром.

• Кислородное голодание. В нормальном состоянии во время физической нагрузки у человека сосуды расширяются, что позволяет обеспечить полноценное поступление кислорода и питательных веществ к органам, в том числе к сердцу. Если же у больного атеросклероз, тогда сосуды не могут свободно расширяться. Это приводит к сбою компенсаторной реакции и острому кислородному голоданию (гипоксии). Подобное сердечная мышца крайне тяжело переносит, поэтому развивается ИБС или острый коронарный синдром.
• Недостаточное количество кислорода в крови. Наблюдается при ряде заболеваний по типу анемии и пр. Если дополнительно в организме нарушено кровообращение по коронарным артериям, тогда риск возникновения острого коронарного синдрома резко возрастает.

Сегодня практически у 95% больных на ИБС или ОКС наблюдается поражение венечных сосудов атеросклерозом, поэтому механизм развития этой болезни тесно связан с дальнейшим появлением коронарных болезней.

Причины

Несмотря на многие известные аспекты из процесса образования атеросклероза, а вместе с ним ИБС и ОКС, на сегодня еще нет единой теории развития этого заболевания. Все же с помощью статистики и экспериментов удалось определить предрасполагающие факторы, способствующие возникновению коронарных заболеваний.

Факторы, способствующие развитию атеросклероза венечных сосудов:

• Дислипидемия. Под этим термином подразумевается изменение нормального соотношения между различными видами липидов. На сегодня критические замечания относятся к таким показателям, как общий холестерин и холестерин ЛПНП. При повышении этих показателей в крови прямо пропорционально возрастает риск развития острого коронарного синдрома. Например, при общем холестерине более 6,2 ммоль/л и ЛПНП выше 4,9 ммоль/л отмечается очень высокая вероятность возникновения коронарных заболеваний.
• Курение. Эта вредная привычка повышает риск развития ОКС в несколько раз, поскольку выделяемые в процессе курения вещества способствуют повышению свертываемости крови, повышению артериального давления и поражению эндотелия сосудов.
• Гипертония. В большинстве случаев ОКС развивается при достижении систолического давления в 140 мм рт. ст. и более. В подобных условиях сосуды чаще повреждаются, именно поэтому рекомендуют вовремя снижать артериальное давление специальными препаратами.
• Повышенная масса тела. Этот фактор риска часто способствует развитию гипертонии, дислипидемии, сахарному диабету. При ожирении нередко наблюдаются другие расстройства обменных процессов, что также повышает риск образования острого коронарного синдрома.
• Гиподинамия. “Сидячий” образ жизни нередко предшествует ожирению, артериальной гипертонии, повышенной свертываемости крови, поэтому этот фактор риска также в конечном итоге может привести к ОКС. Тем более, что в исследованиях отмечается, что в умеренно подвижных людей более здоровая сердечная мышца.
• Алкоголизм. На фоне хронического злоупотребления алкоголем часто развиваются различные заболевания печени, которые в свою очередь приводят к дислипидемии и, в отдаленных случаях, - к острому коронарному синдрому.
• Сахарный диабет. Это заболевание характеризуется злокачественным течением, когда многие процессы обмена, особенно углеводный, нарушаются. Наблюдается повышение количества холестерина и ЛПНП, что, по сравнению с остальными пациентами, встречается в 3 раза чаще. Поэтому при сахарном диабете риск развития ОКС тоже резко возрастает.
• Наследственность. Существуют такие формы дислипидемии, которые передаются по наследственности. При их наличии также возможно развитие атеросклероза и других патологий, связанных с заболеваниями сосудов, включая ОКС. Поэтому при определении подобных болезней в семье вероятность возникновения коронарных патологий существенно увеличивается.
• Частые стрессы. Запускают патологическую реакцию в организме, в конце которой нередко стоит острый коронарный синдром.
• Повышенная свертываемость крови. Подобный фактор развития атеросклероза до конца не изучен, но по предварительным данным факторы свертываемости крови вместе с тромбоцитами могут играть важную роль в формировании атеросклеротической бляшки.

В ряде случаев острый коронарный синдром развивается на фоне тех заболеваний, которые не связаны с ишемической болезнью сердца. Тогда говорят о вторичных предрасполагающих факторах или неатеросклеротических причинах. На их фоне чаще всего развивается инфаркт миокарда, поэтому их появление считается более опасным. Развитие болезни в таких случаях спрогнозировать довольно сложно, а отчасти просто невозможно.

Основные неатеросклеротические причины:

• Аномалии коронарных артерий.
• Эмболия коронарных артерий.
• Врожденные деформации.
• Облучение сердца.
• Тиреотоксикоз.
• Артерииты.
• Травмы.

Таким образом, острый коронарный синдром вызывается многими причинами, как первичного поражения коронарных артерий, так и вторичного их изменения. В подобных случаях развиваются различные клинические формы, которые своим течением, способом диагностики и лечением поддаются сходным характеристикам, поэтому их объединили в такое собирательное понятие, как ОКС. Многие факторы риска при ОКС сходны с таковыми при ИБС.

Видео Ишемическая болезнь сердца - причины, симптомы и лечение

Виды

В ходе развития острого коронарного синдрома могут возникать различные формы ишемической болезни сердца. Чаще всего при остром нарушении коронарного кровообращения определяется одно из следующих патологических состояний:

• Нестабильная стенокардия.
• Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST.
• Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Определение разновидности проводится по клиническим проявлениям и ЭКГ-признакам.

Нестабильная стенокардия

В медицинской практике известна как “грудная жаба”. Непредсказуемая по своему течению, поэтому в отличие от стабильной формы нестабильная стенокардия причислена к острому коронарному синдрому. В некоторых случаях может перейти в инфаркт миокарда, поэтому считается опасным заболеванием.

Нестабильная стенокардия может развиваться при различных обстоятельствах:

• Нарастающая НС. Опасна своим быстрым прогрессированием, поскольку больному с каждым приступом становится все хуже. Иногда лекарства перестают помогать и тогда нужно либо увеличивать дозу, либо заменять на другой препарат.
• Впервые возникшая НС. Характерные для патологии болезненные ощущения впервые появляются не более месяца назад. Чаще всего присутствует не столь выраженное, по сравнению с первым случаем, прогрессирование болезни. Из-за возникновения сложностей с постановкой прогностического заключения и определением истинной тяжести состояния больного эта форма НС относится к ОКС.
• Ранняя постинфарктная НС. К этой форме относят болевые ощущения, которые появились на протяжении тридцати дней после перенесенного ИМ. Опасность состояния заключается в том, что боли могут указывать на плохое коронарное кровообращение, из-за чего повышается риск развития повторного инфаркта.
• НС после ангиопластики. В некоторых случаях после оперативного вмешательства, связанного с коррекцией части коронарной артерии, снова определяются боли. Чаще всего подобное происходит на протяжении шести месяцев после перенесенной ангиопластики.
• НС после аортокоронарного шунтирования. Операция основывается на создании обходного пути вместо существующего пораженного сосуда. Делается это с помощью подшивания нового сосуда. В некоторых случаях по различным причинам после АКШ на протяжении шести месяцев снова возникают стенокардические приступы, что указывает на прогрессирование болезни.
• Стенокардия Принцметала. Еще известна под таким названием, как вариантная стенокардия. Проявляется сильными болями и частыми приступами, время появления которых часто приходится на утро и вечер.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST

При определении этой формы острого коронарного синдрома речь не идет о присутствии или отсутствии поражения миокарда. При этом варианте заболевания классические ЭКГ-признаки не определяются, но при этом больной предъявляет характерные для ИМ жалобы. В дополнение повышаются специфические показатели крови.

В большинстве случаев отсутствие ЭКГ-признаков инфаркта миокарда указывает на небольшую область поражения, хотя иногда сегмент ST поднимается не сразу, а через некоторое время после перенесенного приступа.

Сегмент ST нередко поднимается при стенокардии, поэтому по одному только ЭКГ судить о процессе сложно. Чаще всего этот диагноз ставится врачами скорой помощи или на приеме в стационар, что позволяет отнести больного к группе риска по острому коронарному синдрому. Дальнейшее проведение исследований позволяет установить более точную форму заболевания.

Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST

Классическое развитие поражения сердечной мышцы, которое обязательно дополняется характерными клиническими признаками.

Повышение сегмента ST связано с патологической активностью миокарда. Ишемия сердечной мышцы провоцирует нарушение баланса между количеством калия внутри и снаружи кардиомиоцитов, в результате чего создаются импульсы, повышающие изолинию.

Подъем сегмента ST часто сочетается с появлением на ЭКГ патологического зубца Q. При его определении говорят о крупноочаговом инфаркте миокарда, при котором могут поражаться поверхностные и даже внутренние слои сердечной мышцы. В общем инфаркт миокарда представляет собой самое тяжелое течение острого коронарного синдрома. При этой патологии происходит некроз кардиомиоцитов, что в тяжелых случаях может привести больного к быстрой гибели.

Клиника

Острый коронарный синдром проявляется характерными симптомами, сочетание которых позволяет опытным врачам очень быстро поставить предварительный диагноз.

Типичные для острого коронарного синдрома признаки:

• болевые ощущения;
• повышенное потоотделение;
• паника или страх смерти;
• бледные кожные покровы;
• затрудненное дыхание;
• обморочное состояние;
• кашель.

Болевые ощущения

Появляются на фоне недостаточного поступления кислорода кардиомиоцитам, еще известны как ангинозные боли. Могут быть единственным проявлением заболевания. Обладают характерными признаками, которые позволяют заподозрить развитие острого коронарного синдрома.

Характер боли при НС или ИМ следующий:

• Приступообразное течение. Часто связан с предшествующей боли физической активностью или эмоциональным напряжением. В некоторых случаях, особенно при стенокардии, развивается ночью или утром и тогда предполагают более неблагоприятный прогноз.
• Описание болевых ощущений. Пациентами боль чаще характеризуется как сдавливающая, режущая или колющая. В некоторых случаях больной как бы хватается за левую грудь, что указывает на место локализации боли.
• Интенсивность. В основном боль крайне выражена, бывает настолько, что больные стараются не шевелиться и даже не дышать, чтобы ее не усилить. Из-за боли больные крайне возбуждены, им трудно найти удобное положение, в котором бы болезненные ощущения уменьшились.
• Длительность. Боли при инфаркте миокарда затяжные, могут продолжаться до часа и более. Отсутствуют какие-либо “перерывы”, поэтому все это приносит больному сильнейшие страдания. При стенокардии приступ боли может продолжаться до 10 минут и через какое-то время повторяться, что также не дает больному успокоиться.
• Локализация. Типичное расположение боли - слева от грудины. Также она может определяться посредине груди. Но наиболее характерный признак - иррадиация боли, когда она распространяется в левую руку, нижнюю челюсть и даже спину. Иногда при крупноочаговых застенных ИМ отмечается передача боли вниз живота, в паховую область.

Боль практически не купируется нитроглицерином, что отличает ОКС от стабильной стенокардии. В некоторых случаях требуется введение наркотических анальгетиков, чтобы снять столь сильные болевые ощущения.

Потоотделение и бледная кожа

Появление холодного липкого пота объясняется высоким уровнем боли, которую приходится испытывать больному. Таким образом реагирует вегетативная нервная система на резкую боль, она же вызывает сильное побледнение кожных покровов. Чуть позже бледность сочетается с цианотичным оттенком кожи, что объясняется некрозом части сердечной мышцы, на фоне чего развивается аритмия и, как следствие, расстройство кровообращения.

Паника или страх смерти

Психика человека чутко реагирует на сильную боль, затрудненное дыхание и перебои в работе сердца. Также может на несколько секунд прекращаться сердечная деятельность. Все это вызывает страх смерти, в тяжелых случаях - паническую атаку.

Затрудненное дыхание

Во время приступа нестабильной стенокардии, а тем более при инфаркте миокарда, сильные болезненные ощущение, аритмии, нарушение проводимости импульсов приводят к расстройству процесса дыхания. Крупноочаговые ИМ нередко сопровождаются нарушением гемодинамики, что также способствует появлению одышки. Особенно тяжело дыхание при застое крови в малом кругу кровообращения.

Обморочное состояние

Еще известны как синкопы, которые связаны с кратковременным расстройством кровоснабжения головного мозга. При НС обмороков практически не бывает. Их развитие в основном связано с обширными инфарктами, когда резко нарушается кровообращение. Период возникновения синкопа - сразу после инфаркта. Если же они появляются в более отдаленное время, тогда это указывает на нетипичное течение болезни (церебральную форму).

Кашель

Угрожающий признак застойных явлений в малом кругу кровообращения. Чаще всего проявляется как сухой, без мокроты. Нередко сопровождает одышку.

В редких случаях развиваются атипичные формы заболевания: абдоминальная, церебральная, коллаптоидная, отечная, безболевая и аритмичная.

Диагностика

На догоспитальном этапе анализируются жалобы пациента, проводится его объективный осмотр, аускультация и перкуссия сердца, измеряется артериальное давление. При возможности снимается ЭКГ, на котором могут быть видны изменения, характерные для острого коронарного синдрома:

• Признаки блокады ножки пучка Гиса.
• Появляется патологический зубец Q (указывает на трансмуральный ИМ).
• Сегмент ST повышается в двух и более смежных отведениях, что указывает на ОИМ, расположение которого определяется по подъему сегмента ST в соответствующих отведениях:
  • V1-V6, I, aVL в сочетании с признаками блокады ножки пучка Гиса - обширный левожелудочковый инфаркт передней стенки.
  • V1-V6, I, aVL без блокады - большой переднестеночный ИМ.
  • V1-V4 или I, aVL и V5-V6 - передневерхушечный или переднебоковой ИМ.
  • II, III, aVF - большой нижний инфаркт миокарда.
  • II, III, aVF в сочетании с V1, V3r,V4r - поражение правого желудочка.
  • II, III, aVF в сочетании с V5-V6 - нижнебоковой ИМ.
  • В III, III, aVF отведениях изолированный подъем сегмента ST - небольшой нижний ИМ.

В кардиологическом отделении, куда доставляют больных по скорой помощи с ОКС, обязательно проводится эхокардиография. С помощью этого исследования определяются следующие признаки:

• Увеличение размеров камеры сердца. Подобные изменения соответствуют локализации поражения, то есть при ИМ левого желудочка растягивается камера этого отдела сердца.
• Работа клапанов изменяется. При ИМ левого желудочка нарушается деятельность митрального клапана, а при ИМ правого желудочка - трикуспидального. Подобное объясняется растяжением камеры сердца (а вместе с ней - клапанного кольца) на фоне нарушения сокращения пораженного миокарда.
• Завихрения потока крови. Миокард начинает неравномерно сокращаться, из-за чего нарушается гемодинамика.
• Выбухание сердечной стенки. Этот признак определяется при большом ИМ, особенно левого желудочка. Выбухание связано с повышением внутреннего давления.
• Расширение нижней полой вены. Признак характерен для ИМ правого желудочка, развивается по причине ослабления деятельности правых отделов сердца и застаивания крови в венозной системе. В первую очередь кровь скапливается в нижней половой вене, потому ее расширение указывает на проблемный участок.

Обязательно определяют биомаркеры, повышение концентрации которых указывает на некроз миокарда. В первые 3-4 часа увеличивается содержание тропонина-Т, тропонина-I, миоглобина, креатинфосфокиназы, изоформ КФК. Далее возрастает количество аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы и ее изоформы, КФК-МВ. Эти маркеры могут определяться не все сразу, достаточно двух-трех в сочетании с клиникой, чтобы поставить точный диагноз.

Дополнительные методы исследования:

• Сцинтиграфия миокарда - назначается в случае затруднительной диагностики локализации ИМ. Проводится с использованием радионуклидных веществ.
• Коронарная ангиография - в коронарные артерии через внутривенный катетер вводится вещество, после чего делают снимки, на которых видны суженные и закупоренные сосуды.
• Магнитно-резонансная томография - позволяет определить даже небольшие участки омертвения миокарда.
• Пульсоксиметрия - позволяет уточнить уровень кислорода в крови, после чего при необходимости назначается оксигенотерапия.
• Лабораторные исследования в виде общего анализа крови, биохимического анализа крови, коагулограммы позволяют провести общую диагностику организма.

Видео О диагнозе "Острый коронарный синдром"

Лечение

При развитии острого коронарного синдрома риск летального исхода при отсутствии медицинской помощи составляет почти 50%. Поэтому госпитализации подлежат все больные с подозрением на ОКС или при подтверждении подобного диагноза.

На правления терапии острого коронарного синдрома:

• Медикаментозное воздействие.
• Профилактика повторных приступов.
• Фитотерапия.

Медикаментозное лечение

Используется с целью предотвращения кислородного голодания миокарда, дополнительно применяют средства для устранения симптомов, особенно выраженной боли. На сегодня разработано много схем лечения больных с ОКС, решение по выбору терапии принимает лечащий врач, который предварительно обследует больного.

На этапе оказания первой помощи используют следующие лекарства:

• Нитроглицерин - за счет улучшения кровоснабжения сердечной мышцы и снижения потребления ее клетками кислорода замедляется процесс гибели кардиомиоцитов. Дают под язык с переходом на внутривенное капельное введение.
• Изосорбида нитрат - способствует притоку крови к сердечной мышце за счет расширения коронарных сосудов. Вводится внутривенно капельно.
• Кислород - используется в качестве ингаляций, назначается при определении кислорода в крови на уровне 90% и ниже.
• Аспирин - действует как тромболитик, поэтому предотвращает образование тромбов. Используется в таблетках.
• Клопидогрель - предотвращает появление тромбов. Используется в таблетках.
• Тиклопидин - снижает вязкость крови, не допускает склеивание тромбоцитов. Применяется в таблетках.

При повышенном артериальном давлении и тахикардии назначают бета-адреноблокаторы. В зависимости от переносимости больного применяется пропранолол, атенолол, метопролол, эсмолол. Не назначают препараты из группы БАБ при наличии у больного хронического обструктивного заболевания легких.

Для снятия боли используют такие обезболивающие, как морфин, фентанил, дроперидол, промедол, диазепам.

Профилактика повторных приступов

Часто сопровождает основную терапию, назначаемую при ОКС. Поскольку патологический процесс в виде ИБС и атеросклероза, способствующего развитию ИМ и НС, является необратимым, у пациентов после острого периода сохраняется высокий риск развития повторных приступов. Для его снижения должны быть выполнены определенные рекомендации:

• Факторы риска атеросклероза должны быть исключены или сведены к минимуму. Для достижения этой цели нужно отказаться от вредных привычек (употребления алкоголя и курения). Также должны быть устранены другие причины ОКС.
• Масса тела должна находиться под контролем. При ее избытке следует воспользоваться услугами диетолога, который поможет нормализовать индекс Кетле.
• Противоатеросклеротическое питание. Играет важную роль в предотвращении обострений, поскольку снижает темп развития атеросклероза, а вместе с этим - развитие ОКС.
• Допустимое физическое напряжение. Физическая нагрузка полезна сердечной мышце, но только в умеренном количестве. Например, после ИМ физические упражнения противопоказаны, хотя существует специальная реабилитация после инфаркта и подобные моменты следует уточнить у лечащего врача.
• Регулярные медицинские осмотры. После приступа НС или ИМ следует своевременно наблюдаться у врача. В основном, не реже раза в полгода. При необходимости проводятся диагностические исследования.

Фитотерапия

Основную часть народной медицины составляют рецепты, направленные на борьбу с ИБС. Чаще всего используют при хроническом течении болезни либо после основного курса лечения ОКС.

Народные средства, улучшающие питание миокарда:

• Отвар крапивы. Собранные до цветения и высушенные листья крапивы заваривают кипятком из расчета 100 мл на 1 ст. л. После кипячения на маленьком огне и остывания отвар принимают по 50 мл до четырех раз в день.
• Отвар синеголовника. Высушенную и измельченную траву в количестве 1 ст. л. заливают стаканом кипятка и после кипячения на маленьком огне на протяжении 5 минут охлаждают. Далее принимают по столовой ложке до 5 раз в день.
• Настой золототысячника. Столовую ложку сухой травы заливают двумя стаканами кипятка и настаивают несколько часов в темном месте. Принимать настой нужно три раза в день равными частями. Длительность курса - две недели.
• Настой овсяных зерен. Одну столовую ложку зерен заливают десятью столовыми ложками кипятка. Средство настаиваться сутки и после принимается по 100 мл до 3 раз в день. Принимают при болезненных ощущения в области сердца несколько дней до исчезновения симптомов.

Прогноз и профилактика

При нестабильной стенокардии зависит от характера поражения венечных артерий. Если сужение произошло в проксимальных отделах, тогда прогноз неблагоприятный. При повреждении дистальных отделов артерий делают более благоприятное прогностическое заключение. Также большое значение имеет функциональная возможность левого желудочка. При его недостаточности прогноз усложняется.

При развитии инфаркта миокарда менее благоприятным считается вариант с подъемом сегмента ST, чем без него. Также важное значение имеет площадь пораженного миокарда: чем он большую площадь занимает, тем тяжелее состояние больного. Также на прогностическое заключение влияет возраст пациента, наличие вредных привычек, масса тела, сопутствующие заболевания.

При неблагоприятном течении острый коронарный синдром может осложняться кардиогенным шоком или же рубцеванием пораженного участка с повторным развитием ИМ.

4.86 avg. rating (95% score) - 7 votes - оценок

Острый коронарный синдром без подъема ST

Пациентов с ОКС без подъема сегмента ST следует сразу направлять в ОРИТ, минуя СтОСМП.

симптомы, лечение и неотложная помощь

В кардиологии существует группы обобщающих терминов, включающих в себя ряд процессов. Они равны по происхождению и похожи по течению, но не полностью идентичны. Обычно разнится прогноз и вероятность излечения. В зависимости от тяжести заболевания можно говорить о том или ином способе терапии.

Острый коронарный синдром — это одно из таких состояний, но классификаторе МКБ-10 подобного наименования нет. Если же понять суть патологического процесса становится ясно, о чем идет речь.

Под описанным состоянием понимается симптоматический комплекс, включающий в себя боли в грудной клетке, одышку, нарушение ритма и ряд других проявлений.

Клинические рекомендации относят острый коронарный синдром к нестабильной стенокардии или инфаркту, в зависимости от тяжести признаков.

Лечение проходит в стационаре. Третьим названием ОКС считается сердечный приступ. Путаница в терминологии приводит к сложностям в понимании сути процесса. На деле это одно и то же. Диагностика трудностей не представляет, но действовать нужно предельно быстро. Речь о неотложном состоянии.

Механизм развития

Суть патологического процесса примерно одна, независимо от типа. Как уже было сказано, выделяют два вида описанного положения: стенокардия и инфаркт. По своему характеру они похожи.

В обоих случаях происходит нарушение питания мышечного слоя сердца в результате стеноза или окклюзии (закупорки) коронарных артерий. Зачастую это следствие атеросклеротических изменений, реже врожденных или приобретенных пороков.

В итоге падения интенсивности кровотока в структурах органа накапливаются токсины, которые угнетают нормальную сократимость миокарда.

С другой же стороны мышечный слой не может работать по причине ишемии. Соответственно, камеры сердца также не способны адекватно функционировать. Левый желудочек не выбрасывает кровь в большой круг с достаточной силой.

Отсюда падение сатурации кислорода, слабое обеспечение головного мозга, отдаленных органов и систем.

Такая ситуация не нормальна. С течением времени неминуемо наступает летальный исход. Восстановление требует срочных мер.

Классификация

Типизация проводится по группе оснований.

Исходя из формы, говорят о двух разновидностях:

• Нестабильная стенокардия. Постепенное, хроническое нарушение питания в результате сужения коронарных артерий (намного чаще) или их закупорки.

Восстановление требует длительной помощи. Сам по себе патологический процесс делится на 4 функциональных класса, они соответствуют тяжести заболевания.

Первый лечится полностью, начиная со второго, кардинальным образом купировать состояние уже не выйдет. Терапия пожизненная.

Нестабильная стенокардия как форма острого коронарного синдрома протекает приступами, обычно эпизоду предшествует какой-либо триггерный фактор. От физического перенапряжения до переохлаждения и прочих.

• Инфаркт. По степени выраженности намного более опасен и характерен. Сопровождается сильными болями в грудной клетке, нарушением дыхания, сознания.

Если стенокардия дает медленное, ступенчатое развитие, кардиомиоциты погибают небольшими группами, в этом случае процесс лавинообразный.

Возможна деструкция значительных участков. Чем обширнее область поражения, тем интенсивнее симптоматика.

Спустя определенное время от начала этой формы острого коронарного синдрома явления стихают.

Мнимое благополучие должно восприниматься как тревожный признак, поскольку деструкция продолжается стремительными темпами.

Частично на степени выраженности сказывается клинический вариант описанного состояния:

• Первичная форма. Развивается у пациентов, которые раньше не переживали приступов стенокардии и не имели инфаркта в анамнезе.
• Прогрессирующая разновидность. Суть ее кроется в усугублении основного процесса. Обычно причиной тому становится осложнение главного заболевания, например, атеросклероза или неправильный образ жизни. Также отсутствие лечения или недостаточная его эффективность.
• Послеоперационная форма. Сопровождается выраженными симптомами, но обычно протекает на протяжении короткого промежутка времени. Если же вмешательство проведено неправильно, возможно становление стойкой разновидности.
• Постинфарктный тип. Сопровождает реабилитационный период неотложного состояния. Требует обязательной коррекции, поскольку повышает риск рецидива.
• Спонтанная стенокардия. Наиболее опасна с клинической токи зрения. Провоцирует частые эпизоды нарушения питания в краткосрочной перспективе. За неделю может возникнуть до 5-8 приступов.

Степени тяжести ОКС

Непосредственная классификация по степени тяжести предполагает учет показателей электрокардиографии:

• ОКС без подъема сегмента ST. Свидетельствует в пользу относительно легкого клинического варианта патологического процесса. Восстановление вероятно, прогноз сравнительно благоприятный. Обычно соответствует стенокардии или легкой форме инфаркта. Терапия в стационарных условиях в любом случае.
• Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST. Сопровождает тяжелые органические поражения сердца. Соответствует обширному инфаркту или стремительно прогрессирующему процессу деструкции кардиальных структур. Восстановление строго в условиях профильного отделения. Прогноз много хуже, требуется срочная медицинская помощь.

Несмотря на разницу двух описанных форм с позиции результатов и исхода, симптоматика не всегда соответствует.

Пациент с потенциально летальным вариантом ОКС может не ощущать существенных изменений в самочувствии, в то же время незначительная стенокардия способна привести к интенсивному болевому синдрому, ложно натолкнуть человека на мысли о тяжести состояния.

Оценке подлежат не только ощущения, но и объективные данные.

Причины

Основной фактор развития острого коронарного синдрома — атеросклероз соответствующих артерий, питающих сердце. В зависимости от разновидности отклонения от нормы, выделяют две формы описанного состояния.

• Стеноз. Он же сужение кровоснабжающих структур. Встречается несколько реже, если сравнивать со вторым типом атеросклероза. Нередко становится результатом длительного курения, приема спиртных напитков, неправильного лечения основного заболевания сосудов (не важно какого). Просвет суживается, возникает нарушение проводимости. Кровь не может циркулировать нормально. Сердце повышает интенсивность работы, чтобы компенсировать сопротивление. Отсюда рост артериального давления, увеличение ЧСС. А поскольку питания недостаточно возникает еще и стенокардия. Итогом оказывается генерализованная дисфункция всей системы. Лечение строго хирургическое, в срочном порядке.
• Окклюзия. Закупорка коронарной артерии холестериновой бляшкой. Липидные структуры растворимы на ранних стадиях. Затем же они кальцифицируются, становятся твердыми как камень. Удаление таких образований требует радикальных хирургических мер.

Предрасполагающие факторы

Но на пустом месте атеросклероз не возникает. Какие факторы предрасполагают к развитию острого коронарного синдрома:

• Потребление спиртного. Действие этилового соединения выраженное, комплексное. Происходит стеноз сосудов. А по мере привыкания организма этанолу, возникает нарушение метаболизма жиров, их депонирования. Уровень холестерина стабильно растет, образуется смешанная форма описанного процесса. В определенный момент отказа от алкоголя становится недостаточно, да и прекратить пить уже сложно, присутствует физиологическая потребность.
• Курение. Провоцирует общий стеноз сосудов. Атеросклероз, локализованный в структурах нижних конечностей, головного мозга и сердца, вот лишь часть вариантов. Часто они возникают в системе. Восстановление предполагает отказ от пагубной привычки. У некоторых пациентов неблагоприятные итоги возникают с первых же сигарет. Это характеризует низкую резистентность тела к вредным веществам. Типичный симптом отклонения в работе сосудов — ощущение онемения ног, холода в пальцах.
• Ожирение. Не оно виновник атеросклероза и острого коронарного синдрома, а нарушение липидного обмена. Проблема лежит глубже, чем кажется на первый взгляд.
  Тромбоэмболия. Закупорка коронарной артерии может происходить не только бляшками, но и сгустками крови. Это много опаснее, поскольку процесс протекает в считанные минуты, если объем окклюзии значительный неминуем летальный исход. Кровоток прекращается на уровне одной артерии, начинается обширный инфаркт. Перспективы восстановления нулевые.
• Васкулиты или поражения сосудов. Аутоиммунного происхождения или, много реже, инфекционно-воспалительного. Терапия длительная, порой продолжается годами или всю жизнь. Есть шанс перевести процесс в латентную, спящую фазу, но полного излечения не наступает почти никогда. Итогом выступает рубцевание, стеноз коронарных артерий. Способ воздействия в таком случае хирургический. Заключается в восстановлении проходимости сосуда, а при невозможности пластики — в протезировании.
• Недостаточная физическая активность. Показаны легкие прогулки по часу-два на протяжении суток. Больше можно, но перетруждаться нельзя. Это чревато очередным приступом и риском для здоровья и жизни.
• Сахарный диабет в анамнезе.
• Артериальная гипертензия. Также существенно усугубляет течение острого коронарного синдрома, прогноз.
• Неблагоприятная наследственность. Сердечнососудистые патологии генетически обусловлены. Если в роду был пациент с подобными заболеваниями, присутствует риск повторить его клиническую судьбу.
• Нарушения свертываемости крови. Реологические свойства жидкой соединительной ткани нормализуются посредством применения тромболитиков, антиагрегантов, но в строго выверенных дозировках.

Триггерные факторы

Факторами, провоцирующими непосредственно приступ острого коронарного синдрома выступают:

• Интенсивный стресс, эмоциональное потрясение. Вызывает сиюминутное сужение артерий, проявляется разными путями.
• Физическая перегрузка. Например, пробежка, подъем на этаж без лифта, перенос тяжестей без специального оборудования и прочие варианты. По характеру провоцирующего предела можно говорить о тяжести процесса.
• Потребление табака, кофе, спиртного, наркотического вещества.
• Переохлаждение.

Факторы выявляются просто. Многие имеют субъективный характер, потому могут устраняться самим пациентом. Это важный момент, поскольку мероприятия входят в структуру профилактики.

Симптомы

Зависит от формы острого коронарного синдрома.

• Боли в грудной клетке. Для стенокардии характерно развитие средней силы дискомфорта. При этом длительность его не более 30 минут. Нитроглицерин при приеме хорошо купирует ощущение. На фоне инфаркта боль намного сильнее или продолжается дольше.
• Нехватка кислорода. В полном покое. Пациент не может найти положение для облегчения состояния.
• Повышенное холодное потоотделение.
• Бледность кожных покровов.
• Цианоз носогубного треугольника как визитная карточка кардиальных патологий вообще.
• Паническая атака. Сопровождается сильным чувством страха, тревоги, продолжается на протяжении первой фазы приступа, затем стихает. Купируется транквилизаторами, лучше в рамках стационара. Возникает не всегда.
• Моторное возбуждение. Пациент не находит себе места, мечется.
• Спутанность сознания. Нарушается восприятия действительности.
• Обмороки или синкопальные состояния. Указывают на вовлечение в патологический процесс головного мозга.

Представленные моменты и составляют основу острого коронарного синдрома.

Интенсивность проявлений и полнота клинической картины никогда не бывает одинакова, а зависит от степени нарушения кровообращения и индивидуальных особенностей организма человека.

Первая помощь пациенту

Направлена на стабилизацию состояния пациента, но никак не на радикальное лечение. Потому основная мера — вызов скорой помощи.

Все остальное — это действия, направленные на сохранение жизни и предотвращение прогрессирования деструктивных явлений.

Правильный порядок действий таков:

• Измерить артериальное давление и частоту сердечных сокращений. Мероприятия направлены на оценку объективных показателей. На фоне острого коронарного синдрома возникает падение АД и ЧСС. Редко наблюдается обратное явление.
• Далее открывают форточку или окно для обеспечения вентиляции помещения и частичной компенсации кислородного голодания миокарда.
• Пациента усаживают, укладывать нельзя. Это опасно. Осложнится дыхательная деятельность, возможно еще большее ослабление кровотока в миокарде.
• Из медикаментов дают таблетку Нитроглицерина для купирования болевого синдрома. Других препаратов использовать нельзя.

Далее за человеком внимательно наблюдают. Потеря сознания — основание для контроля качества сердцебиения и сохранности газообмена. На догоспитальном этапе это сделать невозможно.

Алгоритм неотложной помощи при остром коронарном синдроме предполагает преимущественное наблюдение и исключение очевидных факторов риска. К сожалению, своими силами можно мало что сделать.

Диагностика

Проводится под контролем кардиолога. Если больного транспортировали в стационар, времени на обследование минимум.

Ограничиваются визуальными данными и показателями АД, ЧСС. Изредка прибегают к электрокардиографии, но чаще каждая минут на счету.

Задача — сначала стабилизировать пациента, затем заниматься диагностическими изысканиями.

Примерная терапевтическая схема после восстановления функций организма и купирования приступа:

• Устный опрос пациента, сбор анамнеза.
• Измерение артериального давления и частоты сердечных сокращений. Намного эффективнее суточное мониторирование по Холтеру. То есть регистрация показателей на протяжении 24 часов. Возможно повторное проведение.

• Электрокардиография. Оценка функциональной активности сердца.
• Эхокардиография. Визуализация тканей.
• Анализ крови общий, биохимический, на гормоны.
• Клиническое исследование мочи. В первую очередь интересует работа почек и наличие сахара, как признака диабета.

К несчастью, большинство проявлений сглаживается в светлые моменты. Только в случае рецидива коронарного синдрома они вновь актуализируются.

Лечение

Проводится на постоянной основе. Задачи три: устранить этиологический фактор, снять симптомы и не допустить рецидивов. Все вопросы решаются одновременно.

Основу терапии составляет применение медикаментов:

• Статинов. Для устранения излишков холестерина и растворения бляшек. На ранних стадиях атеросклероза это эффективна мера. Аторис как вариант препарата.
• Антиагрегантов. В целях предотвращения образования тромбов. Это превентивная и симптоматическая мера, которая радикальным способом не влияет на ситуацию. Аспирин-Кардио в качестве основного наименования.
• Нитроглицерина при приступах.
• Милдроната и прочих поддерживающих препаратов, питающих кардиальные структуры и нормализующих обмен веществ.

Остальные средства назначаются по мере необходимости.

Хирургические методики требуются для устранения врожденных и приобретенных пороков, грубых холестериновых отложений при запущенном атеросклерозе.

Вариантов вмешательства несколько: иссечение образований, баллонирование/стентирование (механическое расширение просвета коронарной артерии) или же протезирование пораженного участка.

Изменение образа жизни, отказ от пагубных привычек, коррекция рациона в соответствии со столом №10 и нормализация режима физической активности помогут предотвратить рецидивы.

Лечение острого коронарного синдрома предполагает консервативную тактику и реже оперативную.

Вероятные осложнения

Среди возможных последствий:

• Остановка сердца.
• Инфаркт, первичный или повторный. Каждый новый несет большую опасность для жизни.
• Инсульт. Нарушение кровообращения в структурах головного мозга с некрозом тканей.
• Кардиогенный шок. Падения артериального давления до критически низких отметок. Летальность близится к 100%.

Внезапная смерть или как минимум инвалидизация без лечения обеспечены в перспективе нескольких лет или меньше.

Прогностические оценки

Прогноз зависит от характера течения состояния, образа жизни, возраста, пола (мужчины могут рассчитывать на несколько худший исход), наличия пагубных привычек, наследственности, характера проводимого лечения, сопутствующих патологий, типа профессиональной деятельности.

Чем больше негативных факторов, тем хуже прогноз. Конкретику может дать только врач после комплексной оценки всех моментов и динамики патологического процесса.

Крайне неблагоприятные признаки — обмороки, особенно частые, наличие сердечной недостаточности, органических дефектов сердца.

Острый коронарный синдром — это обобщенное наименование стенокардии и инфаркта. Диагностируется соответственно, шифр определяется по МКБ. Перспективы излечения присутствуют при незначительных по тяжести инфарктах и начальных стадиях стенокардии.

Клинические рекомендации (протоколы) оказания скорой медицинской помощи при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST (ОКС пST) » CardioПланета

Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.

Подъем сегмента ST — как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии.

В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала).

Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST. В частности, не выполняется тромболитическая терапия.

Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся более 20 минут, связан с острой полной тромботической окклюзией коронарной артерии.

OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на ЭКГ в виде стойкого подъема сегмента ST либо «новой», т.е. впервые (или предположительно впервые) возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на ЭКГ.

ОКС — это рабочий диагноз, используемый в первые часы и сутки заболевания, тогда как термины инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия (НС) применяются для формулирования окончательного диагноза в зависимости от того, будут ли выявлены признаки некроза миокарда.

Диагноз ИМ ставится на основании следующих критериев:

1. 1.Значимое повышение биомаркеров некроза кардиомиоцитов в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:

• симптомы ишемии,
• эпизоды подъема сегмента ST на ЭКГ или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса,
• появление патологического зубца Q на ЭКГ,
• появление новых зон нарушенной локальной сократимости миокарда,
• выявление интракоронарного тромбоза при ангиографии, или выявление тромбоза при аутопсии.

Классификация (ESC/ACCF/AHA/WHF, 2012):

• Тип 1. Спонтанный ИМ, связанный с ишемией во время первичного коронарного события (эрозия, надрыв, разрыв или диссекция бляшки).
• Тип 2. Вторичный ИМ связанный с ишемией, вызванной дисбалансом между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой вследствие коронарного спазма, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипертензии или гипотензии.
• Тип 3. Внезапная коронарная смерть, включая остановку сердца, ассоциированную с симптомами ишемии или верифицированным коронарным тромбозом по данным ангиографии или аутопсии.
• Тип 4а. ИМ, ассоциированный с чрезкожным вмешательством (ЧКВ).
• Тип 4b. ИМ, связанный с верифицированным тромбозом стента.
• Тип 5. ИМ, ассоциированный с коронарным шунтированием (КШ).

В практике врача (фельдшера) скорой медицинской помощи наиболее часто встречается 1 тип инфаркта, на который и ориентирован типичный алгоритм оказания помощи при ОКС с подъемом сегмента ST.

Как правило, ОКС со стойким подъемом сегмента ST завершается развитием инфаркта миокарда.

В случае пролонгированной трансмуральной ишемии развивается инфаркт миокарда с зубцом Q, при восстановлении в достаточно ранние сроки проходимости окклюзированного сосуда развивается инфаркт миокарда без зубца Q, который устанавливается по биомаркерам миокардиального повреждения.

Инфаркт миокарда, диагностированный после регистрации элевации сегмента ST, определяется как ИМпST.

Клиническая картина:

1. Классический вариант

Классический вариант ИМпSТ развивается в 70-80% случаев и проявляется типичным болевым синдромом, более выраженным и продолжительным, чем обычный приступ стенокардии.

Как правило, приступ не купируется нитроглицерином, иногда требуется повторное введение наркотических анальгетиков.

Нередко приступ сопровождается потливостью, возбуждением, страхом смерти.

Встречаются варианты с необычной локализацией боли, например только в левой руке или нижней челюсти.

Существенно различается интенсивность болевого синдрома - от слабо выраженной до невыносимой.

2. Атипичные варианты

2.1. Абдоминальный вариант встречается при ИМ нижней стенки левого желудочка. Боль или дискомфорт локализуется в верхней части живота, может сопровождаться диспепсическими явлениями - тошнотой, рвотой, метеоризмом, иногда осложняется парезом желудочно-кишечного тракта, при пальпации может обнаруживаться напряжение брюшной стенки.

Таким образом, заболевание имитирует острый живот, поэтому для установки диагноза необходима регистрация ЭКГ.

Выявление на электрокардиограмме изменений ишемического характера позволяет избежать ошибки в выборе врачебной тактики.

---

2.2. Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно наблюдается у пожилых больных, как правило, имеющих предшествующее органическое заболевание сердца.

Дискомфорт в грудной клетке не соответствует классическим характеристикам или может практически отсутствовать.

---

2.3. Аритмический вариант отличается преимущественными проявлениями нарушений ритма и проводимости, в то время как болевой синдром отсутствует или выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление электрокардиографических изменений ишемического характера.

---

2.4. Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

 

Наличие интеллектуально-мнестических нарушений или острая неврологическая патология зачастую не позволяют оценить характер болевого синдрома в грудной клетке.

Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения.

Учитывая, что тяжелые инсульты даже без развития инфаркта миокарда могут сопровождаться инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, решение вопроса о введении тромболитиков или антитромботических препаратов следует отложить до получения результатов визуализирующих исследований.

В остальных случаях алгоритм ведения пациента определяется характером электрокардиографических изменений.

---

2.5. Безболевая форма инфаркта миокарда чаще наблюдается у больных с сахарным диабетом, у пожилых, после перенесенного нарушения ранее инфаркта и инсульта.

Заболевание обнаруживается как случайная находка при съемке ЭКГ, или выполнении эхокардиографического исследования, иногда только на аутопсии.

Некоторые пациенты при расспросе не описывают загрудинный дискомфорт как боль, или не придают значения учащению кратковременных приступов стенокардии, в то время как это может быть проявлением инфаркта.

Восприятие ангинозных болей может нарушаться при угнетении сознания и введении обезболивающих средств при инсультах, травмах и оперативных вмешательствах.

Своевременно снятая ЭКГ у больного с высокой степенью риска ишемической болезни сердца при любом неясном изменении состояния помогает в установке диагноза.

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ

Диагностика.

Анамнез:

Вероятность инфаркта повышается, если при расспросе обнаруживается, что больной страдает ИБС в виде стенокардии или ранее уже перенес инфаркт миокарда, либо имеет внесердечные проявления атеросклероза, например, перемежающуюся хромоту или церебральный атеросклероз, поражение сосудов шеи и др.

Множественные факторы сердечно-сосудистого риска – курение, дислипидемия, сахарный диабет 2 типа, ожирение, неблагоприятная по ИБС наследственность также указывают на высокую вероятность ИБС.

Особое значение эта информация имеет в случае стертой клинической картины и при неинформативности изначально измененной ЭКГ, например из-за полной БЛНПГ, феномена WPW, электрокардиостимулятора в желудочковой позиции.

Физикальные данные:

В типичных случаях затяжной ишемический эпизод может сопровождаться гипергидрозом, бледностью кожных покровов, тахикардией, иногда акроцианозом, различными проявлениями сердечной недостаточности – от тахипноэ до отека легких в зависимости от продолжительности и обширности ишемии, а также наличия предшествующего поражения миокарда.

При неосложненном инфаркте чаще всего выявляется синусовая тахикардия и повышение АД.

Нижний инфаркт нередко нередко сопровождается развитием брадикардии и рефлекторным снижением АД, причем если снижение АД провоцируется приемом нитроглицерина, следует исключить инфаркт правого желудочка.

При аускультации в неосложненных случаях существенных отклонений от нормы может не обнаруживаться.

Развитие дисфункции миокарда в зависимости от степени выраженности может проявляться ритмом галопа, хрипами в легких, появлением систолического шума митральной регургитации.

Остро развившаяся митральная недостаточность в сочетании с отеком легких или кардиогенным шоком указывает на ишемическую дисфункцию папиллярных мышц.

Грубый систолический шум у пациента с тяжелой острой сердечной недостаточностью может свидетельствовать о внутреннем разрыве сердца.

Такие осложнения развиваются при позднем обращении за медицинской помощью и прогностически крайне неблагоприятны.

Следует особо подчеркнуть, что подробный сбор анамнеза и физикальное обследование не должны быть причиной задержки в выполнении электрокардиографического исследования, которое должно быть незамедлительно выполнено при первом подозрении на острый коронарный синдром.

Электрокардиографическая диагностика

При подозрении на ОКС ЭКГ в 12-ти отведениях следует зарегистрировать в течение 10 минут с момента первого контакта с медицинским персоналом (I, B).

Для ИMпST характерно возникновение подъема сегмента ST как минимум в двух последовательных отведениях, который оценивается относительно изолинии на уровне точки J (начало сегмента ST).

В отведениях V2-V3 диагностически значимым является повышение ST ≥2 мм у мужчин старше 40 лет, ≥2,5 мм у мужчин до 40 лет, ≥1,5 мм у женщин независимо от возраста.

Во всех других грудных и стандартных отведениях диагностически значимым признается подъем сегмента ST ≥1 мм. При этом калибровочный сигнал должен быть стандартным – 10 мм.

 

Нижнебоковой инфаркт миокарда с реципрокными изменениями в отведениях I, aVL, V1 и V2
Данные критерии не распространяются на случаи, когда на ЭКГ регистрируется полная блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ) или выраженная гипертрофия левого желудочка, при которых подъем сегмента ST в правых грудных отведениях носит вторичный характер и не имеет отношения к ишемии.

При развитии трансмуральной ишемии в области задней стенки обычные отведения не выявляют повышения ST.

При этом в отведениях V1-V3 может регистрироваться снижение сегмента ST ниже изолинии ≥0,5мм.

Для выявления элевации сегмента ST необходимо снять дополнительные отведения V7-V9, для чего грудные электроды устанавливают на уровне отведений V4-V6 соответственно по задней подмышечной, лопаточной и паравертебральной линиям.

Диагностически значимо повышение сегмента ST в этих отведениях ≥0,5мм ( ≥1 мм у мужчин до 40 лет).

При подозрении на поражение правого желудочка (обычно при инфаркте нижней стенки, реже изолированно) необходимо снять правые грудные отведения V3R и V4R, для чего грудные электроды устанавливают как отведения V3 и V4, но на правую половину грудной клетки. Значимым является подъем сегмента ST ≥1мм. 

Обширный циркулярный инфаркт миокарда с зубцом Q: инфаркт миокарда с зубцом Q переднеперегородочной области левого желудочка с распространением на верхушку и боковую стенку левого желудочка, инфаркт миокарда с зубцом Q нижней стенки левого желудочка и правого желудочка; полная блокада правой ножки пучка Гиса.

Одно из самых грозных поражений - окклюзия главного ствола левой коронарной артерии - может проявляться преимущественно депрессией сегмента ST, которая регистрируется в 8 и более грудных и стандартных отведениях, а элевация ≥1мм выявляется только в отведении aVR (иногда и в V1).

Регистрация впервые (или предположительно впервые) выявленной полной БЛНПГ у пациента с симптомами ишемии – основание расценить ее как проявление ОКС с подъемом ST. 

Блокада ЛНПГ: Широкий комплекс QRS, более 120 мс. Зубец T направлен в сторону, обратную направлению основного зубца комплекса QRS. Электрическая ось сердца нормальная или отклонена влево. Направление основного зубца QRS вниз в отведении V1 и вверх в отведении V6.

Трудности в принятии решения могут возникнуть, если известно, что БЛНПГ выявлялась и ранее, а клинические проявления атипичны.

Необходимо отметить, что выраженные вторичные изменения реполяризации в виде элевации сегмента ST в правых грудных и в I, aVL отведениях, а также наличие зубцов типа QS в отведениях V1, III,aVF, равно как и депрессия сегмента ST в левых грудных отведениях не должны рассматриваться как ишемические проявления.

Единственным надежным, но необязательным признаком трансмуральной ишемии является повышение сегмента ST в отведениях с преимущественно положительными комплексами QRS.

В любом случае даже подозрение на ОКС у таких пациентов должно быть основанием для незамедлительной госпитализации.

Следует иметь в виду, что нормальная или малоизмененная ЭКГ не исключает наличия ОКС и поэтому при наличии клинических признаков ишемии больной требует немедленной госпитализации.

В процессе динамического наблюдения (мониторирование или повторная регистрация ЭКГ) типичные изменения могут быть зарегистрированы позднее.

Сочетание выраженного болевого синдрома и стойко нормальной ЭКГ заставляет проводить дифференциальный диагноз с другими, иногда жизнеопасными состояниями.

Мониторирование ЭКГ в динамике (при отсутствии возможности – повторная регистрация ЭКГ) должно быть начато как можно скорее при подозрении на ОКС. (I.B)

Биохимическите маркеры

Наиболее высокой специфичностью и чувствительностью обладают сердечные тропонины I и Т.

По специфичности и чувствительности тропонины превосходят традиционные сердечные ферменты, такие как МВ-фракция креатинфосфокиназы и миоглобин.

У пациентов с инфарктом миокарда уровень тропонина начинает увеличиваться примерно через 3 часа после появления симптомов. К этому времени чувствительность определения тропонина как метода диагностики инфаркта приближается к 100%.

Содержание тропонина может оставаться повышенным в течение 2 недель. При ОКС без подъема сегмента ST уровень тропонина обычно нормализуется через 48-72ч.

Следует отметить, что повышение уровня тропонинов не является высоко специфичным и может быть ложноположительным при некоторых состояниях:

• Хроническая и острая почечная дисфункция
• Тяжелая застойная сердечная недостаточность
• Гипертонический криз
• Тахи- или брадиаритмии
• Тромбоэмболия легочной артерии, высокая легочная гипертензия
• Воспалительные заболевания, например миокардит
• Острые неврологические заболевания, включая инсульт и субарахноидальное кровотечение
• Расслоение стенки аорты, порок аортального клапана или гипертрофическая кардиомиопатия
• Ушиб сердца, аблация, стимуляция, кардиоверсия или биопсия миокарда
• Гипотиреоз
• Кардиомиопатия Такоцубо (стресс-индуцированная кардиомиопатия)
• Инфильтративные заболевания, в том числе амилоидоз, гемохроматоз, саркоидоз, склеродермия
• Токсическое действие лекарств (адриамицин, 5-фторурацил, герцептин, змеиный яд)
• Ожоги >30%площади поверхности тела
• Рабдомиолиз
• Критическое состояние (особенно дыхательная недостаточность или сепсис).

Наряду с тропонинами на миокардиальное повреждение может указывать повышение уровня МВ КФК, определение которой обычно проводится непосредственно при поступлении в стационар.

Определение маркеров повреждения миокарда на догоспитальном этапе позволяет оценить последующую динамику и определить, ограничится ли острый коронарный синдром нестабильной стенокардией, или будет установлен диагноз инфаркт миокарда.

Стойко отрицательный результат станет основанием для расширенного диагностического поиска.

Между тем, для принятия решения о лечебной тактике на момент первого контакта пациента с медицинским работником уровень маркеров повреждения обычно не влияет.

Основное значение имеет выявление клинических признаков ишемии и изменения ЭКГ.

Роль экспресс-определения тропонинов возрастает при неотчетливой клинике и изначально измененной ЭКГ.

При этом отрицательный результат не должен быть основанием для отказа от срочной госпитализации с подозрением на ОКС.

---

Эхокардиография может помочь в постановке диагноза в определенных ситуациях, однако она не должна задерживать проведение ангиографии в стационаре. (IIb,C). Это исследование практически не выполняется бригадой скорой медицинской помощи, поэтому не может быть рекомендовано к рутинному использованию.

---

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальную диагностику ИMпST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и 12-перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно-каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).

ТЭЛА – в клинике преобладает внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении, сопровождается бледностью или диффузным цианозом.

Болевой синдром может напоминать ангинозный. Во многих случаях имеются факторы риска венозной томбоэмболии.

Важны результаты ЭКГ, указывающие на острую перегрузку правых отделов.

---

Расслоение аорты отличается многочасовым упорным болевым синдромом с локализацией боли по центру грудной клетки, в спине, нередко с распространением вниз вдоль позвоночника.

Возможно появление асимметрии пульса и артериального давления на крупных сосудах, диастолического шума аортальной недостаточности, признаков внутреннего кровотечения. У многих больных в анамнезе имеется артериальная гипертензия.

При вовлечении в процесс расслоения аорты устьев коронарных артерий может развиться типичная картина ИMпST.

Расслоение аорты или спонтанная диссекция коронарных артерий могут вызывать ИMпST у беременных.

---

Острый перикардит: характерна связь боли с дыханием, кашлем, положением тела. При аускультации может выслушиваться шум трения перикарда.

На ЭКГ выявляется конкордантный подъем сегмента ST и смещение сегмента PR в сторону, противоположную направлению зубцов Р.

Как правило, несмотря на упорный длительный болевой синдром при наличии подъема сегмента ST диагностически значимого повышения биохимических маркеров повреждения миокарда не выявляется, что совершенно не характерно для острой коронарной окклюзии.

Этот признак может иметь значение при обращении пациента за помощью в сроки, когда уже можно рассчитывать на повышение уровня тропонинов.

---

При плеврите боль острая, режущая, ее интенсивность меняется при дыхании, больной «щадит бок». Выслушивается шум трения плевры.

---

Пневмоторакс обычно сопровождается острой болью в боковых отделах грудной клетки, имеет характерные физикальные признаки, может приводить к появлению подкожной крепитации.

При развитии напряженного пневмоторакса могут развиться тяжелые гемодинамические расстройства.

На ЭКГ может выявляться снижение вольтажа QRS и значительные позиционные изменения.

---

При межреберной невралгии боль, как правило, резкая, локализуется по ходу межреберных промежутков, связана с дыханием, положением тела, воспроизводится при пальпации и не сопровождается изменениями ЭКГ.

---

При спазме пищевода загрудинная боль может напоминать ишемическую, нередко купируется нитратами, но может проходить и после глотка воды. При этом ЭКГ не меняется.

---

Заболевания органов верхнего отдела брюшной полости обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота, рвота) и болезненностью живота при пальпации.

Инфаркт может симулировать прободная язва, поэтому при осмотре следует проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брюшины.

Следует подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет ЭКГ.

---

Выбор лечебной тактики

Как только диагноз ОКСпST установлен, требуется срочно определить тактику реперфузионной терапии, т.е. восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии.

---

Реперфузионная терапия (ЧКВ или тромболизис) показана всем больным с болью/дискомфортом в груди длительностью <12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (I,А).

• При сохраняющейся ишемии или рецидивировании боли и изменений ЭКГ реперфузионная терапия (предпочтительно ЧКВ) выполняется, даже если симптомы развились в сроки > 12 часов (I,C).
• Если с момента возникновения симптомов прошло более 24 часов и состояние стабильное, рутинное ЧКВ не планируется (III,A).
• При отсутствии противопоказаний и невозможности выполнения ЧКВ в рекомендуемые сроки выполняется тромболизис (I, А), предпочтительно на догоспитальном этапе.
• Тромболитическая терапия проводится, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 минут от момента первого контакта с медработником (I, А).
• Если с момента появления симптомов прошло менее 2 часов, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 минут, при большом инфаркте и низком риске кровотечения должна быть проведена тромболитическая терапия (I, А).
• После тромболитической терапии больной направляется в центр с возможностью выполнения ЧКВ (I, А).

---

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

• Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности
• Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев
• Травма или опухоли головного мозга, артерио-венозная мальформация
• Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель
• Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца
• Установленные геморрагические расстройства (исключая menses)
• Расслоение стенки аорты
• Пункция несдавливаемого участка (в т.ч. биопсия печени, люмбальная пункция) в предшествующие 24 часа

Относительные противопоказания:

• Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев
• Терапия оральными антикоагулянтами
• Беременность или состояние после родов в течение 1 недели
• Резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.)
• Тяжелое заболевание печени
• Инфекционный эндокардит
• Обострение язвенной болезни
• Продолжительная или травматичная реанимация

Препараты для тромболизиса:

• Алтеплаза (тканевый активатор плазминогена) 15 мг в/в в виде болюса 0,75 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Суммарная доза не должна превышать 100 мг
• Тенектеплаза - однократно в/в в виде болюса в зависимости от веса тела:

30 мг - <60 кг

35 мг - 60-<70 кг

40 мг - 70-<80 кг

45 мг - 80-<90 кг

50 мг - ≥90 кг

Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана двойная дезагрегантная терапия (I,A):

Если планируется первичное ЧКВ:

• Аспирин внутрь 150-300 мг или в/в 80-150 мг, если прием внутрь невозможен
• Клопидогрель внутрь 600 мг (I,C). (Если есть возможность, предпочтительнее Прасугрель у не принимавших Клопидогрель пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг (I,B) или Тикагрелор в дозе 180 мг (I,B)).

Если планируется тромболизис:

• Аспирин внутрь 150-500 мг или в/в 250 мг, если прием внутрь невозможен
• Клопидогрель внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст ≤75 лет

Если не планируется ни тромболизис, ни ЧКВ:

• Аспирин внутрь 150-500 мг
• Клопидогрель внутрь 75 мг

 Прочая лекарственная терапия

• Опиоиды внутривенно (морфин 4-10мг), у пожилых пациентов необходимо развести на 10 мл физиологического раствора и вводить дробно по 2-3 мл.

При необходимости дополнительные дозы 2 мг вводят с интервалами 5-15 минут до полного купирования боли). Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания.

Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например, метоклопрамид 5-10 мг внутривенно).

Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином в дозе 0,5-1 мг (общая доза до 2 мг) внутривенно;

• Транквилизатор (Диазепам 2,5-10 мг в/в) при появлении выраженной тревоги
• Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др.):

Метопролол - при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно - по 5 мг через каждые 5 минут 3 введения, затем через 15 мин 25-50 мг под контролем АД и ЧСС.

В дальнейшем обычно назначаются таблетированные препараты.

• Нитраты при болях сублингвально: Нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или Нитроспрей (0,4-0,8 мг). При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности

Нитроглицерин вводится внутривенно под контролем артериального давления: 10 мл 0,1% раствора разводится в 100 мл физиологического раствора. 

Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не вводить при снижении систолического АД<90 мм рт. ст.

Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности

ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)

Пациенты с ОКС с пST должны сразу направляться в ОРИТ.

---

При изложении материала использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA и применяемые в Российских рекомендациях.

Классы рекомендаций

Класс I - Рекомендуемый метод диагностики или лечения несомненно полезен и эффективен

Класс IIа - Имеющиеся сведения больше свидетельствуют о пользе и эффективности метода диагностики или лечения

---

Смотрите также

• 
  Гематокрит в крови
• 
  Белая пленка во рту по утрам
• 
  Тауфон для профилактики зрения как капать
• 
  Болят ноги без причины
• 
  Застужен мочевой пузырь у женщин симптомы
• 
  Применение чистотела в народной медицине
• 
  Очистить кишечник от шлаков и токсинов
• 
  Как во время месячных убрать боль
• 
  Лечение кашля при фарингите
• 
  Все о малине
• 
  Аир болотный фото