С миру по рецепту

Рецепты народной медицины

Подписаться на новости










 

Какие простейшие вызывают заболевание малярии


Малярия — Википедия

Маляри́я (итал. mala aria — «плохой воздух»[2][3], ранее известная как «болотная лихорадка»[4]) — группа трансмиссивных инфекционных заболеваний, передаваемых человеку при укусах самками комаров рода Anopheles («малярийных комаров»), вызывается паразитическими протистами рода Plasmodium, преимущественно Plasmodium falciparum[5].

Малярия сопровождается лихорадкой, ознобами, спленомегалией (увеличением размеров селезёнки), гепатомегалией (увеличением размеров печени), анемией. Характеризуется хроническим рецидивирующим течением.

На начало XXI века заболеваемость составляла 350—500 миллионов случаев в год, из них 1,3—3 миллиона заканчивались смертью[6]. Ожидалось, что смертность вырастет вдвое на протяжении следующих 20 лет[7]. По последним оценкам ВОЗ, в год происходит от 124 до 283 миллионов случаев заражения малярийными плазмодиями и от 367 до 755 тысяч смертей от заболевания. С 2000 года по 2013 год глобальные показатели смертности от малярии снизились на 47 %, в Африканском регионе ВОЗ — на 54 %.[8] 85—90 % случаев заражения приходится на районы Африки южнее Сахары[9], в подавляющем большинстве инфицируются дети в возрасте до 5 лет[10].

На 2019 год эффективность существующей вакцины против малярийного плазмодия низка (31−56%). Тестируется новая высокоэффективная (90% и более) вакцина[11][12].

Считается, что родиной малярии является Западная Африка (P. falciparum) и Центральная Африка (P. vivax). Молекулярно-генетические данные свидетельствуют, что предпаразитический предок плазмодия был свободноживущим простейшим, способным к фотосинтезу, который приспособился жить в кишечнике водных беспозвоночных. Также он мог жить в личинках первых кровососущих насекомых отряда Diptera, которые появились 150—200 миллионов лет назад, быстро приобретя возможность иметь двух хозяев. Древнейшие найденные окаменелости комаров с остатками малярийных паразитов имеют возраст 30 миллионов лет. С появлением человека развились малярийные паразиты, способные к смене хозяина между человеком и комарами рода Anopheles.

Около 2—3 млн лет назад, в популяции гоминин произошла мутация, блокирующая производство одной из разновидностей сиаловой кислоты — Neu5Gc, используемой малярийным паразитом для прикрепления к хозяйской клетке. Вероятно, вызываемое мутацией повышение устойчивости к малярии способствовало позднейшему её закреплению в популяции, несмотря на то, что одновременно её эффектом могло стать понижение фертильности. Предположительно, это привело к созданию барьера фертильности между носителями мутации и остальной популяцией и, в конечном счёте, к появлению предковой для современных людей линии гоминин[13][14][15].

Имеется археологическая находка датировкой 145 тыс. лет с диагностированной малярией — череп одного из видов Homo, обнаруженный в местечке Синга у города Сеннар в Судане[16].

По другим оценкам, люди болеют малярией в течение по крайней мере 50 тысяч лет[17]. 60—40 тысяч лет назад в организме гориллы, зараженной двумя линиями плазмодиев, произошел обмен генетическим материалом между ними, в результате чего паразит, получивший определенный вариант гена rh5, приобрёл способность заражать человека[18]. Время до последнего общего предка (TMRCA) по всем гаплотипам устойчивого к малярии аллеля FY*O, который возник в Африке, — 42 тыс. лет назад (95 % доверительный интервал: 34—49 тыс. лет назад), TMRCA FY*A у неафриканцев — в 57 тыс. лет назад (95 % доверительный интервал: 48—65 тыс. лет назад). В современных популяциях к югу от Сахары аллель FY*O достигает частоты 86 %. Аллели FY*B и FY*A обычны для Европы и Азии, но имеются и в Африке[19][20].

Первые летописные свидетельства лихорадки, вызванной малярией, были обнаружены в Китае. Они датируются приблизительно 2700 годом до н. э., временем правления династии Ся[21].

Выяснение причины заболевания[править | править код]

В 1880 году французский военный врач Шарль Луи Альфонс Лаверан, работавший в Алжире, обнаружил в кровяных шариках больного малярией живой одноклеточный организм. Спустя год ученый опубликовал в медицинской печати статью «Паразитарный характер заболевания малярией: описание нового паразита, найденного в крови больных малярией». Это был первый случай, когда простейшие были идентифицированы как причина болезни.[22] За это и другие открытия он был награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине 1907 года. Название рода паразита Plasmodium было предложено в 1895 году итальянскими учеными Этторе Маркиафава (англ.) (итал. Ettore Marchiafava) и Анджело Челли (англ.) (итал. Angelo Celli)[23]. В 1894 году паразитолог Патрик Мэнсон впервые предположил, что малярия может передаваться человеку комарами. В 1896 году кубинский врач Карлос Финлей, который лечил больных жёлтой лихорадкой в Гаване, высказал ту же гипотезу. Англичанин сэр Рональд Росс, работавший в Индии, показал в 1898 году, что определённые разновидности комаров передают малярию птицам, и выделил паразитов из слюнных желез комара. Ему также удалось найти паразитов в кишечнике комаров, питавшихся кровью больных людей, но не удалось проследить передачу паразитов от комаров к человеку. Джованни Батиста Грасси в 1898 году удалось осуществить экспериментальное заражение человека малярией через укус комара (он ставил опыты на добровольцах, в том числе и на себе). Он доказал также, что только комары рода Anopheles являются переносчиками малярии в Италии, разработал и внедрил меры профилактики малярии. Однако в 1902 году Нобелевскую премию по медицине за описание жизненного цикла малярийного паразита получил только Рональд Росс. Данные, полученные Финлеем и Россом, в 1900 году были подтверждены медицинским советом, который возглавлял Уолтер Рид. Рекомендации этого совета были использованы Уильямом Кроуфордом Горгасом[en] для оздоровительных мероприятий, осуществлённых на строительстве Панамского канала.

Отдельно можно сказать, что малярия также передаётся через кровь, от человека к человеку (один из примеров — передача ребёнку ещё в утробе матери).

Поиск лекарственных средств[править | править код]

Первым известным лекарством против малярии является растение полынь однолетняя, лат. Artemisia annua. Оно известно в Китае под названием кинхао и впервые упоминается в трактате «52 рецепта» (датируется династией Хань, две тысячи лет назад, обнаружен в мавандуйских погребениях). Другой рецепт, с применением этого растения именно для лечения малярии, содержится в работе китайского учёного Гэ Хуна IV века «Чжоуху Бэйцзи Фан» (Книга рецептов для оказания неотложной помощи, 340 г.)[24][25]

В 1596 году китайский врач Ли Шичжэнь применял экстракт полыни для лечения заболеваний, схожих по симптомам с малярией[5].

С открытием Нового Света появилось новое средство, кора хинного дерева, которая веками использовалась индейцами как жаропонижающее. Выдающийся испанский историк-натуралист Бернабе Кобо, иезуитский миссионер и писатель, сыграл значительную роль в истории хинина — иезуитской коры, как её поначалу называли — дав её первое описание; в 1632 году он же первым привез её в Европу.[26]

Его название пошло от первого известного европейца, которого им вылечили. Этим больным была графиня Чинчон, жена вице-короля Перу. Она получила заражение в долине Ланавара на побережье Тихого Океана. Излечилась она принятием коры хинного дерева, растертой в порошок. Саму кору вице-королю доставил Диего де Торрес Васкес, коррехидор долины Лоха (Loja) возле провинции Кито (Эквадор), которому её добыли подчинённые ему индейцы — потомки инков из Уритусинга[27], знавшие о свойствах коры, как лекарства (сама болезнь «перемежающаяся лихорадка» у индейцев кечуа называлась Chucchuni chucchuhuanmi chucchum hapihuan chucchuymanchayani; любое лекарство называлось — Hamppi, согласно словарю Диего Гонсалеса Ольгина, 1608). Сам граф широко раструбил об излечении своей жены, а графиня, вернувшись в Испанию, раздавала порошок из коры своим подругам и знакомым, и лекарство стало известным, как «порошок графини». Спустя несколько лет иезуиты, действовавшие в Перу, переправили кору в Рим, где её применяли в качестве лекарства от малярии, и благодаря им она стала известна по всей Италии.[28]

Так, Кардинал Хуан де Луго получил поручение от папы Иннокентия X собрать информацию о целебной коре quinquina (хинин — иезуитская кора). Затем её изучил папский придворный лекарь Габриель Фонсека, которого весьма заинтересовали свойства порошка. После этого кардинал де Луго развернул широкую кампанию за применение хинина.[29] В результате лекарство прозвали «иезуитским», или «кардинальским» порошком, люди в Риме какое-то время называли его «порошком де Луго».

В 1640-х годах начали вводить это средство в употребление в Европе, где оно вскоре было принято[30]. Однако активный ингредиент, хинин, был выделен из коры лишь в 1820 году французскими химиками Пьером Пеллетье и Жозефом Каванту.[31]

В 1709 году был опубликован трактат итальянского врача Ф. Торти (1658—1741) о применении коры хвойного дерева при малярии[32].

В начале XX века, до открытия антибиотиков, практиковалось умышленное заражение малярией пациентов, больных сифилисом. Малярия обеспечивала повышенную температуру тела, при которой сифилис если и не проходил полностью, то во всяком случае снижал свою активность и переходил в латентную стадию. Контролируя течение лихорадки с помощью хинина, врачи таким образом пытались минимизировать негативные эффекты сифилиса. Несмотря на то, что некоторые пациенты умирали, это считалось предпочтительнее неизбежной смерти от сифилитической инфекции.[33]

Китайская учёная Ту Юю с 1965 по 1978 г. работала с архивами Китайской академии традиционной медицины, изучая старинные трактаты, и с 1969 года вела там поиск лекарства против малярии. К 1972 г. её группа изучила и проверила около 2000 старинных рецептов. Проверка показала эффективность отвара полыни Artemisia annua, из которой учёные выделили действующее вещество цинхаосу (от «цинхао» — полынь и «су» — основной элемент, в западной фармакопее вещество получило название артемизинин), представлящее собой сесквитерпеновый лактон (органическое вещество класса терпенов). Артемизинин убивает протисты на ранних стадиях их развития. Позже группа Юю Ту синтезировала более эффективные против плазмодия малярии производные артемизинина: дигидроартемизинин (восстановленный артемизинин), артеметер (жирорастворимый метиловый эфир артемизинина) и артесунат (водорастворимый гемисукцинат дигидроартемизинина). В 1979 г. завершились клинические испытания, подтвердившие эффективность и безопасность препаратов. Они были внедрены в клиническую практику, что ежегодно спасло около 2 миллионов жизней[5][34].

В 2006 году Всемирная организация здравоохранения рекомендовала отказаться от монопрепаратов артеминизина и использовать комбинированные лекарства, чтобы предотвратить появление устойчивых к артеминизину вариантов возбудителя малярии. В настоящей момент наиболее эффективной считается терапия комбинированными лекарствами, совмещающих артемизинин с другим противомалярийным веществом[5].

За разработку артемизинина группа Ту Юю получила премию Ласкера в 2011 и Нобелевскую премию в 2015 году[5].

Открытие покоящейся стадии паразита[править | править код]

Хотя стадии жизненного цикла паразита, проходящие в кровяном русле человека и в теле комара, были описаны ещё в конце XIX — начале XX века, только в 1980-е годы стало известно о существовании покоящейся стадии.[35][36] Открытие этой формы паразита окончательно объяснило, как люди, вылечившиеся от малярии, могли вновь заболевать спустя годы после исчезновения клеток плазмодия из кровяного русла.

Малярийные комары живут почти во всех климатических зонах, за исключением субарктического, арктического поясов и пустынь.

Однако для того, чтобы существовал риск заражения малярией, требуются, помимо малярийных комаров, условия для их быстрого размножения и переноса малярийного плазмодия. Такие условия достигаются в тех районах, где не бывает низких температур, имеются болота и выпадает много осадков. Поэтому малярия шире всего распространена в экваториальной и субэкваториальной зонах, и относительно широко распространена в влажном субтропическом поясе.

В России малярийные комары обитают на всей европейской территории страны и в Западной Сибири, кроме полярных и приполярных широт. В Восточной Сибири зимы слишком суровые, и комары там не выживают.

В России и СССР[править | править код]

В районе влажных субтропиков (например, Сочи) малярия в начале XX века была большой проблемой до принятия С. Ю. Соколовым мер по осушению заболоченной местности, нефтеванию водоёмов и проведению других мероприятий, приведших в итоге к уничтожению мест размножения малярийных комаров в курортной зоне.[37]

В России и в СССР до начала 1950-х годов заболеваемость малярией была массовой, причем не только на Кавказе, в Закавказье и в Средней Азии, но и средней полосе европейской части (Поволжье и другие районы). Пик абсолютного числа заболевших пришелся на 1934—1935 годы, когда было зарегистрировано более 9 млн случаев малярии[38].

В дальнейшем малярия была практически ликвидирована в СССР к 1960 году, но единичные случаи (несколько десятков в год) случались и были связаны с перелётом комаров через пограничные с Афганистаном Амударью и Пяндж. Война в Афганистане привела к увеличению числа случаев малярии в СССР — в 1986—1990 годах было зафиксировано 1314 случаев (из них 136 завозных). Гражданская война в Таджикистане привела к эпидемии малярии в этой республике: в 1997 году было зафиксировано 29 794 случая[источник не указан 602 дня]. В дальнейшем в Таджикистане ситуация нормализовалась и в 2011 году было отмечено лишь 78 случаев, а в 2013 году только 14 случаев (из них лишь 3 местных).[39]

Массовый завоз инфекции из южных стран СНГ привёл к случаям её распространения в некоторых регионах России, в основном в Москве, Московской области; а также крупных городах (трёхдневная малярия). Большинство случаев (до 500 ежегодно) возникает из-за приезда больных и не вылеченных мигрантов из закавказских и азиатских стран СНГ. По оценкам экспертов, в Москве и области с мая по сентябрь находилось порядка 2 млн. мигрантов из Азербайджана и Таджикистана. В 2001 и 2003 гг. из-за эпидемии в Таджикистане большая часть случаев завоза инфекции была из этой страны[40].

Завоз заражённых комаров на транспортных средствах в РФ зафиксирован всего 1 раз: в 1999 г. около аэропорта "Шереметьево" (заразилось 4 человека)[40]. По информации Роспотребнадзора в 2018 г. заболеваемость малярией в РФ по сравнению с предыдущим годом возросла на 66,7%. Всего было зарегистрировано 148 случаев. Столь значительное увеличение числа завозных случаев малярии в 2018 г. связано с проведением ХХI чемпионата мира по футболу в июне – июле 2018 г. в 11 городах Российской Федерации.[41].

Возбудители малярии — простейшие рода Plasmodium (плазмодии). Для человека патогенны четыре вида этого рода: P.vivax (англ.), P.ovale (англ.), P.malariae (англ.) и P.falciparum[42]. В последние годы установлено, что малярию у человека в Юго-Восточной Азии вызывает также пятый вид — Plasmodium knowlesi[43][44][45]. Человек заражается ими в момент инокуляции (впрыскивания) самкой малярийного комара одной из стадий жизненного цикла возбудителя (так называемых спорозоитов) в кровь или лимфатическую систему, которое происходит при кровососании.

После кратковременного пребывания в крови спорозоиты малярийного плазмодия проникают в гепатоциты печени, давая тем самым начало доклинической печёночной (экзоэритроцитарной) стадии заболевания. В процессе бесполого размножения, называемого шизогонией, из одного бывшего спорозоита, который в клетке печени превращается в шизонта, в итоге образуется от 2000 до 40 000 печёночных мерозоитов. В большинстве случаев эти дочерние мерозоиты через 1—6 недель снова попадают в кровь. При инфекциях, вызываемых некоторыми североафриканскими штаммами P.vivax, первичный выход в кровь мерозоитов из печени происходит примерно через 10 месяцев от момента заражения, в сроки, совпадающие с кратковременным периодом массового выплода комаров в следующем году.

При инфекциях, вызываемых P.falciparum и P.malariae, печёночная стадия развития паразитов на этом и заканчивается. При инфекциях, вызванных другими видами малярийного плазмодия, «спящие» печёночные стадии (так называемые гипнозоиты) остаются и длительно персистируют в печени, они могут вызывать спустя месяцы и годы после заражения новые рецидивы заболевания и новые эпизоды выхода паразитов в кровь (паразитемии).

Эритроцитарная, или клиническая стадия малярии начинается с прикрепления попавших в кровь мерозоитов к специфическим рецепторам на поверхности мембраны эритроцитов. Эти рецепторы, служащие мишенями для заражения, по-видимому, различны для разных видов малярийных плазмодиев.

Плазмодии, попадая в жертву, стимулируют её выделять вещества, привлекающие комаров. К такому выводу пришли исследователи, когда провели серию экспериментов на мышах. Малярийные паразиты изменяли запах тела мышей, и особенно «привлекательным» этот запах становился в период полного созревания паразитов.[46]

Симптомы малярии обычно следующие: лихорадка, ознобы, артралгия (боль в суставах), рвота, гемолитическая анемия, гемоглобинурия, судороги. Возможно также ощущение покалывания в коже, особенно в случае малярии, вызванной P. falciparum. Также могут наблюдаться спленомегалия (увеличенная селезёнка), нестерпимая головная боль, ишемия головного мозга. Малярийная инфекция смертельно опасна, особенно для детей и беременных женщин.

Диагноз устанавливается на основе выявления паразитов в мазках крови. Традиционно используют два типа мазков — тонкий и толстый (или так называемую «толстую каплю»). Тонкий мазок позволяет с большей надёжностью определить разновидность малярийного плазмодия, поскольку внешний вид паразита (форма его клеток) при данном типе исследования лучше сохраняется. Толстый мазок позволяет микроскописту просмотреть больший объём крови, поэтому этот метод чувствительнее, но внешний вид плазмодия при этом изменяется, что не позволяет легко различать разновидности плазмодия. Поставить диагноз на основе микроскопического исследования зачастую бывает затруднительно, так как незрелые трофозоиты разных видов малярийного плазмодия плохо различимы, и обычно необходимо несколько плазмодиев, находящихся на разных стадиях созревания, для надёжной дифференциальной диагностики.

В настоящее время используются также быстрые диагностические тесты (RDT, Rapid Diagnostic Tests) с использованием иммунохимических наборов (более дорогие, но дающие результат через 5—15 минут и не требующие использования микроскопа) и тесты с помощью ПЦР (наиболее дорогие, но наиболее надежные)[47]

Виды (формы) малярии[править | править код]

Симптоматика, течение и прогноз заболевания отчасти зависят от вида плазмодия, который является возбудителем данной формы болезни.

  • Возбудитель тропической малярии — Plasmodium falciparum. Вызывает наиболее опасную форму, часто протекающую с осложнениями и имеющую высокую смертность. Эта же форма наиболее широко распространена (91 % всех случаев малярии в 2006 г.).
  • Возбудитель четырехдневной малярии — Plasmodium malariae. Приступы происходят обычно через 72 часа.
  • Возбудители трехдневной малярии и похожей на неё овале-малярии — соответственно, Plasmodium vivax и Plasmodium ovale. Приступы происходят через каждые 40—48 часов.

Эти формы малярии различаются также по длительности инкубационного периода, продолжительности разных стадий жизненного цикла плазмодиев, симптоматике и течению[48].

Иммунный ответ против малярийной инфекции развивается медленно. Он характеризуется малой эффективностью и практически не защищает от повторного инфицирования. Приобретённый иммунитет развивается после нескольких заболеваний малярией за несколько лет. Этот иммунитет специфичен к стадии заболевания, к виду и даже к конкретному штамму малярийного плазмодия. Но клинические проявления и симптомы уменьшаются с развитием специфического противомалярийного иммунитета.

Среди возможных объяснений такого слабого иммунного ответа называют нахождение малярийного плазмодия в клетках на протяжении большей части его жизненного цикла, общее угнетение иммунной системы, присутствие антигенов, которые не опознаются T-клетками, подавление пролиферации B-клеток, значительный полиморфизм малярийного плазмодия и быстрая смена потенциальных антигенов на его поверхности.

У людей существует мутация, вызывающая серповидно-клеточную анемию, которая способствует выживанию при заражении малярийным плазмодием у половины носителей этой мутации: в случае, когда одна из двух хромосом продуцирует нормальные эритроциты, а вторая — серповидные, такой носитель частичной мутации гарантированно выживает во время приступа малярии, но во время ремиссии страдает от анемии. Зато человек без серповидно-клеточной анемии во время приступа малярии погибнет с большей вероятностью. Это способствовало закреплению такой мутации на территориях, эндемичных для малярийного плазмодия. Однако в последние годы была обнаружена мутация среди популяции малярийного плазмодия, которая позволяет ему проникать в серповидные эритроциты, в результате чего носитель серповидной анемии беззащитен при инвазии такого мутировавшего плазмодия[16].

Самым распространённым медикаментом для лечения малярии сегодня, как и раньше, является хинин. На некоторое время он был заменен хлорохином, но ныне снова приобрел популярность. Причиной этому стало появление в Азии и затем распространение по Африке и другим частям света Plasmodium falciparum с мутацией устойчивости к хлорохину.

Также существует несколько других веществ, которые используются для лечения и иногда для профилактики малярии. Многие из них могут использоваться для обеих целей. Их использование преимущественно зависит от устойчивости к ним паразитов в области, где используется тот или другой препарат.

В настоящее время наиболее эффективны комбинированные лекарственные средства с артемезинином[49]. Резолюция ВОЗ WHA60.18 (май 2007) настаивает на использовании этих препаратов, однако в России они до сих пор не зарегистрированы и не применяются.

Экстракты растения Artemisia annua (Полынь однолетняя), которые содержат вещество артемизинин и его синтетические аналоги, имеют высокую эффективность, но их производство дорого. В настоящее время (2006) изучаются клинические эффекты и возможность производства новых препаратов на основе артемизинина.[50] Другая работа команды французских и южноафриканских исследователей разработала группу новых препаратов, известных как G25 и TE3, успешно испытанных на приматах.[51][52]

Хотя противомалярийные лекарства присутствуют на рынке, болезнь представляет угрозу для людей, которые живут в эндемичных областях, где нет надлежащего доступа к эффективным препаратам. Согласно данным организации «Врачи без границ», средние затраты на лечение человека, заражённого малярией, в некоторых африканских странах составляют всего 0,25—2,40 $.[53]

Экспериментальные средства[править | править код]

С 2015 года ведутся испытания нового препарата от малярии — DSM265. Лекарство было разработано в Северо-западном медицинском центре Техасского университета совместно со специалистами Института фармакологии Университета Монаша, Вашингтонского университета и фонда Medicines for Malaria Venture (MMV). Препарат препятствует синтезу предшественников нуклеотидов, которые необходимы для дальнейшего синтеза ДНК и РНК, в организме малярийного плазмодия. В результате лекарство способно поражать возбудителя малярии и в крови, и в печени человека. Это первый противомалярийный препарат, рассчитанный на однократный приём. Также данное лекарственное средство можно будет принимать в профилактических целях.[54]

По состоянию на 2017 г. для лечения малярии может использоваться новая (проходящая клинические испытания) вакцина PfSPZ в сочетании с хлорохином, препятствующим выходу плазмодиев из печени в кровь[55].

Методы, которые используются для предотвращения распространения болезни или для защиты в областях, эндемичных для малярии, включают профилактические лекарственные средства, уничтожение комаров и средства для предотвращения укусов комаров.

К 2015 году не было коммерчески доступной вакцины против малярии, хотя уже более 20 лет велись активные исследования для её создания. Только испытываются несколько кандидатов[56].

На 2019 год существует противомалярийная вакцина с эффективностью 31−56%[11]. На острове Биоко в 2020 году стартует программа масштабных клинических испытаний, в которых будет использоваться вакцина из ослабленных радиацией плазмодиев. На этом острове за 15 лет к 2019 году традиционными средствами, как противомоскитные сетки и распыление в помещениях инсектецидов, удалось снизить число больных малярией с 45% лишь до 12,5%. В других регионах результаты ещё хуже[12].

30 апреля 2019 года в Гане стартовала пилотная иммунизация населения вакциной RTS,S[57].

Профилактические лекарственные средства[править | править код]

Ряд препаратов, используемых для лечения малярии, могут также применяться и для профилактики. Обычно эти лекарственные препараты принимают ежедневно или еженедельно в меньшей дозе, чем для лечения. Профилактические лекарственные средства обычно используются людьми, посещающими области с риском заражения малярией, и практически не используются местным населением из-за их высокой стоимости и побочных эффектов. Важно помнить, что лекарство для профилактики, на фоне приёма которого развилась малярия, не может применяться в последующем для её лечения. Препараты выбора для лечения малярии (комбинированные препараты с артемизинином) не используется в качестве профилактических.

С начала XVII века для профилактики используют хинин. Синтез в XX веке более эффективных альтернативных веществ (хинакрин (акрихин), хлорохин, примахин), сократило использование хинина. С появлением штамма Plasmodium falciparum, резистентного к хлорохину, хинин вернулся в качестве средства для лечения, но не для профилактики.

Современные лекарственные средства для профилактики включают мефлохин (Лариам), доксициклин и атовакуон-прогуанил гидрохлорид (бигумаль, Маларон). Выбор препарата обычно зависит от резистентности паразитов в области и от побочных эффектов. Профилактический эффект не начинается немедленно, поэтому следует начинать принимать профилактические препараты за 1—2 недели до прибытия в опасную зону и продолжать приём 1—4 недели после возвращения.

Выбор препарата для профилактики среди граждан, выезжающих в жаркие страны, рекомендуется только в зонах тропической малярии, зависит от того, куда планируется поездка. Мефлохин, хлорохин с прогуанилом и доксициклин не гарантируют защиту от малярии. Длительность приёма мефлохина и доксициклина ограничена (4 и 1 месяц соответственно)[40].

Уничтожение комаров[править | править код]

Усилия по борьбе с малярией путём уничтожения комаров достигли успеха в некоторых областях. Когда-то малярия была распространена в США и Южной Европе. После осушения болот и улучшения санитарных условий, вместе с контролем и лечением заражённых людей, эти области стали безопасными. Например, в 2002 году в США было зарегистрировано 1059 случаев малярии, в том числе 8 смертей. С другой стороны, не удается искоренить малярию во многих частях света, в первую очередь в развивающихся странах — проблема наиболее распространена в Африке.

Эффективным химическим препаратом против комаров зарекомендовал себя ДДТ. Он был разработан во время Второй мировой войны как первый современный инсектицид. Сначала его использовали для борьбы против малярии, а затем он распространился и на сельское хозяйство. Со временем контроль за численностью сельскохозяйственных вредителей, вместо уничтожения комаров, стал преобладать в использовании ДДТ, особенно в развивающихся странах. На протяжении 1960-х количество свидетельств негативных последствий его неправильного применения увеличилось, что в конце концов привело к запрету ДДТ во многих странах в 1970-х. До этого времени его широкое использование уже привело к появлению стойких к воздействию ДДТ популяций комаров во многих областях. Но сейчас есть перспектива возможного возврата ДДТ. ВОЗ сегодня рекомендует использовать ДДТ против малярии в эндемичных областях. Наряду с этим, предлагается применять альтернативные инсектициды в областях, где комары устойчивы к ДДТ, чтобы контролировать эволюцию резистентности.[58]

Противокомариные сетки и репелленты[править | править код]

Противокомариная сетка — эффективная мера против малярии

Противокомариные сетки помогают оградить людей от комаров и тем самым значительно уменьшить количество инфицирований и передачу малярии. Сетки — не идеальный барьер, поэтому они часто используются вместе с инсектицидом, который распыляется, чтобы убить комаров перед тем, как они найдут путь через сетку. Поэтому сетки, пропитанные инсектицидами, намного более эффективны.[7]

Для персональной защиты также эффективны закрытая одежда и репелленты. Репелленты подразделяются на две категории: натуральные и синтетические. Распространённые натуральные репелленты — эфирные масла некоторых растений.

Примеры синтетических репеллентов:

Трансгенные комары[править | править код]

Рассматриваются несколько вариантов возможных генетических модификаций генома комара. Один из потенциальных методов контроля численности комаров — метод выращивания бесплодных особей. Сейчас достигнут значительный прогресс в получении трансгенных или генетически изменённых комаров, стойких к малярии. В 2002 году две группы исследователей уже объявили о разработке первых линий подобных комаров.[59][60]

Разработка вакцин[править | править код]

Ведутся разработки и клинические испытания различных вакцин от малярии[56][61].


В июле 2015 года Европейское агентство лекарственных средств выпустило позитивное мнение на вакцину «Москирикс» (Mosquirix) от Plasmodium falciparum, также широко известную как «RTS,S/AS01», разработанную британской фармацевтической компанией GlaxoSmithKline[62] и проверенную более чем на 15 тысячах детей. Вакцина показала эффективность около 30-40% при четырехкратном введении (в 0, 1, 2 и 20 месяцев)[63]. Публикация европейского агентства поспособствует получению разрешений на применение в африканских странах. Всемирная организация здравоохранения изучит, насколько безопасно использование вакцины детьми, которые наиболее подвержены этой болезни.[62][64], применение вакцины в отдельных государствах ожидается в 2017 году[65]. Вакцина, вероятно, сможет стать дополнением к множеству мер, принимаемых для борьбы с малярией[63].

С 2003 года ведётся разработка вакцины PfSPZ (сокр. от англ. Plasmodium falciparum sporozoites) из ослабленных живых спорозоитов малярийного плазмодия. На первой стадии испытаний на малом количестве добровольцев эта вакцина показала 90% эффективность, а в сочетании с хлорохином — 100%, результаты опубликованы в 2017 году[55][66]. В 2020 г. будут проводиться клинические испытания этой вакцины с участием нескольких тысяч жителей острова Биоко (Гвинейский залив), 12,5% населения которого болеют малярией[11].

Малярия всегда была и остается одной из опаснейших болезней человека. К известным личностям, которые возможно умерли от малярии, принадлежат: Александр Македонский, Аларих (король вестготов), Чингисхан, святой Августин, как минимум 5 римских пап, итальянский поэт Данте, император Священной Римской империи Карл V, Христофор Колумб, Оливер Кромвель, Микеланджело Меризи Караваджо, лорд Байрон и многие другие[67].

На 2019 год малярия является наиболее частой причиной смерти в тропиках[16].

Сведения о малярии
  • На 2006 год малярия была распространена более чем в 100 странах, где проживало более 40% населения мира[68]. На 2011 год — 106 стран и больше половины мирового населения[69].
  • По данным ВОЗ в 2017 г. выявлено 219 млн случаев малярии[70], в 2013 г. — 197 лабораторно подтверждённых случаев. В начале XXI века это число ежегодно возрастало на 16 %, число заболевших увеличивалось в 2000—2005 годах и снижалось между 2005—2010[71].
  • Подавляющее большинство случаев регистрируется в Африке, другие очаги массового заболевания — Индия, Бразилия, Шри-Ланка, Вьетнам и Колумбия.
  • Малярия находится на пятом месте по числу смертельных случаев за год среди инфекционных заболеваний. С точки зрения ВОЗ, малярия — самое приоритетное тропическое заболевание.
  • Ежегодно до миллиона человек умирает от малярии (781 000 в 2009 и 655 000 в 2010).
    В 2017 г. от малярии умерли 435 тыс. чел.[70]
  • По состоянию на 2008—2009 годы на одну смерть от малярии приходится 2200 $ на лечение и исследования в мире. Для сравнения, на одну смерть от ВИЧ/СПИД приходится 6800 $.
  • Каждый год около 30 000 человек, посещающих опасные районы, заболевают малярией.

ru.wikipedia.org

Тропическая малярия: симптомы, диагностика, лечение, профилактика, возбудитель

Закрыть
  • Болезни
    • Инфекционные и паразитарные болезни
    • Новообразования
    • Болезни крови и кроветворных органов
    • Болезни эндокринной системы
    • Психические расстройства
    • Болезни нервной системы
    • Болезни глаза
    • Болезни уха
    • Болезни системы кровообращения
    • Болезни органов дыхания
    • Болезни органов пищеварения
    • Болезни кожи
    • Болезни костно-мышечной системы
    • Болезни мочеполовой системы
    • Беременность и роды
    • Болезни плода и новорожденного
    • Врожденные аномалии (пороки развития)
    • Травмы и отравления
  • Симптомы
    • Системы кровообращения и дыхания
    • Система пищеварения и брюшная полость
    • Кожа и подкожная клетчатка
    • Нервная и костно-мышечная системы
    • Мочевая система
    • Восприятие и поведение
    • Речь и голос
    • Общие симптомы и признаки
    • Отклонения от нормы
  • Диеты
    • Снижение веса
    • Лечебные
    • Быстрые
    • Для красоты и здоровья
    • Разгрузочные дни
    • От профессионалов
    • Монодиеты
    • Звездные
    • На кашах
    • Овощные
    • Детокс-диеты
    • Фруктовые
    • Модные
    • Для мужчин
    • Набор веса
    • Вегетарианство
    • Национальные
  • Лекарства
    • Антибиотики
    • Антисептики
    • Биологически активные добавки
    • Витамины
    • Гинекологические
    • Гормональные
    • Дерматологические
    • Диабетические
    • Для глаз
    • Для крови
    • Для нервной системы
    • Для печени
    • Для повышения потенции
    • Для полости рта
    • Для похудения
    • Для суставов
    • Для ушей
    • Желудочно-кишечные
    • Кардиологические
    • Контрацептивы
    • Мочегонные
    • Обезболивающие
    • От аллергии
    • От кашля
    • От насморка
    • Повышение иммунитета
    • Противовирусные
    • Противогрибковые
    • Противомикробные
    • Противоопухолевые
    • Противопаразитарные
    • Противопростудные
    • Сердечно-сосудистые
    • Урологические
    • Другие лекарства
    ДЕЙСТВУЮЩИЕ ВЕЩЕСТВА
  • Врачи
  • Клиники
  • Справочник
    • Аллергология
    • Анализы и диагностика
    • Беременность
    • Витамины
    • Вредные привычки
    • Геронтология (Старение)
    • Дерматология
    • Дети
    • Женское здоровье
    • Инфекция
    • Контрацепция
    • Косметология
    • Народная медицина
    • Обзоры заболеваний
    • Обзоры лекарств
    • Ортопедия и травматология
    • Питание
    • Пластическая хирургия
    • Процедуры и операции
    • Психология
    • Роды и послеродовый период
    • Сексология
    • Стоматология
    • Травы и продукты
    • Трихология
    • Другие статьи
  • Словарь терминов
    • [А] Абазия .. Ацидоз
    • [Б] Базофилы .. Богатая тромбоцитами плазма
    • [В] Вазектомия .. Выкидыш
    • [Г] Галлюциногены .. Грязи лечебные
    • [Д] Дарсонвализация .. Дофамин
    • [Ж] Железы .. Жиры
    • [З] Заместительная гормональная терапия
    • [И] Игольный тест .. Искусственная кома
    • [К] Каверна .. Кумарин
    • [Л] Лапароскоп .. Лучевая терапия
    • [М] Магнитотерапия .. Мутация
    • [Н] Наркоз .. Нистагм
    • [О] Общий анализ крови .. Отек
    • [П] Паллиативная помощь .. Пульс
    • [Р] Реабилитация .. Родинка (невус)
    • [С] Секретин .. Сыворотка крови
    • [Т] Таламус .. Тучные клетки
    • [У] Урсоловая кислота
    • [Ф] Фагоциты .. Фитотерапия
    • [Х] Химиотерапия .. Хоспис
    • [Ц] Цветовой показатель крови .. Цианоз
    • [Ш] Штамм
    • [Э] Эвтаназия .. Эстрогены
    • [Я] Яд .. Язва желудка

medside.ru

Какие простейшие вызывают заболевания малярии — kak.zydus.su

Малярия — это группа заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles (малярийный комар).

Содержание статьи:

Малярийный комар

Взрослые комары — двукрылые с вытянутым телом длиной 6-7 мм, цвет серый, серо-коричневый, маленькой головой, длинным тонким хоботком. Крылья, покрытые вдоль жилок чешуйками, в покое складываются горизонтально поверх брюшка, налегая одно на другое, брюшко узкое. Тело хрупкое, механической прочностью не отличается.

Основные отличия малярийных комаров от «обычных»:

  • у малярийного комара задняя пара конечностей имеет большую длину, поэтому малярийный комар сидит, подняв зад и опустив голову, другие комары сидят ровно или немного опускают брюшко,
  • у этого комара пара усиков, расположенных рядом с ротовым аппаратом, имеет такую же длину, как и «жало», у обычных комаров усики короткие.

В мире известны около 420 видов и только 40 видов способны переносить малярию. Многие боятся распространенного у нас малярийного комара долгоножки, но он абсолютно безопасен.

Переносчиком заразы являются самки комаров. Для развития потомства им необходима живая кровь. При укусе они впрыскивают свою слюну в ранку, чтобы кровь не сворачивалась. В этой слюне и могут содержаться различные микробы.

Последние исследования европейских и американских ученых показали, что зараженные комары более настойчиво ищут живую кровь и более агрессивны. Сделано предположение, что это вирус малярии так влияет на их поведение, чтобы продолжать свое существование.

Кроме того установлено, что чаще малярийные комары нападают на человека в помещении и особенно активны при даже незначительном повышении концентрации углекислого газа.

Часто за малярийного принимают “малярийного комара долгоножку”, который совсем не опасен.

Малярийные плазмодии

Относятся к простейшим (одноклеточным) животным.

Различают 4 вида плазмодий:

  • возбудитель трехдневной малярии,
  • возбудитель малярии типа трехдневной или овале-малярии,
  • возбудитель тропической малярии,
  • возбудитель четырехдневной малярии.

Развитие малярийных плазмодиев происходит половым путем в теле окончательного хозяина — малярийного комара (Anopheles) и бесполым путем в теле промежуточного хозяина — человека.

Возбудители малярии попадают в организм человека в виде спорозита — веретенообразной клетки с одним ядром. Через 15-45 минут они с кровью попадают в печень и активно внедряются в ее клетки. Начинается этап тканевого развития, при котором клетки усиленно делятся.

Этот период соответствует инкубационному, протекает бессимптомно и может длиться от 7 дней до нескольких месяцев и даже лет.

После разрушения клеток печени паразиты попадают в кровь и активно проникают в эритроциты (красные кровяные тельца), где происходит их рост и размножение.

После разрушения оболочки эритроцита новая форма паразита (мерозоиты) выходят в кровеносное русло. Значительная их часть погибает от антител, вырабатываемых иммунной системой человека.

Длительность этого периода зависит от вида плазмоидов:

  • для трехдневной и тропической малярии составляет 48 часов,
  • для четырехдневной — 72 часа.

Завершение каждого цикла развития паразитов приводит к прогрессирующему увеличению их количества, циркулирующего в крови.

Малярия

Это заболевание известно с древнейших времен. В основном, зона распространения была в тропических странах, но в этом году много личинок малярийных комаров обнаружено и в водоемах средней полосы.

В умеренном климате заболеваемость носит ярко выраженный сезонный характер, летне-осенние месяцы. В странах с тропическим климатом заражение малярией происходит круглый год.

Иммунитет при малярии нестойкий, кратковременный, специфичный для каждого вида малярии. Большинство видов малярии протекают доброкачественно, однако тропическая малярия нередко протекает с осложнениями, которые могут привести к летальному исходу.

Пути заражения

Основным переносчиком заболевания являются комары. Однако существуют и другие пути передачи инфекции.

Иногда плазмоиды передаются при переливании крови, если в донорской крови оказываются паразиты.

Возможно инфицирование через необеззараженные медицинские инструменты. Этот путь передачи особенно актуален у лиц, употребляющих инъекционные наркотики.

При беременности внутриутробного заражения, как правило, не происходит. Это бывает в редких случаях при полном отсутствии иммунитета у матери.

Источником заражения служит больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются зрелые половые формы плазмоидов.

Больные тропической малярией в первые дни болезни не являются источником инфекции, так как паразиты начинают обнаруживаться в периферической крови только на 9-10-й день заболевания. На 2-3 неделе их количество значительно увеличивается.

В районах с высоким уровнем заболеваемости основным источником инфекции являются дети от 6 месяцев до 5 лет. Отсутствие у них специфического иммунитета способствует высокому уровню паразитов в крови и они интенсивно заражают переносчиков. При этом заболевание у них протекает бессимптомно, и поэтому поздно диагностируется.

В районах с умеренным климатом источником заражения часто являются люди, отдыхавшие в тропических странах.

Паразиты в слюнных железах самок малярийного комара сохраняют свою жизнеспособность до месяца. Поэтому перезимовавшие самки не заразны.

Симптомы

Инкубационный период зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 8-16 дней, при трехдневной и овале-малярии может быть коротким (10-20 дней) и длительным (7-14 месяцев и более), при четырехдневной малярии — 3-6 недель.

Обычно заболевание начинается остро, но перед приступом возможен период (3-4 дня), когда наблюдается недомогание, познабливание, сухость во рту.

Малярию можно отличить от других заболеваний благодаря характерному приступообразному началу.

Малярийный приступ может длиться от 1 часа до 12 часов и развивается в три этапа со следующими симптомами:

  • озноб длится 1-3 часа,
  • жар — от 6 до 8 часов,
  • потоотделение от 2 до 5 часов.

При трехдневной и овале-малярии приступы повторяются через день, при четырехдневной — через 2 дня. Между приступами самочувствие больных удовлетворительное.

Через 2-4 приступа увеличиваются печень и селезенка.

Во время острого периода лихорадки появляются герпетические высыпания на губах и крыльях носа.

При тропической малярии после первых приступов развивается анемия, при остальных видах она развивается на 2-3-й неделе.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо выполнение трех условий:

  • правильно чередующиеся типичные лихорадочные приступы,
  • увеличение селезенки и печени,
  • обнаружение малярийных плазмоидов в крови.

Анализ крови рекомендуется проводить больным с лихорадкой 5 дней и более.

Если у больного типичные симптомы, а первый анализ отрицательный, то его повторяют 2-3 раза с интервалом в несколько дней.

Полученные результаты часто оцениваются по следующей шкале:

«+» – 1-10 паразитов в 100 полях зрения (5-50 паразитов в 1 мкл крови),

«++» – 10-100 паразитов в 100 полях зрения (50-500 паразитов в 1 мкл крови),

«+++» – 1-10 паразитов в каждом поле зрения (500-5000 паразитов в 1 мкл крови),

«++++» – более 10 паразитов в каждом поле зрения (более 5000 паразитов в 1 мкл крови).

Существуют экспресс методы диагностики тропической малярии, которые основаны на обнаружении малярийного антигена. Эти методы надежны, просты в исполнении, дают возможность определить малярию уже с первых часов заболевания, время их проведения составляет 10 минут.

Лечение

Доброкачественные формы малярии (трехдневная, четырехдневная и овале-малярия) лечатся довольно легко. Для их лечения рекомендуется хлорохин (делагид).

Курс лечения при трехдневной и овале-малярии — 3 суток, при четырехдневной — 4 суток.

При лечении необходимо контролировать уровень паразитов и если через 48 часов он не снижается, следует изменить препарат или схему лечения.

Трудности возникают при лечении тропической малярии.

Всемирная Организация Здравоохранения (ВОЗ) рекомендует использовать следующие схемы лечения неосложненной малярии:

  • артеметер+люмефантрин,
  • артесунат+амодиахин,
  • артесунат+пириметамин (фансидар).

При тяжелой тропической малярии и отсутствии эффекта от приема таблеток внутривенно вводят раствор хинина.

Профилактика

Основной мерой предупреждения заболевания является своевременное выявление заболевшего человека.

Важно и уничтожать переносчиков малярии — комаров. Используются физические, химические и биологические методы для обработки жилых помещений, территорий и водоемов. Для защиты от нападения комаров принимают меры, препятствующие проникновению насекомых в помещение, и используют репелленты.

Перед посещением очагов заболевания необходимо пройти профилактический курс лечения пириметамином.



Источник: OGivote.ru

Читайте также

kak.zydus.su

эпидемиология, симптомы, лечение, диагностика, профилактика

Малярия — инфекционно-паразитарная патология, проявляющаяся повышением температуры тела, малокровием, гепатомегалией и спленомегалией. Этот острый протозооз вызывают плазмодии, которые попадают в организм человека при укусах комаров рода Anopheles. Заболевание характеризуется приступообразным и рецидивирующим течением. Если не лечить патологию, возникнут тяжелые осложнения.

Малярия — болезнь африканского континента, Южной Америки и Юго-Восточной Азии. Большая часть случаев заражения регистрируется у маленьких детей, проживающих в Западной и Центральной Африке. В этих странах малярия лидирует среди всей инфекционной патологии и является основной причиной нетрудоспособности и смертности населения.

Этиология

Плазмодии – паразитические одноклеточные организмы, вызывающие малярию. Микробы проникают в организм человека при кровососании, во время которого они впрыскиваются самкой комара в кровь или лимфу. Плазмодии кратковременно пребывают в крови и проникают в клетки печени, поражая их. Печеночная стадия заболевания длится довольно долго, периодически вызывая рецидивы, обусловленные выходом простейших в кровеносное русло. Они прикрепляются к мембранам эритроцитов, что приводит к переходу печеночной стадии в эритроцитарную.

Малярийные комары распространены повсеместно. Они размножаются в непроточных, хорошо прогреваемых водоемах, где сохраняются благоприятные условия – повышенная влажность и высокая температура воздуха. Именно поэтому малярию называли раньше «болотной лихорадкой». Малярийные москиты внешне отличаются от других комаров: они немного крупнее, имеют более темную расцветку и поперечные белые полоски на ножках. Их укусы также отличаются от обычных комариных: кусаются малярийные москиты больнее, укушенное место отекает и зудит.

Патогенез

В развитии плазмодия выделяют 2 фазы: спорогонии в организме комара и шизогонии в организме человека.

  • Тканевая шизогония длится 1-2 недели. Она происходит в гепатоцитах и заканчивается выходом микробов в кровеносное русло. Тканевая шизогония соответствует периоду инкубации и протекает без явных клинических признаков.
  • Эритроцитарная шизогония развивается после распада красных кровяных телец и проникновения в плазму крови токсинов паразитов. С этой фазой связано появление основных симптомов малярии. Массивный распад эритроцитов может закончиться развитием гемолитической анемии, расстройства микроциркуляции, шока.

Эпидемиология

Источник инфекции – больные или носители. Особое значение в распространении инфекции имеют лица с рецидивирующим течением болезни, поскольку в их крови содержится максимальное количество паразитов. Носительство малярийных плазмодиев формируется в результате неадекватного лечения или устойчивости микробов к лекарственным средствам.

Распространяется инфекция чаще всего трансмиссивным путем с помощью переносчика – самки комара рода Anopheles. Заражение комаров происходит во время сосания крови у носителей малярийного паразита или у больных малярией людей.

В более редких случаях имеет место:

  1. Трансплацентарный путь – от больной матери к ребенку,
  2. Гемотрансфузионный путь – при переливании крови,
  3. Заражение через контаминированный медицинский инструментарий.

Инфекция характеризуется высокой восприимчивостью. В наибольшей степени заражению малярией подвержены жители экваториальной и субэкваториальной зон. Малярия является основной причиной смерти маленьких детей, проживающих в эндемичных регионах.

регионы распространения малярии

Заболеваемость регистрируется обычно в осенне-летний период, а в жарких странах – в течение года. Это антропоноз: малярией болеют только люди.

Иммунитет после перенесенной инфекции нестойкий, типоспецифический.

Клиника

Малярия имеет острое начало и проявляется лихорадкой, ознобом, недомоганием, слабостью и головной болью. Температура тела повышается внезапно, больного трясет. В дальнейшем присоединяются диспепсический и болевой синдромы, которые проявляются болью в мышцах и суставах, тошнотой, рвотой, диареей, гепатоспленомегалией, судорогами.

Виды малярии

Для трехдневной малярии характерно приступообразное течение. Приступ длится 10-12 часов и условно подразделяется на 3 стадии: озноба, жара и апирексии.

  • проявления малярии

    В первую стадию больного знобит, его кожа бледнеет, конечности холодеют и синеют, развивается акроцианоз. Пульс становится частым, дыхание – поверхностным. Стадия озноба длится 2 часа, в течении которых температура тела постепенно повышается и в итоге достигает 40-41 градуса.

  • Вторая стадия длится от 5-8 часов до суток. В это время самочувствие больных ухудшается: лицо становится красным, склеры инъецированными, слизистые оболочки сухими, язык обложенным. Развивается тахикардия, гипотония, одышка, возбуждение, рвота, возможны поносы.
  • Приступ лихорадки заканчивается резким падением температуры тела, профузным потоотделением и улучшением состояния больного. Третья стадия длится от 2 до 5 часов и заканчивается глубоким сном.

В межприступный период температура тела нормализуется, больные испытывают усталость, разбитость, слабость. Селезенка и печень уплотняются, кожа и склеры становятся субиктеричными. В общем анализе крови обнаруживают эритропению, анемию, лейкопению, тромбоцитопению. На фоне приступов малярии страдают все системы организма: половая, выделительная, кроветворная.

Заболевание характеризуется длительным доброкачественным течением, приступы повторяются через день.

У детей малярия протекает очень тяжело. Клиника патологии у малышей в возрасте до 5 лет отличается своеобразием. Возникают атипичные приступы лихорадки без озноба и потливости. Ребенок бледнеет, его конечности холодеют, появляется общий цианоз, судороги, рвота. В начале болезни температура тела достигает высоких цифр, а затем держится стойкий субфебрилитет. Интоксикация часто сопровождается выраженной диспепсией: поносом, болью в животе. У больных детей развивается анемия и гепатоспленомегалия, на коже появляется геморрагическая или пятнистая сыпь.

При четырехдневной малярии возбудитель длительное время сохраняется в организме человека. Приступы лихорадки повторяются через каждые 48 часов. Симптоматика патологии во многом схожа с таковой при трехдневной малярии. Клинические симптомы малярии обусловлены низким уровнем паразитемии. У больных печень и селезенка увеличиваются медленно, анемия развивается постепенно.

Тропическая малярия протекает намного тяжелее. Заболевание характеризуется менее выраженными ознобом и потливостью, но более длительными приступами лихорадки с неправильной лихорадочной кривой. Во время падения температуры тела вновь возникает познабливание, второй подъем и критический спад. На фоне выраженной интоксикации у больных появляются церебральные признаки – головная боль, спутанность сознания, судороги, бессонница, бред, малярийная кома, коллапс. Возможно развитие токсического гепатита, респираторной и почечной патологии с соответствующими симптомами. У детей малярия имеет все характерные черты: лихорадочные пароксизмы, особый характер лихорадки, гепатоспленомегалия.

Диагностика

Диагностика малярии основывается на характерной клинической картине и данных эпиданамнеза.

Лабораторные методы исследования занимают ведущее место в диагностике малярии. Микроскопическое исследование крови больного позволяет определить количество микробов, а также их род и вид. Для этого готовят два типа мазка – тонкий и толстый. Исследование толстой капли крови проводят при подозрении на малярию, для идентификации плазмодия и определения его чувствительности к противомалярийным препаратам. Определить вид возбудителя и стадию его развития позволяет исследование тонкой капли крови.

В общем анализе крови у больных малярией обнаруживают гипохромную анемию, лейкоцитоз, тромбоцитопению; в общем анализе мочи – гемоглобинурию, гематурию.

Быстрым, достоверным и надежным методом лабораторной диагностики малярии является ПЦР. Этот дорогостоящий метод не используют для скрининга, а только в качестве дополнения к основной диагностике.

Серодиагностика имеет вспомогательное значение. Поводят иммуноферментный анализ, в ходе которого определяют наличие специфических антител в крови больного.

Лечение

Всех больных с малярией госпитализируют в инфекционный стационар.

Этиотропное лечение малярии: «Хингамин», «Хинин», «Хлоридин», «Хлорохин», «Акрихин», сульфаниламиды, антибиотики – «Тетрациклин», «Доксициклин».

  1. «Хингамин» – широко применяемое противомалярийное лекарственное средство, вызывающее гибель плазмодиев. Таблетки назначают больным малярией и используют для профилактики инфекции. Принимать их следует после еды в течение 5 дней. В тяжелых случаях препарат вводят внутривенно капельно. Детям «Хингамин» назначают в виде внутримышечных инъекций двукратно с интервалом в 6 часов. Чтобы ускорить и усилить терапевтический эффект препарата, его назначают вместе с противовоспалительными и гормональными средствами.
  2. «Хлоридин» представляет собой лекарственное средство, оказывающее повреждающее воздействие на различные формы плазмодиев. Этот препарат является довольно эффективным, но действует медленнее «Хингамина». В тяжелых случаях их рекомендуют принимать одновременно.
  3. «Хинин» – быстродействующий противомалярийный препарат,оказывающий влияние на все штаммы плазмодиев. Препарат вводят внутривенно капельно. Это необходимо для создания высокой концентрации лекарства в сыворотки крови. Длительность лечения «Хинином» составляет 7-10 дней. Если внутривенное введение лекарства становится невозможным, его вводят внутримышечно или перорально. Лечение одним «Хинином» часто бывает недостаточным. В таких случаях его прием совмещают с приемом антибиотиков из группы тетрациклинов или других противомалярийных средств.

Кроме этиотропной терапии проводят симптоматическое и патогенетическое лечение, включающее дезинтоксикационные мероприятия, восстановление микроциркуляции, противоотечную терапию, борьбу с гипоксией.

Внутривенно вводят коллоидные, кристаллоидные, сложносолевые растворы, «Реополиглюкин», изотонический физиологический раствор, «Гемодез». Больным назначают «Фуросемид», «Маннитол», «Эуфиллин», проводят оксигенотерапию, гемосорбцию, гемодиализ.

Для лечения осложнений малярии используют глюкокортикостероиды – внутривенно «Преднизолон», «Дексаметазон». По показаниям переливают плазму или эритроцитарную массу.

Больным малярией следует укреплять иммунитет. В ежедневный рацион рекомендуют добавлять орехи, сухофрукты, апельсины, лимоны. Необходимо во время болезни исключить употребление «тяжелой» пищи, а отдавать предпочтение лучше супам, овощным салатам, кашам. Следует пить как можно больше воды. Она понижает температуру тела и выводит токсины из организма больного.

Лица, перенесшие малярию, находятся на диспансерном учете у врача-инфекциониста и в течение 2 лет проходят периодическое обследование на носительство плазмодиев.

Народные средства помогут ускорить процесс выздоровления:

  • Чтобы понизить температуру, тело больного растирают водой с добавлением уксуса.
  • В стакане с водой растворяют чайную ложку меда и щепотку корицы, тщательно перемешивают, кипятят, остужают и пьют. Это хорошее средство от малярии.
  • Сухие листья базилика заливают кипяченой водой и настаивают три часа. Полученный настой процеживают и принимают дважды в день.
  • Высушивают кору ивы, измельчают ее и заливают кипятком. Процеживают средство через марлю и принимают трижды в день до еды.
  • Заваривают высушенную траву полыни и принимают настой несколько раз в день.
  • Для укрепления иммунитета готовят средство из воды, сока лимона, цедры апельсина. Полезно пить натуральный сок граната, апельсина, абрикоса, грейпфрута.

Своевременная диагностика и специфическая терапия сокращают продолжительность болезни и предупреждают развитие тяжелых осложнений.

Профилактика

Профилактические мероприятия заключаются в своевременном выявлении и лечении больных малярией и носителей малярийного плазмодия, проведении эпидемиологического надзора за эндемическими регионами, уничтожении комаров и использовании средств от их укусов.

Прививка от малярии в настоящее время не разработана. Специфическая профилактика малярии заключается в использовании противомалярийных препаратов. Лица, выезжающие в эндемичные районы, должны пройти курс химиопрофилактики «Хингамином», «Амодиахином», «Хлоридином». Для наибольшей эффективности эти препараты рекомендуют чередовать каждый месяц.

С помощью натуральных или синтетических репеллентов можно защитить себя от укусов комаров. Они бывают коллективными и индивидуальными и выпускаются в виде спрея, крема, геля, карандашей, свечей и спиралей.

Комары боятся запаха томатов, валерианы, табака, масла базилика, аниса, кедра и эвкалипта. Пару капель эфирного масла добавляют в растительное масло и наносят его на открытые участки тела.

Видео: жизненный цикл малярийного плазмодия

Мнения, советы и обсуждение:

uhonos.ru

это... Переносчики малярии. Симптомы, диагностика, лечение и профилактика малярии

Малярия – это серьезное заболевание, иногда заканчивающееся смертельным исходом. У людей, заразившихся ею, как правило, возникают тяжелые симптомы, среди которых озноб, лихорадка, гриппоподобные состояния. Заболевание малярия имеет большую вероятность летального исхода. Тем не менее, своевременное и правильное лечение может это предотвратить. Возбудителем малярии является плазмодий, живущий в организме определенного вида комара, который питается кровью человека. Ниже этот вопрос будет рассмотрен более подробно. Информацию о лечении и профилактике болезни вы найдете в данной публикации.

История

Симптомы малярии были описаны еще в древних китайских медицинских сочинениях. Несколько характерных признаков болезни, которая позже была названа малярией, найдены в произведении императорского доктора Нэй Цзин «Каноны медицины». Этот недуг был широко известен в Греции уже в 4 веке до н.э., в то время он стал причиной высокой смертности населения. Основные симптомы отмечал Гиппократ и другие философы и врачи древности. Индусский врач Сусрута, мыслитель и приверженец Аюрведы, в своем трактате также упоминал о симптомах малярии и рассказывал об их появлении после укусов некоторых насекомых. Некоторые римские писатели связывали малярию с болотами.

Пытливые умы человечества всегда искали способы излечения от всевозможных недугов. К каким только методам не прибегали для терапии малярии в древние времена: кровопускание, ампутация укушенной конечности, использование опийных средств... Привлекали даже астрологов, которые связывали периодичность возникновения малярийных лихорадок с астрономическими явлениями и положением звезд на небе. Многие обращались к колдовству. Ученый Альберт Магнус, доминиканец, предлагал лечить малярию путем съедания маленьких булочек, приготовленных из муки и мочи больного человека, а также выпивая напиток, в состав которого входили коньяк, кровь зараженного и перец.

Древнегреческий врач Гален, который работал в Риме, предполагал, что рвота, которая появляется при малярии, является попыткой организма выгнать яды наружу, а кровопускание ускоряет излечение. Эти принципы главенствовали в медицине на протяжении пятнадцати сотен лет. Бесчисленное множество больных малярией было подвергнуто кровопусканию и принудительному очищению желудка и кишечника посредством клизмы и рвоты. Это приводило к катастрофическим результатам: люди умирали от анемии и обезвоживания, а также от разрушительных симптомов малярии в еще более короткие сроки.

В Китае во 2 веке до н.э. в трудах медиков было описано растение артемизия, или сладкая полынь, которое применяли в качестве средства от малярии. Интересно, что в 1971 году китайские ученые выделили из него активный ингредиент - артемизин. Во время войны во Вьетнаме проводились активные работы по изучению противомалярийных свойств сладкой полыни. Экстрактом растения кормили лабораторных мышей и крыс, инфицированных штаммами малярии. Артемизинин оказался достаточно эффективным, так же, как хинин и хлорохин. Производные этого вещества сегодня входят в состав мощных и эффективных противомалярийных препаратов.

Вид плазмодия, вызывающий развитие малярии, впервые был обнаружен французским медиком и ученым Лавераном в конце 19 века. Русские исследователи внесли огромный вклад в изучение болезни и разработку методов ее устранения. Среди этих ученых стоит отметить Е.И. Марциновского, В.А. Данилевского, С.П. Боткина. В периоды Первой и Второй мировых войн были отмечены всплески заболеваемости малярией.

Из двухста существующих видов паразитических простейших рода Плазмодиум малярию вызывают как минимум десять. Среди них P. ovalecurtisi, P. wallikeri, P. vivax, P. malariae, P. knowlesi. Наиболее тяжелую и опасную в плане смертности малярию вызывают микроорганизмы P. knowlesi и P. falciparumand. Инфекция, приводящая к развитию болезни, передается исключительно комарами рода Анофелес. Заражение малярией становится более вероятным во время активных поездок по всему миру, особенно в отдаленные эндемические районы планеты, а также при взаимодействии человека с дикими животными.

Факты

Малярия – это болезнь, вызываемая паразитическими простейшими плазмодиями, которые заражают в среднем 200 миллионов человек в год по всему земному шару. В результате по этой причине происходит 500 000 смертей. Возбудитель малярии попадает в организм при укусах малярийных комаров. Что происходит далее? Паразит малярии проходит сложный жизненный цикл в теле комара, а затем – в теле инфицированного. Цикл повторяется, если комар укусит человека, который уже заражен, и в его крови присутствует паразит, вызывающий заболевание "малярия". Фото возбудителя представлено ниже.

Районами с самой высокой смертностью от этого заболевания являются Африка, Азия, Центральная и Южная Америка. Малярия – болезнь, поражающая очень большое количество людей, посещающих эти области. В странах Африки южнее Сахары большинство заболевших (86%) – это дети в возрасте до 5 лет. Около 40% мирового населения находится в группе риска заражения. Инкубационный период составляет от одной до трех недель. Некоторые люди могут стать носителями так называемых спящих паразитов. В этом случае активация инфекции может произойти спустя несколько месяцев или даже лет после того как плазмодии малярии попадут в организм.

Признаки

Малярия – болезнь, симптомы которой включают озноб, лихорадку, головные и мышечные боли. У некоторых больных наблюдаются тошнота, рвота, кашель и диарея. Состояние лихорадки повторяется каждые один, два или три дня – это самое типичное проявление малярии. Дрожь и ощущение холода сменяются так называемой горячей стадией, для которой характерны высокая температура, судороги, головные боли и рвота.

Осложнения нередко являются признаками такой формы недуга, как тропическая малярия. Из-за разрушения красных кровяных телец и клеток печени может наблюдаться желтуха кожи и белков глаз, а также понос и кашель. В более редких случаях появляется сыпь на теле в виде зудящих красноватых папул. По таким признакам определяется малярия. Фото переносчика недуга представлено выше.

Тяжелые формы, например, если возбудителем малярии является Plasmodium falciparum, сопровождаются такими проблемами, как:

  • кровотечения;
  • печеночная и почечная недостаточность;
  • шок и кома;
  • поражение центральной нервной системы.

Без своевременного лечения эти симптомы нередко приводят к смерти.

Как она передается?

Итак, рассмотрим подробнее, как возбудитель малярии попадает в организм и развивается в нем. Жизненный цикл малярийного паразита Plasmodium является сложным, микроорганизм имеет двух хозяев – это человек и малярийный комар. Как было сказано выше, заболевание передается посредством укуса насекомого, при котором паразит попадает непосредственно в кровь.

Спорозоиты (незрелые плазмодии) путешествуют по кровеносному руслу человека и попадают в печень. Там они созревают и заражают красные кровяные клетки – эритроциты, внутри которых развиваются до тех пор, пока больного снова не укусит переносчик малярии – комар. Попадая в тело насекомого, плазмодии проникают в его слюнные железы, и при очередном укусе в виде спорозоитов снова начинают свой жизненный цикл в крови человека.

Процессы развития таких видов, как P. ovale и P. vivax, могут быть еще более сложными и включать образование неактивных форм – гипнозоитов, которые нередко остаются неактивными на протяжении нескольких недель и даже лет. В организме малярийного комара плазмодии проходят половой период своего жизненного цикла, а в теле человека возбудитель пребывает в бесполой фазе, которая также называется шизогонией. Поэтому цикл развития плазмодия в красных кровяных клетках носит название эритроцитарной шизогонии.

Как передается инфекция? Ее источниками являются самки малярийных комаров и зараженный человек (как больной, так и носитель). Стоит отметить, что малярия – это заболевание, которое не передается среди людей ни бытовым, ни воздушно-капельным путем. Заражение может произойти только в случае попадания крови больного в организм здорового человека.

Особенности диагностики

При появлении вышеперечисленных симптомов, особенно после путешествий, рекомендуется сдать анализы на наличие малярийного плазмодия. Проявления многих заболеваний могут напоминать симптомы малярии. Это, например, желтая лихорадка, брюшной тиф, грипп, холера, корь и туберкулез. Поэтому врач должен знать историю поездок заболевшего человека, чтобы назначить проведение необходимых анализов.

Диагностика малярии в первую очередь включает проведение классического и наиболее часто используемого теста – это изучение мазка крови на предметном стекле, при котором используется окрашивающий индикатор, указывающий на присутствие паразитов внутри красных кровяных телец. Несмотря на то что этот тест считается достаточно простым, правильность результатов во многом зависит от технического мастерства лаборанта, который подготавливает и рассматривает препараты крови под микроскопом.

Другие тесты, которые могут помочь в диагностике недуга:

  • иммунологические анализы;
  • полимеразная цепная реакция.

Лечение

Особенности терапии зависят от нескольких факторов:

  • вид плазмодия, попавшего в организм;
  • клиническая ситуация пациента, например, лечение будет разным для взрослого, ребенка и беременной женщины, для тяжелой и легкой формы недуга;
  • лекарственная чувствительность возбудителя.

Последний фактор зависит от географической области, в которой была получена инфекция. Дело в том, что различные районы мира имеют разные виды малярийных плазмодиев, которые устойчивы к определенным препаратам. Средства от малярии могут быть подобраны правильно врачом, который знаком с информацией из протоколов лечения малярии в разных странах мира. Люди, зараженные видом возбудителя P. falciparum, могут умереть без своевременного начала лечения, поэтому терапевтические меры должны быть приняты немедленно.

Легкие формы малярии лечатся пероральными препаратами. Сложные симптомы, такие как тяжелая анемия, нарушения сознания, кома, отек легких, почечная недостаточность, острый респираторный синдром, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, спонтанные кровотечения, ацидоз, присутствие гемоглобина в моче, желтуха и генерализованные судороги, требуют внутривенного введения лекарственных средств.

Как избавиться от малярии с помощью медикаментозных препаратов? Лечение недуга лекарствами не всегда проходит успешно. Средство «Арален» является эффективным против всех плазмодиев, за исключением устойчивых к его активному действующему веществу штаммов паразита, например, Plasmodium ovale. Для борьбы с резистентными к хлорохину разновидностями малярии могут применяться следующие варианты медикаментозного лечения:

  • Хинина сульфат в сочетании с антибиотиками «Доксициклин» или «Тетрациклин».
  • Препараты «Клиндамицин» или «Маралон».

Лечение малярии в большинстве случаев основано на шаблонных схемах, принятых для того или иного региона. Например, возбудитель P. falciparum, приобретенный в странах Ближнего Востока, чувствителен к хлорохину, но если заражение этой же разновидностью малярии произошло в Африке, то данное вещество может не принести положительных результатов в лечении.

Современные ученые разработали схемы терапии, основанные на сочетании препаратов с производными активного противомалярийного соединения - артемизина. Примеры комбинированных лекарственных средств:

  • «Артезунат-Амодиахин».
  • «Артесунат-Мефлохин».
  • «Дигидроартемизин-Пиперахин».

Разработка новых средств лечения малярии осуществляется постоянно, что связано с увеличением количества устойчивых к медикаментам штаммов плазмодия. Одним из перспективных соединений в создании действенных лекарств от малярии является спироиндолон, который оказался эффективным против разновидности возбудителя P. falciparum в ряде экспериментов.

Препарат «Примахин» может быть использован для лечения форм малярии, возбудители которых длительное время находились в неактивном состоянии в печени. Это может предотвратить тяжелые рецидивы болезни. Беременным женщинам не стоит принимать «Примахин». Противопоказан данный препарат и людям, которые страдают дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. По этой причине средство не назначается до тех пор, пока диагностический скрининг-тест не исключит наличие этой проблемы. В некоторых странах помимо пероральных и инъекционных форм лекарств используются и суппозитории.

Заболевание в период вынашивания ребенка

Малярия – это серьезная угроза для беременной женщины и плода. Инфекция значительно повышает риск преждевременных родов и мертворождения. Статистика показывает, что в Африке к югу от Сахары до 30% детей умирает от малярии ежегодно. Поэтому все беременные женщины, которые живут в опасных районах или планируют поездку туда, должны обязательно проконсультироваться с врачом и принимать назначенные им препараты, например, «Сульфадоксин-пириметамин». Это необходимая профилактика малярии, позволяющая избежать заражения.

Лечение заболевания у женщин, ожидающих ребенка, производится по стандартной схеме, рассмотренной выше. Однако такие препараты, как «Примахин», «Тетрациклин», «Доксициклин» и «Галофантрин», не рекомендуются в связи с потенциальной опасностью для плода.

Заболевание у детей

Профилактика малярии обязательна для всех детей, включая младенцев, живущих или какое-то время находящихся в районах распространения этого недуга. В качестве превентивных могут выступать следующие средства: «Хлорохин» и «Мефлохин».

Очень важно использовать правильную дозировку для ребенка, которая зависит от его возраста и веса. Все родители перед поездкой с малышом в страны, входящие в группу риска, должны проконсультироваться со специалистом в области детских инфекционных заболеваний по поводу лечения и профилактики рассматриваемого недуга. Так как передозировка противомалярийного препарата может оказаться смертельной, все лекарства необходимо хранить в недосягаемом для детей месте, например, в плотно закрытых контейнерах.

Профилактика заражения

Если человек намерен поехать в области, где распространена малярия, прежде всего он должен выяснить, какие средства и в каких дозировках нужно принимать для предотвращения инфицирования. При этом рекомендуется начать прием этих препаратов за две недели до предполагаемой поездки, во время пребывания в стране и на протяжении месяца после возвращения из путешествия. В настоящее время прививка от малярии не создана, однако ведутся интенсивные исследования, вакцина находится в стадии разработки.

По возможности избегайте посещения стран с высоким процентом инфицированных, в противном случае профилактика малярии обязательна – это может уберечь ваше здоровье и спасти жизнь. Если вы – путешественник, старайтесь всегда быть в курсе того, в каких местах отмечаются вспышки заболеваемости в настоящее время. Переносчик малярии может приземлиться на кожу человека в любое время суток, но большинство укусов приходится на ночь. Насекомые также наиболее активны на рассвете и в сумерках. Избегайте пребывания на открытом воздухе в эти часы. Профилактика заражения очень важна, учитывая то, что прививка от малярии не создана.

Носите соответствующую одежду – надевайте брюки, рубашки с длинным рукавом, высокую закрытую обувь вместо открытых сандалий, а также шляпы. Заправляйте одежду в брюки. Используйте инсектицидные репелленты, например, можно порекомендовать средство «Перметрин», которым обрабатывается одежда и снаряжение. Запомните, что хорошие средства содержат до пятидесяти процентов диэтилтолуамида. Москитные сетки особенно необходимы, когда помещение не проветривается, например, отсутствует кондиционер. Обрабатывайте их аэрозольными репеллентами. Также рекомендуется применять противомоскитные спирали.

Вакцина

В настоящее время не существует доступных вакцин от малярии. Однако за последние несколько лет исследователи добились хороших результатов с экспериментальными вакцинами. Новейшие крупные клинические испытания с участием детей из восьми африканских стран, спонсируемые фондом Билла Гейтса, показали, что изучаемый препарат оказался эффективным в половине случаев. Многие другие эксперименты также стали успешными и пророчат надежную защиту от описанного недуга в ближайшем будущем. Специалисты говорят о том, что вакцина от малярии появится в течение 3-10 лет. Предполагаемое действие основано на прерывании жизненного цикла паразита с помощью препарата протеина, который вырабатывает антитела против него.

Типы болезни

Выше были названы основные разновидности возбудителей недуга. Различаться может и течение болезни. Назовем основные виды малярии:

  • тропическая;
  • трехдневная;
  • четырехдневная;
  • малярия-ovale.

Четырехдневная малярия проявляется шести-десятичасовой длительностью приступов лихорадки, которая обычно начинается утром или днем. Тяжелые последствия развиваются редко, инкубационный период может составлять до 5 месяцев. Тропическая малярия характеризуется высокой концентрацией паразитов в крови, лихорадка выражена нечетко, часто присутствуют такие симптомы, как диарея, рвота, поражения центральной нервной системы, почечная недостаточность. Нередко развиваются осложнения. Трехдневная малярия проявляется выраженной лихорадкой, включающей озноб, усиленное потоотделение и повышение температуры, но нечетким чередованием с периодами ремиссии.

Народные средства

Медикаменты – это основа лечения малярии. Но многие источники указывают на пользу некоторых натуральных средств в терапии заболевания, вызванного плазмодиями. Здесь мы публикуем только некоторые из них, при этом ни в коем случае эти рецепты и рекомендации нельзя рассматривать в качестве основных средств лечения.

Лайм и лимон являются полезными при четырехдневной лихорадке. Около трех граммов мела растворяют в 60 мл воды и добавляют сок одного лимона или лайма. Этот состав необходимо выпить до начала лихорадки.

Квасцы также рассматриваются в качестве поддерживающего средства при лечении малярии. Их обжаривают на раскаленной сковороде и измельчают в пудру. Внутрь принимают чайную ложку средства за четыре часа до предполагаемой лихорадки и половину чайной ложки через два часа после нее.

fb.ru

Малярия — Медицинская энциклопедия

I

Малярия (malaria; итал. mala aria дурной воздух; синоним: болотная лихорадка, перемежающаяся лихорадка)

протозойная болезнь, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением.

Географическое распространение ограничено ареалом переносчиков — комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т.е. в пределах 64° с.ш. и 33° ю.ш. Заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. Существуют очаги малярии в Азербайджане, Дагестане, Таджикистане; регистрируются также случаи завоза болезни из других стран.

Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax, Р. ovale, P. malariae, P. falcipanim. Наиболее распространен P. vivax, так как он способен развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов. Жизненный цикл возбудителей М. включает двух хозяев: комара и человека. В организме комара-переносчика (см. Комары кровососущие) плазмодии проходят половое развитие (спорогонию), в организме человека — бесполое развитие (шизогонию). Комар, питаясь кровью больного малярией или паразитоносителя, заглатывает плазмодии. В желудке насекомого бесполые формы паразитов перевариваются, а половые (гаметоциты) оплодотворяются, в результате чего после ряда превращений образуются спорозоиты, скапливающиеся в слюнных железах комара-переносчика. Питаясь кровью человека, комар со слюной вводит их в организм человека, где происходит шизогония (рис. 1, 2). Кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень. В гепатоцитах осуществляется тканевая преэритроцитарная шизогония, развиваются экзоэритроцитарные шизонты. Продолжительность тканевой шизогонии у Р. talciparum 6—8 суток, у Р. vivax 8—10 суток, у Р. ovale 9—10 суток, у P. malariae — 15—20 суток. Кроме того, у Р. vivax и Р. ovale имеются тканевые стадии паразитов, медленно, в течение нескольких месяцев, развивающиеся в печени больного (параэритроцитарная тканевая шизогония). В течение тканевой шизогонии ядра паразитов делятся, и из шизонтов образуется от 10 000 до 50 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов и внедряются в эритроциты. Начинается фаза эритроцитарной шизогонии, которая длится у P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 ч, у P. malariae 72 ч. В процессе эритроцитарной шизогонии паразит проходит ряд стадий, достигает стадии морулы, из которой образуются от 8 до 24 мерозоитов. Эритроцит разрушается, паразиты выходят в плазму и внедряются в новые эритроциты. Результатом эритроцитарной шизогонии некоторое время спустя является образование половых форм паразита — мужских и женских гаметоцитов (рис. 1, 2). Их дальнейшее развитие происходит только в организме комара.

Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — больной человек или паразитоноситель. в крови которого имеются гаметоциты. Переносчиками являются самки комара рода Anopheles. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту и заражение при переливании крови, полученной от паразитоносителя.

Патогенез и патологическая анатомия. Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ возникает в ответ на выброс в плазму пирогенных веществ (остатков разрушенных эритроцитов, погибших мерозоитов, продуктов их метаболизма). При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов, обусловливая нарушения микроциркуляции. Если этот процесс локализуется в головном мозге, развивается малярийная кома. При тропической малярии в результате иммунопатологического процесса может возникать острый гемолиз эритроцитов, неинвазированных паразитами. Массивный гемолиз приводит к острой почечной недостаточности. При всех формах малярии могут наблюдаться ранние рецидивы, связанные с развитием сохранившихся эритроцитарных форм паразита при снижении иммунитета. Поздние рецидивы обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов, что наблюдается лишь при малярии, вызванной Р. vivax и Р. ovale.

К наиболее характерным патологоанатомическим изменениям относятся малокровие органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, своеобразный серый или бурый цвет тканей, что является результатом отложения гемомеланина — продукта расщепления гемоглобина паразитами. Печень и селезенка увеличены, плотны. Головной мозг у умерших от малярийной комы имеет серо-аспидный цвет, отечен. Капилляры его блокированы инвазированными эритроцитами и паразитами; отмечаются обширные стазы и геморрагии.

Иммунитет. Новорожденные от матерей, переболевших М., имеют пассивный иммунитет, сохраняющийся 3—6 мес. Врожденной невосприимчивостью к Р. vivax обладают коренные жители Западной Африки. Устойчивость к P. falciparum свойственна лицам с врожденными гемоглобинопатиями. Приобретенный иммунитет непродолжителен, возникает к определенному виду возбудителя и поддерживается повторными заражениями. Развитием иммунитета объясняется самопроизвольное излечение. На ранних стадиях малярии большую роль в защите организма играет фагоцитоз.

Клиническая картина. Различают 4 формы малярии: трехдневную, вызываемую Р. vivax, овале-малярию, возбудителем которой является Р. ovale, четырехдневную, обусловленную P. malariae, и тропическую, возбудитель которой — P. falcipanim. Инкубационный период зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6—31 день, но чаще 9—16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом 7—21 день, с длинным — 6—13 мес. (в северных широтах), при овале-малярии — 7—20 дней, при четырехдневной М. — 14—42 дня. В начале болезни может быть продромальный период (рис. 3, а), проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает приступ М., в течении которого выделяют 3 фазы: озноб, жар, потоотделение. Озноб может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Продолжительность его от 30 мин до 2—3 часов. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до суток и больше, общее состояние больных ухудшается, температура тела достигает 40—41°, лицо краснеет, появляются одышка. возбуждение, рвота, головная боль. Могут быть коллапс, бред, понос. Окончание приступа характеризуется критическим снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением. После приступа наступает глубокий сон. Обычно приступ длится 6—10 ч. В последующем в зависимости от вида возбудителя в течение 1 или 2 дней сохраняется нормальная температура. Затем приступ повторяется. Через 3—4 приступа увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия, кожа приобретает землистый или бледно-желтый оттенок. Без лечения количество приступов может доходить до 10—12 и более. Через несколько недель развивается ранний рецидив, который по клиническим признакам почти не отличается от первичных проявлений М. Через 8—10 мес. и позже при трехдневной М. и овале-малярии могут возникать поздние рецидивы. Они протекают легко. У лиц, в недостаточном количестве принимающих противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период до нескольких месяцев и даже лет.

Каждая из форм М. имеет свои особенности. Так, при трехдневной М. приступ обычно начинается утром или днем, с внезапного озноба и подъема температуры до высоких цифр. Характерно возникновение приступов через 1 день (рис. 3, а), возможны и ежедневные приступы (рис. 3, б). Овале-малярия сходна с трехдневной, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние и ночные часы, температура тела не превышает 39°. Четырехдневная М. не имеет продромального периода. Приступы возникают через 2 дня на третий (рис. 4, а) или продолжаются 2 дня подряд с одним безлихорадочным днем (рис. 4, б). Ознобы выражены слабо. Тропическая М. чаще начинается с продромальных явлений: за 3—4 дня до приступа появляются головная боль, артралгия, миалгия, боль в пояснице, жидкие испражнения, тошнота, рвота. Лихорадка может иметь ремиттирующий или неправильный характер (рис. 5, а). У жителей эндемичных районов температура чаще носит перемежающийся характер (рис. 5, б). Озноб при этой форме выражен умеренно, а фаза жара — более продолжительная — до 36 ч. Периоды апирексии короткие, потоотделение усилено незначительно. Уже в первые дни болезни становится болезненной селезенка, увеличивается печень. Нередко развивается желтуха. Характерны боль в животе и понос.

Психические расстройства при М. относятся к симптоматическим психозам, чаще всего встречаются при тропической М. и значительно реже при трехдневной М. Возникают в период лихорадочного состояния и в апиретическом периоде при повторных и многократных рецидивах М. В первом случае преобладают психозы, сопровождаемые помрачением сознания (см. Расстройства сознания): делирий (см. Делириозный синдром), сумеречное помрачение сознания с выраженным двигательным возбуждением; различные степени оглушения сознания, вплоть до комы (см. Оглушение). Во втором случае возникают затяжные симптоматические психозы в форме гневливой мании (см. Маниакальные синдромы), депрессивно-параноидного синдрома (сочетание тревожной или тревожно-ажитированной депрессии с бредом преследования), вербальные галлюцинозы (см. Галлюцинации). Эти психозы могут усложняться эпизодами помрачения сознания. Малярийные психозы во всех случаях начинаются и сменяются астенией; у ряда больных после психоза возникает преходящий Психоорганический синдром.

У детей грудного возраста типичных малярийных приступов обычно не наблюдается, температура тела достигает высоких цифр, чаще носит неправильный характер. Начало приступа можно определить по побледнению, а затем синюшности кожи, похолоданию конечностей. Ребенок становится сонливым, раздражительным; снижается аппетит, возникает рвота, особенно после еды. Появляется боль в животе, возникает понос. Может развиться обезвоживание. Селезенка быстро увеличивается и становится резко болезненной. Возможны судороги, менингеальные симптомы. Рано развивается анемия.

У беременных болезнь протекает тяжело и сопровождается нарушением течения беременности. Могут быть аборты, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, послеродовые осложнения. У инфицированных P. faicipanim к концу беременности развивается анемия, что в сочетании с потерей крови при родах может быть причиной летального исхода.

Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической М. и, как правило, у неиммунных лиц. К ним относятся малярийная кома, Инфекционно-токсический шок, острая Почечная недостаточность; Увеит, гемоглобинурийная лихорадка, развивающаяся в основном после приема хинина, примахина и хиноцида.

Диагноз устанавливают на основании появления характерных малярийных приступов, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности, неблагополучной по М., в течение последних двух лет) и результатов лабораторных исследований. Тропическую М. можно заподозрить во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике играет обнаружение паразита. Исследуют мазок и толстую каплю крови. В последней обнаружить паразитов легче вследствие более высокой их концентрации. Однократный отрицательный результат исследования не исключает заболевания М., необходимы повторные исследования.

Лечение. Показанием для госпитализации является не только точно установленный диагноз М., но и подозрение на М. Для ликвидации приступов малярии назначают гематошизотропные препараты из группы 4-аминохинолинов (хингамин, гидроксихлорохины), а также плаквенил, бигумаль, хлоридин, мефлохин и хинин (см. Противомалярийные средства). Указанные средства обеспечивают радикальное излечение только тропической и четырехдневной М. После ликвидации приступов трехдневной и овале-малярии необходимо противорецидивное лечение примахином или хиноцидом.

Специфическое лечение начинают фазу после установления диагноза. Чаще всего применяют хингамин (делагил) внутрь после еды. Курсовая доза для взрослого 2—2,5 г. Лечение проводят 3 дня. Суточная доза в первый день 1 г. При тропической М. назначают дополнительно 0,5 г хингамина, а курс лечения может быть продлен до 4—5 дней. Примахин принимают внутрь после еды. Суточную дозу 0,027 г делят на 1—3 приема. Продолжительность курса 14 дней. В связи с широким распространением хлорохинустойчивых штаммов P. falciparum основным этиотропным средством лечения тропической М. при тяжелом течении является хинин. Разовая доза для взрослых 10 мг/кг, суточная — не более 2 г (1 мл 50% раствора хинина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Препарат вводится внутривенно очень медленно, капельно. После улучшения состояния больного проводят курс лечения делагилом; если штамм Р. falcipaniro хлорохинустойчив — фансидаром, метакельфином, тетрациклином.

При развитии осложнений наряду со специфической терапией проводят патогенетическое лечение, которое при малярийной коме направлено на устранение отека головного мозга, уменьшение проницаемости сосудистых стенок, уменьшение гипоксии, нормализацию водно-электролитного обмена. Для дезинтоксикации вводят внутривенно 500—1000 мл реополиглюкина, преднизолон по 30—60 мг 3 раза в сутки, назначают антигистаминные препараты, вводят 40—80 мг фуросемида. При гемоглобинурийной лихорадке отменяют прежде всего препарат, вызвавший гемолиз. Назначают кортикостероиды, растворы глюкозы, натрия хлорида, вводимые внутривенно, по показаниям переливают плазму или эритроцитную массу. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ.

За реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 лет. Врач кабинета инфекционных заболеваний поликлиники ежемесячно в период с мая по сентябрь и один раз в 3 мес. в остальное время года производит осмотр реконвалесцента и при подозрении на наличие рецидива назначает анализ крови с целью выявления малярийных плазмодиев.

Прогноз при своевременной и правильной терапии благоприятный. В большинстве случаев М. заканчивается полным выздоровлением. Летальность составляет в среднем 1%. Летальные исходы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при осложненном течении тропической малярии.

Профилактика включает раннее выявление, радикальное лечение больных и паразитоносителей. а также борьбу с комарами — переносчиками возбудителей М. Для раннего выявления больных и паразитоносителей обязательно исследование крови у всех лихорадящих больных, прибывших из неблагополучных по М. местностей. В этих местностях необходимо пользоваться репеллентами (Репелленты), которые наносят на открытые части тела; предохранять жилище от залета комаров с помощью защитных сеток на окнах и дверях; применять защитные пологи над постелями; большое значение в борьбе с комарами имеет ликвидация мест их выплода, благоустройство хозяйственно-полезных водоемов. Лицам, выезжающим в районы, неблагополучные по М., проводят личную химиопрофилактику шизотропными препаратами (хингамином, хинином, фансидаром). Прием препаратов начинают за неделю до выезда и продолжают в течение всего времени пребывания в очаге М., а также 1—2 мес. после возвращения из очага. Хингамин (делагил) назначают взрослым в дозе 250 мг основания 1 или 2 раза в неделю. Фансидар применяют в районах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии по 1 таблетке 1 раз в 7 дней или по 2 таблетки 1 раз в 10 или 14 дней. Если химиопрофилактика должна проводиться длительно (годами), рекомендуется время от времени менять препарат.

Библиогр.: Лобан К.М. и Полозок Е.С. Малярия, М., 1983, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 266, М., 1986; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 59, М., 1983.

Рис. 1. Жизненный цикл Plasmodium falciparum: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в плазму крови; 5, 6 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 7 — юный трофозоит; 8 — незрелый эритроцитарный шизонт; 9 — зрелый эритроцитарный шизонт; 10 — эритроцитарные мерозоиты; 11—14 — гаметоцитогония; 15 — мужской гаметоцит; 16 — женский гаметоцит; 17 — женская гамета; 18 — образование мужских гамет; 19 — оплодотворение; 20 — зигота; 21 — оокинета; 22, 23 — развитие ооцисты; 24 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 25 — спорозоиты в слюнной железе комара.

Рис. 3. Температурные кривые при трехдневной малярии: а — с 1-го до 3-го дня болезни продрома, с 4-го — приступы через 1 день; б — ежедневные приступы.

Рис. 5б).Температурная кривая при тропической малярии у коренных жителей эндемичных районов (перемежающаяся лихорадка).

Рис. 2. Жизненный цикл Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в кровь; 5 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 6 — юный трофозоит; 7 — незрелый эритроцитарный шизонт; 8 — зрелый эритроцитарный шизонт; 9 — эритроцитарные мерозоиты; 10—12 — гаметоцитогония; 13 — мужской гаметоцит; 14 — женский гаметоцит; 15 — женская гамета; 16 — образование мужских гамет; 17 — оплодотворение; 18 — зигота; 19 — оокинета; 20, 21 — развитие ооцисты; 22 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 23 — спорозоиты в слюнной железе комара; 24—27 — параэритроцитарная тканевая шизогония (медленно развивающиеся спорозоиты).

Рис. 4. Температурные кривые при четырехдневной малярии: а — приступы через 2 дня; б — приступы через 2 дня подряд с однодневным периодом апирексии.

Рис. 5а). Температурная кривая при тропической малярии у неиммунных лиц (неправильная лихорадка).

II

Малярия (malaria: итал., от mala aria — плохой воздух)

инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasrnodium, передающихся комарами рода Anopheles, характеризующаяся лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

Малярия бромелиевая — нозогеографический вариант М., эпидемиологически не связанный с наличием водоемов, поскольку его переносчиком являются виды комара Anopheles, выплажнвающиеся в бромелиевых растениях Южной и Центральной Америки.

Малярия врождённая (m. congenka) — М. у новорожденных, возникающая при заражении через патологически измененную плаценту или во время

Малярия гиперэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется большой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет постоянно превышает 50% и является высоким у взрослого населения.

Малярия гипоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется малой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет не превышает 10%.

Малярия голоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется очень высокой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у грудных детей постоянно превышает 75%.

Малярия мезоэндемичная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется средней степенью пораженности населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет находится в пределах 11—50%.

Малярия «нестойкая» — М., эпидемиологически характеризующаяся значительными колебаниями пораженности населения как в течение се зона передачи инфекции, так и от года к году, а также, как правило, низким коллективным иммунитетом к М.

Малярия овале (m. ovale) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium ovale и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов в вечернее или ночное время; отличается легким течением.

Малярия пернициозная (m. perniciosa) — общее название тяжело протекающих форм тропической М.

Малярия прививная — см. Малярия трансфизионная.

Малярия смешанная (m. mixta) — М., возникающая в результате заражения одного и того же лица двумя и более видами возбудителя малярии.

Малярия «стойкая» (m. stabilis) — М., эпидемиологически характеризующаяся стабильным уровнем пораженности населения без существенных его колебаний на протяжении ряда лет и, как правило, выраженным коллективным иммунитетом к М.

Малярия трансфузионная (m. post transfusionern; син. М. прививная) — М., возникающая после переливания крови от доноров-паразитоносителей (в т. ч. при малярия-терапии) или после манипуляций инструментами, загрязненными кровью, зараженной возбудителями М.

Малярия трехдневная (m. terliana) — клиническая форма М., характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов; вызывается двумя разновидностями Plasmodium vivax: северной (P. v. hibernans) с инкубационным периодом 6—13 мес. и южной (P. v. vivax) с инкубационным периодом от 7 до 21 дня.

Малярия трехдневная молниеносная (m. tertiana fulminans) — общее название редких вариантов злокачественного течения М. т., заканчивающихся смертью больного в течение нескольких часов от начала одного из лихорадочных пароксизмов; иногда наблюдалась у детей при отсутствии правильного лечения.

Малярия тропическая (m. tropica) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium falciparum, встречающаяся на территориях с жарким климатом; характеризуется длительными пароксизмами, возникающими через 48 часов, часто ацикличными, а также выраженной интоксикацией.

Малярия четырехдневная (m. quartana) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium malariae и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 72 часа.

Источник: Медицинская энциклопедия на Gufo.me


Значения в других словарях

  1. Малярия — I (или Малария) см. Гемоспоридии. II (от malus aër, mal'aria, испорченный воздух) -перемежающаяся лихорадка, болезнь, характеризующаяся, в типичных случаях, появлением лихорадочных приступов с ознобом, жаром и последующим обильным проливным потом. Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона
  2. МАЛЯРИЯ — МАЛЯРИЯ, паразитическая болезнь, возникающая в результате заражения одним из четырех видов малярийного плазмодия (см. ПРОСТЕЙШИЕ). Переносится комаром анофелес (малярийным комаром). Характеризуется высокой температурой и увеличением селезенки. Научно-технический словарь
  3. малярия — Заимств. в XIX в. из итал. яз., где malaria — сращение словосочетания mala aria «дурное поветрие» (mala «дурное», aria «поветрие», родственные соответственно лат. malus «плохой» и греч. aer «воздух»). Причиной заболевания малярией одно время считался тяжелый болотный воздух. Этимологический словарь Шанского
  4. малярия — -и, ж. Инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки. Тропическая малярия. [итал. malaria] Малый академический словарь
  5. малярия — Маляри́/я [й/а]. Морфемно-орфографический словарь
  6. МАЛЯРИЯ — МАЛЯРИЯ (итал. malaria, от mala aria — дурной воздух) — инвазионное заболевание человека, вызываемое плазмодиями. Переносчики — малярийные комары. Характерны приступы лихорадки, анемия. Большой энциклопедический словарь
  7. малярия — МАЛЯРИЯ -и; ж. [итал. malaria] Инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки. Тропическая м. Приступ малярии. Больной малярией. ◁ Малярийный, -ая, -ое. М. больной. М. комар. М-ая станция. М-ая местность. Толковый словарь Кузнецова
  8. Малярия — (итал. malaria, от mala aria — дурной воздух; раньше полагали, что болезнь вызывается плохим воздухом) перемежающаяся лихорадка, группа близких болезней, вызываемых одноклеточными организмами — плазмодиями (См. Большая советская энциклопедия
  9. малярия — малярия ж. 1. Острое инфекционное заболевание, сопровождающееся приступами лихорадки; болотная лихорадка. 2. Эпидемия такой болезни. Толковый словарь Ефремовой
  10. малярия — (малярия устар.), малярии, мн. нет, ж. [ит. malaria] (мед.). Заразное заболевание, сопровождающееся перемежающимися приступами лихорадки; болотная лихорадка. Большой словарь иностранных слов
  11. малярия — Малярия, малярии, малярии, малярий, малярии, маляриям, малярию, малярии, малярией, маляриею, маляриями, малярии, маляриях Грамматический словарь Зализняка
  12. МАЛЯРИЯ — мед. Малярия — трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезёнки. . Справочник по болезням
  13. малярия — сущ., кол-во синонимов: 4 агью 2 анаплазмоз 1 болезнь 995 квартана 2 Словарь синонимов русского языка
  14. малярия — орф. малярия, -и Орфографический словарь Лопатина
  15. малярия — Малярия — трансмиссивное заболевание человека, характеризующееся преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезёнки. Медицинский словарь
  16. малярия — Является заимствованием из итальянского, где malaria "больной (дурной) воздух". Этимологический словарь Крылова
  17. малярия — МАЛЯР’ИЯ (малярия ·устар.), малярии, мн. нет, ·жен. (·итал. malaria) (мед.). Заразное заболевание, сопровождающееся перемежающимися приступами лихорадки; болотная лихорадка. Толковый словарь Ушакова
  18. малярия — МАЛЯРИЯ, и, ж. Инфекционная болезнь, передающаяся нек-рыми видами комаров, сопровождающаяся приступами лихорадки, малокровием. | прил. малярийный, ая, ое. м. комар (переносчик малярии). Толковый словарь Ожегова

gufo.me

Малярия - возбудитель, симптомы, лечение, профилактика

Малярия (Febris inermittens) – это группа протозойных трасмиссивных заболеваний человека, возбудители которых передаются комарами рода Anopheles. Характеризуется преимущественным поражением ретикулогистиоцитарной системы и эритроцитов, проявляется лихорадочными пароксизмами, анемией и гепато-спленомегалией. Может давать рецидивы.

Возбудителями малярии являются одноклеточные микроорганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Haemosporidea, семейству Plasmodi, poдy Plasinodium. Известно более 60 видов плазмодиев.

Малярию человека вызывают 4 вида возбудителя:

1) Pl. falciparum – возбудитель тропической малярии,

2) Pl. Vivax – возбудитель трехдневной вивакс-малярии,

3) Pl. ovale – возбудитель овале-малярии,

4) Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. Установлена возможность заражения людей в естественных условиях малярийными паразитами обезьян.

Виды малярийных плазмодиев состоят из отдельных географических разновидностей или штаммов, отличающихся биологическими и иммунологическими свойствами, чувствительностью к лекарственным препаратам. Например, африканские штаммы Pl. falciparum вызывают более тяжелые формы малярии, чем индийские.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития – половой и бесполой – и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме окончательного хозяина – самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) – в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. Продолжительность их пребывания в кровяном русле не превышает 30-40 мин. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты (до 10 000 у Pl. vivax и до 40 000 у Pl. falciparum).

Продолжительность тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии составляет у Pl. falciparum 6 сут, у Pl. malariae – 15 сут, у Pl. ovale – 9 сут и у Рl.vivax – 8 сут. В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с последующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Продолжительность экзоэритроцитарного развития, как предполагают, детерминирована генетически. А. Я. Лысенко (1976) предложил называть спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень, тахиспорозоитами, а спорозоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, – брадиспорозоитами. Соотношение между брадиспорозоитами и тахиспорозоитами, так же как и степень выраженности гетерогенности по признаку длительности экзоэритроцитарного развития у разных географических штаммов возбудителей трехдневной малярии, имеет свои особенности.

В популяции "северных" штаммов Pl. vivax преобладают брадиспорозоиты, заражение которыми приводит к развитию заболевания после длительной инкубации. Среди "южных" штаммов, напротив, превалируют тахиспорозоиты. По этой причине заражение "южными" штаммами вызывает заболевание после короткой инкубации нередко с последующим развитием поздних рецидивов. При заражении штаммами группы "Чессон", характеризующихся очень высокой гетерогенностью по признаку продолжительности экзоэритроцитарного развития, заболевания протекают с частыми и в разное время возникающими рецидивами. Предполагается определенная гетерогенность по продолжительности экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum. Однако вследствие непродолжительности задержки экзоэритроцитарного развития у Pl. falciparum при тропической малярии вторичный латент не наблюдается.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения мерозоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изменениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита – юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии составляет у Pl. vivax, Pl. falciparum. Pl. ovale – 48 ч, у Pl. malariae – 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. При этом какая-то часть погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.

 

При трехдневной, четырехдневной и овале-малярии в периферической крови встречаются паразиты любого возраста. Во время лихорадочного пароксизма преобладают зрелые шизонты и молодые трофозоиты (кольца), а в межприступный период - зрелые трофозоиты и незрелые шизонты. При тропической малярии эритроциты с развивающимися трофозоитами и шизонтами задерживаются в сосудах внутренних органов. Поэтому в типичных, неосложненных случаях тропической малярии в периферической крови присутствуют лишь молодые кольцевидные трофозоиты (кольца) и зрелые гаметоциты. У неиммунных лиц при очень высокой паразитемии зрелые трофозоиты и шизонты выходят в периферические сосуды, что является показателем наступающей или наступившей коматозной малярии.

В процессе эритроцитарной шизогонии часть мерозоитов дифференцируется в мужские и женские половые клетки. Продолжительность развития гаметоцитов всех видов возбудителей малярии, кроме Pl. falciparum, лишь на несколько часов превышает время развития бесполых форм. Спустя несколько часов после созревания такие гаметоциты погибают. У Pl. falciparum зрелые гаметоциты появляются в периферической крови примерно через 12 сут с момента проникновения мерозоитов в эритроциты. Некоторые из гаметоцитов могут сохранять жизнеспособность и оставаться заразными для комаров в течение нескольких недель.

В желудке комара, насосавшегося крови больного малярией, бесполые формы паразитов перевариваются, а половые проходят сложный цикл развития. В результате слияния образующихся из мужских половых клеток микрогамет с женскими половыми клетками формируется зигота. Последняя удлиняется, приобретает червеобразную форму и проникает сквозь стенку желудка. Здесь под его наружной оболочкой она превращается в ооцисту. Ядро и цитоплазма ооцисты многократно делятся с образованием нескольких тысяч веретеновидных спорозоитов. Спорозоиты при созревании ооцисты и разрыве ее оболочки выходят в полость тела комара и с током гемолимфы разносятся по всему организму насекомого, концентрируясь в слюнных железах. С этого времени комар становится заразным. Через 40-50 дней пребывания в комаре спорозоиты утрачивают способность вызывать заражение человека.

Эпидемиология малярии

Малярия – одна из наиболее распространенных паразитарных болезней. В прошлом заражения малярией регистрировались на территории в полосе между 60° северной и 30° южной широты. В предвоенные годы в СССР заболевало до 6-12 млн в год, особенно высокой заболеваемость была в республиках Средней Азии и Закавказья. В результате огромной комплексной работы к 1960 году в СССР малярию практически ликвидировали, однако в 70-80-е годы в связи с расширением межгосударственных связей со странами Африки, Юго-Восточной Азии, Латинской Америки стала наблюдаться тенденция к росту заболеваемости завозной малярией. Возникла реальная угроза возобновления передачи этой инфекции на юге России. Особенно тяжелая ситуация по малярии сложилась в странах тропической Африки и Юго-Восточной Азии.

Возможность распространения малярии определяется длительностью сезона передачи инфекции. При числе дней в году с температурой воздуха выше 15°С менее 30 распространение малярии невозможно, если таких дней от 30 до 90, возможность оценивается как низкая, а если их более 150, то возможность распространения очень высокая (при наличии комаров-переносчиков и источника инфекции). Переносят плазмодий различные виды (свыше 50) комаров из рода Anopheles. Заражение человека происходит при укусе его инфицированным комаром, а также при переливании крови больного малярией. Возможно внутриутробное инфицирование плода. Комар заражается от больного человека с периода, когда в крови появляются зрелые гамонты. При трех- и четырехдневной малярии это возможно после второго или третьего приступа, при тропической малярии - после 7-10-го дня болезни.

Патогенез малярии

Тканевая шизогония не сопровождается клиническими симптомами. Клинические проявления малярии являются следствием эритроцитарной шизогонии – роста и размножения в эритроцитах бесполых форм паразита.

Приступ лихорадки – это проявление реакции терморегулирующих центров на выход в кровь патологически измененного белка эритроцитов, продуктов жизнедеятельности паразитов и самих мерозоитов. Для реализации малярийного приступа необходимо не только наличие достаточного количества плазмодиев, но и аллергическая перестройка организма в результате повторных антигенных раздражений.

Малярийные приступы сопровождаются генерализованным сужением периферических сосудов в период озноба, которое в период жара сменяется резким их расширением. Эти изменения усиливают продукцию кининов и других веществ, повышающих проницаемость сосудистой стенки. В результате пропотевания в околососудистое пространство воды и белков повышается вязкость крови и замедляется кровоток. Образующиеся в процессе гемолиза тромбопластические вещества усиливают гиперкоагуляцию. Считают, что плазмодии образуют цитотоксические факторы, ингибирующие клеточное дыхание и фосфорилирование. На фоне выраженных нарушений микроциркуляции развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание. Возникает острое нарушение кровообращения и питания мозговой ткани. Изменения в центральной нервной системе отмечаются главным образом при тропической малярии. Злокачественное течение тропической малярии связано с изменениями реологических свойств крови, агрегацией пораженных эритроцитов, прилипанием их к стенкам микрососудов, скоплением паразитов в капиллярах мозга и внутренних органов с образованием тромбов и кровоизлияний.

Надпочечниковая недостаточность, нарушения микроциркуляции, клеточного дыхания могут привести к острой почечной недостаточности – "шоковой почке". При острых приступах малярии вследствие нарушений тканевого дыхания, изменения активности аденилциклазы возможно также развитие энтерита.

При первых приступах малярии селезенка и печень увеличиваются вследствие острого кровенаполнения и значительного повышения реакции РЭС этих органов на продукты распада эритроцитов и токсины плазмодиев. При большом количестве гемомеланина в печени и селезенке происходит гиперплазия эндотелия, а при длительном течении болезни – разрастание соединительной ткани, что выражается в индурации этих органов.

Тяжесть анемии зависит от уровня паразитемии и продолжительности болезни. Анемию усугубляет развитие аутоиммунных процессов – образование антител к эритроцитам. Также следует учитывать, что увеличенная селезенка приводит к развитию синдрома гиперспленизма, который сопровождается развитием прогрессирующей анемии, лейкопении и тромбоцитопении. Микроциркуляторные расстройства в легких проявляются симптомами бронхита, а при тяжелом течении малярии возможно развитие пневмонии. Замедление и даже прекращение кровообращения в дольках печени приводит к дистрофическим и некротическим изменениям гепатоцитов, повышению активности АлАт, АсАт, нарушению пигментного обмена.

Нефротический синдром при четырехдневной малярии является одним из состояний, связанных с отложениями растворимых малярийных иммунных комплексов на базальной мембране клубочков. В биоптате почек у больных с нефротическим синдромом обнаруживают отложения на базальной мембране почечных клубочков иммуноглобулинов в виде грубых гранул, состоящих из IgG, IgM и комплемента.

Особенно тяжело малярия протекает у лиц с дефицитом массы тела при обезвоживании, перегревании, при сопутствующей анемии, при сочетании с брюшным тифом, вирусным гепатитом, амебиазом и некоторыми другими инфекциями. 

Симптомы малярии

  • Трехдневная малярия

Возбудитель обладает способностью вызывать заболевание после короткой (10-21-й день) и длительной (6-13 мес) инкубации в зависимости от типа спорозоита. Трехдневная малярия характеризуется длительным доброкачественным течением. Повторные приступы (отдаленные рецидивы) наступают после латентного периода в несколько месяцев (3-6-14) и даже 3-4 года. В отдельных случаях у неиммунных лиц малярия может протекать тяжело и давать летальные исходы.

У впервые заболевших неиммунных лиц болезнь начинается с продромы: недомогания, слабости, головной боли, ломоты в спине, конечностях. В большинстве случаев типичным приступам малярии предшествует 2-3-дневное повышение температуры тела до 38-39°С неправильного типа. В дальнейшем приступы малярии клинически четко очерчены, наступают через равные интервалы и чаще в одно и то же время дня (между 11 и 15 ч). При среднетяжелом и тяжелом течении заболевания во время озноба у больного отмечаются выраженная слабость, резкая головная боль, ломящие боли в крупных суставах и пояснице, учащенное дыхание, повторная рвота. Больные ощущают потрясающий озноб, холод. Лицо бледнеет. Температура тела быстро достигает 38-40°С. После озноба начинается жар. Лицо краснеет, кожа туловища становится горячей. Больные жалуются на головную боль, жажду, тошноту, нарастает тахикардия. Артериальное давление снижается до 105/50-90/40 мм рт. ст., над легкими выслушиваются сухие хрипы, указывающие на развитие бронхита. Почти у всех больных отмечаются умеренное вздутие живота, жидкий стул. Продолжительность озноба составляет от 20 до 60 мин, жара – от 2 до 4 ч. Затем температура тела снижается и достигает нормальных цифр через 3-4 ч. В этот период повышено потоотделение. Лихорадочные приступы продолжаются от 5 до 8 ч. Межприступный период длится около 40-43 ч. Увеличение печени и селезенки удается выявить уже на первой неделе заболевания. Анемия развивается постепенно. При естественном течении болезни в нелеченных случаях лихорадочные приступы продолжаются 4-5 нед. Ранние рецидивы возникают обычно через 6-8 нед после окончания начальной лихорадки и начинаются с правильно чередующихся пароксизмов, продромальные явления для них не характерны.

Осложнения при трехдневной малярии редки. У лиц с дефицитом массы тела при перегревании и обезвоживании тяжелое течение малярии может осложниться эндотоксическим шоком. Сочетания малярии с тяжелыми формами других инфекций или заболеваний могут закончиться летально.

  • Тропическая малярия

Инкубационный период около 10 дней с колебаниями от 8 до 16 дней. Тропическая малярия у неиммунных лиц характеризуется наибольшей тяжестью и нередко приобретает злокачественное течение. Без дачи противомалярийных препаратов летальный исход может наступить в первые дни болезни. У части лиц, впервые заболевших малярией, отмечаются продромальные явления – общее недомогание, повышенная потливость, снижение аппетита, подташнивание, послабление стула, двух-трехдневное повышение температуры тела до 38°С. У большинства неиммунных лиц начало болезни внезапное и характеризуется умеренно выраженным ознобом, высокой лихорадкой, возбуждением больных, выраженной головной болью, ломотой в мышцах, суставах. В первые 3-8 дней лихорадка постоянного типа, затем принимает устойчивый перемежающийся характер. В разгаре заболевания приступы лихорадки имеют некоторые особенности. Строгой периодичности начала приступов лихорадки нет. Они могут начинаться в любое время суток, но чаще возникают в первой половине дня. Снижение температуры тела не сопровождается резким потоотделением. Лихорадочные приступы длятся более суток (около 30 ч), периоды апирексии короткие (менее суток).

В периоды озноба и жара кожа сухая. Характерны тахикардия и значительное снижение артериального давления до 90/50-80/40 мм рт. ст. Частота дыханий нарастает, появляются сухой кашель, сухие и влажные хрипы, указывающие на развитие бронхита или бронхопневмонии. Часто развиваются диспепсические явления: анорексия, тошнота, рвота, разлитые боли в эпигастрии, энтерит, энтероколит. Селезенка увеличивается с первых дней заболевания, что проявляется болезненностью в левом подреберье, усиливающейся при глубоком вдохе. К 8-10-му дню болезни она легко пальпируется, край ее плотный, гладкий, болезненный. Часто развивается токсический гепатит, однако функции печени нарушаются незначительно. В сыворотке крови увеличивается содержание прямого и непрямого билирубина, активность аминотрансфераз возрастает умеренно – только в 2-3 раза. Нарушение функции почек в виде легкого токсического нефрозонефрита наблюдается у 1/4 больных. С первых дней болезни выявляется нормоцитарная анемия. На 10-14-й день болезни содержание гемоглобина обычно снижается до 70-90 г/л, а количество эритроцитов – до 2,5-3,5o1012/л. Отмечается лейкопения с нейтропенией, относительным лимфоцитозом и ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов, нарастают ретикулоцитоз, СОЭ. В периферической крови с первых дней обнаруживаются плазмодии в стадии кольца.

  • Четырехдневная малярия

Инкубационный период в случаях естественного заражения составляет 21-40 дней, при внутривенном заражении шизонтами – от нескольких дней до нескольких месяцев. Тканевая шизогония наблюдается только в инкубационном периоде. Отличительной чертой возбудителя четырехдневной малярии является способность в течение длительного времени (десятки лет) сохраняться в организме человека после перенесенной болезни. Продромальные симптомы наблюдаются относительно редко и напоминают продрому при трехдневной малярии. Характерны типичные пароксизмы лихорадки, продолжительностью около 13 ч, с последующим правильным их чередованием на каждый четвертый день. Селезенка увеличивается медленно и пальпируется только через 2 нед от начала болезни. Анемия при этой форме малярии развивается постепенно и не достигает уровня, характерного для трехдневной и тропической малярии, что объясняется относительно низким уровнем паразитемии. Длительность клинических проявлений нелеченной четырехдневной малярии несколько месяцев, пока не наступает спонтанное выздоровление.

  • Овале-малярия

Эндемична для стран Западной Африки. Инкубационный период от 11 до 16 дней. Эта форма малярии характеризуется доброкачественным течением и частым спонтанным выздоровлением после серии приступов первичной малярии. По клиническим проявлениям овале-малярия сходна с трехдневной малярией. Отличительная особенность - начало приступов в вечерние и ночные часы. Длительность болезни около 2 лет, однако, описаны рецидивы болезни, возникавшие через 3-4 года.

Осложнения малярии

Большую опасность представляют злокачественные формы малярии: церебральная (малярийная кома), инфекционно-токсический шок (алгидная форма), тяжелая форма гемоглобинурийной лихорадки.

  • Церебральная форма возникает чаще в первые 24-43 ч от начала заболевания, особенно у лиц с дефицитом массы тела. Предвестниками малярийной комы являются сильная головная боль, резкая слабость, апатия или, наоборот, беспокойство, суетливость. В прекоматозном периоде больные малоподвижны, односложно и неохотно отвечают на вопросы, быстро истощаются и снова погружаются в сопорозное состояние.

При осмотре голова больного запрокинута назад. Ноги чаще находятся в положении разгибания, руки полусогнуты в локтевых суставах. У больного выражены менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). Эти симптомы при малярийной коме обусловлены не только церебральной гипертензией, но и связаны также с поражением тонических центров в лобной области. Не исключаются кровоизлияния в оболочке головного мозга. У отдельных больных отмечаются явления гиперкинеза от клонических судорог мышц конечностей до общих тетанических или эпилептиформных судорожных припадков. В начале комы исчезает глоточный рефлекс, позднее – роговичный и зрачковый рефлексы.

При обследовании больного температура тела 38,5-40,5°С. Тоны сердца приглушены, частота пульса соответствует температуре тела, артериальное давление снижено. Дыхание поверхностное, учащенное от 30 до 50 раз в минуту. Печень и селезенка увеличены, плотные. Нарушается функция тазовых органов, вследствие чего появляются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. В периферической крови у половины больных наблюдается увеличение количества лейкоцитов до 12-16o109/л с ядерным сдвигом в сторону молодых форм нейтрофилов.

  • При инфекционно-токсическом шоке (алгидной форме малярии) развиваются резкая слабость, заторможенность, переходящая в прострацию. Кожа бледно-серого цвета, холодная, покрыта потом. Черты лица заострены, глаза глубоко запавшие с синими кругами, взгляд безучастный. Температура тела понижена. Дистальные участки конечностей цианотичны. Пульс чаще 100 уд/мин, малого наполнения. Максимальное артериальное давление падает ниже 80 мм рт. ст. Дыхание поверхностное, чаще 30 раз в минуту. Диурез менее 500 мл в сутки. Иногда бывает диарея.
  • Гемоглобинурийная лихорадка чаще возникает после приема хинина или примахина. Массивный внутрисосудистый гемолиз могут вызывать и другие лекарства (делагил, сульфаниламиды). Осложнение возникает внезапно и проявляется потрясающим ознобом, гипертермией (до 40°С и более), ломотой в мышцах, суставах, резкой слабостью, рвотой темной желчью, головной болью, неприятными ощущениями в верхней половине живота и пояснице. Основным симптомом гемоглобинурии является выделение мочи черного цвета, что обусловлено содержанием в свежевыпущенной моче оксигемоглобина, а в постоявшей – метгемоглобина. При стоянии моча разделяется на два слоя: верхний слой, имеющий прозрачный темно-красный цвет, и нижний – темно-коричневый, мутный, содержащий детрит. В осадке мочи, как правило, обнаруживаются глыбки аморфного гемоглобина, единичные неизмененные и выщелоченные эритроциты. Сыворотка крови приобретает темно-красный цвет, развивается анемия, снижается показатель гематокрита. Повышается содержание свободного билирубина. В периферической крови нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом в сторону молодых форм, увеличивается число ретикулоцитов. Наиболее опасным симптомом является острая почечная недостаточность. В крови быстро нарастают показатели креатинина и мочевины. На следующий день кожа и слизистые приобретают желтушную окраску, возможен геморрагический синдром. В нетяжелых случаях гемоглобинурия продолжается 3-7 дней.

Лечение и профилактика малярии

Для лечения малярии используют различные препараты, которые могут предупреждать приступы малярии, быстро купировать симптомы начавшегося приступа или полностью уничтожить возбудителя. Среди них наиболее известны хлорохин, хинин, мефлохин, примахин и хинакрин гидрохлорид, выпускаемый также под названиями атабрин и акрихин. Лицам, планирующим путешествие или длительное проживание в эндемичных по малярии районах, рекомендуется регулярно принимать противомалярийные препараты, например хлорохин.

Для лечения острых проявлений малярии назначают гематоциды.

При обнаружении Pl.vivax, Pl.ovale, Pl.malariae назначают препараты из группы 4-аминохинолинов (хлорохин, нивахин, амодиахин и др.). Наиболее распространенный препарат хлорохин (делагил) назначают по следующей схеме: в 1-е сутки 10 мг/кг основания (первая доза) и 5 мг/кг основания (вторая доза) с интервалом 6 часов, на 2-е и 3-е сутки – по 5 мг/кг. Всего на курс 25 мг/кг основания. Имеются отдельные сообщения о резистентности штаммов P./vivax к хлорохину в Бирме, Индонезии, Папуа-Новой Гвинее и в Вануату. В этих случаях лечение следует проводить хинином, мефлохином или фансидаром.

Хинин сульфат назначается в дозе 10 мг/кг с последующим приемом препарата в той же дозе через 8 часов, далее по 10 мг/кг один раз в сутки в течение 7-10 дней. Если прием хинина per os невозможен(например при многократной рвоте), первая доза хинина назначается внутривенно. Если внутривенное введение также невозможно, проводят внутримышечные инъекции хинина с соблюдением мер предосторожности в связи с риском развития абсцессов.

Мефлохин назначается однократно взрослым в дозе 15 мг/кг основания, детям – в меньших дозах. Мефлохин не должен назначаться ранее чем через 12 часов после последней дозы хинина. Таблетки мефлохина рекомендуется запивать большим количеством жидкости. Женщины детородного возраста должны воздерживаться от беременности, используя надежные противозачаточные средства в течение всего времени приема препарата, а также в течение 2 месяцев после приема его последней дозы.

Фансидар (в 1 таблетке содержится 25 мг пириметамина и 500 мг сульфадоксина) принимают однократно: взрослые – 3 таблетки, дети 8-14 лет – 1-2 таблетки, 4-8 лет – 1 таблетку, от 6 недель до 4 лет – 1/4 таблетки. Фансидар обладает и гамонтотропным эффектом, т.е. воздействует на половые клетки малярийного плазмодия, циркулирующие в крови.

Чтобы полностью вылечить (предупреждение отдаленных рецидивов) от малярии, вызванной Pl.vivax или Pl.ovale, по окончании курса гематоцидных препаратов применяют тканевой шизонтоцид – примахин. Препарат назначают в течение 14 дней в дозе 0.25 мг/кг основания в сутки. Штаммы Pl.vivax, резистентные к примахину, встречаются на островах Тихого океана и в странах Юго-Восточной Азии. В этих случаях можно рекомендовать принимать примахин в дозе 0.25 мг/кг в сутки в течение 21 дня. Прием примахина может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза у пациентов с дефицитом фермента глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г-6-ФД) эритроцитов. Таким больным при необходимости можно назначать альтернативную схему лечения примахином: 0.75 мг/кг в сутки 1 раз в неделю на протяжении 8 недель. Примахин также обладает гамонтотропным эффектом.

При обнаружении у больного Pl.falciparum в случаях нетяжелого течения и отсутствия прогностически неблагоприятных показателей препаратами выбора являются мефлохин, фансидар и галофантрин.

Галофантрин назначается 3 раза в день с интервалом 6 ч в дозе 8 мг/кг на прием; курс лечения – одни сутки. При отсутствии мефлохина и галофантрина, наличии противопоказаний к ним или выявленной резистентности назначают хинин в комбинации с антибиотиками (тетрациклин, доксициклин). Тетрациклин назначают сначала в дозе 1.5 мг/кг, через 6 часов 5 мг/кг, далее в течение 7 суток по 1.5 мг/кг в сутки. Доксициклин назначается по 1.5 мг/кг однократно в течение 7 суток. Лечение хинином в таблетках проводится по той же схеме, которая описана выше.

При лечении тропической малярии со «злокачественным течением» (тяжелое течение с развитием осложнений) применяют хинин в виде внутривенных медленных (в течение 4 часов) капельных вливаний. В этих случаях рекомендуется начинать лечение с дозы хинина 20 мг на 1 кг массы тела, в дальнейшем использовать дозу 10 мг/кг. В качестве вводимой жидкости применяют 5% раствор глюкозы. Интервал между внутривенными капельными вливаниями хинина – 8 часов. Суточная доза хинина не должна превышать 30 мг/кг. Такая терапия проводится до выхода больного из тяжелого состояния, после чего переходят на его пероральное введение. Если у больного развивается острая почечная недостаточность, суточная доза хинина уменьшается до 10 мг/кг, ввиду кумуляции препарата.

В качестве альтернативного метода лечения этой формы тропической малярии, прежде всего, в районах, где отмечается резистентность к хинину (в частности, в некоторых районах Юго-Восточной Азии), можно использовать производные артемизинина для парентерального (внутримышечного или внутривенного) введения, назначаемые в течение 7 дней (по 25 мг/кг в первый день и 12.5 мг/кг – в последующие дни) в комбинации с одной дозой мефлохина. В тех случаях, когда пероральное или парентеральное введение препаратов невозможно ( например, при лечении тяжелой малярии в полевых условиях или у детей раннего возраста), можно использовать артемизинин в форме ректальных суппозиториев (Rectocap®).  У больных тропической малярией Rectocap® не дает полного паразитоцидного эффекта, но предотвращает летальный исход и дает время для транспортировки больного в клинику.

Больные со злокачественным течением тропической малярии должны быть экстренно госпитализированы в специализированное отделение, имеющее оборудование для гемодиализа. Лечение осложнений тропической малярии проводят на фоне противомалярийной терапии по общим принципам.

Континент, страна Препараты для профилактики
Период передачи малярии и зоны внутри страны
Азия и Океания
Индонезия Д + П Весь год, повсеместно, кроме крупных городов и Джакарты, туристских центров на островах Ява и Бали.
Меф. Особенно Ириан Джая.
Малайзия Д + П Только в ограниченных очагах внутри страны и в Сараваке. Городские и прибрежные зоны свободны от малярии.
Меф. В Сабахе в течение года.
ОАЭ Д + П В долинах горных северных районов. Нет риска в Абу-Даби, Дубай, Шарджа, Аджман и в Умаль-Хаюм.
Тайланд Меф. Весь год, повсеместно в сельских лесных районах, кроме Бангкока ,Паттайя, Пхукет, Чиангмай.
Докс. В пограничных с Камбоджей и Мьянмаром зонах, устойчивых к хинину и мефлохину.
Шри-Ланка Д + П Весь год,повсеместно,кроме дистриктов Коломбо, Калутара, Нувара Элия.
Африка
Египет Д С июня по октябрь в Эль-Файум

Д – делагил (хлорохин), Д + П - делагил + прогуанил, Меф. – мефлохин (лариам), Докс. – доксициклин. Санитарные правила и нормы. СанПиН 3.2.569-96м "Профилактика паразитарных болезней на территории Российской Федерации". 

medlibera.ru

medlibera.ru

Что такое малярия? Симптомы, причины, профилактика и лечение

Малярия — это группа инфекционных заболеваний, вызываемых паразитами рода Plasmodium. Преимущественно встречаются в тропических странах, где ее распространяют комары. Проявляется лихорадкой и сильным ознобом. Малярия может убить, если быстро не диагностировать и не начать лечение.

Одного укуса комара может быть достаточно, чтобы заразиться малярией. Инфекция особенно опасна для беременных женщин и детей.

Симптомы малярии

Основным симптомом малярии является высокая температура тела (выше 38°C), сопровождающаяся ознобом и интенсивным потоотделением. К другим симптомам можно отнести сильную мышечную и головную боль, нарушение зрения и головокружение. У некоторых пациентов может развиться диарея и рвота. Симптомы развиваются в течение семи дней после укуса, но могут также появиться позже, спустя 10 — 15 дней.

Районы c высоким риском заражения малярией

Малярия встречается в основном в тропических странах. Больше всего в Африке, Юге Азии, Центральной и Южной Америке, Гаити и Доминиканской Республике, а также на некоторых тихоокеанских островах, таких как Папуа-Новая Гвинея и некоторых областях Ближнего Востока.

Случаи заражения малярией редко встречаются в Великобритании. В Соединенных Штатах ежегодно регистрируется около 1500 случаев малярии. Во всем мире около 3,3 миллиарда человек живут в районах, подверженных риску передачи малярии (106 стран).

По данным Всемирной организации здравоохранения, в 2010 году во всем мире было зарегистрировано 216 миллионов случаев заражения малярией и 655 000 случаев смерти. Из этих смертей около 91% были зарегистрированы в Африканском регионе, за которым следуют Юго-Восточная Азия (6%) и регион Восточного Средиземноморья (3%). Около 86% смертей в мире приходилось на детей.

Причины малярии

Малярия вызвана типом паразита, известного как Plasmodium. Это микроскопический паразит, который передается определенными видами комаров. Хотя существует множество видов паразитов Plasmodia, только четыре из них вызывают малярию у людей. Они включают:

  • Plasmodium falciparum — тропическая малярия;
  • Plasmodium vivax — трехдневная малярия;
  • Plasmodium ovale — овале-малярия;
  • Plasmodium malariae — четырехдневная малярия.

Существует еще один вид паразита, который вызывает малярию у людей. Он называется Plasmodium Knowlesi, но часто ошибочно диагностируют как P. Malariae. Этот вид распространен по всей Юго-Восточной Азии, и имеет потенциально более серьезные и даже опасные для жизни последствия.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Паразит Plasmodium в основном распространяется самками комаров Anopheles. Существует около 460 различных видов этого комара, из них более 100 видов могут заразить человека малярией.

Диагностика и лечение малярии

Малярия диагностируется путем анализа образцов крови. Паразиты видны под микроскопом. Как только диагноз поставлен, лечение должно быть начато незамедлительно. Почти все люди полностью выздоравливают после лечения.

Противомалярийные препараты используются как для лечения, так и для профилактики малярии. Выбор лекарств и продолжительность приема зависит от типа малярии, ее тяжести и состояния больного.

Самым распространённым средством для лечения малярии является хинин. Другими популярными препаратами являются:

ПрепаратПрофилактикаЛечение
Артеметер/люмефантрин+
Артезунат/амодиахин+
Атовакуон/прогуанил++
Хинин+
Хлорохин++
Котрифазид++
Доксициклин++
Мефлохин++
Прогуанил+
Примахин+
Сульфадоксин/пириметамин++

Малярия может иногда осложняться. Некоторые из осложнений включают в себя:

  • тяжелую анемию
  • церебральную малярию
  • разрыв селезенки
  • ацидоз
  • повреждение почек
  • полиорганную недостаточность и т. д.

Осложнения чаще встречаются при малярии, вызванной P. Falciparum.

Профилактика малярии

Во время путешествия в страны с высоким риском заражения малярией могут быть назначены противомалярийные таблетки. Укусы комаров можно предотвратить, покрыв тело одеждой, а также использовать средства от комаров. Немедленная диагностика и лечение могут помочь предотвратить осложнения и смерть.

Источники:

sci-news.ru

Инфекции простейших

Глава 36

ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ, ВЫЗЫВАЕМЫЕ ПРОСТЕЙШИМИ

Мотивационная характеристика темы. Знание темы необходимо для изучения инфекционных болезней, вызываемых простейшими на клинических кафедрах. В практической работе врача оно необходимо для постановки клинического диагноза и назначения этиопатогенетически обоснованного лечения, а также для клинико-анатомического анализа секционных наблюдений.

Цель обучения – уметь определять по макро- и микроскопической картине признаки инфекционных болезней, вызываемых некоторыми простейшими: малярии, амебиаза, лейшманиаза, объяснить причины и структурные механизмы их развития, оценить вероятный исход и определить значение осложнений для организма.

Для реализации этой цели необходимо уметь:

— дать определение малярии, объяснить причины и структурные механизмы ее развития;

— интерпретировать морфологию различных форм малярии;

— оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при малярии;

— дать определение амебиаза, объяснить причины и структурные механизмы его развития;

— интерпретировать морфологию амебиаза;

— оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при амебиазе;

— дать определение лейшманиаза, объяснить причины и структурные механизмы его развития;

— интерпретировать морфологию различных клинико-анатомических форм лейшманиаза;

— оценить значение осложнений и объяснить причины смерти при лейшманиазе.

МАЛЯРИЯ

Малярия — паразитарная болезнь, протекающая с периодическими приступами лихорадки, изменениями в крови, увеличением печени и селезенки.

Возбудитель малярии – простейшее рода Plasmodium falciparum, размножение и развитие которого происходят в организме комара и человека.

Источником болезни является больной малярией человек. Переносчиком Plasmodium falciparum и еще трех других малярийных паразитов Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae является самка малярийного комара рода Anopheles. Это насекомое широко распространено в Африке, Азии и Латинской Америке. С 1950 по 1980 годы была проведена массированная кампания по уничтожению этих комаров. Однако она оказалась не эффективной. В результате в настоящее время появились комары, резистентные к ДДТ, а Plasmodium falciparum к тому же еще устойчив и хлороквину и пириметамину. Малярия является широко распространенным в мире паразитарным инфекционным заболеванием, которое поражает 100 млн. человек в год, из которых 1,5 погибает.

Самка комара заражается плазмодиями при сосании крови больного малярией и через 7—45 дней (в зависимости от температуры воздуха) становится способной передавать плазмодии. Здоровый человек заражается при укусе комара, зараженного плазмодиями, со слюной которого возбудители проникают в его организм. С током крови плазмодии попадают в печень, где проходят первый (тканевой) цикл развития, затем переходят в кровь и внедряются в эритроциты. Здесь они совершают второй (эритроцитарный) цикл развития, заканчивающийся распадом эритроцитов и выходом в кровь больного возбудителей, что сопровождается реакцией организма в виде приступа лихорадки. В зависимости от периодичности чередования лихорадочного и нелихорадочного периодов выделяют четыре формы малярии: трехдневную, четырехдневную, тропическую и овалемалярию.

В течение 1—6 недель (иногда до года и более) возбудитель может находиться в организме человека, не вызывая проявлений болезни (инкубационный период).

Клиническое течение. Заболевание обычно начинается внезапно: появляется сильный озноб, температура может повышаться до 40— 41°С, а затем быстро снижается до нормальной, что сопровождается обильным потоотделением. Продолжительность приступа от 6 до 10 час. Следующие приступы появляются через определенные промежутки времени в зависимости от формы малярии: при трехдневной малярии и овалемалярии – через день, при четырехдневной — через 2 дня, при тропической малярии приступы могут следовать один за другим без перерыва. В периоды между приступами состояние больного может быть удовлетворительным, остается лишь слабость. Без лечения приступы многократно повторяются, и полного выздоровления не наступает. С первых дней болезни печень и селезенка увеличены, иногда болезненны, особенно во время приступа. Могут поражаться сердце, почки, центральная нервная система. Из перечисленных форм наиболее тяжело протекает “тропическая малярия” и при неправильном лечении или его отсутствии состояние больного может резко ухудшиться и развиться так называемая малярийная кома, приводящая к смерти.

Патогенез. Малярийные спорозоиты при укусе комара внедряются в кровь и в считанные минуты достигают клеток печени. Затем они связываются с рецепторами нижнебоковой поверхности гепатоцитов благодаря наличию у спорозоита протеинов, которые содержат область, гомологичную связуемой области тромбоспондина гепатоцита. Внутри печеночной клетки малярийный паразит очень быстро размножается и образовавшиеся 30 000 мерозоитов разрывают печеночную клетку. Мерозоиты прикрепляются лектиноподобной молекулой паразита к молекулам гликофорина, расположенными на поверхности эритроцитов. Мерозоиты вырабатывают множество протеаз, которые способны в их пищеварительной вакуоле гидролизовать гемоглобин. Большинство мерозоитов размножаются, при этом образуются новые мерозоиты (бесполые формы) и только часть из них развивается в половые формы, обозначаемые гаметоциты, инфицирующие комаров, которые питаются зараженной кровью. Малярийные паразиты, созревающие в эритроцитах меняют их морфологический вид. Мерозоиты выделяют протеины, называемые секвестрины, которые расположены на поверхности эритроцитов в виде наростов, обозначаемые как малярийные шишки. Секвестрины способны прикрепляться к рецепторам эндотелиальных клеток: ICAM-1, тромбоспондин-рецептору и гликофорину CD46. Такие эритроциты удаляются (секвестрируются) в селезенке. Эритроциты, содержащие зрелые шизонты, способны избегать секвестрации, поскольку содержат секвестрины в меньшем количестве.

Основные морфологические повреждения при малярии, в частности трех- и четырехдневной, связаны с разрушением эритроцитов, внедрившимся в них плазмодием. Эти формы малярии вызываются Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae и сопровождаются умеренной анемией, в редких случаях выраженной спленомегалией с разрывом селезенки и нефротическим синдромом. При разрушении эритроцитов в кровь поступает мелкозернистый темный, почти черный пигмент (гемомеланин), образовавшийся в результате жизнедеятельности плазмодия. Одновременно развивается анемия и надпеченочная (гемолитическая) желтуха, гемомеланоз и гемосидероз элементов ретикулоэндотелиальной системы, завершающийся склерозом. В периоды гемолитических кризов появляются острые сосудистые расстройства (стаз, диапедезные кровоизлияния). В органах лимфоидной системы плазмодии захватываются макрофагами, а изредка и лейкоцитами, и погибают. Органы, в которых накапливается гемомеланин, приобретают темно-серую окраску. Наряду с этим происходит значительная гиперплазия этих органов, особенно селезенки. Макроскопически она в остром периоде болезни рыхлая, легко травмируется. Позже орган становится мясистой плотности.

В связи с персистирующей антигенемией при малярии в крови появляются токсические иммунные комплексы. С их воздействием связано поражение микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, геморрагии), а также развитие гломерулонефрита.

При тропической малярии имеются определенные отличия, связанные с тем, что плазмодии 2-ю половину своего цикла развития проходят в сосудах микроциркуляторного русла многих органов и тканей. Острые формы, обусловленные инфицированием Plasmodium falciparum вызывают обильную паразитемию, резко выраженную анемию, церебральные симптомы, почечную недостаточность, отек легких и смерть. В местах скопления дозревающих плазмодиев появляется много фагоцитов, среди них вначале преобладают нейтрофильные лейкоциты, а позднее макрофаги, поглощающие как продукты распада, оставшиеся после гибели эритроцитов, так и пораженные эритроциты и плазмодии. В этих сосудах закономерно происходит внутрисосудистое свертывание крови с образованием тромбов. Характерно поражение сосудов головного мозга, сопровождающееся возникновением диффузных дистрофических изменений нейронов, мелких кровоизлияний и участков некроза. В дальнейшем вокруг них возникает глиальная реакция (гранулема Дюрка). Церебральные поражения при инфицировании Plasmodium falciparum, которые являются причиной 80% смертности детей, обусловлены избирательным прикреплением паразита к эндотелиальным клеткам капилляров головного мозга. У этих больных в эндотелиальных клетках головного мозга, по сравнению с другими органами, отмечено значительное увеличение ICAM-1, тромбоспондин-рецептора и CD46, что, как предполагается, связано с активацией цитокиназами, такими как TNF. Макроскопически при гибели больных в состоянии комы отмечается характерная дымчатая окраска светлых органов.

Морфология. Морфологические изменения при трех-, четырехдневной и овалемалярии практически идентичны.

Изначально отмечается резкое увеличение селезенки, вначале в результате полнокровия, а затем — гиперплазии клеток, фагоцитирующих пигмент, достигая иногда массы 1000гр. Пульпа селезенки темно серая или черная из-за обилия фагоцитозных клеток, содержащих зернистый коричневато-черный, обладающий слабым двойным лучепреломлением “малярийный пигмент”. Кроме того, выявляются многочисленные макрофаги, заполненные паразитами, обломками эритроцитов и органическими остатками. В острой стадии малярии селезенка мягкая, полнокровная, в хронической — плотная вследствие развивающегося склероза; масса ее достигает 3—5 кг (малярийная спленомегалия).

С развитием малярии печень также увеличивается в объеме из-за гиперплазии звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (клетки Купфера) с отложением в их цитоплазме паразитов и малярийного пегмента (гемомеланина). Печень полнокровна, на разрезе серо-черная. При хронической малярии отмечаются огрубение стромы печени и разрастание в ней соединительной ткани. Малярийный пигмент обнаруживается в цитоплазме гепатоцитов. Пигментированные фагоциты можно наблюдать повсюду в костном мозге, лимфоузлах, в подкожной клетчатке и легких. Костный мозг плоских и трубчатых костей имеет темно-серую окраску, отмечается гиперплазия его клеток и отложение в них пигмента. Встречаются участки аплазии костного мозга. Гемомеланоз органов гистиоцитарно-макрофагальной системы сочетается с их гемосидерозом. Развивается надпеченочная (гемолитическая) желтуха.

Почки часто увеличены в размерах и как бы присыпаны коричневато-черным малярийным пигментом из-за обилия его в гломерулах и гемоглобиновых цилиндрах канальцев.

Морфология тропической малярии. При злокачественной церебральной малярии, вызванной Plasmodium falciparum сосуды микрогемоциркуляторного русла закупорены паразитами. Каждая клетка содержит точечки гемозоин-пигмента. Вокруг сосудов диапедезные кровоизлияния, связанные с местной тканевой гипоксией из-за застоя и очаговых воспалительных инфильтратов, называемых малярийными или гранулемами Дюрка. При более выраженной гипоксии наблюдается дистрофия нейронов, очаговые ишемические размягчения (очаги колликвационного некроза) и иногда мелкие воспалительные инфильтраты в мягких мозговых оболочках. Кора и другие участки серого вещества головного мозга имеют в таких случаях темную коричнево-серую (дымчатую) окраску. В белом веществе встречаются многочисленные точечные кровоизлияния, которые окружают сосуды, заполненные агглютинированными эритроцитами с паразитами в цитоплазме или гиалиновыми тромбами.

При хроническим течении в сердце могут возникать очаговые дистрофические изменения, обусловленные стазом, хроническим малокровием, в строме выявляются очаговые воспалительные инфильтраты.

Осложнением острой малярии может быть малярийная кома, шок с ДВС-синдромом, гломерулонефрит, хронической — истощение, амилоидоз. Указанные осложнения могут быть причиной смерти.

АМЕБИАЗ

Амебиаз, или амебная дизентерия,— хроническое паразитарное заболевание, из группы диаррейных, вызываемое дизентерийной амебой и характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки.

Его возбудителем является простейшее – Entamoeba histolytica. В цикле развития Entamoeba histolytica имеются вегетативная стадия и стадия покоя, или циста. Циста устойчива к воздействию факторов окружающей среды, может сохраняться в испражнениях при температуре 13—17°С до 15 дней и дольше, на увлажненной почве — до 8 дней, несколько дней на фруктах, овощах, домашних предметах. Погибает при кипячении, высушивании.

Заболевание широко распространено на территориях с жарким климатом. В Индии, Колумбии и Мексике страдает амебной дизентерией, осложненной абсцессами печени, приблизительно 40 млн. человек.

Попадание амеб в организм человека не всегда ведет к появлению клинических признаков болезни. Такие люди становятся носителями амеб и могут быть опасны для окружающих. Больные и носители выделяют в окружающую среду с калом цисты амеб, которые передаются от человека к человеку через грязные руки, предметы обихода. Заражение происходит также при проглатывании цист амеб с загрязненной пищей, например, с немытыми овощами, и водой (при употреблении воды из открытых водоемов, купания в них). На продукты питания цисты амеб заносятся загрязненными руками и мухами.

Патогенез. Заражение происходит энтеральным путем и только циcтами Entamoba histolytica. Циста имеет хитиновую стенку и 4 ядра. Цисты резистентны к воздействию соляной кислоты желудочного сока.В слепой кишке цсты образуют трофозоиты – амебовидную форму – которая начинает размножаться в анаэробных условиях, не причиняя на данном этапе вред хозяину. Поскольку у паразитов отсутствуют митохондрии или ферментный цикл Кребса, амебы вынуждены для своего существования ферментировать глюкозу из этанола. Протеины, выделяемые амебами, содержат:

— цистеин-протеиназы, которые способны разрушать белки межклеточного матрикса;

— лектин мембранной поверхности паразита связывает карбогидразы наружной мембраны эпителиоцитов и эритроцитов;

— протеин, обозначенный амебопора, который способен проникать во внутренние мембраны цитоплазмы эпителиоцитов и их лизировать. Амебопора представляет собой маленькие белковые молекулы, по своему строению соответствующие лизину NK лимфоцитов-киллеров.

Заболевание, сопровождающееся диарреей, развивается лишь у 10% лиц, зараженных амебеазом. Предполагается, что существует две генетически разные формы амеб: Entamoeba histolytica, которая и вызывает болезнь, и Entamoeba dispar, которая не патогенна. Цисты вирулентных и невирулентных амеб имеют практически одинаковую структуру. Но выявление трофозоидов, содержащих поглощенные эритроциты, является морфологическим показателем тканевой инвазии вирулентными паразитами Entamoeba histolytica.

В течение одной недели (иногда нескольких месяцев) цисты амеб могут находиться в организме человека, не вызывая клинических проявлений заболевания,— инкубационный период. Начало болезни постепенное. Отмечаются слабость, недомогание, снижение аппетита, нередко боли в животе. Стул учащается (до 10—15 раз в сутки). Испражнения становятся жидкими, содержат стекловидную слизь и часто кровь, которая пропитывает слизь и придает им вид малинового желе. Температура нормальная. Иногда (чаще у детей) болезнь начинается остро. Появляются резкие боли в животе, стул частый, испражнения жидкие с примесью слизи и крови, язык обложен беловатым налетом, выражены явления интоксикации (слабость, недомогание, головная боль, тошнота, рвота). При стертом течении общее состояние остается хорошим, отмечаются небольшое вздутие живота, урчание, кашицеобразные испражнения. Заболевание носит рецидивирующий характер.

Морфология. Амеба может быть обнаружена в просвете кишки и без структурных изменений органа. Благодаря способности амебы выделять во внешнюю среду протеолитические ферменты (трипсин и пепсин), она в случае приближения к стенке кишки вызывает повреждение эпителия, что обеспечивает ее проникновение в подслизистый слой органа. Дальнейшее распространение определяется выделением фактора проникновения, включающего гиалуронидазу.

В местах внедрения амебы образуются изъязвления различных размеров. Некротически-язвенные изменения наиболее часто и резко выражены в слепой кишке (хронический язвенный колит). Однако возможно образование язв на всем протяжении толстой кишки и даже в подвздошной кишке. Дно язв покрыто бесструктурным детритом, здесь же определяются кровяные пигменты, наряду с этим видно много бактерий. Далее идет слой, представленный некротизированной тканью органа. Лейкоциты здесь почти полностью отсутствуют. Амебы выявляются в основном в глубоких слоях некроза. Максимальное их количество выявляется на границе участка некроза с сохранившимися тканями органа. Клеточная реакция, в основном, мононуклеарная, незначительна. Амебы могут проникать в стенку и просвет кровеносных сосудов, в части таких сосудов возникает тромбоз. Регионарные лимфатические узлы несколько увеличены, но амебы в них не обнаруживаются. Однако по мере присоединения вторичной инфекции возникает инфильтрат из нейтрофилов, появляется гной. Иногда развиваются флегмонозная и гангренозная формы колита. В результате заживления язв образуются рубцы, что ведет к деформации стенки кишки.

Макроскопически слизистая оболочка кишки неравномерно полнокровна, с участками кровоизлияний. Складки ее утолщены, на них выявляются язвы разных размеров, иногда они сливаются вместе. Язвы приподняты над поверхностью слизистой, при остром процессе они окружены красным венчиком. При разрезе стенки кишки видно, что язвенный дефект распространяется под сохранившуюс слизистую оболочку.

У значительной части лиц отмечается гематогенное распространение амеб по воротной вене с развитием поражения печени, преимущественно ее правой доли. Здесь возникают одиночные или множественные очаги некроза, которые условно называют абсцессами. Процесс имеет тот же характер, что и в кишке.

Различаю кишечные и внекишечные осложнения амебиаза. Из кишечных наиболее опасны перфорация язв, кровотечение, образование стенозирующих рубцов после заживления язв, развитие опухолеподобных воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки (перитифлиты). Из внекишечных осложнений наиболее опасным является образование абсцессов в печени и в головном мозге.

ГИАРДИАЗ (ЛЯМБЛИОЗ)

Giardia lamblia наиболее распространенное в мире патогенное кишечное простейшее. Инфекция может почти не иметь клинических проявлений, а в некоторых случаях является причиной острой или хронической диарреи, стеаторреи или запора. Заболевание в новой номенклатуре обозначается гиардиаз, прежнее название лямблиоз. В США эта инфекция особенно распространена в учреждениях для умственно отсталых и в ночлежках.

Заражение происходит преимущественно алиментарным путем (фекально-оральный) при употреблении загрязненных цистами продуктов (особенно фруктов, овощей, ягод, не подвергающихся термической обработке) и воды, а также через руки и предметы обихода, на которых имеются цисты. Хлорирование не убивает цист.

Giardia, подобно Entamoeba, ферментирует глюкозу, лишена митохондрий и существуют в двух формах: подвижной (трофозоиты) и неподвижной (форма цисты). Трофозоит имеет 2 ядра, реже одно, 4 пары жгутиков и присасывательный диск (отличительные черты от Entamoeba), с помощью которого он прикрепляется к слизистой оболочке 12-ти перстной кишки, реже в толстой. Giardia прикрепляется, а не проникает внутрь эпителиальных клеток. Это прикрепление осуществляется с сахарами наружной мембраны энтероцитов через паразитарный лектин, который активируется протеазами 12-ти перстной кишки. В результате чего между паразитом и энтероцитом образуются сахарные диски, состоящие из цитоплазменного тубулина и одной промежуточной нити, которая называется гиордина. Таким образом, Giardia не выделяет токсин, а ее поверхность, содержащая в изобилии цистеин, похожа по структуре на токсины, вызывающие диаррею. Giardia под влияние иммуноглобулина А способны изменять большую часть своей поверхности на другие различные антигенные формы, которые кодируются 50 различными генами.

Размножение возбудителей происходит в кишечнике и желчевыводящих путях. Попав в желудочно-кишечный тракт у лиц с пониженной кислотностью желудочного сока и даже у здорового человека, лямблии размножаются в тонкой кишке, иногда в большом количестве, вызывая раздражение слизистой оболочки (серозный энтерит). Появляются боли в верхней части живота или в области пупка, отмечаются вздутие живота, урчание, тошнота. Могут быть запоры, сменяющиеся поносами (испражнения желтые, с незначительной примесью слизи). Проникая из тонкой кишки в толстую (где условия для них неблагоприятны), лямблии теряют свою подвижность и превращаются в цисты. Цисты выделяются из организма больного с испражнениями. Они хорошо сохраняются в окружающей среде: в кале способны выживать до 3 недель, а в чистой воде — до 5 недель.

Чаще болеют дети (особенно от 2 до 5 лет). Иногда болезнь протекает без выраженных проявлений и обнаруживается, как правило, после другого перенесенного заболевания. Отмечаются болезненность в области живота, его вздутие. Стул частый, испражнения жидкие, со значительным количеством слизи, которая имеет зеленую окраску и своеобразный пенисто-пушистый вид. Замедляется нарастание веса ребенка.

Морфология. В экскрементах трофозоитная Giardia lamblia имеет грушевидную форму с двумя ядрами, напоминающую набросок карикатурного изображения. При гистологическом исследовании срезов 12-ти перстной кишки обнаруживают серповидные трофозоиты, которые имеют вогнутый диск, с помощью которого прикрепляются к поверхности микроворсин эпителиальных клеток. Морфологические изменения наступают лишь после гибели микровиллей. После чего структурные изменения в кишке имеют характер энтероколита с умеренной лимфогистиоцитарной инфильтрацией слизистой оболочки и дистрофическими и изредка даже деструктивными изменениями эпителиальных клеток. Лямблии, как правило, в значительных количествах располагаются в просвете кишечника, однако могут проникать и в глубь слизистой оболочки. У лиц с дефицитом иммуноглобулинов наблюдается выраженная гиперплазия лимфоидных фолликулов слизистого слоя.

В слизистой оболочке желчного пузыря наблюдаются отек, десквамация эпителия и фибринозные наложения. Считается возможным формирование мелких абсцессов в ткани печени с последующим развитием цирроза.

ЛЕЙШМАНИАЗ

Лейшманиаз – это хроническое инфекционное заболевание, вызываемое внутриклеточным простейшим паразитом, характеризующееся поражением кожи, слизистых и внутренних органов.

Лейшманиаз относится к эндемичным заболеваниям для Среднего Востока, Южной Азии, Африки и Латинской Америки. Его распространение может носить характер эпидемии. Например, трагедия в Южном Судане, когда сотни людей погибли от висцеральной формы заболевания. Тысячи американских солдат заразились лейшманиазом во время военной операции в Ираке под кодовым названием “Буря в пустыне”.

Лейшманиаз очень часто выявляется и резко обостряется также как и другие внутриклеточные микроорганизмы, такие как микобактерия, гистоплазма, токсоплазма и трипаносома у больных СПИДом.

Возбудитель лейшманиаза – жгутиковые паразиты из рода Leischmania. Передаются лейшмании через укусы москитов, слюна которых потенцирует инвазивную способность паразита.

Глубина проникновения амастиготы (инвазивная форма лейшмании) и распространение ее внутри тела зависит от вида лейшмании. Вид лейшманий, в свою очередь, зависит от региона его обитания. Так кожная форма болезни вызывается Leischmania major и Leischmania aetiopica, которые встречаются в Африке, Азии и на Среднем Востоке. Аналогичная кожная форма на американском континенте, обусловлена Leisch­ma­nia mexicana и Leischmania braziliensis. Leischmania braziliensis может быть также причиной слизисто-кожная формы заболевания. Висцеральная форма болезни с поражением печени и селезенки в Африке, Азии и на Среднем Востоке вызывается Leischmania chagasi, а в Латинской Америке и субтропиках Северной Америки – Leischmania donovanti.

При выяснении причин тропизма лейшманий установлено, что он во многом зависит от температуры, которая оптимальная для роста паразита. Так, лейшмании, вызывающие висцеральную форму болезни, растут при температуре 37С, а паразиты, которые являются причиной кожной и слизисто-кожной форм болезни, растут при температуре только 34С.

Патогенез. При попадании в организм, лейшмании подвергаются фагоцитозу макрофагами. Внутри макрофага форма их трансформируется и образуются амастиготы, которые лишены жгутиков, но сохраняется одиночная органелла, подобная митохондрии, которая называется кинетопласт.

Амастиготы лейшманий – единственные простейшие паразиты, которые выживают и воспроизводятся в фаголизосомах макрофага, имеющих рН – 4,5. Амастиготы защищаются от внутрифаголизосомной кислоты при помощи протон–переносящей АТФ-азы, которая поддерживает для паразита рН – 6,5. Лейшмании имеют на своей наружной поверхности два обширных гликосоединительных липидных якоря, очень важных для их вирулентности. Один из них представлен липофосфогликанами, содержащими гликолипиды, которые формируют плотный гликокаликс и связывают С3b или iC3b. Амастиготы, фагоцитированные макрофагами через рецептор комплиментов СR1 (LFA-1) и CR3 (Mac–1–интегрин), сопротивляются распаду благодаря комплименту С5-С9. Липофосфогликаны могут защищать паразитов внутри фаголизосом путем удаления кислородных радикалов и снижения активности лизосомных энзимов. Второй гликоконьюгат – это цинк-зависимая протеиназа, которая расщепляет комплимент и другие лизосомные энзимы.

Тяжесть лейшманиаза определяется иммунной реакцией хозяина. При адекватном иммунном контроле формируются небольшие гранулемы из Т-лимофоцитов-хелперов и макрофагов с наличием небольшого числа паразитов. В ослабленном организме и при анергии выявляются обширные диффузные инфильтраты, представленные макрофагами, переполненные амастиготами.

Амастиготы лейшманий удаляются из организма при помощи иммунных реакций. CD4+ лимфоциты Т-хелперы вырабатывают паразит-специфический интерферон-g, который совместно с TNFa, вырабатываемый макрофагами побуждает фагоциты к уничтожению паразитов посредством токсичных метаболитов кислорода или азотной кислоты (или совместно). При низкой регуляции иммунного ответа наблюдается прогрессирование заболевания, что обусловлено секрецией CD4+ лимфоцитами Т-хелперами IL-4, который ингибирует активацию макрофагов интерфероном-g и ингибирует секрецию TNFa.

Различают четыре клинико-анатомические формы лейшманиаза:

— висцеральную;

— очаговую кожную;

— слизисто-кожную;

— диффузную кожную.

Висцеральный лейшманиаз, известен также под названием “кала-азар”, что на хинди обозначает “черная лихорадка”. Последнее название обусловлено гиперпигментацией кожи, которая наблюдается на заключительном этапе заболевания.

studfile.net

Малярия - это... Что такое Малярия?

протозойная болезнь, характеризующаяся периодическими приступами лихорадки, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением. Географическое распространение ограничено ареалом переносчиков — комаров рода Anopheles и температурой окружающей среды, обеспечивающей завершение развития возбудителя в организме комара, т.е. в пределах 64° с.ш. и 33° ю.ш. Заболевание распространено в странах Африки, Юго-Восточной Азии и Южной Америки. Существуют очаги малярии в Азербайджане, Дагестане, Таджикистане; регистрируются также случаи завоза болезни из других стран. Этиология. Возбудители малярии — простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax, Р. ovale, P. malariae, P. falcipanim. Наиболее распространен P. vivax, так как он способен развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов. Жизненный цикл возбудителей М. включает двух хозяев: комара и человека. В организме комара-переносчика (см. Комары кровососущие) плазмодии проходят половое развитие (спорогонию), в организме человека — бесполое развитие (шизогонию). Комар, питаясь кровью больного малярией или паразитоносителя, заглатывает плазмодии. В желудке насекомого бесполые формы паразитов перевариваются, а половые (гаметоциты) оплодотворяются, в результате чего после ряда превращений образуются спорозоиты, скапливающиеся в слюнных железах комара-переносчика. Питаясь кровью человека, комар со слюной вводит их в организм человека, где происходит шизогония (рис. 1, 2). Кровью и лимфой спорозоиты заносятся в печень. В гепатоцитах осуществляется тканевая преэритроцитарная шизогония, развиваются экзоэритроцитарные шизонты. Продолжительность тканевой шизогонии у Р. talciparum 6—8 суток, у Р. vivax 8—10 суток, у Р. ovale 9—10 суток, у P. malariae — 15—20 суток. Кроме того, у Р. vivax и Р. ovale имеются тканевые стадии паразитов, медленно, в течение нескольких месяцев, развивающиеся в печени больного (параэритроцитарная тканевая шизогония). В течение тканевой шизогонии ядра паразитов делятся, и из шизонтов образуется от 10 000 до 50 000 мерозоитов, которые выходят из гепатоцитов и внедряются в эритроциты. Начинается фаза эритроцитарной шизогонии, которая длится у P. vivax, P. ovale, P. falciparum — 48 ч, у P. malariae 72 ч. В процессе эритроцитарной шизогонии паразит проходит ряд стадий, достигает стадии морулы, из которой образуются от 8 до 24 мерозоитов. Эритроцит разрушается, паразиты выходят в плазму и внедряются в новые эритроциты. Результатом эритроцитарной шизогонии некоторое время спустя является образование половых форм паразита — мужских и женских гаметоцитов (рис. 1, 2). Их дальнейшее развитие происходит только в организме комара. Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — больной человек или паразитоноситель. в крови которого имеются гаметоциты. Переносчиками являются самки комара рода Anopheles. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту и заражение при переливании крови, полученной от паразитоносителя. Патогенез и патологическая анатомия. Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ возникает в ответ на выброс в плазму пирогенных веществ (остатков разрушенных эритроцитов, погибших мерозоитов, продуктов их метаболизма). При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов, обусловливая нарушения микроциркуляции. Если этот процесс локализуется в головном мозге, развивается малярийная кома. При тропической малярии в результате иммунопатологического процесса может возникать острый гемолиз эритроцитов, неинвазированных паразитами. Массивный гемолиз приводит к острой почечной недостаточности. При всех формах малярии могут наблюдаться ранние рецидивы, связанные с развитием сохранившихся эритроцитарных форм паразита при снижении иммунитета. Поздние рецидивы обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов, что наблюдается лишь при малярии, вызванной Р. vivax и Р. ovale. К наиболее характерным патологоанатомическим изменениям относятся малокровие органов, богатых ретикулоэндотелиальной тканью, своеобразный серый или бурый цвет тканей, что является результатом отложения гемомеланина — продукта расщепления гемоглобина паразитами. Печень и селезенка увеличены, плотны. Головной мозг у умерших от малярийной комы имеет серо-аспидный цвет, отечен. Капилляры его блокированы инвазированными эритроцитами и паразитами; отмечаются обширные стазы и геморрагии. Иммунитет. Новорожденные от матерей, переболевших М., имеют пассивный иммунитет, сохраняющийся 3—6 мес. Врожденной невосприимчивостью к Р. vivax обладают коренные жители Западной Африки. Устойчивость к P. falciparum свойственна лицам с врожденными гемоглобинопатиями. Приобретенный иммунитет непродолжителен, возникает к определенному виду возбудителя и поддерживается повторными заражениями. Развитием иммунитета объясняется самопроизвольное излечение. На ранних стадиях малярии большую роль в защите организма играет фагоцитоз. Клиническая картина. Различают 4 формы малярии: трехдневную, вызываемую Р. vivax, овале-малярию, возбудителем которой является Р. ovale, четырехдневную, обусловленную P. malariae, и тропическую, возбудитель которой — P. falcipanim. Инкубационный период зависит от вида возбудителя. При тропической малярии он составляет 6—31 день, но чаще 9—16 дней, при трехдневной с коротким инкубационным периодом 7—21 день, с длинным — 6—13 мес. (в северных широтах), при овале-малярии — 7—20 дней, при четырехдневной М. — 14—42 дня. В начале болезни может быть продромальный период (рис. 3, а), проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой. Через 3—4 дня возникает приступ М., в течении которого выделяют 3 фазы: озноб, жар, потоотделение. Озноб может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Продолжительность его от 30 мин до 2—3 часов. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до суток и больше, общее состояние больных ухудшается, температура тела достигает 40—41°, лицо краснеет, появляются одышка. возбуждение, рвота, головная боль. Могут быть коллапс, бред, понос. Окончание приступа характеризуется критическим снижением температуры до нормальных или субнормальных цифр и усиленным потоотделением. После приступа наступает глубокий сон. Обычно приступ длится 6—10 ч. В последующем в зависимости от вида возбудителя в течение 1 или 2 дней сохраняется нормальная температура. Затем приступ повторяется. Через 3—4 приступа увеличиваются печень, селезенка, развивается анемия, кожа приобретает землистый или бледно-желтый оттенок. Без лечения количество приступов может доходить до 10—12 и более. Через несколько недель развивается ранний рецидив, который по клиническим признакам почти не отличается от первичных проявлений М. Через 8—10 мес. и позже при трехдневной М. и овале-малярии могут возникать поздние рецидивы. Они протекают легко. У лиц, в недостаточном количестве принимающих противомалярийные средства с профилактической целью, клиническая картина болезни может быть атипичной, инкубационный период до нескольких месяцев и даже лет. Каждая из форм М. имеет свои особенности. Так, при трехдневной М. приступ обычно начинается утром или днем, с внезапного озноба и подъема температуры до высоких цифр. Характерно возникновение приступов через 1 день (рис. 3, а), возможны и ежедневные приступы (рис. 3, б). Овале-малярия сходна с трехдневной, но протекает легче. Приступы возникают чаще в вечерние и ночные часы, температура тела не превышает 39°. Четырехдневная М. не имеет продромального периода. Приступы возникают через 2 дня на третий (рис. 4, а) или продолжаются 2 дня подряд с одним безлихорадочным днем (рис. 4, б). Ознобы выражены слабо. Тропическая М. чаще начинается с продромальных явлений: за 3—4 дня до приступа появляются головная боль, артралгия, миалгия, боль в пояснице, жидкие испражнения, тошнота, рвота. Лихорадка может иметь ремиттирующий или неправильный характер (рис. 5, а). У жителей эндемичных районов температура чаще носит перемежающийся характер (рис. 5, б). Озноб при этой форме выражен умеренно, а фаза жара — более продолжительная — до 36 ч. Периоды апирексии короткие, потоотделение усилено незначительно. Уже в первые дни болезни становится болезненной селезенка, увеличивается печень. Нередко развивается желтуха. Характерны боль в животе и понос. Психические расстройства при М. относятся к симптоматическим психозам, чаще всего встречаются при тропической М. и значительно реже при трехдневной М. Возникают в период лихорадочного состояния и в апиретическом периоде при повторных и многократных рецидивах М. В первом случае преобладают психозы, сопровождаемые помрачением сознания (см. Расстройства сознания): делирий (см. Делириозный синдром), сумеречное помрачение сознания с выраженным двигательным возбуждением; различные степени оглушения сознания, вплоть до комы (см. Оглушение). Во втором случае возникают затяжные симптоматические психозы в форме гневливой мании (см. Маниакальные синдромы), депрессивно-параноидного синдрома (сочетание тревожной или тревожно-ажитированной депрессии с бредом преследования), вербальные галлюцинозы (см. Галлюцинации). Эти психозы могут усложняться эпизодами помрачения сознания. Малярийные психозы во всех случаях начинаются и сменяются астенией; у ряда больных после психоза возникает преходящий Психоорганический синдром. У детей грудного возраста типичных малярийных приступов обычно не наблюдается, температура тела достигает высоких цифр, чаще носит неправильный характер. Начало приступа можно определить по побледнению, а затем синюшности кожи, похолоданию конечностей. Ребенок становится сонливым, раздражительным; снижается аппетит, возникает рвота, особенно после еды. Появляется боль в животе, возникает понос. Может развиться обезвоживание. Селезенка быстро увеличивается и становится резко болезненной. Возможны судороги, менингеальные симптомы. Рано развивается анемия. У беременных болезнь протекает тяжело и сопровождается нарушением течения беременности. Могут быть аборты, преждевременные роды, внутриутробная смерть плода, послеродовые осложнения. У инфицированных P. faicipanim к концу беременности развивается анемия, что в сочетании с потерей крови при родах может быть причиной летального исхода. Осложнения наиболее часто наблюдаются при тропической М. и, как правило, у неиммунных лиц. К ним относятся малярийная кома, Инфекционно-токсический шок, острая Почечная недостаточность; Увеит, гемоглобинурийная лихорадка, развивающаяся в основном после приема хинина, примахина и хиноцида. Диагноз устанавливают на основании появления характерных малярийных приступов, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в местности, неблагополучной по М., в течение последних двух лет) и результатов лабораторных исследований. Тропическую М. можно заподозрить во всех случаях заболеваний, сопровождающихся лихорадкой, при наличии соответствующего эпидемиологического анамнеза. Решающую роль в диагностике играет обнаружение паразита. Исследуют мазок и толстую каплю крови. В последней обнаружить паразитов легче вследствие более высокой их концентрации. Однократный отрицательный результат исследования не исключает заболевания М., необходимы повторные исследования. Лечение. Показанием для госпитализации является не только точно установленный диагноз М., но и подозрение на М. Для ликвидации приступов малярии назначают гематошизотропные препараты из группы 4-аминохинолинов (хингамин, гидроксихлорохины), а также плаквенил, бигумаль, хлоридин, мефлохин и хинин (см. Противомалярийные средства). Указанные средства обеспечивают радикальное излечение только тропической и четырехдневной М. После ликвидации приступов трехдневной и овале-малярии необходимо противорецидивное лечение примахином или хиноцидом. Специфическое лечение начинают фазу после установления диагноза. Чаще всего применяют хингамин (делагил) внутрь после еды. Курсовая доза для взрослого 2—2,5 г. Лечение проводят 3 дня. Суточная доза в первый день 1 г. При тропической М. назначают дополнительно 0,5 г хингамина, а курс лечения может быть продлен до 4—5 дней. Примахин принимают внутрь после еды. Суточную дозу 0,027 г делят на 1—3 приема. Продолжительность курса 14 дней. В связи с широким распространением хлорохинустойчивых штаммов P. falciparum основным этиотропным средством лечения тропической М. при тяжелом течении является хинин. Разовая доза для взрослых 10 мг/кг, суточная — не более 2 г (1 мл 50% раствора хинина разводят в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида). Препарат вводится внутривенно очень медленно, капельно. После улучшения состояния больного проводят курс лечения делагилом; если штамм Р. falcipaniro хлорохинустойчив — фансидаром, метакельфином, тетрациклином. При развитии осложнений наряду со специфической терапией проводят патогенетическое лечение, которое при малярийной коме направлено на устранение отека головного мозга, уменьшение проницаемости сосудистых стенок, уменьшение гипоксии, нормализацию водно-электролитного обмена. Для дезинтоксикации вводят внутривенно 500—1000 мл реополиглюкина, преднизолон по 30—60 мг 3 раза в сутки, назначают антигистаминные препараты, вводят 40—80 мг фуросемида. При гемоглобинурийной лихорадке отменяют прежде всего препарат, вызвавший гемолиз. Назначают кортикостероиды, растворы глюкозы, натрия хлорида, вводимые внутривенно, по показаниям переливают плазму или эритроцитную массу. При развитии острой почечной недостаточности проводится гемодиализ. За реконвалесцентами устанавливается диспансерное наблюдение в течение 2 лет. Врач кабинета инфекционных заболеваний поликлиники ежемесячно в период с мая по сентябрь и один раз в 3 мес. в остальное время года производит осмотр реконвалесцента и при подозрении на наличие рецидива назначает анализ крови с целью выявления малярийных плазмодиев. Прогноз при своевременной и правильной терапии благоприятный. В большинстве случаев М. заканчивается полным выздоровлением. Летальность составляет в среднем 1%. Летальные исходы в подавляющем большинстве случаев наблюдаются при осложненном течении тропической малярии. Профилактика включает раннее выявление, радикальное лечение больных и паразитоносителей. а также борьбу с комарами — переносчиками возбудителей М. Для раннего выявления больных и паразитоносителей обязательно исследование крови у всех лихорадящих больных, прибывших из неблагополучных по М. местностей. В этих местностях необходимо пользоваться репеллентами (Репелленты), которые наносят на открытые части тела; предохранять жилище от залета комаров с помощью защитных сеток на окнах и дверях; применять защитные пологи над постелями; большое значение в борьбе с комарами имеет ликвидация мест их выплода, благоустройство хозяйственно-полезных водоемов. Лицам, выезжающим в районы, неблагополучные по М., проводят личную химиопрофилактику шизотропными препаратами (хингамином, хинином, фансидаром). Прием препаратов начинают за неделю до выезда и продолжают в течение всего времени пребывания в очаге М., а также 1—2 мес. после возвращения из очага. Хингамин (делагил) назначают взрослым в дозе 250 мг основания 1 или 2 раза в неделю. Фансидар применяют в районах распространения хлорохинустойчивой тропической малярии по 1 таблетке 1 раз в 7 дней или по 2 таблетки 1 раз в 10 или 14 дней. Если химиопрофилактика должна проводиться длительно (годами), рекомендуется время от времени менять препарат.

Библиогр.: Лобан К.М. и Полозок Е.С. Малярия, М., 1983, библиогр.; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 266, М., 1986; Руководство по тропическим болезням, под ред. А.Я. Лысенко, с. 59, М., 1983.

цикл Plasmodium falciparum: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в плазму крови; 5, 6 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 7 — юный трофозоит; 8 — незрелый эритроцитарный шизонт; 9 — зрелый эритроцитарный шизонт; 10 — эритроцитарные мерозоиты; 11—14 — гаметоцитогония; 15 — мужской гаметоцит; 16 — женский гаметоцит; 17 — женская гамета; 18 — образование мужских гамет; 19 — оплодотворение; 20 — зигота; 21 — оокинета; 22, 23 — развитие ооцисты; 24 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 25 — спорозоиты в слюнной железе комара">

Рис. 1. Жизненный цикл Plasmodium falciparum: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в плазму крови; 5, 6 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 7 — юный трофозоит; 8 — незрелый эритроцитарный шизонт; 9 — зрелый эритроцитарный шизонт; 10 — эритроцитарные мерозоиты; 11—14 — гаметоцитогония; 15 — мужской гаметоцит; 16 — женский гаметоцит; 17 — женская гамета; 18 — образование мужских гамет; 19 — оплодотворение; 20 — зигота; 21 — оокинета; 22, 23 — развитие ооцисты; 24 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 25 — спорозоиты в слюнной железе комара.

Рис. 3. Температурные кривые при трехдневной малярии: а — с 1-го до 3-го дня болезни продрома, с 4-го — приступы через 1 день; б — ежедневные приступы.

Рис. 5б).Температурная кривая при тропической малярии у коренных жителей эндемичных районов (перемежающаяся лихорадка).

Рис. 2. Жизненный цикл Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae: 1 — выход спорозоитов из протока слюнной железы комара и внедрение их в клетки печени; 2 — экзоэритроцитарный трофозоит; 3 — экзоэритроцитарный шизонт; 4 — выход экзоэритроцитарных мерозоитов из гепатоцита в кровь; 5 — кольцевидные трофозоиты в эритроците; 6 — юный трофозоит; 7 — незрелый эритроцитарный шизонт; 8 — зрелый эритроцитарный шизонт; 9 — эритроцитарные мерозоиты; 10—12 — гаметоцитогония; 13 — мужской гаметоцит; 14 — женский гаметоцит; 15 — женская гамета; 16 — образование мужских гамет; 17 — оплодотворение; 18 — зигота; 19 — оокинета; 20, 21 — развитие ооцисты; 22 — выход спорозоитов из зрелой ооцисты; 23 — спорозоиты в слюнной железе комара; 24—27 — параэритроцитарная тканевая шизогония (медленно развивающиеся спорозоиты).

Рис. 4. Температурные кривые при четырехдневной малярии: а — приступы через 2 дня; б — приступы через 2 дня подряд с однодневным периодом апирексии.

Рис. 5а). Температурная кривая при тропической малярии у неиммунных лиц (неправильная лихорадка).

инфекционная болезнь, вызываемая несколькими видами простейших рода Plasrnodium, передающихся комарами рода Anopheles, характеризующаяся лихорадочными пароксизмами, гипохромной анемией, увеличением селезенки и печени.

Маляри́я броме́лиевая — нозогеографический вариант М., эпидемиологически не связанный с наличием водоемов, поскольку его переносчиком являются виды комара Anopheles, выплажнвающиеся в бромелиевых растениях Южной и Центральной Америки.

Маляри́я врождённая (m. congenka) — М. у новорожденных, возникающая при заражении через патологически измененную плаценту или во время

Маляри́я гиперэндеми́чная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется большой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет постоянно превышает 50% и является высоким у взрослого населения.

Маляри́я гипоэндеми́чная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется малой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет не превышает 10%.

Маляри́я голоэндеми́чная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется очень высокой пораженностью населения: селезеночный малярийный индекс у грудных детей постоянно превышает 75%.

Маляри́я мезоэндеми́чная — М., регистрируемая в местности, которая характеризуется средней степенью пораженности населения: селезеночный малярийный индекс у детей 2—9 лет находится в пределах 11—50%.

Маляри́я «несто́йкая» — М., эпидемиологически характеризующаяся значительными колебаниями пораженности населения как в течение се зона передачи инфекции, так и от года к году, а также, как правило, низким коллективным иммунитетом к М.

Маляри́я ова́ле (m. ovale) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium ovale и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов в вечернее или ночное время; отличается легким течением.

Маляри́я перницио́зная (m. perniciosa) — общее название тяжело протекающих форм тропической М.

Маляри́я приви́вная — см. Малярия трансфизионная.

Маляри́я сме́шанная (m. mixta) — М., возникающая в результате заражения одного и того же лица двумя и более видами возбудителя малярии.

Маляри́я «сто́йкая» (m. stabilis) — М., эпидемиологически характеризующаяся стабильным уровнем пораженности населения без существенных его колебаний на протяжении ряда лет и, как правило, выраженным коллективным иммунитетом к М.

Маляри́я трансфузио́нная (m. post transfusionern; син. М. прививная) — М., возникающая после переливания крови от доноров-паразитоносителей (в т. ч. при малярия-терапии) или после манипуляций инструментами, загрязненными кровью, зараженной возбудителями М.

Маляри́я трехдне́вная (m. terliana) — клиническая форма М., характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 48 часов; вызывается двумя разновидностями Plasmodium vivax: северной (P. v. hibernans) с инкубационным периодом 6—13 мес. и южной (P. v. vivax) с инкубационным периодом от 7 до 21 дня.

Маляри́я трехдне́вная молниено́сная (m. tertiana fulminans) — общее название редких вариантов злокачественного течения М. т., заканчивающихся смертью больного в течение нескольких часов от начала одного из лихорадочных пароксизмов; иногда наблюдалась у детей при отсутствии правильного лечения.

Маляри́я тропи́ческая (m. tropica) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium falciparum, встречающаяся на территориях с жарким климатом; характеризуется длительными пароксизмами, возникающими через 48 часов, часто ацикличными, а также выраженной интоксикацией.

Маляри́я четырехдне́вная (m. quartana) — клиническая форма М., вызываемая Plasmodium malariae и характеризующаяся регулярными пароксизмами, возникающими через 72 часа.

dic.academic.ru


Смотрите также

polxa reklami

Голосования

Помог ли Вам наш сайт?