Код по мкб 10 анемия легкой степени
лечение, симптомы, степени, причины и код МКБ 10
У здорового человека все основные значения крови должны быть в норме, любое отклонение – признак развития патологических процессов. Анемия характеризуется уменьшением числа красных клеток крови и низким гемоглобином, причины болезни имеют врождённый или приобретённый характер, часто заболевание возникает из-за неправильного питания.
Из-за сокращения красных клеток анемию называют малокровием
Анемия – что это такое?
Анемия – болезнь, которая проявляется значительным снижением гемоглобина и числа красных кровяных телец. Код заболевания по МКБ-10 – D50–D89.
Важно!
Анемия не основная болезнь, патология всегда развивается на фоне сбоев в работе внутренних органов и систем.
Классификация анемии
Поскольку причин развития анемии много, они проявляются разными симптомами, каждая форма требует особой медикаментозной терапии, заболевание классифицируют по определенным показателям.
При любых формах анемии значения гемоглобина всегда ниже допустимых границ, а число эритроцитов может быть в норме или снижаться.
По цветовому показателю
Цветовой показатель – уровень насыщения красных клеток крови гемоглобином. Для расчёта эритроцитарного индекса гемоглобина умножают на 3, делят на целое число эритроцитов.
Классификация:
При нормохромной анемии показатели лишь иногда выходят за допустимые пределы
- гипохромная – цветовой показатель до 0,8 единицы;
- нормохромная – цветовой показатель 0,6–1,05 единицы;
- гиперхромная – значение цветового показателя превышает 1,05 единицы.
Диаметр эритроцитов – 7,2–8 мкм. Увеличение размеров – признак дефицита витамина B-9, B-12, уменьшение свидетельствует о нехватке железа.
По способности костного мозга к регенерации
Процесс создания новых клеток происходит в тканях основного органа кроветворной системы, основной показатель нормальной работы организма – присутствие в крови необходимого числа ретикулоцитов, первичных красных клеток, скорость их образования называется эритропоэз.
Классификация:
- регенераторная – число ретикулоцитов 0,5–2%, скорость регенерации в норме;
- гипорегенераторная – наблюдается снижение регенеративных функций, количество ретикулоцитов 0,5%;
- гиперрегенераторная – ускоренный процесс восстановления тканей костного мозга, ретикулоцитов в крови более 2%;
- апластическая – ретикулоциты отсутствуют, или их значение не превышает 0,2%.
На синтезирование новых красных клеток крови требуется 2–3 часа.
По механизму развития патологии
Анемия возникает вследствие сильной кровопотери, нарушения процесса формирования красных телец крови или их стремительного нарушения, по механизму развития болезнь делят на несколько категорий.
Виды:
- анемия из-за сильной кровопотери, хронических кровотечений;
- железодефицитная, ренальная, B12 и фолиевая форма, апластическая – эти разновидности болезни возникают из-за проблем в процессе кроветворения;
- при некоторых аутоиммунных отклонениях, на фоне плохой наследственности усиленно разрушаются эритроциты, развивается анемия.
Важно!
Кратковременная анемия лёгкой степени возникает у женщин во время месячных, после родов. Если в организме нет серьёзных отклонений, для улучшения самочувствия достаточно скорректировать рацион, нормализовать режим дня.
Степени тяжести анемии
Выделяют 3 степени тяжести патологического состояния, в зависимости от того, насколько реальные значения гемоглобина ниже допустимой нормы.
Нормы гемоглобина
| Возраст | Показатели нормы (г/л) |
| Первые сутки жизни | 180–240 |
| Дети до 1 месяца | 160–190 |
| Дети до года | 120–160 |
| 2–4 года | 110–140 |
| 5–7 лет | 120–140 |
| Старше 10 лет | 120–140 |
| Взрослые мужчины | 130–160 |
| Взрослые женщины | 120–140 |
Прежде чем классифицировать анемию проведите анализ на уровень гемоглобина
Степени тяжести:
- 1 степень – гемоглобин в пределах 90 г/л;
- 2 степень – гемоглобин 70–90 г/л;
- 3 степень – гемоглобин 70 г/л и меньше.
Лёгкие формы заболевания характеризуются незначительным ухудшением состояния, тяжёлая анемия несёт серьёзную угрозу для здоровья взрослых людей, для ребёнка патологические изменения могут быть смертельными.
Симптомы и клинические проявления
При анемии нарушается газовый обмен, на фоне снижения числа эритроциты хуже транспортируют углекислый газ и кислород. Одни из основных признаков любых видов болезни анемический синдром – приступы головокружения, сонливость, повышенная утомляемость, раздражительность, бледность кожи, головные боли. Фото больных людей позволит определить внешние признаки болезни.
Анемия, возникшая из-за эрозивного гастрита
При анемии наблюдается бледная кожа
| Вид анемии | Симптомы и внешние проявления |
| Железодефицитная | Проблемы с концентрацией, одышка, нарушение сердечного ритма, судороги, при внутренних кровотечениях каловые массы приобретают чёрный цвет. Внешние признаки – заеды, белые вкрапления на поверхности ногтевых пластин, кожа шелушится, волосы теряют блеск, секутся, поверхность языка глянцевая. |
| B12 дефицитная | Шум в ушах, мелькание чёрных пятен, учащённое сердцебиение, гипертония, тахикардия, одышка, запоры. Внешние признаки – кожа с жёлтым оттенком, язык алый, блестящий, множественные язвочки во рту, снижение веса. Заболевание сопровождается онемением, слабостью в конечностях, судорогами, атрофией мышц. |
| Фолиеводефицитная | Хроническая усталость, потливость, учащённое сердцебиение, бледность кожи, редко наблюдается увеличение селезёнки. |
| Апластическая или гипопластическая анемия
| Частые приступы мигрени, одышка, усталость, отёчность нижних конечностей, повышенная восприимчивость к инфекционным болезням, беспричинное повышение температуры. Внешние проявления – кровоточивость дёсен, язвы в ротовой полости, мелкая красная сыпь, появление гематом даже после незначительных ударов, желтушный оттенок кожных покровов. |
| Гемолитическая | Тахикардия, гипотония, учащённое дыхание, тошнота, боль в животе, запор или диарея, моча приобретает тёмный цвет. Внешние признаки – бледность, желтушность, гиперпигментация кожи, ухудшение состояния ногтей, язвы на нижних конечностях. |
| Постгеморрагическая | Сильная слабость, частые приступы головокружения, рвота, одышка, холодный пот, жажда, снижение температуры и артериального давления, учащение пульса. Внешние признаки – плохое состояние волос и ногтевых пластин, нездоровый цвет кожи. |
| Серповидноклеточная | Непереносимость душных помещений, желтуха, проблемы со зрением, дискомфорт в районе селезёнки, на ногах возникают язвенные поражения кожи. |
При нехватке железа появляются странные вкусовые пристрастия – человеку хочется есть извёстку, сырое мясо. Наблюдается и обонятельные извращения – больным нравится запах красящих веществ, бензина.
Причины возникновения малокровия
Анемии – следствие массовых или длительных кровотечений, снижения скорости появления новых эритроцитов, стремительного разрушения красных телец крови. Болезнь часто свидетельствует о хроническом или остром дефиците железа, фолиевой и аскорбиновой кислоты, витамина B12, при чрезмерном увлечении строгими диетами, голодании.
| Вид анемии | Изменения показателей крови | Причины |
| Железодефицитная | Низкие значения цветового показателя, эритроцитов, уровня железа и гемоглобина. | · вегетарианство, скудный рацион, постоянные диеты; · гастриты, язвы, резекции желудка; · беременность, период естественного вскармливания, пубертатный период; · бронхит в хронической форме, порок сердца, сепсис, абсцесс; · лёгочные, почечные, маточные, желудочно-кишечные, кровотечения. |
| B12-дефицитная | Вид гипохромной анемии, повышенное содержание ретикулоцитов. | · хронический недостаток витамина B 9, B12; · атрофическая форма гастрита, резекция, злокачественные новообразования желудка; · заражение глистами, кишечные инфекционные болезни; · многоплодная беременность, физическое переутомление; · цирроз печени. |
| Фолиеводефицитная | Вид гиперхромной анемии, низкое содержание витамина B9. | Отсутствие в меню продуктов с витамином B9, цирроз, отравление алкоголем, целиакия, беременность, наличие злокачественных новообразований. |
| Апластическая | Уменьшение лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. | · изменения в стволовых клетках, нарушения процесса кроветворения, плохая усвояемость железа и витамина B12; · наследственные патологии; · длительный приём НПВП, антибиотиков, цитостатиков; · отравление ядовитыми веществами; · парвовирусная инфекция, иммунодефицитные состояния; · аутоиммунные проблемы. |
| Гемолитическая | Эритроциты быстро разрушаются, количество старых красных клеток крови значительно превышает число новых. Уровень гемоглобина и число эритроцитов ниже допустимых границ. | · дефекты эритроцитов, нарушения в строении гемоглобина; · отравление ядами, длительный приём противовирусных и антибактериальных медикаментов; · малярия, сифилис, вирусные патологии; · дефекты искусственного клапана сердца; · тромбоцитопения. |
| Серповидноклеточная – подвид гемолитической анемии | Снижение гемоглобина до отметки 80 г/ л, уменьшение эритроцитов, увеличение количества ретикулоцитов. | Наследственная патология, молекулы гемоглобина имеют дефект, они собираются в закрученные кристаллы, растягивают эритроциты. Повреждённые красные клетки крови имеют низкую пластичность, делают кровь более вязкой, травмируют друг друга. |
| Постгеморрагическая | Уменьшается количество лейкоцитов, повышенное содержание ретикулоцитов, тромбоцитов. | Обильная потеря крови при ранениях, маточные кровотечения. Хроническая кровопотеря – язвенные поражения органов ЖКТ, рак желудка, печени, лёгких, кишечника, миома матки, заражение аскаридами, плохая свёртываемость. |
Язва желудка может стать причиной хронической потери крови
Псевдоанемия – уменьшение вязкости крови при исчезновении отёков, из-за чрезмерного употребления жидкости. Скрытая анемия – сгущение крови, возникает при обильной рвоте, диарее, повышенной потливости, показатели гемоглобина и эритроцитов не снижаются.
Иногда у человека диагностируют смешанную анемию, снижение гемоглобина неясного генеза, когда выявить точную или единственную причину возникновения патологии не удаётся даже после тщательного обследования.
Анемия у детей
Снижение гемоглобина у детей часто имеет врождённый характер, вторичная анемия – следствие несбалансированного питания, активного роста в пубертатном периоде.
Талассемия – тяжёлая наследственная болезнь, возникает из-за повышения скорости образования гемоглобина, эритроцитам имеют форму мишени. Признаки – желтушность, землисто-зелёный оттенок кожных покровов, неправильная форма черепа и нарушение строения костной ткани, отклонения в умственном, физическом развитии, глаза имеют монголоидный разрез, печень и селезёнка увеличена.
Основными признаками анемии считаются желтушность и белизна
Гемолитическая анемия новорождённых – возникает из-за резус-конфликта, у ребёнок при рождении диагностируют сильные отёки, асцит, в крови много незрелых эритроцитов. Степень патологии определяют на основании показателей гемоглобина и непрямого билирубина.
Сфероцитарная – наследственная генная патология, при которой эритроциты имеют округлую форму, быстро разрушаются в селезёнке. Следствие – образование камней в жёлчном пузыре, желтуха, раздражительность, нервозность.
К какому врачу обратиться?
При проявлениях анемии необходимо для начала обратиться к терапевту. После получения результатов первичной диагностики дальнейшим лечением будет заниматься гастроэнтеролог, гематолог, кардиолог, онколог, гинеколог. При подозрении на наличие внутренних кровотечений, опухолей требуется срочная госпитализация.
Диагностика
Основной вид диагностики – развёрнутый и полный анализ крови, при помощи гемотологического анализатора определяют количество эритроцитов, особенности их строения, значения цветового показателя, гемоглобина, распознать воспалительные процессы.
Чтобы выявить патологию сдайте весь спектр анализов крови
Методы диагностики:
- биохимия крови;
- анализ мочи на предмет выявления гемоглобина;
- исследование кала на наличие скрытой крови, яиц глистов;
- фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия – оценка состояния желудка и других органов ЖКТ;
- миелограмма;
- УЗИ органов репродуктивной, пищеварительной, дыхательной системы;
- КТ лёгких, почек;
- флюорография;
- ЭКГ, эхокардиография;
Эритроциты в среднем живут 90–120 дней, из распад (гемолиз) происходит внутри сосудов, в костном мозге, печени и селезёнке. Любые сбои в работе этих органов провоцируют возникновение анемии.
Лечение анемии
Для поднятия гемоглобина используют препараты в таблетированной форме, в виде растворов для инъекций, капельниц, которые устраняют основную причину анемии, усилят действие лекарств – народные методы.
Важно!
При диагностировании внутренних кровотечений проводят операцию, в тяжёлых случаях требуется переливание или очищение крови, пересадка костного мозга, удаление селезёнки.
Лекарства
Лекарственные препараты подбирают на основе показателей результатов анализов, вида и степени тяжести анемии, основного диагноза.
Чем лечить:
Актиферрин – железовосполняющий препарат
- Актиферрин, Ферлатум – препараты железа, назначают в комплексе с витамином C;
- внутримышечное введение витамина B12;
- лекарства с фолиевой кислотой;
- иммунодепрессанты, антиметаболиты – Методжект, Экорал;
- глюкокортикостероиды – Преднизол, Медопред;
- различные виды иммуноглобулинов;
- средства для ускорения процесса образования эритроцитов в стволовых клетках – Эпотал, Вепокс.
При сильной кровопотере проводят мероприятия для восполнения объёма циркулирующей крови – при помощи капельниц вводят эритроцитарную массу, раствор Альбумина, Полиглюкина, Желатиноля, глюкозу.
Народные средства
Методы нетрадиционной медицины нормализуют значения основных показателей крови при лёгких формах анемии, при тяжёлых, хронических разновидностях болезни их применяют только в качестве дополнительной терапии после предварительной консультации с лечащим врачом.
Простые рецепты:
- Смешать в равных пропорциях сок чёрной редьки, моркови, свёклы, томить смесь в духовом шкафу на минимальном огне 3 часа. Дозировка для взрослых – 15 мл, для детей – 5 мл, принимать лекарство трижды в сутки.
- Измельчить 100 г свежей полыни, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 21 день. Употреблять по 5 капель перед каждым приёмом пищи.
- К 200 мл сока граната добавить по 100 мл морковного, яблочного и лимонного сока, 70 мл жидкого мёда. Смесь убрать в холодильник на 48 часов. Пить по 30 мл трижды в сутки.
- Измельчить 300 г очищенного чеснока, залить 1 л водки, убрать в тёмное место на 3 недели. Пить по 5 мл перед едой.
- Смешать 175 мл сока алоэ, 75 мл мёда и 450 мл Кагора, взболтать, убрать в холодильник. Пить по 30 мл трижды в день перед приёмом пищи.
Самый простой метод для устранения и профилактики анемии – регулярно употреблять настой из ягод шиповника, 1 ст. л. измельчённого сырья заварить 1 л кипятка, настаивать 8 часов в термосе, или хорошо укутанной кастрюле.
При нетяжёлых формах анемии в сезон употреблять по 2 кг арбуза, если нет противопоказаний.
Возможные последствия и осложнения
Без правильной и своевременной терапии на фоне анемии значительно ослабевает иммунная система, увеличивается риск развития тяжёлых вирусных и бактериальных патологий.
Чем опасно малокровие:
- лёгочная, почечная и сердечная недостаточность;
- заболевания неврологического характера;
- ухудшение памяти, концентрации внимания;
- деформация кожи, слизистых оболочек;
- отклонения в умственном и физическом развитии у детей;
- хронические болезни глаз, органов пищеварительной и дыхательной системы.
Одно из последствий анемии — ухудшение памяти
При тяжёлых формах малокровия развивается тканевая гипоксия, что может стать причиной геморрагического и кардиогенного шока, гипотонии, комы, летального исхода.
Особенности анемии при беременности
Все беременные входят в группу риска, анемию в этот период диагностируют часто, но показатели гемоглобина и число эритроцитов обычно снижаются незначительно, общее состояние нормальное. Причины – увеличение жидкой составляющей крови на фоне снижения объёма клеток крови.
Иногда на фоне частой рвоты при токсикозе, при проблемах со всасыванием железа возникает истинная железодефицитная анемия, патология наблюдается при вынашивании двоих и более детей, при частых беременностях.
Симптомы – усталость, слабость, бессонница или сонливость, сильная одышка, тошнота, склонность к обморокам. Кожа становится сухой и бледной, ногти ломаются, волосы сильно выпадают. Такое состояние может стать причиной выкидыша, гестоза, преждевременного родоразрешения, роды обычно проходят тяжело. У беременных нижний предел уровня гемоглобина – 110 мг/л.
Основа терапии – диета, в меню должно быть больше субпродуктов, диетического мяса, рыбы, в сутки необходимо употреблять 15–35 мг железа, в зависимости от срока беременности. Дополнительно назначают препараты с аскорбиновой и фолиевой кислотой, сульфатом и гидроксидом железа.
Если у женщины диагностировали анемию во время беременности, то часто дефицит железа наблюдается и у ребёнка в первый год жизни.
Профилактика
Снизить вероятность возникновения анемии поможет правильное, сбалансированное питание – уменьшить потребление животных жиров, заменить их растительными, избегать низкоуглеводных диет, употреблять больше мёда, гречневую и овсяную кашу, овощи, фрукты, ягоды.
Другие методы профилактики:
- регулярно проходить диагностику на наличие паразитов в организме, делать общий анализ крови, своевременно лечить глистные инвазии, заболевания органов ЖКТ;
- при работе с бензолом, пестицидами, другими ядовитыми веществами пользоваться индивидуальными средствами защиты;
- отказаться от пагубных привычек;
- регулярно заниматься спортом;
- правильно вводить прикорм детям.
Регулярный спорт восполнит вашу кровь и предотвратит практически любые болезни
Важно!
Все виды печени, говяжий язык, говядина и мясо птицы, рыба, горох, гречневая каша, свёкла, черешня и яблоки – все эти продукты богаты железом, поддерживают уровень гемоглобина на должном уровне.
Анемия – распространённое заболевание, у женщин встречается в 10 раз чаще, нежели у мужчин. Современные лекарственные средства, народные рецепты эффективно помогут справиться с патологией, избежать осложнений, а соблюдение простых мер профилактики – снизить риск развития болезни.
Узнайте больше по теме: КровьМКБ 10. Класс III (D50-D89) | Медицинская практика
МКБ 10. Класс III. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм (D50-D89)
Исключены: аутоиммунная болезнь (системная) БДУ (M35.9), отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96), осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99), врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99), эндокринные болезни, расстройства питания и нарушения обмена веществ (E00-E90), болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24), травмы, отравления и некоторые другие последствия воздействия внешних причин (S00-T98), новообразования (C00-D48), симптомы, признаки и отклонения от нормы, выявленные при клинических и лабораторных исследованиях, не классифицированные в других рубриках (R00-R99)
Этот класс содержит следующие блоки:
D50-D53 Анемии, связанные с питанием
D55-D59 Гемолитические анемии
D60-D64 Апластические и другие анемии
D65-D69 Нарушения свертываемости крови, пурпура и другие геморрагические состояния
D70-D77 Другие болезни крови и кроветворных органов
D80-D89 Отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм
Звездочкой отмечены следующие категории:
D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках
АНЕМИИ, СВЯЗАННЫЕ С ПИТАНИЕМ (D50-D53)
D50 Железодефицитная анемия
Включено: анемия:
. сидеропеническая
. гипохромная
D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия.
Исключены: острая постгеморрагическая анемия (D62) врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D50.1 Сидеропеническая дисфагия. Синдром Келли-Патерсона. Синдром Пламмера-Винсона
D50.8 Другие железодефицитные анемии
D50.9 Железодефицитная анемия неуточненная
D51 Витамин-B12-дефицитная анемия
Исключены: дефицит витамина B12 (E53.8)
D51.0 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора.
Анемия:
. Аддисона
. Бирмера
. пернициозная (врожденная)
Врожденная недостаточность внутреннего фактора
D51.1 Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией.
Синдром Имерслунд(-Гресбека). Мегалобластная наследственная анемия
D51.2 Дефицит транскобаламина II
D51.3 Другие витамин-B12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
D51.8 Другие витамин-B12-дефицитные анемии
D51.9 Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная
D52 Фолиеводефицитная анемия
D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия
D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс XX)
D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточненная. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ
D53 Другие анемии, связанные с питанием
Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витами-
ном B12 или фолатами
D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот.
Оротацидурическая анемия
Исключен: синдром Леша-Нихена (E79.1)
D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ.
Исключена: болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D53.2 Анемия, обусловленная цингой.
Исключена: цинга (E54)
D53.8 Другие уточненные анемии, связанные с питанием.
Анемия, связанная с дефицитом:
. меди
. молибдена
. цинка
Исключена: недостаточность питания без упоминания об
анемии, такие как:
. дефицит меди (E61.0)
. дефицит молибдена (E61.5)
. дефицит цинка (E60)
D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная. Простая хроническая анемия.
Исключена: анемия БДУ (D64.9)
ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ (D55-D59)
D55 Анемия вследствие ферментных нарушений
Исключена: ферментдефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (D59.2)
D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД]. Фавизм. Г-6-ФД-дефицитная анемия
D55.1 Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена.
Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-6-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ]
шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа 1
D55.2 Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов.
Анемия:
. гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II
. вследствие недостаточности гексокиназы
. вследствие недостаточности пируваткиназы
. вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная
D56 Талассемия
D56.0 Альфа-талассемия.
Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (P56. -)
D56.1 Бета-талассемия. Анемия Кули. Тяжелая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия.
Талассемия:
. промежуточная
. большая
D56.2 Дельта-бета-талассемия
D56.3 Носительство признака талассемии
D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
D56.8 Другие талассемии
D56.9 Талассемия неуточненная. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией)
Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)
D57 Серповидно-клеточные нарушения
Исключены: другие гемоглобинопатии (D58. -)
серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)
D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом. Hb-SS болезнь с кризом
D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза.
Серповидно-клеточная(ое):
. анемия }
. болезнь } БДУ
. нарушение }
D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения
Болезнь:
. Hb-SC
. Hb-SD
. Hb-SE
D57.3 Носительство признака серповидно-клеточности. Носительство гемоглобина S[Hb-S].Гетерозиготный гемоглобин S
D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения
D58 Другие наследственные гемолитические анемии
D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха.
Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского-Шоффара
D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллитоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца.
Болезнь:
. Hb-C
. Hb-D
. Hb-E
Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином. Гемоглобинопатия БДУ.
Исключены: семейная полицитемия (D75.0)
болезнь Hb-M (D74.0)
наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4)
полицитемия, связанная с высотой (D75.1)
метгемоглобинемия (D74. -)
D58.8 Другие уточненные наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
D58.9 Наследственная гемолитическая анемия неуточненная
D59 Приобретенная гемолитическая анемия
D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственный препарат используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами.
«Холодовая агглютининовая»:
. болезнь
. гемоглобинурия
Гемолитическая анемия:
. холодовый тип (вторичная) (симптоматическая)
. тепловой тип (вторичная) (симптоматическая)
Исключены: синдром Эванса (D69.3)
гемолитическая болезнь плода и новорожденного (P55. -)
пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная ферментдефицитная анемия.
При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D59.3 Гемолитико-уремический синдром
D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии.
Гемолитическая анемия:
. механическая
. микроангиопатическая
. токсическая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия [Маркиафавы-Микели].
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами.
Гемоглобинурия:
. от нагрузки
. маршевая
. пароксизмальная холодовая
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
D59.8 Другие приобретенные гемолитические анемии
D59.9 Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая
АПЛАСТИЧЕСКИЕ И ДРУГИЕ АНЕМИИ (D60-D64)
D60 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения)
Включена: красноклеточная аплазия (приобретенная) (взрослых) (с тимомой)
D60.0 Хроническая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.1 Преходящая приобретенная чистая красноклеточная аплазия
D60.8 Другие приобретенные чистые красноклеточные аплазии
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная
D61 Другие апластические анемии
Исключен: агранулоцитоз (D70)
D61.0 Конституциональная апластическая анемия.
Аплазия (чистая) красноклеточная:
. врожденная
. детская
. первичная
Синдром Блекфена-Дайемонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство
используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D61.9 Апластическая анемия неуточненная. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз
D62 Острая постгеморрагическая анемия
Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D63.0 Анемия при новообразованиях (C00-D48+)
D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
D64 Другие анемии
Исключены: рефрактерная анемия:
. БДУ (D46.4)
. с избытком бластов (D46.2)
. с трансформацией (D46.3)
. с сидеробластами (D46.1)
. без сидеробластов (D46.0)
D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями.
При необходимости идентифицировать заболевание используют дополнительный код.
D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами.
При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
D64.3 Другие сидеробластные анемии.
Сидеробластная анемия:
. БДУ
. пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
Исключены: синдром Блекфена-Дайемонда (D61.0)
болезнь Ди Гульельмо (C94.0)
D64.8 Другие уточненные анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
D64.9 Анемия неуточненная
НАРУШЕНИЯ СВЕРТЫВАЕМОСТИ КРОВИ, ПУРПУРА И ДРУГИЕ
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ (D65-D69)
D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
Афибриногенемия приобретенная. Коагулопатия потребления
Диффузная или диссеминированная внутрисосудистая коагуляция [DJC]
Фибринолитическая кровоточивость приобретенная
Пурпура:
. фибринолитическая
. молниеносная
Исключен: синдром дефибринации (осложняющий):
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. у новорожденного (P60)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D66 Наследственный дефицит фактора VIII
Дефицит фактора VIII (с функциональным нарушением)
Гемофилия:
. БДУ
. А
. классическая
Исключен: дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением (D68.0)
D67 Наследственный дефицит фактора IX
Болезнь Кристмаса
Дефицит:
. фактора IX (с функциональным нарушением)
. тромбопластического компонента плазмы
Гемофилия В
D68 Другие нарушения свертываемости
Исключены: осложняющие:
. аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.1)
. беременность, роды и послеродовой период (O45.0, O46.0, O67.0, O72.3)
D68.0 Болезнь Виллебранда. Ангиогемофилия. Дефицит фактора VIII с сосудистым нарушением. Сосудистая гемофилия.
Исключены: ломкость капилляров наследственная (D69.8)
дефицит фактора VIII:
. БДУ (D66)
. с функциональным нарушением (D66)
D68.1 Наследственный дефицит фактора XI. Гемофилия С. Дефицит предшественника тромбопластина плазмы
D68.2 Наследственный дефицит других факторов свертывания. Врожденная афибриногенемия.
Дефицит:
. АC-глобулина
. проакцелерина
Дефицит фактора:
. I [фибриногена]
. II [протромбина]
. V [лабильного]
. VII [стабильного]
. X [Стюарта-Прауэра]
. XII [Хагемана]
. XIII [фибринстабилизирующего]
Дисфибриногенемия (врожденная).Гипопроконвертинемия. Болезнь Оврена
D68.3 Геморрагические нарушения, обусловленные циркулирующими в крови антикоагулянтами. Гипергепаринемия.
Повышение содержания:
. антитромбина
. анти-VIIIа
. анти-IXа
. анти-Xа
. анти-XIа
При необходимости идентифицировать использованный антикоагулянт используют дополнительный код внешних причин
(класс XX).
D68.4 Приобретенный дефицит фактора свертывания.
Дефицит фактора свертывания вследствие:
. заболевания печени
. недостаточности витамина K
Исключена: недостаточность витамина K у новорожденного (P53)
D68.8 Другие уточненные нарушения свертываемости. Присутствие ингибитора системной красной волчанки
D68.9 Нарушение свертываемости неуточненное
D69 Пурпура и другие геморрагические состояния
Исключены: доброкачественная гипергаммаглобулинемическая пурпура (D89.0)
криоглобулинемическая пурпура (D89.1)
идиопатическая (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
молниеносная пурпура (D65)
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (M31.1)
D69.0 Аллергическая пурпура.
Пурпура:
. анафилактоидная
. Геноха(-Шенлейна)
. нетромбоцитопеническая:
. геморрагическая
. идиопатическая
. сосудистая
Аллергический васкулит
D69.1 Качественные дефекты тромбоцитов. Синдром Бернара-Сулье [гигинтских тромбоцитов].
Болезнь Гланцманна. Синдром серых тромбоцитов. Тромбастения (геморрагическая) (наследственная). Тромбоцитопатия.
Исключена: болезнь Виллебранда (D68.0)
D69.2 Другая нетромбоцитопеническая пурпура.
Пурпура:
. БДУ
. сенильная
. простая
D69.3 Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Синдром Эванса
D69.4 Другие первичные тромбоцитопении.
Исключены: тромбоцитопения с отсутствием лучевой кости (Q87.2)
преходящая неонатальная тромбоцитопения (P61.0)
синдром Вискотта-Олдрича (D82.0)
D69.5 Вторичная тромбоцитопения. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D69.6 Тромбоцитопения неуточненная
D69.8 Другие уточненные геморрагические состояния. Ломкость капилляров (наследственная). Сосудистая псевдогемофилия
D69.9 Геморрагическое состояние неуточненное
ДРУГИЕ БОЛЕЗНИ КРОВИ И КРОВЕТВОРНЫХ ОРГАНОВ (D70-D77)
D70 Агранулоцитоз
Агранулоцитарная ангина. Детский генетический агранулоцитоз. Болезнь Костманна
Нейтропения:
. БДУ
. врожденная
. циклическая
. медикаментозная
. периодическая
. селезеночная (первичная)
. токсическая
Нейтропеническая спленомегалия
При необходимости идентифицировать лекарственное средство, вызвавшее нейтропению, используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
Исключена: преходящая неонатальная нейтропения (P61.5)
D71 Функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов
Дефект рецепторного комплекса клеточной мембраны. Хронический (детский) гранулематоз. Врожденный дисфагоцитоз
Прогрессирующий септический гранулематоз
D72 Другие нарушения белых кровяных клеток
Исключены: базофилия (D75.8)
иммунные нарушения (D80-D89)
нейтропения (D70)
предлейкоз (синдром) (D46.9)
D72.0 Генетические аномалии лейкоцитов.
Аномалия (грануляции) (гранулоцита) или синдром:
. Альдера
. Мая-Хегглина
. Пельгера-Хюэта
Наследственная:
. лейкоцитарная
. гиперсегментация
. гипосегментация
. лейкомеланопатия
Исключен: Синдром Чедиака-Хигаси (-Стейнбринка) (E70.3)
D72.1 Эозинофилия.
Эозинофилия:
. аллергическая
. наследственная
D72.8 Другие уточненные нарушения белых кровяных клеток.
Лейкемоидная реакция:
. лимфоцитарная
. моноцитарная
. миелоцитарная
Лейкоцитоз. Лимфоцитоз (симптоматический). Лимфопения. Моноцитоз (симптоматический). Плазмацитоз
D72.9 Нарушение белых кровяных клеток неуточненное
D73 Болезни селезенки
D73.0 Гипоспленизм. Аспления послеоперационная. Атрофия селезенки.
Исключена: аспления (врожденная) (Q89.0)
D73.1 Гиперспленизм
Исключены: спленомегалия:
. БДУ (R16.1)
. врожденная (Q89.0)
D73.2 Хроническая застойная спленомегалия
D73.3 Абсцесс селезенки
D73.4 Киста селезенки
D73.5 Инфаркт селезенки. Разрыв селезенки нетравматический. Перекручивание селезенки.
Исключен: травматический разрыв селезенки (S36.0)
D73.8 Другие болезни селезенки. Фиброз селезенки БДУ. Периспленит. Спленит БДУ
D73.9 Болезнь селезенки неуточненная
D74 Метгемоглобинемия
D74.0 Врожденная метгемоглобинемия. Врожденная недостаточность NАDH-метгемоглобинредуктазы.
Гемоглобиноз M [болезнь Hb-M].Метгемоглобинемия наследственная
D74.8 Другие метгемоглобинемии. Приобретенная метгемоглобинемия (с сульфгемоглобинемией).
Токсическая метгемоглобинемия. При необходимости идентифицировать причину используют дополнительный код внешних причин (класс XX).
D74.9 Метгемоглобинемия неуточненная
D75 Другие болезни крови и кроветворных органов
Исключены: увеличение лимфатических узлов (R59. -)
гипергаммаглобулинемия БДУ (D89.2)
лимфаденит:
. БДУ (I88.9)
. острый (L04. -)
. хронический (I88.1)
. брыжеечный (острый) (хронический) (I88.0)
D75.0 Семейный эритроцитоз.
Полицитемия:
. доброкачественная
. семейная
Исключен: наследственный овалоцитоз (D58.1)
D75.1 Вторичная полицитемия.
Полицитемия:
. приобретенная
. связанная с:
. эритропоэтинами
. снижением объема плазмы
. высотой
. стрессом
. эмоциональная
. гипоксемическая
. нефрогенная
. относительная
Исключены: полицитемия:
. новорожденного (P61.1)
. истинная (D45)
D75.2 Эссенциальный тромбоцитоз.
Исключена: эссенциальная (геморрагическая) тромбоцитемия (D47.3)
D75.8 Другие уточненные болезни крови и кроветворных органов. Базофилия
D75.9 Болезнь крови и кроветворных органов неуточненная
D76 Отдельные болезни, протекающие с вовлечением лимфоретикулярной ткани и ретикулогистиоцитарной системы
Исключены: болезнь Леттерера-Сиве (C96.0)
злокачественный гистиоцитоз (C96.1)
ретикулоэндотелиоз или ретикулез:
. гистиоцитарный медуллярный (C96.1)
. лейкемический (C91.4)
. липомеланотический (I89.8)
. злокачественный (C85.7)
. нелипидный (C96.0)
D76.0 Гистиоцитоз из клеток Лангерганса, не классифицированный в других рубриках. Эозинофильная гранулема.
Болезнь Хенда-Шюллера-Крисгена. Гистиоцитоз X (хронический)
D76.1 Гемофагоцитарный лимфогистиоцитоз. Семейный гемофагоцитарный ретикулез.
Гистиоцитозы из мононуклеарных фагоцитов, отличных от клеток Лангерганса, БДУ
D76.2 Гемофагоцитарный синдром, связанный с инфекцией.
При необходимости идентифицировать инфекционный возбудитель или болезнь используют дополнительный код.
D76.3 Другие гистиоцитозные синдромы. Ретикулогистиоцитома (гигантоклеточная).
Синусный гистиоцитоз с массивной лимфаденопатией. Ксантогранулема
D77 Другие нарушения крови и кроветворных органов при болезнях, классифицированных в других рубриках.
Фиброз селезенки при шистосомозе [бильгарциозе] (B65. -)
ОТДЕЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ, ВОВЛЕКАЮЩИЕ ИММУННЫЙ МЕХАНИЗМ (D80-D89)
Включены: дефекты в системе комплемента, иммунодефицитные расстройства, за исключением болезни,
вызванной вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] саркоидоз
Исключены: аутоиммунные болезни (системные) БДУ (M35.9)
функциональные нарушения полиморфно-ядерных нейтрофилов (D71)
болезнь, вызванная вирусом иммунодефицита человека [ВИЧ] (B20-B24)
D80 Иммунодефициты с преимущественной недостаточностью антител
D80.0 Наследственная гипогаммаглобулинемия.
Аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип).
Сцепленная с X-хромосомой агаммаглобулинемия [Брутона] (с дефицитом гормона роста)
D80.1 Несемейная гипогаммаглобулинемия. Агаммаглобулинемия с наличием B-лимфоцитов, несущих иммуноглобулины. Общая агаммаглобулинемия [CVАgаmmа]. Гипогаммаглобулинемия БДУ
D80.2 Избирательный дефицит иммуноглобулина А [IgА]
D80.3 Избирательный дефицит подклассов иммуноглобулина G [IgG]
D80.4 Избирательный дефицит иммуноглобулина M [IgM]
D80.5 Иммунодефицит с повышенным содержанием иммуноглобулина M [IgM]
D80.6 Недостаточность антител с близким к норме уровнем иммуноглобулинов или с гипериммуноглобулинемией.
Дефицит антител с гипериммуноглобулинемией
D80.7 Преходящая гипогаммаглобулинемия детей
D80.8 Другие иммунодефициты с преимущественным дефектом антител. Дефицит каппа-легких цепей
D80.9 Иммунодефицит с преимущественным дефектом антител неуточненный
D81 Комбинированные иммунодефициты
Исключена: аутосомная рецессивная агаммаглобулинемия (швейцарский тип) (D80.0)
D81.0 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с ретикулярным дисгенезом
D81.1 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким содержанием T- и B-клеток
D81.2 Тяжелый комбинированный иммунодефицит с низким или нормальным содержанием B-клеток
D81.3 Дефицит аденозиндезаминазы
D81.4 Синдром Незелофа
D81.5 Дефицит пуриннуклеозидфосфорилазы
D81.6 Дефицит молекул класса I главного комплекса гистосовместимости. Синдром «обнаженных лимфоцитов»
D81.7 Дефицит молекул класса II главного комплекса гистосовместимости
D81.8 Другие комбинированные иммунодефициты. Дефицит биотинзависимой карбоксилазы
D81.9 Комбинированный иммунодефицит неуточненный. Тяжелое комбинированное имуннодефицитное расстройство БДУ
D82 Иммунодефициты, связанные с другими значительными дефектами
Исключена: атактическая телеангиэктазия [Луи-Бар] (G11.3)
D82.0 Синдром Вискотта-Олдрича. Иммунодефицит с тромбоцитопенией и экземой
D82.1 Синдром Ди Георга. Синдром дивертикула глотки.
Вилочковой железы:
. алимфоплазия
. аплазия или гипоплазия с иммунной недостаточностью
D82.2 Иммунодефицит с карликовостью за счет коротких конечностей
D82.3 Иммунодефицит вследствие наследственного дефекта, вызванного вирусом Эпштейна-Барр.
Сцепленная с X-хромосомой лимфопролиферативная болезнь
D82.4 Синдром гипериммуноглобулина E [IgE]
D82.8 Иммунодефицит, связанный с другими уточненными значительными дефектами
D82.9 Иммунодефицит, связанный со значительным дефектом, неуточненный
D83 Обычный вариабельный иммунодефицит
D83.0 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладающими отклонениями в количестве и функциональной активности B-клеток
D83.1 Общий вариабельный иммунодефицит с преобладанием нарушений иммунорегуляторных T-клеток
D83.2 Общий вариабельный иммунодефицит с аутоантителами к B- или T-клеткам
D83.8 Другие общие вариабельные иммунодефициты
D83.9 Общий вариабельный иммунодефицит неуточненный
D84 Другие иммунодефициты
D84.0 Дефект функционального антигена-1 лимфоцитов [LFА-1]
D84.1 Дефект в системе комплемента. Дефицит C1 ингибитора эстеразы [C1-INH]
D84.8 Другие уточненные иммунодефицитные нарушения
D84.9 Иммунодефицит неуточненный
D86 Саркоидоз
D86.0 Саркоидоз легких
D86.1 Саркоидоз лимфатических узлов
D86.2 Саркоидоз легких с саркоидозом лимфатических узлов
D86.3 Саркоидоз кожи
D86.8 Саркоидоз других уточненных и комбинированных локализаций. Иридоциклит при саркоидозе(h32.1).
Множественные параличи черепных нервов при саркоидозе (G53.2)
Саркоидная(ый):
. артропатия (M14.8)
. миокардит (I41.8)
. миозит(M63.3)
Увеопаротитная лихорадка [болезнь Герфордта]
D86.9 Саркоидоз неуточненный
D89 Другие нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
Исключены: гиперглобулинемия БДУ (R77.1)
моноклональная гаммапатия (D47.2)
неприживление и отторжение трансплантата (T86. -)
D89.0 Поликлональная гипергаммаглобулинемия. Гипергаммаглобулинемическая пурпура. Поликлональная гаммапатия БДУ
D89.1 Криоглобулинемия.
Криоглобулинемия:
. эссенциальная
. идиопатическая
. смешанная
. первичная
. вторичная
Криоглобулинемическая(ий):
. пурпура
. васкулит
D89.2 Гипергаммаглобулинемия неуточненная
D89.8 Другие уточненные нарушения с вовлечением иммунного механизма, не классифицированные в других рубриках
D89.9 Нарушение, вовлекающее иммунный механизм, неуточненное. Иммунная болезнь БДУ
Поделись статьей!
Железодефицитная анемия у детей > Архив - Клинические протоколы МЗ РК
Тактика лечения
До достижения 6-месячного возраста рекомендуется исключительно грудное вскармливание.
Детям с ЖДА, находящимся на грудном вскармливании, рекомендуется начало приема железа в 6-месячном возрасте.
Большинству детей, получающих искусственное вскармливание, рекомендуется использование смеси для питания, обогащенной железом, до начала приема ребенком жесткой еды (до 12-месячного возраста). Необходимо проводить обучение и консультации родителей по рациональному питанию для профилактики ЖДА.
Для лечения
недоношенных детей, находящихся на раннем искусственном и смешанном вскармливании с ферментопатиями и нарушениями кишечного всасывания, рекомендуется назначение декстрана железа III (25-100 мг/0,5 мл-2 мл) с 4-месячного возраста 1 раз в сутки с индивидуальным подбором курса.
Доношенные дети должны быть проверены на ЖДА (определение уровня НЬ и Ht) в 6-месячном возрасте, а недоношенные младенцы - не позднее чем в З-месячном возрасте.
Дети с установленной ЖДА должны получать препараты железа – железа соли**, однокомпонентные и комбинации препараты, оральные растворы, содержащие более 20 мг/мл соли железа с аскорбиновой кислотой по 1 табл. или 1-2 драже 3 раза в день, фолиевой кислотой** по 1 табл. 3 раза в день.
Препараты железа назначаются из расчета 3 мг/кг веса в сутки до нормализации гемоглобина, ребилитационная терапия - 1-2 мг/кг веса, не менее 2-3 месяцев. При резистентности к пероральному железу, а также при острых постгеморрагических анемиях с целью быстрого и эффективного восстановления уровня железа рекомендуется назначение декстрана железа III (100 мг/2 мл), 1 раз в сутки с индивидуальным подбором курса.
Дети младшего возраста с
умеренной или тяжелой ЖДА (НЬ ниже 90 г/л или Ht менее 27%) должны быть проконсультированы гематологом, т.е. рекомендуется внутримышечное введение декстрана железа III (100 мг/2 мл).
Дети 6-12 лет, имеющие факторы риска на ЖДА (плохие условия жизни или питания), требуют повторного скрининга.
Девочки подросткового возраста должны быть обследованы на наличие ЖДА, по крайней мере, один раз между 15 и 25 годами. При присутствии факторов риска (плохое питание, большие менструальные потери крови, донорство и др.) или наличии в анамнезе диагноза ЖДА требуется более частый скрининг (каждый год).
Если ЖДА заподозрена на основании анализа периферической крови, взятой из пальца, то наличие ЖДА желательно подтвердить анализом крови, взятой из вены. Для девочек-подростков анемия определяется на уровне гемоглобина ниже 120 г/л, Ht- ниже 36%.
При концентрации гемоглобина ниже вышеуказанной границы более чем на 20 г/л, подростки должны получать терапевтическую дозу элементарного железа - 60 мг два раза в день (общая доза 120 мг железа), кроме того, необходимо обучение правильному питанию.
Врач должен проверить эффективность назначенной терапии через 1 месяц. Если результат незначительный или его вообще нет (увеличение гемоглобина менее 10 г/л; или увеличение Ht менее 3 единиц), клиницист должен определить другие возможные причины анемии путем последующего направления больной к гематологу.
При наличии воспалительного или инфекционного процессов, низкая концентрация гемоглобина или объем гематокрита может свидетельствовать о развитии ЖДА вследствие нарушения распределения железа в организме и требует дополнительного лечения. При получении положительного результата на назначение препарата железа, терапия должна продолжаться до достижения концентрации гемоглобина 120 г/л, после чего доза железа может быть снижена до 120 мг в неделю, и продолжаться в течение 6 месяцев.
Тяжелая ЖДА обычно нетипична для девочек подросткового возраста и дефицит железа редко является причиной такой анемии. Подробная информация о развитии болезни, включая характер питания, более глубокое обследование и дополнительные u1083 лабораторные анализы (общий анализ крови, сывороточное железо, содержание трансферрина, концентрация ферритина, количество ретикулоцитов, общий белок, общий билирубин и его фракции) показаны для окончательного подтверждения ЖДА.
У девочек подросткового возраста применение сбалансированного питания для профилактики ЖДА может остановить развитие ЖДА и предотвратить назначение препаратов железа. Поэтому необходимо уделять особое внимание, потреблению мяса и продуктов, богатых аскорбиновой кислотой (для увеличения всасывания железа из продуктов питания), исключить потребление чая и кофе во время приема пищи. У девочек подросткового возраста с высоким риском множественной микроэлементной недостаточности, назначить мультивитаминно - минеральные препараты, содержащие около 30 мг железа в таблетке.
После окончания курса лечения рекомендуется прием препарат элементарного железа с профилактической целью один раз неделю в течение 6 месяцев:
- возраст 6-12 мес. - доза препарата элементарного железа - сироп 30 мг или 3 мг/кг;
- возраст 12-18 мес. - доза препарата элементарного железа - 60 мг.
Перечень основных медикаментов:
- **железа соли, однокомпонентные препараты и комбинированные препараты, содержащие более 20 мг/мл соли железа
- **аскорбиновая кислота 50 мг, 100 мг, 500 мг табл.; 50 мг драже
- фолиевая кислота 1 мг табл.
- декстран железа III (100 мг/2 мл) для внутримышечного введения, амп.
Перечень дополнительных медикаментов: препараты элементарного железа 30-60 мг табл.
Показания для госпитализации: отсутствие нормализации клинико-лабораторных показателей через 2 недели.
Индикаторы эффективности лечения: нормализация показателей Hb и общего состояния ребенка, увеличение Hb на 10 г/л или более при лечении препаратами железа через 4 недели.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств
** - входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях
D50—D53 Анемии, связанные с питанием
D50—D53 Анемии, связанные с питанием | МКБ-10 версия 2015Международная классификация болезней 10-го пересмотра
Класс III. D50 — D89. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм- D50 Железодефицитная анемия
- Включены анемии: сидеропеническая и гипохромная
- D50.0 Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая). Постгеморрагическая (хроническая) анемия
- D50.1 Сидеропеническая дисфагия Синдром Келли — Патерсона, Синдром Пламмера — Винсона
- D50.8 Другие железодефицитные анемии
- D50.9 Железодефицитная анемия неуточнённая
- D51 Витамин-В12-дефицитная анемия.
- Исключены: дефицит витамина В12 (E53.8)
- D51.0 Витамин-В12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора. Анемия Аддисона-Бирмера, Пернициозная Анемия(врожденная), Врожденная недостаточность внутреннего фактора
- D51.1 Витамин-В12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина В12 с протеинурией. Синдром Имерслунд (- Гресбека), Мегалобластная наследственная анемия
- D51.2 Дефицит транскобаламина II
- D51.3 Другие витамин-В12-дефицитные анемии, связанные с питанием. Анемия вегетарианцев
- D51.8 Другие витамин-ВI2-дефицитные анемии
- D51.9 Витамин-В12-дефицитная анемия неуточнённая
- D52 Фолиеводефицитная анемия
- D52.0 Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием. Мегалобластная алиментарная анемия.
- D52.1 Фолиеводефицитная анемия медикаментозная
- D52.8 Другие фолиеводефицитные анемии
- D52.9 Фолиеводефицитная анемия неуточнённая. Анемия, обусловленная недостаточным поступлением в организм фолиевой кислоты, БДУ.
- D53 Другие анемии, связанные с питанием.
- Включена: мегалобластная анемия, не поддающаяся лечению витамином В12 или фолатами
- D53.0 Анемия вследствие недостаточности белков. Анемия вследствие недостаточности аминокислот. Оротацидурическая анемия.
- Исключен: синдром Леша-Нихена (Е79.1)
- D53.1 Другие мегалобластные анемии, не классифицированные в других рубриках. Мегалобластная анемия БДУ. Исключена: болезнь Ди Гульельмо (С94.0)
- D53.2 Анемия, обусловленная цингой.
- Исключена: цинга (Е54)
- D53.8 Другие уточнённые анемии, связанные с питанием. Анемия, связанная с дефицитом: меди, молибдена, цинка.
- Исключена: недостаточность питания без упоминания об анемии, такие, как: дефицит меди (E61.0), дефицит молибдена (Е61 .5) дефицит цинка (Е60)
- D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточнённая.
МКБ-10, ICD-10 © 2015
| Код | Название |
|---|---|
| D46.0 | Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная |
| D46.1 | Рефрактерная анемия с сидеробластами |
| D46.2 | Рефрактерная анемия с избытком бластов |
| D46.3 | Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией |
| D46.4 | Рефрактерная анемия неуточненная |
| D46.5 | Рефрактерная анемия с мультилинейной дисплазией |
| D50.0 | Железодефицитная анемия вторичная вследствие потери крови (хроническая) |
| D50.9 | Железодефицитная анемия неуточненная |
| D51.0 | Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие дефицита внутреннего фактора |
| D51.1 | Витамин-B12-дефицитная анемия вследствие избирательного нарушения всасывания витамина B12 с протеинурией |
| D51.9 | Витамин-B12-дефицитная анемия неуточненная |
| D52.0 | Фолиеводефицитная анемия, связанная с питанием |
| D52.1 | Фолиеводефицитная анемия медикаментозная |
| D52.9 | Фолиеводефицитная анемия неуточненная |
| D53.0 | Анемия вследствие недостаточности белков |
| D53.2 | Анемия, обусловленная цингой |
| D53.9 | Анемия, связанная с питанием, неуточненная |
| D55.0 | Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД] |
| D55.1 | Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена |
| D55.2 | Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов |
| D55.3 | Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов |
| D55.9 | Анемия вследствие ферментного нарушения неуточненная |
| D57.0 | Серповидно-клеточная анемия с кризом |
| D57.1 | Серповидно-клеточная анемия без криза |
| D58.9 | Наследственная гемолитическая анемия, неуточненная |
| D59.0 | Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия |
| D59.2 | Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия |
| D59.9 | Приобретенная гемолитическая анемия неуточненная |
| D61.0 | Конституциональная апластическая анемия |
| D61.1 | Медикаментозная апластическая анемия |
| D61.2 | Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами |
| D61.3 | Идиопатическая апластическая анемия |
| D61.9 | Апластическая анемия неуточненная |
| D62 | Острая постгеморрагическая анемия |
| D63.0 | Анемия при новообразованиях (C00-D48+) |
| D63.8 | Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках |
| D64.0 | Наследственная сидеробластная анемия |
| D64.1 | Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями |
| D64.2 | Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами |
| D64.4 | Врожденная дизэритропоэтическая анемия |
| D64.9 | Анемия неуточненная |
| O99.0 | Анемия, осложняющая беременность, деторождение и послеродовой период |
| P61.2 | Анемия недоношенных |
| P61.3 | Врожденная анемия вследствие кровопотери у плода |
Постгеморрагическая анемия : причины, симптомы, диагностика, лечение
Знания не повредят никому. И для того, чтобы уметь распознать кровотечение (особенно если оно внутреннее), необходимо знать симптомы постгеморрагической анемии и ее проявления, что бы вовремя оказать первую медицинскую помощь или вызвать скорую.
- При обильной кровопотере на первое место выходят сосудистые проявления: одышка, учащенное сердцебиение (тахикардия), падают показатели давления (как артериального, так и венозного).
- Кожа и слизистые больного становятся бледными.
- Больной начинает ощущать потемнение в глазах, шум в ушах и легкое головокружение.
- Может появиться рвотный рефлекс.
- Острым признаком внутреннего кровотечения можно считать резкую сухость во рту. Тяжесть клиники определяется, не только общими объемами потели, но и скоростью, с которой потерпевший теряет кровь.
- Немаловажным фактором является и место травмирования. Так поражения желудочно-кишечного тракта сопровождается резким ростом температуры тела.
- Явные проявления интоксикации.
- Увеличивает свои показатели и уровень остаточного азота в плазме (при этом показатель мочевины остается в норме).
- Даже при небольших объемах внутреннего кровотечения больной ощущает сдавливание органов.
- Индикатором внутреннего повреждения могут стать и каловые выделения. Благодаря выводимой крови, они окрашиваются в черный цвет.
Острая постгеморрагическая анемия
Если человек теряет вследствие травмы (последствием которой есть повреждение крупной артерии), проводимой операции или обострения какой бы то ни было болезни, восьмую часть от общего объема работающей крови – наступает острая форма постгеморрагической анемии.
Медиками различается несколько стадий развития острой формы анемии:
- Рефлекторно-сосудистая стадия. Она выражается резким уменьшением значения артериального давления, побледнением кожи и слизистой, тахикардией. Внезапная нехватка кислорода, поступающего к органам, приводит к спазмам периферических сосудов. Чтобы препятствовать дальнейшему падению давления, организм открывает артериоло-венулярные шунты, приводимые к выводу плазмы из органов. Такая само терапия работает на адекватно компенсационный возврат кровяной жидкости к сердцу.
- Гидремическая стадия. По прошествии трех – пяти часов создается база для гидремической компенсации, обусловленной поступлением жидкости из межтканевой области в кровеносные сосуды. При этом происходит раздражение определенных рецепторов, которые включаются в работу по поддержанию объема циркулирующей по сосудам жидкости. Усиленное синтезирование альдостерона ставит заслон в выведении из организма натрия, который стимулирует задержку воды. Однако это ведет и к разжижению плазмы, и как следствие, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина. Эта стадия компенсации может проходить в течение двух – трех дней.
- Костномозговая стадия – эта стадия наступает через четыре-пять суток с момента кровотечения. Прогрессирует гипоксия. Растут показатели эритропоэтина. В периферической крови возрастает количество новообразованных эритроцитов (ретикулоцитов), обладающих сниженным показателем количества гемоглобина. Характеристика данной стадии становится гипохромной. Кроме этого, резкая нехватка крови обуславливает снижение железа в крови.
[18]
Хроническая постгеморрагическая анемия
Данная разновидность анемии, хроническая постгеморрагическая анемия, возникает у больного, если он постепенно, на протяжении некоторого времени, дробно теряет кровь. Такой вид анемии может наблюдаться при ряде заболеваний. Например, таких как: рак кишечника, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки или желудка, гингивит, геморрой, и многие другие. Частые, но незначительные кровотечения приводят к общему истощению организма. Возникает железодефицит. В связи с этим, данную патологию по этиологии относят к постгеморрагической анемии, по патогенезу данное патологическое состояние можно отнести к железодефицитным анемиям.
К данной категории медицина относит и анкилостомную анемию, которая проявляется развивающаяся вследствие инвазии (проникновения) простейших класса нематод в организм больного. Эти паразиты присасываются к стенкам кишечника, травмируя его, что вызывает кровотечение, либо, высасывают кровь из своего хозяина, которая является для них питанием.
Исходя из этого, основной целью терапии при постгеморрагической анемии, в любой ее форме, является восстановление в полном объеме плазмы крови, циркулирующей в сосудах, а так же, как следствие, преодоление железодефицита и нехватки эритропоэза. Но это «скорая помощь» для организма. После экстренной реанимации, необходимо обратить свое внимание на первопричину, побудившую к возникновению кровотечения. А проще – необходимо преступить к лечению основного заболевания.
[19], [20], [21], [22], [23], [24]
Постгеморрагическая железодефицитная анемия
На сегодняшний день врачи констатируют, что постгеморрагическая железодефицитная анемия начинает принимать достаточно широкое распространение. Если говорить коротко, то железодефицитная анемия – это состояние организма, отличающееся патологической нехваткой ионов железа. Причем массовая концентрация этого элемента снижается повсеместно: и в плазме крови, и в костном мозге, и в так называемом запаснике, куда организм накапливает все необходимое про запас. Как результат, происходит сбой в системе синтеза геммы, образуется недостаток в миоглобине и тканевом ферменте.
Современные статистические исследования озвучивают цифру в 50% - это то количество населения, которое в той или иной форме страдают от малокровия. Соединения, в которых встречаются металлы в природе, плохо усваиваются, либо совсем не усваиваются человеческим организмом. При нарушении баланса в поступлении железа в организм и его использования и получаем железодефицитную анемию.
Чаще всего у взрослого населения дефицит железа бывает связан с остро возникшей или хронической кровопотерей. Это диагноз может возникнуть, хотя и достаточно редко, при носовых кровотечениях, стоматологических аспектах потери крови, а так же при травме… Выявлены и исключительные случаи, когда жезодефицитная анемия развилась у донора, который «зачастил с кровосдачей». Причем, как ни странно это звучит, такие отклонения встречаются у доноров-женщин.
У женщин причинами заболевания может послужить как маточное кровотечение, так и сама беременность, а так же болезненные, патологические сбои в менструальном цикле. Лабораторные исследования показывают, что к постгеморрагической анемии с железодефицитом может привести и фибромиома матки, способствующая вымыванию железа и последующим появлением анемических симптомов.
Второе место по частоте заболеваний занимают кровопотери при острых заболеваниях желудочно-кишечного тракта, которые диагностировать на ранних стадиях достаточно проблематично. Легочные кровотечения являются достаточно редким проявлением дефицита железа, как и кровопотери из мочевыводящих путей и почек.
Новорожденные и грудные детки могут страдать от нехватки железа вследствие неправильного предлежания плаценты, либо при ее повреждении во время хирургического вмешательства (кесарева сечения). А также бывают случаи кишечного кровотечения, как проявления инфекционного заболевания.
Причиной в недостатке железа для деток более старшего возраста может быть и скудность пищевого рациона. Малыш просто не получает достаточное количество элемента вмести с теми продуктами, которыми он питается. Так же причиной анемии может быть и нехватка железа у матери во время ее беременности, а так же у недоношенных либо деток из двойни, тройни… Достаточно редко но, причиной возникновения этого недуга может стать и ошибка акушера, который, не дождавшись прекращения пульсации, слишком рано перерезал пуповину.
Не стоит обходить стороной и ситуацию, когда (например, при больших физических нагрузках, беременности и т. д.) резко возрастает потребность организма в нем. Поэтому и возрастает вероятность возникновения постгеморрагической железодефицитной анемии.
Недостаток этого элемента в организме приносит значительный вред иммунной системе человека. Но, как ни странно это звучит, больные, страдающие железодефицитом, меньше болеют инфекционными заболеваниями. Все просто. Железо – отличная питательная среда для некоторых бактерий. Однако, в свете других проблем, игнорировать недостаток железа в организме человека нельзя. Нередки случаи, когда на нехватку железа в крови указывают изменившиеся пристрастия в питании. Например, появляется, не наблюдавшаяся ранее тяга к перченым или соленым продуктам.
Медики выделяют и психологический аспект железодефицита. Зачастую он возникает у людей, наплевательски относящихся к своему здоровью, а, следовательно, и к себе: диеты, ограниченное питание, гиподинамия, отсутствие свежего воздуха, минимум положительных эмоций. Все это не способствует, а угнетает те обменные процессы, которые идут в организме. Проведя исследование, ученые установили, что за всем этим, как правило, стоит глубокая депрессия, психологическая травма.
На сегодняшний день, медицина снабжена достаточно большим арсеналом в виде препаратов железа: конферон, ферамид, жектофер, сорбифер и достаточно много других. Существуют так же и жидкие формы, например, мальтофер, степень всасывания, которого зависит от уровня в организме железодефецита. Этот препарат разрешен к применению даже для новорожденных (даже недоношенных) детей.
Постгеморрагическая анемия у детей
Постгеморрагическая анемия у детей возникает достаточно часто и бывает, как и у взрослых и острой (достаточно часто встречающаяся), и хронической (реже встречающаяся).
Новорожденные достаточно ранимы. У них постгеморрагическая анемия достаточно часто возникает при родовых травмах или может возникнуть даже при чрезмерном заборе крови во время лабораторных исследований. У деток же старшего и среднего возраста, основной причиной анемии, зачастую, являются гельминты, которые, присасываясь к стенке желудочно-кишечного тракта, травмируют организм и провоцируют микрокровотечения.
Первые признаки кровотечения у грудничков можно заметить уже через полчаса после начала. У деток более старшего возраста они проявляются на следующий день или немного позже (это не касается острых спонтанных кровотечений). Хроническое проявление заболевания возникает у деток любого возраста значительно реже. Это, как правило: язвенные болезни желудочно–кишечного тракта, варикоз вен, мочекаменная болезнь, полипы, инвазия паразитов, нефрит, геморрагический диатез, врожденный или приобретенный тромбоз.
Симптомы, на основе которых родители должны поднимать тревогу:
- Таки же, как и у взрослых.
- Но первые проявления – это вялость, снижение аппетита, идет приостановка в росте, и малыш начинает хуже набирать вес.
- Одним из первичных признаков начальной стадии заболевания может являться изменение вкусовых пристрастий крохи, вплоть до того, что дети стремятся кушать землю, мел, глину… Это результат железодефицита и нехватка минеральных составляющих в организме малыша. Иногда эти изменения не столь радикальны.
- Идет изменение и в поведении. Малыши становятся капризным и плаксивым, либо в противовес – апатичным.
- Существует и проявление по внешним признакам: ломкость волос и ноготков, шелушение кожи.
- «Лакированный» гладкий язык.
- У девочек подросткового возраста, перебои в менструальном цикле.
- Достаточно часто на фоне постгеморрагической анемии наблюдаются осложнения инфекционного характера: отит, пневмония…
Первое, что необходимо предпринять в ситуации, когда ребенок находится в состоянии геморрагического шока – это реанимационные мероприятия по остановке кровотечения и противошоковой терапии. Струйно и капельно вводят кровезаменяющие препараты. В этот период устанавливается группа крови малыша и его резус принадлежность. Проводится реанимация свежецитратной кровью. Если таковой не имеется, проводят прямое переливание от донора. Параллельно с этим, поводится поддержка гликозидами сердечно сосудистой системы и приписуется диета, богатая белком и витаминами.
Лечение же постгеморрагической анемии у детей сводится в выявлении и лечении первопричины кровотечения, то есть заболевания, вызвавшего потерю крови.
Анемия беременных > Архив - Клинические протоколы МЗ РК
Цели лечения: комплексное лечение анемии и осложнений, связанных с ней.
Немедикаментозное лечение: режим 1, 2.
Медикаментозное лечение
Схема лечения ЖДА, осложняющей беременность, роды и послеродовый период:
1. При уровне гемоглобина 109-90 г/л, гематокрита 27-32% назначить комбинацию препаратов: сульфат железа двухвалентного 120 мг + фолиевая кислота 400 мг ежедневно, в течение 3 месяцев, с контролем общего анализа крови 1 раз в месяц.
2. При уровне гемоглобина ниже 90 г/л, гематокрита ниже 27% провести консультацию гематолога. Дополнительно к терапии назначить декстран железа III (100 мг/2 мл) один раз в сутки, внутримышечно, с индивидуальным подбором курса.
3. При нормализации уровня гемоглобина более 110 г/л и гематокрита более 33% - назначить комбинацию препаратов сульфата железа двухвалентного 120 мг 1 раз в неделю + фолиевая кислота 400 мг ежедневно, в течение 3 месяцев.
Профилактика анемии:
1. Прием препаратов сульфата железа двухвалентного в дозе 60 мг в день.
2. Прием фолиевой кислоты в дозе 400-500 мг ежедневно, в течение всей беременности, с целью профилактики дефектов невральной трубки у плода и анемии, в течение первых 12 недель беременности.
Показания к госпитализации: II и III степени тяжести.
Профилактические мероприятия:
1. Ликвидация причины, вызвавшей дефицит железа.
2. Диета с высоким содержанием железа (мясо, печень и др.).
3. Длительный прием препаратов железа (4-6 мес.).
4. Парентеральные препараты железа (по показаниям).
5. Переливания эритроцитарной массы при тяжелой анемии.
6. Профилактический прием препаратов железа в группах риска.
Дальнейшее ведение
Для восполнения запасов железа после достижения нормального уровня гемоглобина проводят лечение железосодержащими препаратами в течение 3 месяцев в суточной дозе, которая в 2-3 раза меньше по сравнению с дозой, применявшейся на этапе купирования анемии.
Противорецидивная (поддерживающая) терапия
При продолжающихся кровотечениях (например, обильных менструациях) показан прием препаратов железа короткими курсами по 7-10 дней ежемесячно. При рецидиве анемии показано проведение повторного курса лечения в течение 1-2 мес.
Перечень основных медикаментов:
1. **Железа соли однокомпонентные и комбинированные препараты, капсулы, драже, таблетки, содержащие не менее 30 мг железа
2. * Декстран железа III (100 мг/2 мл), для внутримышечного введения, амп.
Перечень дополнительных медикаментов: нет
Индикаторы эффективности лечения:
1. Анемия средней степени (гемоглобин 90-70 г/л).
2. Анемия тяжелой степени (гемоглобин менее 70 г/л).
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств
** - входит в перечень видов заболеваний, при амбулаторном лечении которых лекарственные средства отпускаются по рецептам бесплатно и на льготных условиях
D55—D59 Анемии вследствие ферментных нарушений
D55—D59 Анемии вследствие ферментных нарушений | МКБ-10 версия 2015Международная классификация болезней 10-го пересмотра
Класс III. D50 — D89. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм- D55 Анемия вследствие ферментных нарушений.
- Исключена: фермент дефицитная анемия, вызванная лекарственными средствами (059.2)
- D55.0 Анемия вследствие недостаточности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы [Г-6-ФД], Фавизм, Г-6-ФД-дефицитная анемия
- D55.1Анемия вследствие других нарушений глутатионового обмена. Анемия вследствие недостаточности ферментов (за исключением Г-б-ФД), связанных с гексозомонофосфатным [ГМФ] шунтом метаболического пути. Гемолитическая несфероцитарная анемия (наследственная) типа I.
- D55.2Анемия вследствие нарушений гликолитических ферментов. Анемия: гемолитическая несфероцитарная (наследственная) типа II, вследствие недостаточности гексокиназы, вследствие недостаточности пируваткиназы, вследствие недостаточности триозофосфатизомеразы
- D55.3 Анемия вследствие нарушений метаболизма нуклеотидов
- D55.8 Другие анемии вследствие ферментных нарушений
- D55.9 Анемия вследствие ферментного нарушения неуточнённая
- D56 Талассемия
- D56.0 Альфа-талассемия.
- Исключена: водянка плода, обусловленная гемолитической болезнью (Р56.-)
- D56.1 Бета-талассемия Анемия Кули. Тяжёлая бета-талассемия. Серповидно-клеточная бета-талассемия. Талассемия: промежуточная, большая
- D56.2 Дельта-бета-талассемия
- D56.3 Носительство признака талассемии
- D56.4 Наследственное персистирование фетального гемоглобина [НПФГ]
- D56.8 Другие талассемии
- D56.9 Талассемия неуточнённая. Средиземноморская анемия (с другой гемоглобинопатией). Талассемия (малая) (смешанная) (с другой гемоглобинопатией)
- D57 Серповидно-клеточные нарушения.
- Исключены: другие гемоглобинопатии (D58.-) серповидно-клеточная бета-талассемия (D56.1)
- D57.0 Серповидно-клеточная анемия с кризом, Hb-SS болезнь с кризом
- D57.1 Серповидно-клеточная анемия без криза. Серповидно-клеточная(ое): анемия, болезнь, нарушение.
- D57.2 Двойные гетерозиготные серповидно-клеточные нарушения. Болезнь. Hb-SC. Hb-SD. Hb-SE.
- D57.3 Носительство признака серповидноклеточности. Носительство гемоглобина S[Hb-S]. Гетерозиготный гемоглобин S
- D57.8 Другие серповидно-клеточные нарушения
- D58 Другие наследственные гемолитические анемии
- D58.0 Наследственный сфероцитоз. Ахолурическая (семейная) желтуха. Врожденная (сфероцитарная) гемолитическая желтуха. Синдром Минковского — Шоффара
- D58.1 Наследственный эллиптоцитоз. Эллиптоцитоз (врожденный). Овалоцитоз (врожденный) (наследственный)
- D58.2 Другие гемоглобинопатии. Аномальный гемоглобин БДУ. Врожденная анемия с тельцами Гейнца — Болезнь: НЬ-С, НЬ-D, НЬ-Е. Гемоглобинопатия БДУ. Гемолитическая болезнь, обусловленная неустойчивым гемоглобином.
- Исключены: семейная полицитемия (D75.0), болезнь НЬ-М (D74.0), наследственное персистирование фетального гемоглобина (D56.4), полицитемия, связанная с высотой (D75.1), метгемоглобинемия (D74.-)
- D58.8 Другие уточнённые наследственные гемолитические анемии. Стоматоцитоз
- D58.9 Наследственная гемолитическая анемия, неуточнённая
- D59 Приобретённая гемолитическая анемия
- D59.0 Медикаментозная аутоиммунная гемолитическая анемия
- D59.1 Другие аутоиммунные гемолитические анемии. Аутоиммунная гемолитическая болезнь (холодовый тип) (тепловой тип). Хроническая болезнь, вызываемая холодовыми гемагглютининами. «Холодовая агглютининовая»: болезнь, гемоглобинурия. Гемолтическая анемия: холодовой тип (вторичная) (симптоматическая), тепловой тип (вторичная) (симптоматическая). Исключены: синдром Эванса (D69.3), гемолитическая болезнь плода и новорождённого (Р55.-), пароксизмальная холодовая гемоглобинурия (D59.6)
- D59.2 Медикаментозная неаутоиммунная гемолитическая анемия. Медикаментозная фермент дефицитная анемия
- D59.3 Гемолитико-уремический синдром
- D59.4 Другие неаутоиммунные гемолитические анемии. Гемолитическая анемия: механическая, микроангиопатическая, токсическая
- D59.5 Пароксизмальная ночная гемоглобинурия (Маркиафавы — Микели).
- Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
- D59.6 Гемоглобинурия вследствие гемолиза, вызванного другими внешними причинами. Гемоглобинурия: от нагрузки, маршевая, пароксизмальная холодовая.
- Исключена: гемоглобинурия БДУ (R82.3)
- D59.8 Другие приобретённые гемолитические анемии
- D59.9 Приобретённая гемолитическая анемия неуточнённая. Идиопатическая гемолитическая анемия хроническая.
МКБ-10, ICD-10 © 2015
D60—D64 Апластические и другие анемии
D60—D64 Апластические и другие анемии | МКБ-10 версия 2015Международная классификация болезней 10-го пересмотра
Класс III. D50 — D89. Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм- D60 Приобретённая чистая красноклеточная аплазия (эритробластопения).
- Включена: красноклеточная аплазия (приобретённая) (взрослых) (с тимомой)
- D60.0 Хроническая приобретённая чистая красноклеточная аплазия
- D60.1 Преходящая приобретённая чистая красноклеточная аплазия
- D60.8 Другие приобретённые чистые красноклеточные аплазии
- D60.9 Приобретённая чистая красноклеточная аплазия неуточнённая
- D61 Другие апластические анемии.
- Исключен: агранулоцитоз (D70)
- D61.0 Конституциональная апластическая анемия. Аплазия (чистая) красноклеточная: врожденная, детская, первичная. Синдром Блекфана — Даймонда. Семейная гипопластическая анемия. Анемия Фанкони. Панцитопения с пороками развития
- D61.1 Медикаментозная апластическая анемия. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
- D61.2 Апластическая анемия, вызванная другими внешними агентами. При необходимости идентифицировать лекарственное средство используют дополнительный код внешних причин (класс ХХ).
- D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
- D61.8 Другие уточнённые апластические анемии
- D61.9 Апластическая анемия неуточнённая. Гипопластическая анемия БДУ. Гипоплазия костного мозга. Панмиелофтиз.
- D62 Острая постгеморрагическая анемия.
- Исключена: врожденная анемия вследствие кровопотери у плода (P61.3)
- D63 Анемия при хронических болезнях, классифицированных в других рубриках
- D63.0 Анемия при новообразованиях (C00 — D48)
- D63.8 Анемия при других хронических болезнях, классифицированных в других рубриках .
- D64 Другие анемии.
- Исключены: рефрактерная анемия: БДУ (D46.4), с избытком бластов (D46.2), с трансформацией (D46.3), с сидеробластами (D46.1), без сидеробластов (D46.0).
- D64.0 Наследственная сидеробластная анемия. Связанная с полом гипохромная сидеробластная анемия
- D64.1 Вторичная сидеробластная анемия в связи с другими заболеваниями
- D64.2 Вторичная сидеробластная анемия, вызванная лекарственными препаратами или токсинами
- D64.3 Другие сидеробластные анемии. Сидеробластная анемия: БДУ, пиридоксинреагирующая, не классифицированная в других рубриках
- D64.4 Врожденная дизэритропоэтическая анемия. Дисгемопоэтическая анемия (врожденная).
- Исключены: синдром Блекфана — Даймонда (D61.0), болезнь Ди Гульельмо (С94.0)
- D64.8 Другие уточнённые анемии. Детский псевдолейкоз. Лейкоэритробластная анемия
- D64.9 Анемия неуточнённая
МКБ-10, ICD-10 © 2015
