С миру по рецепту

Рецепты народной медицины

Подписаться на новости










 

Липидный обмен и его нарушения


виды, причины, симптомы и лечение

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Онлайн консультация по заболеванию «Нарушение липидного обмена».

Задайте бесплатно вопрос специалистам: Эндокринолог.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Этиология

Подобное заболевание очень часто развивается при протекании различных патологических процессов. Липиды – это жиры, которые синтезирует печень или поступают в человеческий организм вместе с пищей. Подобный процесс выполняет большое количество важных функций, а любые сбои в нём могут привести к развитию довольно большого количества недугов.

Причины нарушения могут быть как первичными, так и вторичными. Первая категория предрасполагающих факторов заключается в наследственно-генетических источниках, при которых происходят единичные или множественные аномалии тех или иных генов, отвечающих за продуцирование и утилизацию липидов. Провокаторы вторичной природы обуславливаются нерациональным образом жизни и протеканием ряда патологий.

Таким образом, вторая группа причин может быть представлена:

Помимо этого, клиницисты выделяют несколько групп факторов риска, наиболее подверженных разладам жирового обмена. К ним стоит отнести:

  • половую принадлежность – в подавляющем большинстве случаев подобная патология диагностируется у представителей мужского пола;
  • возрастную категорию – сюда стоит отнести женщин постменопаузального возраста;
  • период вынашивания ребёнка;
  • ведение малоподвижного и нездорового образа жизни;
  • неправильное питание;
  • артериальная гипертензия;
  • наличие лишней массы тела;
  • диагностированные ранее у человека патологии печени или почек;
  • протекание болезни Кушинга или эндокринных недугов;
  • наследственные факторы.

Классификация

В медицинской сфере существует несколько разновидностей подобного недуга, первая из которых делит его в зависимости от механизма развития:

  • первичное или врождённое нарушение липидного обмена – это означает, что патология не связана с протеканием какого-либо заболевания, а носит наследственный характер. Дефектный ген может быть получен от одного родителя, реже от двух;
  • вторичный – зачастую развиваются нарушения липидного обмена при эндокринных заболеваниях, а также болезнях ЖКТ, печени или почек;
  • алиментарный – формируется из-за того, что человек употребляет в пищу большое количество жиров животного происхождения.

По уровню того, какие липиды повышены, есть такие формы нарушений липидного обмена:

  • чистая или изолированная гиперхолестеринемия – характеризуется повышением уровня холестерина в крови;
  • смешанная или комбинированная гиперлипидемия – при этом во время лабораторной диагностики обнаруживается повышенное содержание как холестерина, так и триглицеридов.

Отдельно стоит выделить самую редкую разновидность – гипохолестеринемию. Её развитию способствуют повреждения печени.

Современные методы исследования дали возможность выделить такие типы протекания болезни:

  • наследственная гиперхиломикронемия;
  • врождённая гиперхолестеринемия;
  • наследственная дис-бета-липопротеидемия;
  • комбинированная гиперлипидемия;
  • эндогенная гиперлипидемия;
  • наследственная гипертриглицеридемия.

Симптоматика

Вторичные и наследственные нарушения липидного обмена приводят к большому количеству изменений в человеческом организме, отчего заболевание имеет множество как внешних, так и внутренних клинических признаков, наличие которых можно выявить только после лабораторных диагностических обследований.

Недуг имеет следующие наиболее ярко выраженные симптомы:

  • формирование ксантом и ксантелазм любой локализации на кожном покрове, а также на сухожилиях. Первая группа новообразований представляет собой узелки, содержащие в себе холестерин и поражающие кожу стоп и ладоней, спины и груди, плеч и лица. Вторая категория также состоит их холестерина, но имеет жёлтый оттенок и возникает на других участках кожи;
  • появление жировых отложений в уголках глаз;
  • повышение индекса массы тела;
  • гепатоспленомегалия – это состояние, при котором увеличены в объёмах печень и селезёнка;
  • возникновение проявлений, характерных для атеросклероза, нефроза и эндокринных заболеваний;
  • повышение показателей кровяного тонуса.

Вышеуказанные клинические признаки нарушения липидного обмена появляются при повышении уровня липидов. В случаях их недостатка симптомы могут быть представлены:

  • снижением массы тела, вплоть до крайней степени истощения;
  • выпадение волос и расслоение ногтевых пластин;
  • появление экзем и иных воспалительных поражений кожи;
  • нефроз;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Всю вышеуказанную симптоматику целесообразно относить как к взрослым, так и к детям.

Диагностика

Чтобы поставить правильный диагноз, клиницисту необходимо ознакомиться с данными широкого спектра лабораторных исследований, однако перед их назначением врач должен в обязательном порядке самостоятельно выполнить несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика направлена на:

  • изучение истории болезни, причём не только пациента, но и его ближайших родственников, потому что патология может иметь наследственный характер;
  • сбор жизненного анамнеза человека – сюда стоит отнести информацию касательно образа жизни и питания;
  • выполнение тщательного физикального осмотра – для оценивания состояния кожного покрова, пальпации передней стенки брюшной полости, что укажет на гепатоспленомегалию, а также для измерения АД;
  • детальный опрос больного – это необходимо для установления первого времени появления и степени выраженности симптомов.

Лабораторная диагностика нарушенного липидного обмена включает в себя:

  • общеклинический анализ крови;
  • биохимию крови;
  • общий анализ урины;
  • липидограмму – укажет на содержание триглицеридов, «хорошего» и «плохого» холестерина, а также на коэффициент атерогенности;
  • иммунологический анализ крови;
  • анализ крови на гормоны;
  • генетическое исследование, направленное на выявление дефектных генов.

Липидограмма норма у женщин

Инструментальная диагностика в виде КТ и УЗИ, МРТ и рентгенографии показана в тех случаях, когда у клинициста возникают подозрения касательно развития осложнений.

Лечение

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

  • немедикаментозными способами;
  • приёмом лекарственных средств;
  • соблюдением щадящего рациона;
  • применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

  • нормализацию массы тела;
  • выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
  • отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

  • обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
  • сведение к минимуму потребления животных жиров;
  • употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
  • замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
  • использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

  • статинов;
  • ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
  • секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
  • полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

Бессмертник

  • подорожника и хвоща;
  • ромашки и спорыша;
  • боярышника и зверобоя;
  • берёзовых почек и бессмертника;
  • листьев калины и земляники;
  • иван-чая и тысячелистника;
  • корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

  • иммуносорбцию липопротеинов;
  • каскадную плазмофильтрацию;
  • плазмосорбцию;
  • гемосорбцию.

Возможные осложнения

Нарушение липидного обмена при метаболическом синдроме может привести к возникновению таких последствий:

  • атеросклероз, который может поражать сосуды сердца и головного мозга, артерий кишечника и почек, нижних конечностей и аорты;
  • стеноз просвета сосудов;
  • формирование тромбов и эмболов;
  • разрыв сосуда.

Профилактика и прогноз

Для снижения вероятности развития нарушения жирового обмена не существует специфических профилактических мероприятий, отчего людям рекомендуется придерживаться общих рекомендаций:

  • ведение здорового и активного образа жизни;
  • недопущение развития ожирения;
  • правильное и спласированное питание – лучше всего соблюдать диетический рацион с низким содержанием животных жиров и соли. Пища должна быть обогащена клетчаткой и витаминами;
  • исключение эмоциональных нагрузок;
  • своевременная борьба с артериальной гипертензией и иными недугами, которые приводят к вторичным нарушениям обмена веществ;
  • регулярное прохождение полного осмотра в медицинском учреждении.

Прогноз будет индивидуальным для каждого пациента, поскольку зависит от нескольких факторов – уровень липидов в крови, скорость развития атеросклеротических процессов, локализация атеросклероза. Тем не менее исход зачастую благоприятный, а осложнения развиваются довольно редко.

Липидный обмен, его нарушения, причины, симптомы и лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны, как аполипопротеины и апопротеины.

Особенности жирового обмена

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном.

Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией. Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Липопротеин Содержание липидов Аполипопротеины Плотность (г/мл) Диаметр
Хиломикрон (ХМ) ТГ A-l, A-ll, A-IV, B48, C-l, C-ll, C-IIL E <0,95 800-5000
Остаточный хиломикрон ТГ, холестериновый эфир B48,E <1,006 >500
ЛПОНП ТГ B100, C-l, C-ll, C-IIL E < 1,006 300-800
ЛПСП Холестериновый эфир, ТГ B100, C-l, C-ll, C-l II, E 1,006-1,019 250-350
ЛПНП Холестериновый эфир, ТГ B100 1,019-1,063 180-280
ЛПВП Холестериновый эфир, ТГ A-l, A-ll, A-IV, C-l, C-ll, C-lll, D 1,063-1,21 50-120

Основные классы липопротеинов, упорядоченные по убыванию размера частиц:

  • ХМ,
  • ЛПОНП,
  • ЛПСП,
  • ЛПНП,
  • ЛПВП.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон). Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

Влияние лекарств на липидный обмен

  • Статины увеличивают скорость выведения ЛПОНП, ЛПСП и ЛПНП, а также уменьшают интенсивность синтеза ЛПОНП. В конечном итоге это улучшает липопротеиновый профиль.
  • Фибраты ускоряют выведение частиц apoB и интенсифицируют продукцию apoAI.
  • Никотиновая кислота снижает ЛПНП и ТГ, а также повышает содержание ЛПВП.
  • Снижение веса тела способствуют уменьшению секреции ЛПОНП, что улучшает липопротеиновый метаболизм.
  • Регулирование липидного обмена оптимизируется за счет омега-3 жирных кислот.

Генетические нарушения

Науке известен целый набор наследственных дислипидемических заболеваний, при которых основным дефектом является регуляция липидного обмена. Наследственная природа этих заболеваний в ряде случаев подтверждается генетическими исследованиями. Эти заболевания зачастую идентифицируются посредством раннего липидного скрининга.

Краткий перечень генетических форм дислипидемии.

  • Гиперхолестеринемия: семейная гиперхолестеринемия, наследственный дефективный apoB100, полигенная гиперхолестеринемия.
  • Гипертриглицеридемия: семейная гипертриглицеридемия, семейная гиперхиломикронемия, недостаток липопротеинлипазы.
  • Сбои в метаболизме ЛПВП: семейная гипоальфалипопротеинемия, недостаток LCAT, точечные мутации apoA-l, недостаток ABCA1.
  • Комбинированные формы гиперлипидемии: семейная комбинированная гиперлипидемия, гиперапобеталипопротеинемия, семейная дисбеталипопротеинемия.

Гиперхолестеринемия

Семейная гиперхолестеринемия является монозиготным, аутосомным, доминантным заболеванием, включающим cбойную экспрессию и функциональную активность рецептора ЛПНП. Гетерозиготная экспрессия этого заболевания среди населения отмечается в одном случае из пятисот. Различные фенотипы были идентифицированы на основании дефектов в синтезе, транспортировке и связывании рецептора. Этот тип семейной гиперхолестеринемии ассоциируется со значительным поднятием ЛПНП, присутствием ксантом и преждевременным развитием диффузного атеросклероза.

Клинические проявления более выражены у пациентов с гомозиготными мутациями. Диагностика нарушений липидного обмена зачастую делается на основании выраженной гиперхолестеринемии при нормальных ТГ и присутствии сухожильных ксантом, а также при наличии в семейном анамнезе ранних ССЗ. Для подтверждения диагноза используются генетические методы. В ходе лечения используются высокие дозы статинов в дополнение к препаратам. В некоторых случаях требуется аферез ЛПНП. Дополнительные сведения, полученные в ходе последних исследований, подтверждают необходимость использования интенсивной терапии применительно к детям и подросткам, находящихся в зоне повышенного риска. Дополнительные терапевтические возможности для сложных случаев включают трансплантацию печени и генную заместительную терапию.

Наследственный дефективный apoB100

Наследственный дефект гена apoB100 являются аутосомным заболеванием, приводящим к липидным аномалиям, напоминающим таковые при семейной гиперхолестеринемии. Клиническая выраженность и подход в лечении этого заболевания сходны с таковыми для гетерозиготной семейной гиперхолестеринемии. Полигенная холестеринемия характеризуется умеренно выраженным повышением ЛПНП, нормальным ТГ, ранним атеросклерозом и отсутствием ксантом. Дефекты, включающие увеличенный синтез apoB и уменьшенную экспрессию рецептора, могут привести к поднятию ЛПНП.

Гипертриглицеридемия

Семейная гипертриглицеридемия является аутосомным заболеванием доминантного характера, характеризующимся повышенным триглицеридов в сочетании с инсулинорезистентностью и сбоем в регуляции кровяного давления и уровня мочевой кислоты. Мутации в гене липопротеинлипазы, лежащие в основе этого заболевания, отвечают за степень подъема уровня триглицеридов.

Семейная гиперхиломикронемия представляет экстенсивную форму мутации липопротеинлипазы, приводящую к более сложной форме гипертриглицеридемии. Недостаток липопротеинлипазы ассоциируется с гипертриглицеридемией и ранним атеросклерозом. При этом заболевании требуется сокращение потребления жиров и применение медикаментозной терапии в целях снижения ТГ. Также необходимо прекращение употребления алкоголя, борьба с ожирение и интенсивное лечение диабета.

Сбои в метаболизме липопротеинов высокой плотности

Семейная гипоальфалипопротеинемия является малораспространенным аутосомным заболеванием, включающим мутации в гене apoA-I и приводящим к уменьшению липопротеинов высокой плотности и раннему атеросклерозу. Дефицит лецитин-холестерин-ацилтрансферазы характеризуется сбойной этерификацией холестерина на поверхности частиц ЛПВП. В результате наблюдается низкий уровень ЛПВП. В ряде случаев были описаны различные генетические мутации apoA-I, включающие замену одной аминокислоты.

Анальфалипопротеинемия характеризуется накоплением клеточных липидов и присутствием пенистых клеток в периферических тканях, а также гепатоспленомегалией, периферической нейропатией, низким уровнем ЛПВП и ранним атеросклерозом. Причиной этого заболевания являются мутации в гене ABCA1, приводящие к клеточному накоплению холестерина. Усиленный почечный клиренс apoA-I способствуют снижению липопротеинов высокой плотности.

Комбинированные формы гиперлипидемии

Частота присутствия семейной комбинированной гиперлипидемии может достигать 2% среди населения. Она характеризуется повышенным уровнем apoB, ЛПНП и триглицеридов. Это заболевание вызывается избыточным синтезом apoB100 в печени. Выраженность заболевания у конкретного индивидуума определяется относительным недостатком активности липопротеинлипазы. Гиперапобеталипопротеинемия является разновидностью семейной гиперлипидемии. Для лечения этого заболевания обычно применяются статины в комбинации с другими препаратами, включая ниацин, секвестранты желчных кислот, эзетимиб и фибраты.

Семейная дисбеталипопротеинемия является аутосомным рецессивным заболеванием, характеризующимся присутствием двух аллелей apoE2, а также повышенным ЛПНП, наличием ксантом и ранним развитием ССЗ. Сбой в выведении ЛПОНП и остаточных хиломикронов приводит к образованию частиц ЛПОНП (бета-ЛПОНП). Так как это заболевание опасно развитием ССЗ и острого панкреатита, требуется интенсивная терапия для снижения триглицеридов.

Нарушения липидного обмена — общие характеристики

  • Наследственные заболевания липопротеинового гомеостаза приводят к гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии и низкому уровню ЛПВП.
  • В большинстве этих случаев отмечается повышенный риск ранних ССЗ.
  • Диагностика нарушений обмена включает ранний скрининг при помощи липидограмм, являющихся адекватной мерой для раннего выявления проблем и начала терапии.
  • Для близких родственников больных рекомендуется проведение скрининга при помощи липидограмм, начиная с раннего детства.

Второстепенные причины, способствующие нарушению липидного обмена

Небольшое количество случаев аномального уровня ЛПНП, ТГ и ЛПВП вызвано сопутствующими медицинскими проблемами и препаратами. Лечение этих причин обычно приводит к нормализации липидного обмена. Соответственно для больных дислипидемией требуется проведение обследования на наличие второстепенных причин нарушения липидного обмена.

Оценка второстепенных причин нарушений липидного обмена должна производиться при первичном обследовании. Анализ исходного состояния больных дислипидемией должен включать оценку состояния щитовидной железы, а также ферментов печени, сахара в крови и показателей биохимии мочи.

Нарушения липидного обмена при сахарном диабете

Диабет сопровождается гипертриглицеридемией, низким ЛПВП и наличием мелких и плотных частиц ЛПНП. При этом отмечается инсулинорезистентность, ожирение, повышенный уровень глюкозы и свободных жирных кислот и сниженная активность липопротеинлипазы. Интенсивный гликемический контроль и снижение центрального типа ожирения могут положительно сказываться на общем уровне липидов, особенно при наличии гипертриглицеридемии.

Нарушение гомеостаза глюкозы, наблюдаемое при диабете, сопровождаются повышенным давлением и дислипидемией, что приводит к атеросклеротическим явлениям в организме. Ишемические заболевания сердца являются наиболее важным фактором смертности у пациентов с сахарным диабетом. Частота этого заболевания в 3–4 раза выше у пациентов с инсулиннезависимым диабетом, чем в норме. Медикаментозная терапия по снижению ЛПНП, особенно при помощи статинов, эффективна в уменьшении тяжести ССЗ у диабетиков.

Непроходимость желчных путей

Хронический холелитиаз и первичный билиарный цирроз взаимосвязаны с гиперхолестеринемией посредством развития ксантом и повышенной вязкости крови. Лечение непроходимости желчных путей может способствовать нормализации липидного обмена. Несмотря на то, что при непроходимости желчных путей обычно можно использовать стандартные медикаментозные средства для снижения липидов, статины обычно противопоказаны для пациентов с хроническими заболеваниями печени или холелитиазом. Плазмофорез также можно использовать для лечения симптоматических ксантом и повышенной вязкости.

Заболевания почек

Гипертриглицеридемия часто встречается у пациентов, страдающих хронической почечной недостаточностью. По большей части это связано со сниженной активностью липопротеинлипазы и печеночной липазы. Аномальные уровни триглицеридов обычно отмечаются у лиц, проходящих лечение от перитонеального диализа.

Было выдвинуто предположение, что сниженная скорость вывода из организма потенциальных ингибиторов липазы играет ключевую роль в развитии этого процесса. Также при этом отмечается повышенный уровень липопротеина (a) и низкий уровень ЛПВП, что приводить к ускоренному развитию ССЗ. К второстепенным причинам, способствующим развитию гипертриглицеридемии относятся:

  • Сахарный диабет
  • Хроническая почечная недостаточность
  • Ожирение
  • Нефротический синдром
  • Синдром Кушинга
  • Липодистрофия
  • ВИЧ
  • Табакокурение
  • Избыточное употребление алкоголя
  • Избыточное употребление углеводов

Была сделана попытка при помощи клинических испытаний выяснить воздействие гиполипидемической терапии на пациентов с конечными стадиями почечной недостаточности. Эти исследования показали, что аторвастатин не способствовал снижению комбинированной конечной точки ССЗ, инфарктов миокарда и инсульта. Также было отмечено, что розувастатин не снижал встречаемость ССЗ у пациентов, находящихся на регулярном гемодиализе.

Нефротический синдром взаимосвязан с повышением ТГ и липопротеин (а), что вызвано усиленным синтезом apoB печенью. Лечение нефротического синдрома основано на устранении исходных проблем, а также на нормализации уровня липидов. Использование стандартной гиполипидемической терапии может быть эффективным, однако требуется постоянный мониторинг возможного развития побочных эффектов.

Заболевания щитовидной железы

Гипотиреоз сопровождается повышенным уровнем ЛПНП и триглицеридов, а степень их отклонения от нормы зависит от масштаба проблем с щитовидной железой. Причиной этого является снижение экспрессии и активности рецептора ЛПНП, а также уменьшение активности липопротеинлипазы. Гипертиреоз обычно проявляется низким ЛПНП и ТГ.

Ожирение

Центральное ожирение сопровождается повышенным уровнем ЛПОНП и триглицеридов, а также низким ЛПВП. Снижение массы тела, а также корректировка рациона приводят к положительному воздействию на уровень триглицеридов и ЛПВП.

Лекарственные препараты

Многие сопутствующие лекарственные препараты вызывают развитие дислипидемии. По этой причине начальная оценка пациентов с аномалиями в липидном обмене должна сопровождаться внимательным анализом принимаемых препаратов.
Таблица 2. Препараты, оказывающие влияние на уровень липидов.

Препарат Повышение ЛПНП Повышение триглицеридов Снижение ЛПВП
Тиазидные диуретики +
Циклоспорин +
Амиодарон +
Росиглитазон +
Секвестранты желчных кислот +
Ингибиторы протеиназы +
Ретиноиды +
Глюкокортикоиды +
Анаболические стероиды +
Сиролимус +
Бета-блокаторы + +
Прогестины +
Андрогены +

Тиазидные диуретики и бета-блокаторы при приеме часто вызывают гипертриглицеридемию и пониженный ЛПВП. Экзогенный эстроген и прогестерон, входящие в состав компонентов заместительной гормональной терапии и оральных контрацептивов, вызывают гипертриглицеридемию и снижение ЛПВП.  Антиретровирусные препараты для ВИЧ-пациентов сопровождаются гипертриглицеридемией, повышением ЛПНП, инсулинорезистентностью и липодистрофией. Анаболические стероиды, кортикостероиды, циклоспорин, тамоксифен и ретиноиды при употреблении также приводят к аномалиям липидного обмена.

Лечение нарушений липидного обмена

Корректировка липидного обмена

Хорошо исследована и обоснована роль липидов в патогенезе атеросклеротических ССЗ. Это привело к активным поискам способов снижения уровня атерогенных липидов и усиления защитных свойств ЛПВП. Последние пять десятилетий характеризовались развитием широкого спектра диетических и фармакологических подходов для корректировки липидного обмена. Ряд этих подходов способствовал снижению риска ССЗ, что привело к широкому внедрению данных препаратов на практике (таблица 3).
Таблица 3. Основные классы препаратов, используемые для лечения нарушений липидного обмена.

Фармацевтическая группа ЛПНП Триглицериды ЛПВП Комментарии
Статины уменьшение до 20-55% уменьшение до 15-35% повышение до 3-15% Доказанный позитивный клинический результат в случае первичной и вторичной профилактики. Препятствование развитию атеросклероза.
Фибраты уменьшение до 5-20% уменьшение до 20-50% повышение до 5-20% Усиление транскрипции аполипопротеинов ЛПВП и факторов, ответственных за обратный транспорт холестерина. Большое значение могут иметь противовоспалительные свойства. Одновременное назначение гемфиброзила связано с повышенным уровнем миопатии при использовании статинов.
Секвестранты желчных кислот уменьшение до 10-25% уменьшение до 0-10% повышение до 3-5% Потенциальное увеличение триглицеридов. Применение этой группы препаратов зачастую ограничено непереносимостью пищеварительной системы.
Ниацин уменьшение до 15-25% уменьшение до 20-50% повышение до 15—35% Является наиболее эффективным препаратом для повышения ЛПВП, имеет благоприятное действие на клиническую картину и предотвращение атеросклероза. Эффективен для снижения липопротеина (а).
Эзетимиб уменьшение до 15-20% уменьшение до 0-10% повышение до 0-5% Ингибитор всасывания холестерина. Постепенное снижение с-реактивного белка при одновременном принятии со статинами.
Рыбий жир повышение до 3-5% уменьшение до 30-40% Без изменений Преимущественно используются для пациентов с гипертриглицеридемией.

Липопротеины низкой плотности

ЛПНП играет ключевую роль в формировании и клинической экспрессии ишемической болезни сердца. На ранней стадии взрослого этапа жизни при скрининге на наследственную дислипидемию требуется оценка его уровня в крови. Снижение ЛПНП посредством изменения образа жизни и лекарственной терапии является основной мерой в предотвращении ССЗ.  Степень требуемого уменьшения зависит от общего состояния здоровья пациента. Медицинские исследования свидетельствуют о том, что у пациентов, характеризующихся наибольшим риском, медикаментозная терапия по уменьшению уровня липидов должна проводиться на наиболее раннем этапе.

Липопротеины высокой плотности

ЛПВП обладает защитным действием для снижения риска ССЗ. Мониторинг динамики этого соединения в крови является важным элементом контроля за ССЗ. В настоящее время предпринимаются существенные попытки в разработке препаратов, которые значительно увеличат ЛПВП в крови. Несмотря на то, что целевые показатели для уровня ЛПВП на данный момент отсутствуют, многие специалисты рекомендуют использование в качестве целевых значения показателя, равные 40 мг/дл для мужчин и 50 мг/дл у женщин.

Триглицериды

Исследования свидетельствует о том, что триглицериды увеличивают риск развития коронарной болезни. Обратная зависимость между триглицеридами и метаболическими аномалиями усложняет анализ вклада этих соединений в развитие коронарной болезни. Изменение образа жизни, включая снижение веса и окружности талии, имеет ключевое значение для успеха лечения. Фармакологическое лечение зачастую включает комбинированное воздействие статинами и другими препаратами. Мониторинг терапевтического процесса и диагностика нарушений липидного обмена также должны применяться в ходе медикаментозного лечения.

Лечение народными средствами

Растительные стеролы и станолы, используемые в народной медицине, оказывают конкурентное ингибирование на абсорбцию холестерина. Однако их слабая растворимость в воде приводит к необходимости включения данных соединений в состав других компонентов, например, содержащих жирные кислоты. Потребление пищевых добавок, включающих стеролы, может сократить уровень липидов.

Различные пищевые компоненты известны своим влиянием на уровень липидов в организме человека. Например, изофлавоны, содержащиеся в соевых продуктах, могут снижать ЛПНП и предотвращать оксидацию этого вида холестерина. В ряде случаев в альтернативной медицине применяются экстракты из чеснока и других растений (например, поликосанол). Есть интересные данные о том, что монаколины, содержащиеся в красном ферментированном рисе, могут способствовать понижению ЛПНП. Однако эффективность этих препаратов по-прежнему нуждается в научном обосновании.

Диета при нарушении липидного обмена имеет большое терапевтическое значение. Диеты, обогащенные орехами и клетчаткой, также способствуют снижению холестерина. Один из видов пользы от экстракта зеленого чая состоит в нормализации обмена липопротеидов.

Общие особенности лечения нарушений липидного обмена

Активное распространение сахарного диабета по всему миру значительно способствует распространению ССЗ. Нарушенный гомеостаз глюкозы вместе с повышенным давлением и дислипидемией влияет на формирование и прогрессирование атеросклероза при диабете. Типичная дислипидемия, связанная с инсулиннезависимым диабетом, характеризуется повышением триглицеридов, низкими липопротеинами высокой плотности. Использование статинов для нормализации липидного обмена эффективно для предотвращения рисков ССЗ у пациентов с диабетом.

Нарушен липидный обмен что делать

Что такое обмен веществ? Причины, симптомы

Ассимиляцию (анаболизм). Происходит синтез органических веществ (накопление энергии). Диссимиляцию (катаболизм). Происходит распад органических веществ и освобождение энергии.

Баланс этих двух составляющих — идеальный обмен веществ. Если процесс ассимиляции и диссимиляции нарушается, цепочка обмена веществ расстраивается.

При преобладании диссимиляции в организме человек худеет, если ассимиляция — набирает вес.

Эти процессы в организме протекают в зависимости от количества потребляемых калорий в день, расходуемых калорий, а также от генетики. Повлиять на генетические особенности трудно, но пересмотреть свой рацион и подкорректировать его калорийность — гораздо легче.

генетическая предрасположенность; токсические вещества в организме; ненормированный рацион, переедание, преобладание высококалорийных однотипных продуктов; стресс; малоподвижный образ жизни; нагрузка на организм периодическими строгими диетами и срывы после них.

Переедание — несоответствие энергозатрат количеству потребляемых калорий за день. Если у человека сидячий образ жизни, и он регулярно питается булочками и шоколадками, ему очень скоро придется менять размер одежды.

Нервные расстройства могут привести к «заеданию» проблемы (особенно это часто происходит у женщин), что приведет к разбалансированию процессов ассимиляции и диссимиляции.

Недостаток белка или дефицит углеводов также приведут к нарушению метаболизма. При малом потреблении жидкости особенно.

Симптомы

меняется цвет лица, он становится нездоровым; состояние волос ухудшается, они становятся ломкими, сухими, сильно выпадают; вес слишком быстро идет вверх; похудение без причин и изменений в рационе; меняется терморегуляция организма; бессонница, тревожный сон; на коже появляются высыпания, покраснения, кожа становится отечной; возникают боли в суставах и мышцах.

Осложнения

Если женщина или мужчина заметили у себя симптомы сбоя в метаболизме, они делают самостоятельные попытки к очищению организма.

Это недопустимо. Здесь необходима консультация врача. Такие нарушения оказывают влияние на процессы, связанные с жировым обменом.

Печень не в состоянии справляться с большими объемами жиров, и в организме начинают накапливаться липопротеины низкой плотности и холестерин, способные оседать на стенках сосудов и вызывать различные болезни сердечно-сосудистой системы.

По этой причине необходимо сначала обратиться к врачу.

Нарушается обмен белка. Белковое голодание провоцирует квашиоркор (несбалансированный недостаток), алиментарную дистрофию (сбалансированную недостаточность), заболевания кишечника. Если белок поступает в организм в избытке, будет нарушаться работа печени и почек, возникнут неврозы и перевозбуждения, разовьется мочекаменная болезнь и подагра.

Нарушается жировой обмен. Избыток жира провоцирует ожирение. Если жиров в питании недостаточно, замедлится рост, произойдет потеря веса, кожа станет сухой из-за дефицита витаминов А, Е, уровень холестерина повысится, появится кровоточивость. Нарушается углеводный обмен. Часто на фоне такой патологии появляется сахарный диабет, который возникает при нехватке инсулина в период сбоя углеводного метаболизма.

недостаток йода провоцирует заболевания щитовидной железы, фтора — развитие кариеса, кальция — слабость мышц и ухудшение состояния костей, калия — аритмию, железо — анемию. При переизбытке калия могут появиться нефриты, при переизбытке железа — заболевания почек, а излишнее потребление соли ведет к ухудшению состояния почек, сосудов, сердца.

Болезнь Гирке. В тканях организма с избытком накапливается гликоген. Характеризуется недостатком фермента глюкозо-6-фосфатазы. Он необходим для распада гликогена, который, наоборот, накапливается. Эту врожденную болезнь часто находят в младенчестве, и она проявляется отставанием в росте, выпячиванием живота из-за большого размера печени и снижением уровня сахара в крови.

Диета — единственный выход. В рацион рекомендуют добавлять глюкозу. С возрастом состояние ребенка постепенно будет улучшаться. Подагра и подагрический артрит. Это хронические заболевания, которые вызывают нарушения в обмене эндогенной мочевой кислоты. Ее соли откладываются в хрящах, особенно суставных, в почках, провоцируя воспаления и отеки.

Диета предотвращает накопление солей. Нарушаются эндокринные функции. Гормоны контролируют многие процессы метаболизма. Дисфункция эндокринных желез приводит к нарушениям метаболизма. Фенилкетонурия. Генетическая задержка психического развития, которая обусловлена недостатком фермента фенилаланингидроксилазы.

Он превращает аминокислоты фенилаланина в тирозин. Если фенилаланин будет накапливаться, он окажет токсическое действие на ткань головного мозга. Встречается у новорожденных детей с частотой 1 больной ребенок на. Пол не имеет значения, но наиболее всего патология распространена среди европейцев. Внешне новорожденные здоровые, но отставание в психическом развитии будет проявляться к 3-4 месяцам.

Дети будут хорошо развиваться физически и дальше, но не психологически. Ранняя диагностика чрезмерно важна. Болезнь можно обнаружить даже в первый день жизни по результатам анализа крови или мочи. Лечат ее диетой. Все обычные белковые продукты содержат фенилаланин. По этой причине нужно есть синтетические продукты, которые лишены этой аминокислоты.

Как лечить нарушение обмена веществ в организме в домашних условиях?

Симптомы

Осложнения

Диета для улучшения обмена веществ

Все указанные продукты используются в различных количествах и сочетаниях на протяжении недели. С точным меню можно ознакомиться, открыв описание конкретной диеты.

Нарушение жирового обмена: причины, симптомы, лечение

Липидный обмен — это метаболизм липидов, он представляет собой сложный физиологический и биохимический процесс, который происходит в клетках живых организмов. Нейтральные липиды, такие как холестерин и триглицериды (ТГ), нерастворимы в плазме. В результате циркулирующие в крови липиды привязаны к протеинам, транспортирующим их в различные ткани для энергетической утилизации, отложения в виде жировой ткани, продукции стероидных гормонов и формирования желчных кислот.

Липопротеин состоит из липида (этерифицированной или неэтерифицированной формы холестерина, триглицеридов и фосфолипидов) и белка. Протеиновые компоненты липопротеина известны как аполипопротеин и апопротеины. Различные аполипопротеины являются факторами коферментов и лигандами рецепторов.

Липидный обмен разделяется на два основных метаболических пути: эндогенный и экзогенный. Это подразделение основано на происхождении рассматриваемых липидов. Если источником происхождения липидов является пища, то речь идет об экзогенном метаболическом пути, а если печень — об эндогенном. Выделяют различные классы липидов, каждый из которых характеризуется отдельной функцией.

Различают хиломикроны (ХМ), липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП), липопротеины средней плотности (ЛПСП), липопротеины низкой плотности (ЛПНП) и липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Метаболизм отдельных классов липопротеинов не является независимым, все они тесно взаимосвязаны. Понимание липидного обмена важно для адекватного восприятия вопросов патофизиологии сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и механизмов действия лекарств.

Холестерин и триглицериды необходимы периферическим тканям для разнообразных аспектов гомеостаза, включая поддержания клеточных мембран, синтез стероидных гормонов и желчных кислот, а также утилизацию энергии. Учитывая то, что липиды не могут растворяться в плазме, их переносчиками являются различные липопротеины, циркулирующие в кровеносной системе.

Базовая структура липопротеина обычно включает ядро, состоящее из этерифицированного холестерина и триглицерида, окруженных двойным слоем фосфолипидов, а также не этерифицированным холестерином и различными протеинами, называющимися аполипопротеинами. Эти липопротеины отличаются по своим размерам, плотности и составу липидов, аполипопротеинов и другим признакам. Показательно, что липопротеины обладают различными функциональными качествами (таблица 1).

Таблица 1. Показатели липидного обмена и физические характеристики липопротеидов в плазме.

Пищевые липиды поступают в кровеносную систему, прикрепившись аполипопротеину (apo) B48, содержащему хиломикроны, синтезируемые в кишечнике. Печень синтезирует ЛПОНП1 и ЛПОНП2 вокруг apoB100, привлекая липиды, присутствующие в кровеносной системе (свободные жирные кислоты) или в пище (остаточный хиломикрон).

Затем ЛПОНП1 и ЛПОНП2 делипидизируются липопротеинлипазой, высвобождающей жирные кислоты для потребления скелетными мышцами и жировой тканью. ЛПОНП1, высвобождая липиды, превращается в ЛПОНП2, ЛПОНП2 далее трансформируется в ЛПСП. Остаточный хиломикрон, ЛПСП и ЛПНП могут захватываться печенью посредством рецептора.

Липопротеины высокой плотности формируется в межклеточном пространстве, где apoAI контактирует с фосфолипидами, свободным холестерином и формирует дисковидную частицу ЛПВП. Далее эта частица взаимодействуют с лецитином, и образуются эфиры холестерина, формирующие ядро ЛПВП. В конечном итоге холестерин потребляется печенью, а кишечник и печень секретируют apoAI.

Метаболические пути липидов и липопротеинов тесно взаимосвязаны. Несмотря на то, что существуют ряд эффективных лекарств, снижающих липиды в организме, их механизм действия по-прежнему остаются мало изученным. Требуется дальнейшее уточнение молекулярных механизмов действия этих препаратов для улучшения качества лечения дислипидемии.

  • Увеличение селезенки
  • Увеличение печени
  • Выпадение волос
  • Воспаление кожи
  • Нарушение менструального цикла
  • Повышенное артериальное давление
  • Появление узелков на коже
  • Увеличение веса
  • Снижение массы тела
  • Расслоение ногтей
  • Жировые отложения в уголках глаз

Нарушение липидного обмена – это расстройство процесса выработки и расщепления жиров в организме, что происходит в печени и жировой ткани. Подобное расстройство может быть у любого человека. Наиболее частой причиной развития такой болезни выступает генетическая предрасположенность и неправильное питание. Помимо этого, не последнюю роль в формировании играют гастроэнтерологические заболевания.

Подобное расстройство имеет довольно специфическую симптоматику, а именно увеличение печени и селезёнки, быстрый набор массы тела и образование ксантом на поверхности кожного покрова.

Поставить правильный диагноз можно на основании данных лабораторных исследований, которые покажут изменение состава крови, а также при помощи информации, полученной в ходе объективного физикального осмотра.

Лечить подобное расстройство метаболизма принято при помощи консервативных методик, среди которых основное место отведено диете.

Устранить нарушение липидного обмена можно при помощи консервативных способов терапии, а именно:

  • немедикаментозными способами;
  • приёмом лекарственных средств;
  • соблюдением щадящего рациона;
  • применением рецептов народной медицины.

Немедикаментозные методы лечения предполагают:

  • нормализацию массы тела;
  • выполнение физических упражнений – объёмы и режим нагрузок подбираются в индивидуальном порядке для каждого пациента;
  • отказ от пагубных пристрастий.

Диета при подобном нарушении метаболизма основывается на таких правилах:

  • обогащение меню витаминами и пищевыми волокнами;
  • сведение к минимуму потребления животных жиров;
  • употребление большого количества овощей и фруктов богатых клетчаткой;
  • замена жирных сортов мяса на жирные разновидности рыбы;
  • использование для заправки блюд рапсового, льняного, орехового или конопляного масла.

Все рекомендации относительно питания предоставляет только лечащий врач, поскольку отклонение от диетотерапии может только усугубить протекание недуга.

Лечение при помощи лекарственных средств направлено на приём:

  • статинов;
  • ингибиторов абсорбции холестерина в кишечнике – для препятствования всасывания подобного вещества;
  • секвестрантов желчных кислот – это группа медикаментов, направленная на связывание желчных кислот;
  • полиненасыщенных жирных кислот Омега-3 – для снижения уровня триглицеридов.

Помимо этого, допускается терапия народными средствами, но только после предварительной консультации с клиницистом. Наиболее эффективными являются отвары, приготовленные на основе:

  • подорожника и хвоща;
  • ромашки и спорыша;
  • боярышника и зверобоя;
  • берёзовых почек и бессмертника;
  • листьев калины и земляники;
  • иван-чая и тысячелистника;
  • корней и листьев одуванчика.

При необходимости используют экстракорпоральные методики терапии, которые заключаются в изменении состава крови вне организма пациента. Для этого используются специальные приборы. Такое лечение разрешено женщинам в положении и детям, вес которых превышает двадцать килограмм. Наиболее часто применяют:

  • иммуносорбцию липопротеинов;
  • каскадную плазмофильтрацию;
  • плазмосорбцию;
  • гемосорбцию.

Нормальное функционирование всего человеческого организма обусловлено в том числе и процессами, которые составляют липидный обмен. Трудно переоценить его значение. Ведь нарушение липидного обмена — это почти всегда сигнал об определенных патологиях. Это еще и симптомы очень многих неприятных заболеваний.

Собственно, обмен липидов — это различные комплексные процессы:

  • жировой транспорт из кишечника;
  • процесс индивидуальных видовых обменов;
  • катаболизм жирных кислот;
  • взаимные процессы превращения жирных кислот и кетоновых тел.

Эти органические соединения — важная составляющая мембран абсолютно всех клеток человеческого организма, они играют важную роль в процессах вырабатывания и накопления энергии.

Нарушение липидного обмена — это сбой в выработке одних липидов за счет усиления синтеза иных, что заканчивается их переизбытком. Следующие симптомы нарушения проявляют себя в виде тяжелых патологических процессов. Они без должного лечения переходят в острую и хроническую фазы.

Дислипидемия, как еще называют такие нарушения, имеет первичный и вторичный характер. В первом случае играют роль наследственно-генетические причины, во втором виной всему вредные привычки, нездоровый образ жизни, наличие определенных заболеваний и/или патологических процессов.

Во всем разнообразии проявлений дислипидемии существуют признаки, которые должны насторожить человека:

  • появление на коже в разных местах различных изменений и проявлений, которые еще называют ксантомами;
  • лишний вес;
  • жировые отложения видны по внутренним уголкам глаз;
  • увеличение печени и селезенки;
  • различные патологические процессы в почках;
  • развитие ряда эндокринных заболеваний.

Ярчайшие симптомы при подобном нарушении — это повышенное содержание в крови холестерина и триглицеридов. Именно с анализа их уровня следует начинать различные диагностические мероприятия.

Признаки могут разниться в зависимости от того, что наблюдается у конкретного пациента — переизбыток или недостаток липидов. Избыток очень часто является следствием нарушений в работе эндокринной системы и свидетельствует о ряде заболеваний, среди которых одно из первых мест занимает сахарный диабет. При избытке у человека наблюдаются:

  • завышенное содержание холестерина в крови;
  • высокое давление;
  • ожирение;
  • атеросклеротические симптомы.

Недостаток липидов может дать о себе знать:

  • общим истощением организма;
  • нарушением менструального цикла и проблемами с репродуктивными функциями;
  • экземами и/или иными воспалительными процессами кожных покровов;
  • выпадением волос.

Нарушение липидного обмена — это, в данном случае, следствие неправильной диеты или сильного голодания, а также серьезных расстройств органов ЖКТ. В редких случаях причиной могут стать врожденные генетические аномалии.

  • Выпадение волос
  • Увеличение селезенки
  • Увеличение печени
  • Воспаление кожи
  • Нарушение менструального цикла
  • Повышенное артериальное давление
  • Появление узелков на коже
  • Увеличение веса
  • Снижение массы тела
  • Расслоение ногтей
  • Жировые отложения в уголках глаз
  • Этиология
  • Классификация
  • Симптоматика
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения
  • Профилактика и прогноз

Причины болезни

Нарушение липидного обмена лечение народными средствами

нерациональное питание, состоящее из продуктов, содержащих чрезмерное количество «вредных» калорий и жиров; малоподвижный образ жизни; признаки старения; нефрологические и уремические болезни; осложнения во время беременности; сахарный диабет; наследственная предрасположенность к дестабилизации подобного обмена; панкреатит и гепатиты.

К первичной симптоматике нарушения обмена липидов относят различные проявления и изменения на кожном покрове по всему телу человека. Однако подтверждение правильного и проверенного диагноза требует обязательного медицинского обследования и проведения ряда необходимых процедур. Первоначальным шагом для предоставления ориентировочной оценки состояния обмена липидов является определение уровня концентрации в крови как триглицеридов, так и холестирина.

Зная о том, что дисбаланс жиров в организме человек и нарушения процесса их всасывания приводит к весьма тяжелым опасным заболеваниям: атересклерозу, инфаркту, разрушение гормонального фона с вытекающими последствиями. С научной точки зрения курс лечения подобного заболевания имеет многогранный и сложный характер.

В основе наиболее важных мер по сохранению стабильности липидного обмена считается » перестройка» собственного образа жизни на новые принципы жизни. Первоначальной стадией к установлению стабильного обмена липидов в организме человека является изменение ежедневного рациона питания. В данном случае необходимо произвести замену жирных сортов мяса, газированных напитков, излишних сладостей, копченостей острых приправ на более диетические мясные блюда, многообразие фруктов и овощей, натуральные соки и морсы, и конечно же употребление минеральной и очищенной воды.

Отказ от таких вредных привычек, как табакокурение, алкоголизм и прием различных наркотических и психотропных средств позволит также забыть о такой такой страшной проблемой здоровья. Достичь благоприятных результатов от профилактической программы возможно, при осуществлении ежедневной физической нагрузке, даже в малой насыщенности (круговые вращения головы, ритмичные движения стоп, разминка для глаз, а также напряжение ягодичных и икроножных мышц).

Поскольку современная жизнь весьма насыщена суетой, тревожными событиями, моральным истощением, то каждый житель планеты должен стремиться с помощью ежедневных минут релаксации и медитации восстанавливать духовное равновесие. По мнению специалистов, именно регуляция липидного обмена находится в постоянной и полной зависимости от нормального функционирования всех клеток нервной системы человека. К сожалению, прием неправильных лекарственных препаратов, также отрицательно сказывается на обмене липидов и процессе всасывания жиров в организме.

прием гипохолелестеринемических препаратов; применение статинов: правастатин, розувастатин, аторвастатин и другие; использование биологически активных добавок и никотиновой кислоты.

Однако, показания к применению вышеперечисленных препаратов возможны и действенны в комплексе с соблюдением строгой диетотерапией. К сожалению, критических ситуациях медикаментозное лечение может быть недостаточным, тогда используются такие методы терапии, как аферез и плазмаферез, а также шунтирование тонкой кишки.

На сегодняшний день, всю большую популярность получили различные способы излечения средствами народной медицины. Основываясь на подтвержденных результатах многочисленных лабораторных исследованиях, определено что уровень холестерина повышается из-за дестабилизации водного баланса в организме человека. В связи с этим, людям с таким недугом рекомендовано употребление стакана очищенной воды перед каждым приемом пищи.

Кроме того, среди людей, испытавших такие сбои в организме, приветствуется употребление различных травяных настоев и отваров. Однако, стоит помнить о том, что подобный курс самолечения не приветствуется представителями медицинской отрасли, также он занимает весьма продолжительное время и может нанести вред организму.

Таким образом, липидный обмен, лечение его частности требует своевременности и профессионального подхода. В свою очередь, стабильная регуляция липидного обмена нуждается в выполнении определенных профилактических методов.

Обмен веществ (метаболизм) — совокупность всех химических соединений и видов превращений веществ и энергии в организме, которые обеспечивают его развитие и жизнедеятельность, адаптацию к изменениям внешних условий.

Но иногда обмен веществ может нарушаться. Какова причина такого сбоя? Как его лечить?

Каковы симптомы и лечение нарушения обмена веществ народными средствами?

Разработано немало лекарств, которые могут поспособствовать нормализации обменных процессов в организме. Самостоятельное употребление этих лекарств не допускается – всегда необходима предварительная консультация с врачом (диетологом). Стоит обратить внимание на следующие лекарства:

  • Оксандролон и Метиландростендиол – стероиды, благодаря которым мышцы растут быстрее, а жира откладывается меньше. Применять с особой осторожностью!
  • Редуксин – можно принимать после небольшой трапезы, чтобы получить полноценное чувство насыщения и тем самым избежать стресса.
  • Орсотен и Ксеникал – лекарства, предотвращающие усвоение жиров.
  • Глюкофаж – средство для ускорения и усиления липидного обмена.
  • Формавит, Метаболайн – средства регулирования обмена углеводов и жиров.

Есть много других способов нормализации обмена веществ, в том числе употребление некоторых продуктов. Основные продуктовые рекомендации указываются ниже.

Если есть подозрения в неправильном функционировании обмена веществ, стоит обратиться к врачу для определения точного диагноза и назначения лечения. Как правило, лечение является медикаментозным, но его необходимо совмещать с различными физическими процедурами. Также можно обратиться к опыту народной медицины, многие натуральные средства могут оказаться хорошим дополнением к лекарствам. Сюда можно отнести следующие сборы:

  • Смесь ромашки, боярышника, зверобоя и спорыша (водяной настой).
  • Отдельно – иван-чай, хвощ, листья и стебли земляники, листья подорожника, калина.
  • Различные сочетания лекарственных трав с одуванчиком.

Нельзя рассматривать народную медицину как полную замену медицине традиционной. Все указанные методы могут рассматриваться только как вспомогательные, или же — как профилактические.

 Нарушения липидного обмена

Липиды — разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

• Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

• Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na+,K+‑АТФазы, Ca2+‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды — БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) — регулируют функции клеток, органов и тканей.

• Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

• Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

•Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

• В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

• В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 20–30%.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения. ИМТ — индекс массы тела (см. в тексте).

• В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая — индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

ИМТ

Степень

Описательная оценка

18,5–24,9

 

Норма

25–29,9

I

Повышенная масса тела («степень зависти окружающих»)

30–39,9

II

Тучность («степень улыбки окружающих»)

>40

III

Болезненная тучность («степень сочувствия окружающих»)

Примечание. ИМТ — индекс массы тела

• По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) — накопление жира в области живота.

• По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение — результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) —самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно — расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов — липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

• Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «адипоциты — гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

• Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, -эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

• Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

Лептиновый механизм — ведущий в развитии первичного ожирения.

Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме ИценкоКушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Другие механизмы. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

• Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO2 к скорости потребления O2).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Нарушение липидного обмена: причины, патогенез, признаки, лечение

© Автор: Солдатенков Илья Витальевич, врач-терапевт, специально для СосудИнфо.ру (об авторах)

Нарушение липидного обмена (дислипидемия) — патологический процесс, характеризующийся недостаточным синтезом одних липидов и усиленной выработкой других. Когда процесс образования жира опережает его расходование на энергетические цели, развиваются тяжелые заболевания, которые без должного лечения приобретают хроническое течение. Дислипидемия – причина серьезных осложнений: атеросклероза, сахарного диабета, острой коронарной и мозговой недостаточности.


Липидный обмен происходит в печени и жировой ткани. Он состоит из двух основных этапов — липогенеза и липолиза. Жиры образуются из углеводов и распадаются под воздействием фермента липазы на жирные кислоты, которые перевариваются и всасываются органами пищеварительной системы. Липидный обмен, протекающий без нарушений, обеспечивает нормальное функционирование всего человеческого организма. Он регулирует разнообразие и содержание определенных видов липидов в клетках. Расстройство липидного обмена – сигнал об определенных патологиях.

С биохимической точки зрения обмен липидов – очень сложный процесс, протекающий в несколько последовательных стадий. Жиры, поступающие в ЖКТ и синтезируемые в организме, соединяются с белковыми молекулами и проникают в системный кровоток. Соединившись с переносчиками липиды направляются к пункту назначения. Транспортировка образовавшихся белково-жировых комплексов к органам и тканям осуществляется гематогенным и лимфогенным путями. Липопротеины взаимодействуют с чувствительными к ним рецепторами и отдают жировую часть клеткам. После того, как все метаболические процессы будут завершены, продукты распада липидов отправляются к органам выделения. В печени из оставшейся части соединений образуются желчные кислоты, которые проникают в кишечник. Незначительная часть конечных продуктов липидного обмена из почек и легких выделяется во внешнюю среду.

Липиды – органические соединения, которые выполняют множество жизненно важных функций:

  • энергетическая — образование энергии, формирования ее запасов;
  • защитная — теплоизоляция и амортизация подкожных тканей и внутренних органов, сохранение тепла, предотвращение спадения легочной ткани, защита кожи от пересыхания;
  • структурная – формирование цитоплазматической мембраны, органелл, а также миелиновых оболочек нервных волокон;
  • метаболическая — участие в водно-солевом обмене и метаболизме желчных соединений;
  • секреторная — образование гормонов, цитокинов, некоторых ферментов, простагландинов, витаминов А и Д;
  • гормональная – регуляция половых функций;
  • иммунологическая – распознавание антигенов, повышение устойчивости организма к инфекции.

Причины нарушений липидного обмена могут быть эндогенными (первичными). К ним относится отягощенная наследственность. Родители передают своим детям аномальный ген, отвечающий за синтез липидов.

Вторичными или экзогенными факторами патологии являются: несбалансированный рацион, пагубные привычки, гиподинамия и болезни органов пищеварения.

Клинически нарушение липидного обмена проявляется гепатоспленомегалией, тучностью, появлением на коже ксантелазм и ксантом. Диагностика патологии заключается в проведении физикального обследования и лабораторно-инструментальных испытаний. Лечение патологии консервативное. Больным назначают сбалансированное, рациональное питание, полноценную физическую активность, прием гиполипидемических препаратов и фитосредств.

Причины

В основе патологии лежат нарушения, обусловленные влиянием эндогенных, генетических факторов или экзогенных причин – нерационального питания, табакокурения, некоторых заболеваний.

Признаками, позволяющими заподозрить наследственную дислипидемию, являются: инфаркт миокарда в раннем возрасте, атеросклероз сосудов у молодых людей, наличие у ближайших родственников пациента кардиоваскулярных патологий.

Этиология нарушений липидного обмена:

  1. Мутация генов, ответственных за продукцию и расщепление липидов,
  2. Атеросклеротические процессы,
  3. Гиподинамия,
  4. Избыточное употребление в пищу животных жиров,
  5. Пагубные привычки,
  6. Эндокринопатии – сахарный диабет, гипотиреоз,
  7. Стойкая печеночная дисфункция, цирроз печени,
  8. Длительный прием некоторых лекарств — диуретиков, кортикостероидов, цитостатиков,
  9. Кардиоваскулярные расстройства — гипертензия, нарушение мозгового и коронарного кровоснабжения,
  10. Избыточный вес,
  11. Болезни почек с нефротическим синдромом, массивной протеинурией и генерализованными отеками,
  12. Ионизирующее излучение.

Содержание липидов в крови понижается при синдроме мальабсорбции, голодании или недостаточном питании, туберкулезной инфекции, гепатите, СПИДе.

В наибольшей степени нарушению липидного обмена подвержены зрелые и пожилые мужчины, а также женщины в отдельные периоды жизни — после наступления менопаузы и во время беременности.

Патогенез

На показатели липидного обмена оказывают влияние различные факторы: время приема пищи и ее качество, психофизическое состояние организма, наличие хронических патологий, конституционные особенности, образ жизни. Когда показатели уровня липидов в крови выходят за пределы нормы, развивается данная патология.

Независимо от причины дислипидемии в крови изменяется содержание липидов – повышается или понижается. Гиперлипидемия и гиполипидемия обусловлены нарушением любого звена метаболизма — секреции, распада, выведения жиров и их накопления в структурах организма. Патогенез и физиология этих расстройств существенно различаются, но все они приводят к единому результату – дислипидемии.

  • Неполноценное усвоение липидов и их повышенное выведение обусловлено дефицитом фермента липазы или ее слабой активностью. Подобные изменения наблюдаются при воспалении поджелудочной железы, ее некротическом и склеротическом поражении, патологии органов гепатобилиарной зоны, разрушении эпителиоцитов кишечника. Плохо всосавшиеся жиры вместе с фекалиями покидают организм, делая их патологически жирными.
  • Нарушение транспорта липидов происходит при нехватке белков-переносчиков. Это признак наследственных заболеваний или печеночной патологии.
  • Накопление жира в клетках, выполняющих специфические функции, приводит к их увеличению в размерах и смещению органелл к периферии. Развивается жировая дистрофия внутренних органов, появляются признаки полиорганной недостаточности. Когда жир проникает в межклеточное пространство, происходит сдавливание паренхимы органов. При этом нарастает их функциональная неполноценность.
  • Нарушение обмена липидов в адипоцитах — следствие дисбаланса липогенеза и липолиза. При нарушении нервно-гуморальной регуляции эти процессы перестают быть уравновешенными. Когда преобладает липогенез, возникает ожирение, а при ускоренном липолизе – кахексия.

Нарушение липидного обмена может произойти на любом этапе. При этом дислипидемия проявится снижением или увеличение уровня жиров в организме.

При гиперлипидемии стенка кровеносных сосудов утолщается, а их просвет сужается. Это приводит к нарушению кровоснабжения внутренних органов и тканей. Возникает гипоксия, к которой в первую очередь чувствительны структуры сердца и мозга. Ишемия миокарда в сочетании с гипертонией нередко заканчивается инфарктом.

Клиника

Нарушение обмена липидов сопровождается их избытком или недостатком в крови.

Гиперлипидемия клинически проявляется следующими симптомами:

  1. Появлением ксантом и ксантелазм — узелков белого и желтого цвета, содержащих холестерин,
  2. Липоидной дугой роговицы,
  3. Избыточным весом,
  4. Ранней сединой волос,
  5. Гепатоспленомегалией,
  6. Признаками поражения почек,
  7. Артериальной гипертензией,
  8. Гипергликемией,
  9. Повышением в крови практически всех фракций липидов.

Дефицит жиров вызывают строгие монодиеты, голодание, патологии ЖКТ, хромосомные болезни. Симптомами гиполипидемии являются:

  • Кахексия,
  • Расстройство овариально-менструального цикла,
  • Репродуктивная дисфункция,
  • Облысение,
  • Ломкость и расслаивание ногтей,
  • Экзематозное поражение кожи,
  • Гнойнички на кожном покрове,
  • Нефроз.

Гиполипидемия долгое время может клинически не проявляться. Определить патологию поможет только анализ крови — липидограмма, в которой будут снижены все показатели.

Осложнения, развивающиеся при стойком нарушении липидного обмена, делятся на острые и хронические. К первой группе относятся инсульт и инфаркт. Вторая группа представлена следующими патологиями:

  1. кахексия,
  2. прогрессирование имеющихся хронических заболеваний,
  3. атеросклероз коронарных, почечных, церебральных артерий,
  4. тромбоэмболия,
  5. ИБС,
  6. аневризмы артерий и их разрывы.

отложение липидных бляшек в стенках сосудов – основное жизнеугрожающее следствие стойкой гиперлипидемии

Диагностика

Специалисты начинают диагностику патологии с опроса и осмотра больного. Они собирают анамнез жизни и болезни пациента, чтобы исключить наследственный характер нарушения. Особенности питания и образа жизни также крайне важны для постановки диагноза. Во время физикального обследования врач оценивает состояние кожи, пальпирует живот, измеряет давление и окружность живота. По внешним клиническим признакам можно заподозрить наличие проблемы.

Чтобы поставить окончательный диагноз, врачам необходимы результаты лабораторных анализов, на основании которых они назначают соответствующее лечение.

  • Общеклинический и биохимический анализы крови, мочи — выявление количества холестерина с детализацией липидного спектра, глюкозы, пищеварительных ферментов, протеинов, билирубина, а также признаков воспаления и поражения почек.
  • Липидограмма — определение уровня липидов различных фракций.
  • Медико-генетическое консультирование — выявление мутантных генов.
  • Иммунограмма и гормональное исследование крови имеют вспомогательное значение.

Таблица: нормы липидов в крови по фракциям



При подозрении на имеющиеся осложнения проводят электрокардиографическое, томографическое, рентгенографическое и ультразвуковое исследования внутренних органов.

Лечебный процесс

Целью общетерапевтических мероприятий при вторичной дислипидемии является обнаружение и устранение причинной патологии. Ликвидация факторов риска и соблюдение строгой диеты — важные условия, соблюдение которых позволит восстановить жировой метаболизм.

Первичная форма дислипидемии требует коррекции в течение всей жизни пациента. Лечение проводится по общей схеме.

Лечебный процесс при нарушении обмена липидов включает следующие этапы:

  1. Диетотерапия,
  2. Изменение образа жизни,
  3. Медикаментозное воздействие,
  4. Применение народных средств.

Немедикаментозное лечение

Специалисты рекомендуют всем больным в первую очередь изменить образ жизни. Для этого необходимо выполнять простые правила:

  • Нормализовать вес,
  • Повысить физическую активность,
  • Бороться с вредными привычками.

Диетотерапия занимает ведущее место в комплексе общетерапевтических мероприятий. Диета при нарушении липидного обмена в сторону повышения уровня липидов низкокалорийная и маложирная. Она строится на следующих принципах:

  1. Обогащение рациона витаминами,
  2. Достаточное поступление в организм клетчатки,
  3. Ограничение или полный отказ на время лечения от животных жиров,
  4. Неограниченное употребление овощей, зелени, фруктов, ягод,
  5. Ограничение калорийности дневного рациона у лиц с ожирением,
  6. Дробное питание малыми порциями через каждые три часа,
  7. Употребление не более трех яиц в неделю,
  8. Сокращение в рационе сладостей и хлебобулочной продукции,
  9. Приготовление пищи тушением, отвариванием или запеканием,
  10. Исключение из рациона копченых, маринованных, жирных, жареных, колбасных изделий, соусов и приправ.

Параллельно с диетой больным назначают регулярную физическую нагрузку. Ее подбирает специалист, ориентируясь на возможности и состояние здоровья пациента. Обычно начинают с пеших прогулок на свежем воздухе, утренней гимнастики, а затем переходят на легкие пробежки, плаванье в бассейне, езду на велосипеде.

В комплексе с диетой и спортом хорошо зарекомендовали себя физиопроцедуры — контрастный душ, расслабляющие ванны, общеукрепляющий массаж, иглоукалывание. Врачи рекомендуют лицам с дислипидемией следить за своим душевным состоянием. Успокаивают и расслабляют сеансы медитации и релаксации, общение с психотерапевтом, общий позитивный настрой.

Лекарственное лечение

Медикаментозная терапия дислипидемии позволяет устранить неприятные симптомы, нормализовать состав крови и самочувствие пациента. Она заключается в назначении препаратов:

  • Статинов – «Правастатин», «Симвастатин», «Кардиостатин»;
  • Препаратов, подавляющих всасывание холестерина – «Эзетимиб», «Липобон», «Эзетрол»;
  • Ионообменных смол – «Квестран»; «Колестипол»; «Трибестан»;
  • Фибратов – «Гемфиброзил», «Ципрофибрат»;
  • Поливитаминных и минеральных комплексов.

Лечением дислипидемии занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, кардиологии, терапии, эндокринологии, диетологии. Это связано с необходимой коррекцией различных состояний. При патологии ЖКТ врачи излечивают острые процессы или добиваются стойкой ремиссии хронических. Основная цель лечения сахарного диабета — нормализация уровня глюкозы в крови. Заболевания щитовидной железы устраняют путем проведения заместительной гормонотерапии или оперативного вмешательства. Экстракорпоральные методы лечения активно используются в тяжелых, запущенных случаях. Для очищения крови от токсинов и восстановления ее оптимального липидного состава проводят плазмаферез, гемосорбцию, гемодиализ, фильтрацию плазмы.

Использование фитосредств допускается только с разрешения лечащего врача. К наиболее эффективным препаратам, полученным из растительного сырья для нормализации жирового метаболизма, относятся — настои и отвары лекарственных трав, натуральный мед в сочетании с яблочным соком, свекольный и картофельный сок, настой овса, расторопша. Эти средства обладают также антиоксидантной способностью. Больным полезно ежедневно пить свежевыжатые овощные и фруктовые соки, зеленый, мелиссовый или ромашковый чай, чистую воду.

Профилактические мероприятия и исход

Чтобы избежать развития дислипидемии, необходимо соблюдать простые рекомендации специалистов:

  1. Вести здоровый образ жизни,
  2. Быть физически активным человеком,
  3. Правильно питаться,
  4. Поддерживать в норме массу тела,
  5. Избегать стрессов и психоэмоционального перенапряжения,
  6. Следить за уровнем артериального давления и глюкозы в крови,
  7. Своевременно лечить имеющиеся заболевания,
  8. Регулярно проходить медосмотр.

Прогноз патологии благоприятный. Грамотно назначенная терапия, сбалансированный рацион и позитивный жизненный настрой помогут нормализовать жировой обмен, предотвратить образование атеросклеротических бляшек и предупредить развитие опасных для жизни осложнений – инфаркта и инсульта. После проведения ряда диагностических и лечебных мероприятий пациентам следует всю жизнь придерживаться индивидуальных профилактических программ. Лицам из группы риска необходимо периодически контролировать показатели липидного обмена. Намного легче откорректировать начальные патологические изменения, чем потом долго и упорно лечиться.

Видео: лекции о патофизиологии липидного обмена



Вывести все публикации с меткой:

Рекомендации читателям СосудИнфо дают профессиональные медики с высшим образованием и опытом профильной работы.

На ваш вопрос ответит один из ведущих авторов сайта.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным платежом по ссылке.

Нарушения липидного обмена различного генеза. Нарушения обмена липопротеидов

Что такое обмен жиров и какую роль он играет в организме? Жировой обмен играет важную роль при обеспечении жизнедеятельности организма. Когда нарушается метаболизм жиров, то это может стать фактором для развития различных патологий в организме. Потому каждому надо знать, что такое жировой обмен, и как он влияет на человека.

Обычно в организме происходит много процессов обмена. При помощи ферментов расщепляются соли, белки, жиры и углеводы. Важнейшим в этом процессе является метаболизм жиров.

От него зависит не только стройность тела, но также и общее состояние здоровья. При помощи жиров организм восполняет свою энергию, которую он тратит на работу систем.

Когда жировой обмен будет нарушен, то это может стать причиной быстрого набора массы тела. А также вызвать проблемы с гормонами. Гормон перестанет должным образом регулировать процессы в организме, что приведет к проявлению разных заболеваний.

Сегодня показатели липидного обмена можно диагностировать в клинике. При помощи инструментальных методов есть также возможность отследить, как ведет себя гормон в теле. На основании тестирования липидного обмена врач может точно поставить диагноз и начать правильно проводить терапию.

За обмен жиров у человека отвечают гормоны. В организме человека гормон не один. Их там большое количество. Каждый гормон отвечает за определенный процесс при обмене веществ. Для оценки работы липидного обмена могут использоваться и другие методы диагностирования. Просмотреть результативность системы можно при помощи липидограммы.

О том, что такое гормон и жировой обмен, а также, какую роль они играют в обеспечении жизнедеятельности, читайте в данной статье ниже.

Липидный обмен: что это такое? Врачи говорят, что понятие обменного процесса жиров – сборное. В таком процессе принимает участие большое количество элементов. При выявлении сбоев в работе системы внимание в первую очередь обращается на такие из них:

  • Поступление жира.
  • Расщепление.
  • Всасывание.
  • Обмен.
  • Метаболизм.
  • Построение.
  • Образование.

Именно по представленной схеме и происходит липидный обмен у человека. У каждого из данных этапов есть свои нормы и значения. Когда происходит нарушение хотя бы одного из них, то это негативно сказывается на здоровье любого человека.

Особенности процесса

Каждый из указанных выше процессов вносит свою долю в организацию работы организма. Тут также важную роль играет каждый гормон. Обычному человеку не важно знать все нюансы и суть работы системы. Но общее понятие о ее работе нужно иметь.

Перед этим стоит знать основные понятия:

  • Липиды. Поступают с пищей и могут использоваться для восполнения потраченной энергии человеком.
  • Липопротеиды. Состоит из белка и жира.
  • Фосфоролипиды . Соединение фосфора и жира. Участвуют в процессах обмена веществ в клетках.
  • Стероиды . Принадлежат к половым гормонам и принимают участие в работе гормонов.

Поступление

В организм попадают липиды вместе с пищей, как и другие элементы. Но особенность жиров в том, что они тяжело усваиваются. Потому при попадании в ЖКТ жиры изначально окисляются. Для этого используется сок желудка и ферменты.

При прохождении через все органы ЖКТ происходит постепенное расщепление жиров на более простые элементы, что дает организму лучше их усваивать. В результате жиры распадаются на кислоты и глицерин.

Липолиз

Продолжительность данного этапа может составлять порядка 10 часов. При расщеплении жира в данном процессе участвует холицистокинин, который является гормоном. Он регулирует работу поджелудочной и желчного, в результате чего те освобождают ферменты и желчь. Эти элементы из жира освобождают энергию и глицерин.

На протяжении всего данного процесса человек может чувствовать небольшую усталость и вялость. Если произойдет нарушение процесса, то у человека не будет аппетита и может наблюдаться расстройство кишечника. В это время замедляются также все энергетические процессы. При патологии может также наблюдаться быстрое снижение веса, так как в организме не будет нужного количества калорий.

Липолиз может происходить не только тогда. Когда расщепляются жиры. В период голодания он тоже запускается, но при этом расщепляются те жиры, которые организмом были отложены «про запас».

При липолизе происходит распад жиров на клетчатку. Это дает возможность организму восполнить потраченную энергию и воду.

Всасывание

Когда жиры будут расщеплены, то задача организма забрать их из ЖКТ и использовать для восполнения энергии. Так как клетки состоят из белка, то всасывание через них жиров происходит долго. Но организм нашел выход из данной ситуации. Он цепляет к клеткам липоп

что это такое, симптомы и признаки нарушений, анализ крови, лечение

Липидный обмен - жировой обмен, проходящий в органах пищеварительного тракта при участии ферментов, вырабатываемых поджелудочной железой. При нарушении этого процесса симптоматика способна различаться в зависимости от характера сбоя - повышения или понижения уровня липидов. При данной дисфункции исследуют количество липопротеинов, поскольку по ним можно выявить риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Л ечение устанавливается строго врачом на основе полученных результатов.

1

Что такое липидный обмен?

При поступлении в организм вместе с пищей жиры подвергаются первичной обработке в желудке. Однако, в этой среде полного расщепления не происходит, поскольку в ней высокая кислотность, но при этом отсутствуют желчные кислоты.

Схема липидного обмена

При попадании в двенадцатиперстную кишку, в которой имеются желчные кислоты, липиды проходят эмульгацию. Этот процесс можно охарактеризовать как частичное смешивание с водой. Поскольку среда в кишечнике слабощелочная, то кислое содержимое желудка разрыхляется под воздействием выделяющихся пузырьков газа, которые являются продуктом реакции нейтрализации.

Поджелудочной железой синтезируется специфический фермент, который называют липазой. Именно он воздействует на молекулы жиров, расщепляя их на две составляющие: жирные кислоты и глицерин. Обычно жиры трансформируются на полиглицериды и моноглицериды.

Впоследствии указанные вещества попадают в эпителий кишечной стенки, где происходит биосинтез липидов, необходимых для человеческого организма. Затем они соединяются с белками, образуя хиломикроны (класс липопротеинов), после чего вместе с током лимфы и крови распространяются по всему организму.

В тканях тела происходит обратный процесс получения жиров из хиломикронов крови. Наиболее активно биосинтез осуществляется в жировой прослойке и печени.

Когда нужно употреблять фолиевую кислоту

2

Симптомы нарушенного процесса

Если в организме человека нарушен представленный липидный обмен, то результатом становятся различные заболевания с характерными внешними и внутренними признаками. Выявить проблему можно только после проведения лабораторных исследований.

Нарушенный обмен жиров способен проявиться такими симптомами повышенного уровня липидов:

  • появление жировых отложений в уголках глаз;
  • увеличение объема печени и селезенки;
  • повышение индекса массы тела;
  • проявления, характерные при нефрозе, атеросклерозе, эндокринных заболеваниях;
  • повышение тонуса сосудов;
  • образование ксантом и ксантелазм любых локализаций на коже и сухожилиях. Первые представляют собой узелковые новообразования, содержащие холестерин. Они поражают ладони, стопы, грудь, лицо и плечи. Вторая группа представляет собой также холестериновые новообразования, имеющие желтый оттенок и возникающие на других участках кожи.

При пониженном уровне липидов проявляются следующие признаки:

  • снижение массы тела;
  • расслоение ногтевых пластин;
  • выпадение волос;
  • нефроз;
  • нарушение менструального цикла и репродуктивных функций у женщин.

Причины, симптомы и методы лечения нарушения обмена веществ

3

Липидограмма

Холестерин перемещается в крови вместе с белками. Выделяют несколько разновидностей комплексов липидов:

  1. 1. Липопротеины низкой плотности (ЛПНП). Являются самой вредной фракцией липидов в крови, обладающей высокой способностью образования атеросклеротических бляшек.
  2. 2. Липопротеины высокой плотности (ЛПВП). Они оказывают обратный эффект, препятствуя возникновению отложений. Транспортируют свободный холестерин в клетки печени, где в последующем происходит его переработка.
  3. 3. Липопротеины очень низкой плотности (ЛПОНП ). Являются такими же вредными атерогенными соединениями, как и ЛПНП.
  4. 4. Триглицериды. Представляют собой жировые соединения, являющиеся источником энергии для клеток. При их избыточности в крови сосуды предрасположены к атеросклерозу.

Оценка риска развития сердечно-сосудистых заболеваний по уровню холестерина не является эффективной, если у человека наблюдается нарушение липидного обмена. При преобладании атерогенных фракций над условными безвредными (ЛПВП) даже при нормальном уровне холестерина вероятность развития атеросклероза серьезно повышается. Потому при нарушенном жировом обмене следует выполнять липидограмму, то есть проводить биохимию (анализ ) крови на количество липидов.

ВеществоНорма, ммоль/литр
Холестерин3,4 - 5,4
ЛПНП1,71 - 3,6
ЛПВПболее 1
ЛПОНП0,13 - 1,63
Триглицериды0 - 2,25

На основе полученных показателей вычисляется коэффициент атерогенности. Он показывает соотношение атерогенных липопротеинов и неатерогенных. Определяется следующим образом:

Формула вычисления коэффициента атерогенности

В норме КА должен быть менее 3. Если он находится в пределах от 3 до 4, то существует высокий риск развития атеросклероза. При превышении значения, равного 4, наблюдается прогрессирование болезни.

Если уровень триглицерида выше 2,25 ммоль/л, то у человека обычно диагностируется атеросклероз. Пограничные показатели сигнализируют о начинающемся процессе. Кроме того, повышенные значения этой фракции могут отмечаться у людей, больных сахарным диабетом

Диагностика и лечение метаболического синдрома

4

Лечение

При нарушенном липидном обмене необходимо установить факторы, негативно воздействующие на жировой обмен, и устранить их. Обычно для нормализации состояния достаточно проведения консервативного лечения. Но длиться терапия может долго.

Нередко пациенту необходимо придерживаться строгой диеты на протяжении всей жизни. В рацион включают овощи, фрукты, нежирные молочные продукты и злаки. Ограничения падают на жирное, жареное и иную пищу, способствующую повышению уровня холестерина. Больному придется отказаться от интенсивных физических нагрузок, вредных привычек и избегать стрессовых ситуаций.

Если представленных мер недостаточно, то, чтобы успешно лечить развивающийся атеросклероз, применяют медикаментозную терапию. Она заключается в использовании статинов, никотиновой кислоты и ее производных. В редких случаях назначают антиоксиданты, фибраты, секвестранты желчных кислот.

Все препараты , схема и дозировка их приема должны быть установлена врачом.

Лечение нарушений липидного обмена у человека — журнал "Рутвет"

  1. Липидный обмен: причины нарушения
  2. Как проявляется нарушение?
  3. Виды диагностики
  4. Как восстановить липидный обмен?

Неправильный рацион, отсутствие режима питания, патологии кишечника и желудка, приводят к тому, что человек быстро набирает вес, у него увеличивается селезенка, плохо работает печень. Причинами возникновения нарушений в липидном обмене и его лечением занимаются эндокринологи.

Выявляют проблему, используя данные анализа крови. Жиры направляются в организм вместе с продуктами. В пищеварительном тракте они расщепляются под воздействием ферментов на глицерин и кислоты, из которых образуются новые молекулы, что двигаясь по лимфе, попадают в кровь. Излишек жиров, накапливается в тканях.

Понять, что это за липидный обмен веществ, можно, если знать какую роль играют в организме соединения в виде холестерина, триглицеридов, жирных кислот. Дислипидемия начинает развитие, когда происходит сбой в продуцировании одних липидов, но усиливается выработка других таких веществ. Вследствие этого начинают развитие болезни, которые сначала проявляются в острой фазе. При игнорировании лечения они превращаются в хронические патологии.

Липидный обмен: причины нарушения

Расстройство метаболизма происходит под влиянием различных аномальных процессов. Одним из факторов, которые способствуют его развитию, служат аномалии в генах, что отвечают за синтез и выведение из организма отработанных веществ.

Причины нарушения липидного обмена связывают с присутствием других патологий, с неправильным образом жизни. Способствуют ухудшению метаболизма:

  1. Злоупотребление спиртным.
  2. Нерациональное питание.
  3. Облучение.
  4. Атеросклероз.
  5. Печеночная недостаточность.
  6. Эндокринные дисфункции.

Проблемы с липидным обменом у человека возникают из-за передозировок и длительного применения медикаментов, которые ускоряют всасывание жиров. Провоцируют развитие нарушения патологии поджелудочной железы.

Смотрите видео о том, как лечить нарушение липидного обмена.

Причинами, из-за которых чаще всего ухудшается обмен органических веществ, называют:

  • генетическую наследственность;
  • малоподвижный образ;
  • излишний вес.

У женщин это расстройство начинает развитие при климаксе, а также когда они вынашивают малыша. Липидный обмен нарушен у диабетиков, у людей, страдающих от артериальной гипертензии. Замедляется метаболизм при употреблении блюд, в который много жиров и холестерина.

Как проявляется нарушение?

Если в организме уровень липидов повышается, на коже век, лица, в области сухожилий, на стопах и ладонях формируются бляшки и наросты желтого цвета. Эти новообразования состоят из холестерина. Человек быстро набирает вес, у него увеличивается селезенка и печень, меняются показатели крови, растет давление.

При нехватке органических веществ, что тоже бывает при ухудшении липидного обмена, симптомы проявляются в виде:

  • нарушения месячных;
  • формирования экземы;
  • расслоения ногтей.

Иногда почки перестают выводить продукты распада, возникает нефроз. У женщин нередко затрагивается репродуктивная функция. Организм у взрослых и малышей истощается, ослабляются волосы. Дефицит веществ развивается из-за плохого питания, соблюдения модных диет, включающих голодание.

 Что делать, если нарушен липидный обмен, часто спрашивают люди. Необходимо отправиться к доктору, который подберет способ лечения.

Виды диагностики

Чтобы выявить патологию врач проверяет состояние кожи, брюшины пациента, измеряет давление, расспрашивает о том, чем болели ближайшие родственники. Если специалист заподозрит, что у человека нарушен липидный обмен, анализы могут подтвердить предположение.

Лабораторный способ диагностики включает:

  • исследование – генетическое и иммунологическое;
  • получение липидограммы;
  • определение уровня гормонов;
  • биохимию крови;
  • анализ мочи.

Читайте о том, как связаны между собой курение и ожирение.
А также о том, как очистить печень от токсинов.

УЗИ, МРТ, компьютерная томография, рентген назначаются, когда основные показатели, полученные лабораторным путем, предполагают присутствие проблем в пищеварительном тракте.

Как восстановить липидный обмен?

Чтобы нормализовать метаболический процесс в организме, используют разные методы лечения, начиная с народных рецептов, сбалансированного рациона и заканчивая медикаментозной терапией.

Как восстановить липидный обмен, подскажет врач, узнав по результатам исследования уровень органических веществ. В любом случае положена диета, при которой:

  1. Из рациона исключаются животные жиры.
  2. Вместо сливочного, используют растительное масло.
  3. Употребляют овощи, где много сетчатки.
  4. Предпочтение отдают витаминизированным блюдам.

Если произошло нарушение липидного обмена, его лечение предполагает отказ от курения и спиртного, уменьшение лишнего веса, выполнение гимнастики, предложенной врачом. Игнорирование диеты и других рекомендаций специалиста может спровоцировать:

  • развитие атеросклероза;
  • разрыв сосудов;
  • появление тромбов.

Чтобы нормализовать липидный обмен, препараты нужно использовать только те, что назначит врач. Снизить уровень холестерина позволяют статины. Эти медикаменты способствуют выработке желчных кислот, что расщепляют жиры. Они тормозят развитие атеросклероза. Применяются для лечения и профилактики.

Ингибиторы абсорбции препятствуют всасыванию вредных органических веществ. Кислоты Омега3 уменьшают количество триглицеридов. Во многих случаях прибегают к специальным методикам, с помощью которых улучшают состав крови. Наиболее эффективны каскадная плазмофильтрация и иммуносорбция. А для нормализации липидного обмена, медикаменты сочетают с отварами из одуванчика, земляничных и калиновых листьев, бессмертника, зверобоя.

При соблюдении всех рекомендаций начиная с правильного рациона, исключения нервных напряжений, ведения активного способа жизни, расстройство метаболизма излечивается, приостанавливается развитие атеросклероза.

А что вы думаете на тему лечения нарушений липидного обмена? Оставьте свое сообщение в комментариях, а также смотрите видео о связи липидного обмена с состоянием кожи.

Жить или не жить? Выбор определяет… липидный обмен // Ваше здоровье

Что является составляющими липидного обмена?

— Метаболизм веществ в организме определяется обменом углеводов, белков и липидов. Составляющими жирового обмена являются расщепление, переваривание и всасывание липидов в пищеварительном тракте, обмен триацилглицеролов (сложные липиды, запасаемые в жировом депо), фосфолипидов (компонентов клеточных мембран) и холестерола («полезного» холестерина), взаимопревращение жирных кислот и кетоновых тел, липогенез (процесс синтеза жирных кислот), катаболизм (процесс метаболического распада) липидов и жирных кислот.

Каким образом взаимосвязаны все обменные процессы? Расскажите о важности липидного обмена в метаболизме организма.

— В процессе эволюции живых организмов сначала сформировался углеводный обмен, основа которого строится на усвоении глюкозы – основного источника энергии. Органоиды клетки, обеспечивающие клеточное дыхание, — митохондрии — не могут без глюкозы. При избытке углеводов в организме обмен жиров замедляется, работа происходит в направлении синтеза новых жиров и отложении их про запас. Тесно переплетается с углеводным белковый обмен. Все аминокислоты синтезируются из метаболитов глюкозы, к ним присоединяются аминогруппы. Белок является основным поставщиком азота, при длительном голодании белок выполнять роль энергетического субстрата.

Жир в нашем организме делится на ненасыщенный и насыщенный, состоящий из глицерина и насыщенных жирных кислот. Источником насыщенных жиров являются продукты животного происхождения. Ненасыщенные жиры содержатся в растительных маслах, орехах, морской рыбе. В отличие от насыщенных жиров, ненасыщенные  синтезируются человеческим организмом в малом количестве. Большинство жиров, которые человек потребляет с пищей, используется в процессе жизнедеятельности или откладывается про запас. В норме только 5% жиров выводится из организма с помощью сальных и потовых желез.

При голодании организм сначала начинает тратить запасы глюкозы, которые откладываются в виде гликогена в печени и в мышцах. Запасов глюкозы хватает на два дня, затем начинают тратиться жирные кислоты, которые поддерживают весь организм, дают воду, тепло. Когда иссякают и жирные кислоты, организм начинает расходовать собственный белок, восстановить который уже нереально.

Невозможно недооценить значение липидного обмена для организма. Сердечная мышца для своей нормальной жизнедеятельности расходует жирные кислоты. У людей с нарушением липидного обмена возникает кардиопатология. Сердце гонит кровь по сосудам. Составляющая крови — вода — образуется от сжигания жиров. Как для мозга нужна глюкоза, так для сердечной мышцы необходимы жиры, мышечная ткань может использовать и то, и другое. Мышцы работают параллельно с мозгом и жировой тканью. Жировой обмен нарушается при недостаточной мышечной нагрузке, возрастает жировая ткань. Липидный обмен нужен для поддержания стационарности уровня глюкозы в крови. В этом случае, в первую очередь, страдает мозг. Он работает в узком диапазоне концентрации глюкозы. Увеличение уровня глюкозы вызывает гипергликемию, ее уменьшение — гипогликемию, в обеих ситуациях последствием является кома. Эволюционно мозг научился приспосабливаться к гипогликемии, задействовав запасы глюкозы из печени. Еще раз подчеркиваю, липидный обмен регулирует все процессы человеческого организма.

Расскажите, пожалуйста, о значении липидов для нашего организма.

— Жиры участвуют в формировании клеточной мембраны и соединительной ткани, повышают эластичность и проницаемость стенок кровеносных сосудов. Они также являются опорой для внутренних органов (сердце, печень, почки и др.). Ненасыщенные жиры и кислоты способствуют выведению из организма излишков холестерина. Липиды являются основным составляющим жирорастворимых витаминов А, Д, Е. Недостаток жиров негативно сказывается на состоянии кожи. Огромную роль жиры играют в синтезе гормонов.

Какие факторы влияют на интенсивность липидного обмена? Существуют ли различия по половому признаку в скорости осуществления липидного обмена?

— Регуляция жирового обмена происходит при участии ЦНС. Сильные эмоции отрицательно влияют на обмен жиров. Стресс усиливает липолиз, таким образом, высвобождаются жирные кислоты и глицерин, повышается уровень триглицеридов — главных источников энергии для клеток. Вредные привычки, такие как курение, уменьшают полезность альфа–холестерина. Если у человека курящего хотя бы незначительное повышение холестерина, то у него в 9 раз выше риск развития атеросклероза, ишемической болезни сердца, чем у некурящего с нормальным уровнем холестерина. При отказе от курения этот показатель нормализуется в течение года. Положительно влияет на липидный обмен употребление рыбьего жира, который уменьшает расщепление триглицеридов. Их количество меняется с возрастом. Максимальное количество триглицеридов у мужчин отмечено в 45–50 лет, у женщин — в 55–70 лет. Отмечено, что более интенсивно липидный обмен осуществляется у женщин до менопаузы, чему способствует выработка женских половых гормонов. Отсюда, женщины до менопаузы легче справляются с последствиями ожирения, чем после нее, когда риск развития ишемической болезни сердца, атеросклероза возрастает в несколько раз! Установлено, что на интенсивность липидного обмена влияет использование оральных противозачаточных средств, которые повышают содержание триглицеридов, холестерина и одновременно уменьшают концентрацию альфа–холестерина, входящего в состав липопротеинов высокой плотности.

Имеет ли значение индекс массы тела (ИМТ) в качестве показателя оценки липидного обмена?

— Индекс массы тела — идеальный вес, рассчитываемый для каждого конкретного человека, позволяющий определить плотность тела. Последние исследования расширили диапазон, соответствующий показателям здорового человека. Так, нормой является ИМТ от 25 до 35. Опасение вызывает ИМТ менее 25, а человек с ИМТ более 35 считается больным, его жизни явно угрожает опасность. Шансов умереть от сердечной патологии у людей с ИМТ, не входящим в этот диапазон, в 3 раза выше, чем у людей с нормальными показателями.

Поддерживая здоровье, необходимо держать под контролем соотношение костной, мышечной и жировой ткани в организме. Избытка в организме подкожной жировой ткани стоит опасаться мужчинам, для которых ее не должно быть в норме. Образование подкожной жировой ткани у мужчин и ее отложение в области живота свидетельствует о гормональном сбое. У таких представителей сильного пола не активирован тестостерон, способствующий производству белка в мышцах. По своей природе мужчины должны быть более активны, поэтому в норме у них должно быть преобладание мышечной и костной тканей над жировой. Источник энергии — глюкоза — у мужчин уходит в мышцы, а не про запас, как у женщин. У слабой половины человечества в норме увеличение каждые 9 лет объема талии на 4 см. На талии откладывается подкожный жир, который защищает тыл женщины.

Какие продукты следует исключить для того, чтобы липидный обмен стал более рациональным?

— Если у человека нет в анамнезе хронических заболеваний, употреблять в пищу можно все, но в меру. В любом возрасте нельзя переедать. Именно тогда соотношение между процессами расщепления питательных веществ и их накапливанием, нарушаются.

Проще сказать, какие продукты необходимы для рационального осуществления липидного обмена. Полезны апельсины, бобовые, мясо морской рыбы, чеснок, соя, яблоки, миндаль, огурцы и цветная капуста, т.е. та пища, где в большом количестве содержатся не синтезируемые нашим организмом витамины группы В, сера, селен, рыбий жир, незаменимые аминокислоты цистеин и метионин. Потребность в сберегающих микро– и макроэлементах: фосфоре, кальции, калии, натрии, цинке, меди, железе, магнии значительно меньше за счет их накопления в организме.

Существует ли угроза современным детям нарушением в липидном обмене, с чем это связано?

— Сбой в обменных процессах опасен в любом возрасте, особенно у детей и людей пожилого возраста, т.к. отрегулировать метаболизм у растущего и стареющего организма крайне трудно. Некоторые современные дети склонны к ожирению из–за малой физической активности, переедания, эндокринных нарушений. К сожалению, они уже рождаются с нарушенным метаболизмом. Возможно, причина тому — неправильное питание матери в период беременности. Не исключено, что нарушения в липидном обмене у детей связаны с растущим количеством предрасположенных к аллергии женщин, что свидетельствует о том, что обмен жиров и иммунный ответ организма тесно взаимосвязаны.

Возможно ли полностью отказаться от продуктов, содержащих жиры, и худеть без усилий?

— Все органические вещества, используемые человеком для поддержания жизнедеятельности, должны быть сбалансированы. Вегетарианцы пытаются обходиться без белков животного происхождения, но в них содержится сера — жизненно важный макроэлемент — основа белка. Как нельзя полностью отказаться от белков, из которых строятся наши клетки, так невозможно полностью лишить себя липидов, они не синтезируются в человеческом организме, но необходимы для поддержания его нормальной жизнедеятельности.

 Нарушения липидного обмена

Липиды — разнородные по химическому составу вещества. В организме человека имеются разнообразные липиды: жирные кислоты, фосфолипиды, холестерин, триглицериды, стероиды и др. Потребность человека в жирах колеблется в диапазоне 80-100 г в сутки.

Функции липидов

• Структурная: Липиды составляют основу клеточных мембран.

• Регуляторная.

† Липиды регулируют проницаемость мембран, их коллоидное состояние и текучесть, активность липидозависимых ферментов (например, аденилат‑ и гуанилатциклаз, Na+,K+‑АТФазы, Ca2+‑АТФазы, цитохромоксидазы), активность мембранных рецепторов (например, для катехоламинов, ацетилхолина, инсулина, цитокинов).

† Отдельные липиды — БАВ (например, Пг, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов, стероидные гормоны) — регулируют функции клеток, органов и тканей.

• Энергообеспечивающая. Липиды являются одним из главных источников энергии для поперечнополосатой мускулатуры, печени, почек и дополнительным источником энергии для нервной ткани.

• Защитная. В составе подкожной клетчатки липиды образуют буферный

слой, защищающий мягкие ткани от механических воздействий.

•Изолирующая. Липиды создают термоизолирующую прослойку в поверхностных тканях организма и электроизолирующую оболочку вокруг нервных волокон.

Типовые формы патологии

Типовые формы патологии липидного обмена представлены на рис. 10–1.

Рис. 10–1. Типовые формы патологии липидного обмена.

• В зависимости от уровня нарушений метаболизма липидов выделяют расстройства:

† Переваривания и всасывания липидов в ЖКТ (например, в результате дефицита липаз поджелудочной железы, нарушения желчеобразования и желчевыделения, расстройств полостного и «мембранного» пищеварения).

† Трансмембранного переноса липидов из кишечника в кровь и утилизации их клетками (например, при энтеритах, нарушении кровообращения в стенке тонкого кишечника).

† Метаболизма липидов в тканях (например, при дефекте или недостаточности липаз, фосфолипаз, ЛПЛазы).

• В зависимости от клинических проявлений различают ожирение, истощение, дислипопротеинемии, липодистрофии и липидозы.

Ожирение

Нормальное содержание жировой ткани у мужчин составляет 15–20% массы тела, у женщин — 20–30%.

Ожирение — избыточное (патологическое) накопление жира в организме в виде триглицеридов. При этом масса тела увеличивается более чем на 20–30%.

По данным экспертов ВОЗ, в развитых странах Европы избыточную массу тела имеют от 20 до 60% населения, в России — около 60%.

Само по себе увеличение массы жировой ткани не представляет опасности для организма, хотя и снижает его адаптивные возможности. Однако, ожирение увеличивает риск возникновения ИБС (в 1,5 раза), атеросклероза (в 2 раза), гипертонической болезни (в 3 раза), СД (в 4 раза), а также некоторых новообразований (например, рака молочной железы, эндометрия и простаты).

Виды ожирения

Основные виды ожирения приведена на рис. 10–2.

Рис. 10–2. Виды ожирения. ИМТ — индекс массы тела (см. в тексте).

• В зависимости от степени увеличения массы тела выделяют три степени ожирения. При этом применяют понятие «идеальная масса тела».

Для оценки идеальной массы тела используют различные формулы.

† Наиболее простая — индекс Брока: из показателя роста (в см) вычитают 100.

† Индекс массы тела вычисляют также по следующей формуле:

Масса тела считается нормальной при индексе массы тела в диапазоне 18,5–24,9. При превышении этих значений говорят об избыточной массе тела (табл. 10–1).

Таблица 10–1. Степени ожирения

ИМТ

Степень

Описательная оценка

18,5–24,9

 

Норма

25–29,9

I

Повышенная масса тела («степень зависти окружающих»)

30–39,9

II

Тучность («степень улыбки окружающих»)

>40

III

Болезненная тучность («степень сочувствия окружающих»)

Примечание. ИМТ — индекс массы тела

• По преимущественной локализации жировой ткани различают ожирение общее (равномерное) и местное (локальная липогипертрофия). Разновидности местного ожирения:

† Женский тип (гиноидный) — избыток подкожного жира преимущественно в области бёдер и ягодиц.

† Мужской тип (андроидный) — накопление жира в области живота.

• По преимущественному увеличению числа или размеров жировых клеток выделяют:

† Гиперпластическое ожирение (за счёт преимущественного увеличения числа адипоцитов). Оно более устойчиво к лечению и в тяжёлых случаях требует хирургического вмешательства по удалению избытка жира.

† Гипертрофическое (за счёт преимущественного увеличения массы и размеров адипоцитов). Оно чаще наблюдается после 30 лет.

† Гиперпластическо‑гипертрофическое (смешанное). Нередко выявляется и в детском возрасте.

• По генезу выделяют первичное ожирение и вторичные его формы.

† Первичное (гипоталамическое) ожирение — результат расстройств системы регуляции жирового обмена (липостата) —самостоятельное заболевание нейроэндокринного генеза.

† Вторичное (симптоматическое) ожирение — следствие различных нарушений в организме, обусловливающих:

‡ снижение энергозатрат (и следовательно — расхода триглицеридов жировой ткани),

‡ активацию синтеза липидов — липогенеза (наблюдается при ряде заболеваний, например, при СД, гипотиреозе, гиперкортицизме).

Причины ожирения

• Причина первичного ожирения — нарушение функционирования системы «адипоциты — гипоталамус». Это является результатом дефицита и/или недостаточности эффектов лептина (по подавлению выработки нейронами гипоталамуса нейропептида Y, который повышает аппетит и чувство голода).

• Вторичное ожирение развивается при избыточной калорийности пищи и пониженном уровне энергозатрат организма. Энергозатраты зависят от степени активности (прежде всего физической) и образа жизни человека. Недостаточная физическая активность является одной из важных причин ожирения.

Патогенез ожирения

Выделяют нейрогенные, эндокринные и метаболические механизмы возникновения ожирения.

• Нейрогенные варианты ожирения

Нейрогенные (центрогенный и гипоталамический) механизмы ожирения представлены на рис. 10–3.

Рис. 10–3. Нейрогенные механизмы ожирения.

Центрогенный (корковый, психогенный) механизм — один из вариантов расстройства пищевого поведения (два других: неврогенная анорексия и булимия). Причина: различные расстройства психики, проявляющиеся постоянным, иногда непреодолимым стремлением к приёму пищи. Возможные механизмы:

‡ активация серотонинергической, дофаминергической, опиоидергической и других систем, участвующих в формировании ощущений удовольствия и комфорта;

‡ восприятие пищи как сильного положительного стимула (допинга), что ещё более активирует указанные системы — замыкается порочный круг центрогенного механизма развития ожирения.

Гипоталамический (диэнцефальный, подкорковый) механизм. Его причина — повреждение нейронов вентромедиального и паравентрикулярного ядер гипоталамуса (например, после сотрясения мозга, при энцефалитах, краниофарингиоме, метастазах опухолей в гипоталамус). Наиболее важные звенья патогенеза:

‡ Спонтанное (без выясненной причины) повышение синтеза и секреции нейропептида Y нейронами заднелатерального вентрального ядра гипоталамуса.

‡ Повреждение или раздражение нейронов вышеназванного ядра также стимулирует синтез и секрецию нейропептида Y и снижает чувствительность к факторам, ингибирующим синтез нейропептида Y (главным образом — к лептину).

§ Нейропептид Y стимулирует чувство голода и повышает аппетит.

§ Лептин подавляет образование стимулятора аппетита — нейропептида Y.

‡ Нарушение участия гипоталамуса в формировании чувства голода. Это чувство формируется при снижении ГПК, сокращении мышц желудка при эвакуации пищи и его опорожнении (чувство пищевого дискомфорта — «сосёт под ложечкой»). Информация от периферических чувствительных нервных окончаний интегрируется в нервных ядрах гипоталамуса, ответственных за пищевое поведение.

‡ В результате вышеназванных процессов усиливается выработка нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство голода и повышающих аппетит (ГАМК, дофамина, -эндорфина, энкефалинов) и/или нейромедиаторов и нейропептидов, формирующих чувство сытости и угнетающих пищевое поведение (серотонина, норадреналина, холецистокинина, соматостатина).

• Эндокринные варианты ожирения

Эндокринные механизмы ожирения — лептиновый, гипотиреоидный, надпочечниковый и инсулиновый — представлены на рис. 10–4.

Рис. 10–4. Патогенез ожирения.

Лептиновый механизм — ведущий в развитии первичного ожирения.

Лептин образуется в жировых клетках. Он уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом. Уровень лептина в крови прямо коррелирует с количеством белой жировой ткани. Рецепторы к лептину имеют многие клетки, в том числе — нейроны вентромедиального ядра гипоталамуса. Лептин подавляет образование и выделение гипоталамусом нейропептида Y.

Нейропептид Y формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы организма. Между гипоталамусом и жировой тканью существует своего рода отрицательная обратная связь: избыточное потребление пищи, сопровождающееся увеличением массы жировой ткани, приводит к усилению секреции лептина. Это (посредством торможения выработки нейропептида Y) ослабляет чувство голода. Однако, у тучных людей этот регуляторный механизм может быть нарушен, например, из‑за повышенной резистентности к лептину или мутации гена лептина.

Липостат. Контур «лептин‑нейропептид Y» обеспечивает поддержание массы жировой ткани тела — липостата (или установочной точки организма в отношении интенсивности энергетического обмена). Помимо лептина, в систему липостата включены инсулин, катехоламины, серотонин, холецистокинин, эндорфины.

Гипотиреоидный механизм ожирения является результатом недостаточности эффектов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это снижает интенсивность липолиза, скорость обменных процессов в тканях и энергетические затраты организма.

Надпочечниковый (глюкокортикоидный, кортизоловый) механизм ожирения активируется вследствие гиперпродукции глюкокортикоидов в коре надпочечников (например, при болезни или синдроме ИценкоКушинга). Под влиянием избытка глюкокортикоидов активизируется глюконеогенез (в связи с этим развивается гипергликемия), транспорт глюкозы в адипоциты, и гликолиз (происходит торможение липолитических реакций и накопление триглицеридов).

Инсулиновый механизм развития ожирения развивается вследствие прямой активации инсулином липогенеза в жировой ткани.

Другие механизмы. Ожирение может развиваться также при других эндокринопатиях (например, при дефиците СТГ и гонадотрофных гормонов). Механизмы развития ожирения при этих состояниях описаны в главе 27 «Эндокринопатии»).

• Метаболические механизмы ожирения

† Запасы углеводов в организме относительно малы. Они примерно равны их суточному приёму с пищей. В связи с этим выработался механизм экономии углеводов.

† При повышении в рационе доли жиров скорость окисления углеводов снижается. Об этом свидетельствует соответствующее уменьшение дыхательного коэффициента (отношение скорости образования CO2 к скорости потребления O2).

† Если этого не происходит (при расстройстве механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови), активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приёма пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов.

† В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов. Развивается ожирение.

Основные нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена могут быть как первичными, так и вторичными, т.е. вызванными патологией эндокринной системы или компенсаторные при различных заболеваниях.

Нарушения переваривания и всасывания липидов сопровождаются развитием стеатореи (повышенное содержание липидов и жирных кислот в кале) и обусловливаются одной из следующих причин:

1.Дефицит панкреатической липазы, связанный с заболеваниями поджелу­дочной железы.

2.Дефицит желчи в кишечнике, обсуловленный заболеваниями печени или желчевыводящих путей.

3.Угнетение ферментных систем ресинтеза триглицеридов в стенке кишеч­ника при его заболеваниях.

Ожирение – это избыточное накопление триглицеридов в организме. Ожирением считается увеличение массы тела более чем на 20 % от идеальной для данной особи. Первичное ожирение связано, в первую очередь, с избыточным кормлением, когда организм получает больше калорий, чем расходует. У некоторых животных повышение аппетита имеет генетическую обусловленность (генетические нарушения синтеза лептина). «Ген ожирения» обнаружен у приматов, крыс, свиней, собак. Следует отметить, что кроме генетических нарушений синтеза лептина могут быть и приобретенные. Значительную роль играет «привычка», так при перекармливании растущих животных снижается эффективность лептина на фоне психологической реакции на корм. Причиной ожирения может быть и резкое прекращение физических нагрузок у спортивных и рабочих животных при сохранении калорийного рациона.

Вторичное ожирение наблюдается при эндокринных болезнях (гипотиреоз, синдром Иценко-Кушинга, гипогонадизм и др.).

Кетоз (кетоацидоз) – накопление в крови и во всем организме кетоновых тел в избыточном количестве. Причиной такого накопления является нарушение углеводного обмена, невозможность использования глюкозы для получения энергии в клетке. У жвачных животных наиболее частое развитие кетоза связано с несбалансированным концентратным типом кормления. У плотоядных (особенно кошек) основной причиной кетоза является сахарный диабет. Так именно кетоацидоз у кошек является наиболее частой причиной гибели при сахарном диабете.

Гиперлипопротеинемия — повышенное содержание липопротеинов в крови. Различают несколько типов, в зависимости от причины и преобладающих липопротеинов. Так при нарушении липопротеинлипазы (фермент клеточных мембран, необходимый для поступления в клетку триглицеридов из хиломикронов крови) в крови накапливаются хиломикроны и триглицериды. Резкое увеличение в крови ЛПОНП наблюдается при гиперинсулинизме (избытке инсулина), т.к. инсулин стимулирует синтез триглицеридов в печени.

Липидоз печени – накопление жировых капель в гепатоцитах, ожирение печени. Связано с нарушением синтеза фосфолипидов и апопротеинов (белковых компонентов липопротеинов крови), в сочетании с избыточным поступлением жирных кислот, глицерина, триглицеридов в печень и с повышением синтеза триглицеридов в печени. Такое состояние может развиваться при активной мобилизации жира при одновременном недостатке метионина и холина. Основной причиной липидоза печени служит нарушение баланса между активностью синтеза триглицеридов в печени и скоростью их включения в структуру ЛПОНП, т.е. недостаточный синтез липопротеинов очень низкой плотности, что может быть связано с нарушением синтеза апопротеинов (апоВ100 и апоАII) или с недостаточностью лецитина. У кошек выделяют липидоз печени, как самостоятельное заболевание (гепатический липидоз), связанное с внезапным голоданием.

Перекисное окисление липидов – свободнорадикальное окисление липидов, вызванное пероксидным ионом. При изучении процессов биологического окисления рассматривается вариант короткой цепи окисления – перекисное окисление. Кроме полезного действия (например разрушение мембран фагоцитированных микробов в лейкоцитах) при спонтанном образовании перекиси, образовавшийся пероксидный ион способен вступать в реакцию со многими молекулами. В белках окисляются некоторые аминокислоты, активные формы кислорода легко нарушают и структуру ДНК. Перекисное окисление липидов – это цепные реакции, обеспечивающие расширенное воспроизводство свободных радикалов, частиц, имеющих неспаренный электрон, которые инициируют дальнейшее распространение перекисного окисления. В клетке присутствует довольно развитая система защиты от перекисного окисления (антиоксидантная система), включающая ферменты, нейтрализующие перекиси и свободные радикалы (каталаза, глютатионредуктаза) и молекулы «ловушки» свободных радикалов и активных ионов (мембранная система витамина Е и селена, глютатион, аскорбиновая кислота). Наиболее развита антиоксидантная система в клетках, больше подверженных окислению, где выше парциальное давление кислорода, например, эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки дыхательных путей. При несостоятельности антиоксидантной системы перекисное повреждение липидов приводит к повреждению мембранных структур клетки, что нарушает функционирование клетки и является основным механизмом гибели клетки.

Нарушение метаболизма фосфолипидов, как правило, вторично, связано с перекисным повреждением, либо с нарушением обмена отдельных аминокислот (метионина, таурина, серина). В качестве самостоятельной патологии не рассматривается, приводит к нарушению печени (липидоз), нарушению транспорта липидов в организме (гиполипидемии, или выпадение триглицеридов в осадок на стенках сосудов), снижению растворимости холестерина желчи и нарушение реологических (увеличение вязкости) свойств желчи (появление «пыли» и желчных камней). Все эти состояния могут быть связаны с недостаточностью полиненасыщенных жирных кислот (эсенциальных кислот), которые входят в состав фосфолипидов.

Нарушения холестеринового обмена хорошо изучены у человека, но значительно меньше у животных. Для медицины человека наибольшее значение имеет атеросклероз. Это патология связана с нарушением соотношения липопротеинов низкой и высокой плотности, в результате чего развивается увеличение количества холестерина в организме (при этом абсолютное содержание холестерина в крови может быть не повышено). Холестерин ввиду низкой растворимости выпадает в осадок, накапливается в клетках и в интиме сосудов, что приводит к пролиферации клеток (они пытаются израсходовать избыток холестерина на построение дополнительных мембран). Так формируются холестериновые «бляшки» и холестериноз сосуда (увеличение содержания холестерина в стенке сосуда в клетках) переходит в атеросклероз. Главной причиной развития атеросклероза является нарушение выведения холестерина из организма и одновременное увеличение его синтеза в гепатоцитах, что обусловлено неправильным восприятием клеткой липопротеинов низкой плотности (генетические или иммунологические нарушения структуры рецепторов к апопротеинам, либо модификация белковых компонентов липопротеинов). В ответ на нарушение этого восприятия в печени усиливается синтез холестерина, что приводит к еще большему накоплению его в организме. Избыток поступления холестерина с кормом и повреждение проницаемости сосудов являются лишь способствующими факторами накопления холестерина и формирования бляшки.

У плотоядных животных, ввиду особенностей захвата ЛПНП и выведения холестерина, первичного атеросклероза не наблюдается, однако при некоторых эндокринных болезнях (гипотиреоз) возможно развитие вторичных нарушений холестеринового обмена с формированием холестериновых бляшек.


Смотрите также

polxa reklami

Голосования

Помог ли Вам наш сайт?