🔊 Прослушать пост

Чтобы лучше понять, что такое ВИЧ и СПИД и как они связаны, необходимо рассмотреть несколько определений.

Что такое ВИЧ?

ВИЧ — это ретровирус, который атакует иммунную систему, которая является естественной защитой нашего организма от болезней. Вирус уничтожает тип белых кровяных клеток в иммунной системе, которые называются Т-помощниками, и делает копии самого себя внутри этих клеток. Т-помощники ещё называют — клетки CD4.

Поскольку ВИЧ уничтожает очень много клеток CD4 и делает огромное количество копий самого себя, он постепенно разрушает иммунную систему человека. Это означает, что человеку зараженному ВИЧ, который не получает лечения, будет все труднее и труднее бороться с инфекциями и болезнями.

Что такое ретровирус?

Ретровирус включает слово «ретро», потому что он перезаписывает (транскрибирует) свой генетический код в обратном порядке. В большинстве живых организмов генетический материал клетки кодируется от ДНК до РНК.

Ретровирус уникален тем, что он функционирует в противоположном направлении, используя свое кодирование РНК для производства ДНК в зараженной клетке.

Да не оскудеет рука дающего

Когда это происходит, вновь полученная ДНК вставляется в ядро клетки-хозяина, эффективно используя ее генетический механизм, чтобы создать множество своих копий, каждая из которых способна инфицировать и убить множество других клеток-хозяев.

ВИЧ преимущественно нацелен на лейкоциты, называемые «вспомогательными» Т-клетками. Главными среди них являются CD4 Т-клетки, работа которых заключается в том, чтобы вызвать иммунный ответ организма.

Систематически истощая эти иммунные клетки, ВИЧ уменьшает способность организма идентифицировать и нейтрализовать вторгающиеся вирусы, а также множество других агентов (например, вирусных, бактериальных, паразитарных), от которых он мог бы защитить себя.

Тем не менее этот срок условен! Он верен для большинства ВИЧ-инфицированных, но не для всех. Потому что скорость прогрессирования ВИЧ-инфекции зависит от возраста, здоровья и условий жизни.

Основные факты о ВИЧ

1. ВИЧ — расшифровывается как вирус иммунодефицита человека.
2. Существует эффективное антиретровирусное лечение (АРВТ), поэтому люди с ВИЧ могут жить нормальной, здоровой жизнью.
3. Чем раньше выявлен ВИЧ, тем лучше : тем раньше можно начать лечение и продлить своё здоровье на максимальный срок.
4. ВИЧ содержится в сперме, крови, вагинальных и анальных жидкостях и грудном молоке.
5. ВИЧ не может передаваться через пот, слюну или мочу.
6. Использование мужских или женских барьерных средств защиты во время соития является лучшим способом профилактики ВИЧ и других инфекций, передающихся половым путем.
7. Если Вы вынуждены употреблять внутривенные психоактивные вещества, всегда используйте чистую иглу и шприц и никогда не делитесь ими и не используйте после кого-то (использованные).
8. Если Вы беременны и живете с ВИЧ, вирус в Вашей крови может передаться Вашему ребенку во время беременности (например при болезни плаценты), родов  или после рождения ребенка через грудное вскармливание. Лечение ВИЧ-инфекции у матери и приём ребенком курса профилактического сиропа АРВ (антиретровирусного) препарата практически устраняет этот риск.

ВИЧ — это вирус (маленькое очень хитрое существо) иммунодефицита (поражает иммунитет) человека (есть обезьяньи, кошачьи ВИЧи, но они не вредны для человека, а этот именно человеческий).

СПИД — это последняя стадия развития ВИЧ-инфекции, которую вызывает ВИЧ.

ВИЧ-инфекция состоит из трех стадий:

1. Острая стадия, возникает через несколько недель после заражения ВИЧ (развивается не у всех, а кто-то просто её пропускает, думает, что была простуда).
2. Скрытая стадия (латентная), хроническая.
3. Стадия появления дополнительных заболеваний (кандидоз ротовой полости, пищевода, саркома Капоши и много других, которыми человек с нормальным иммунитетом не болеет) в результате иммунодефицита приводящие к СПИДу.

ВИЧ снижает количество CD4 T-лимфоцитов, что приводит к ослаблению иммунитета. Нормальный уровень количества CD4 T-лимфоцитов у взрослого человека  составляет 800-1000 клеток в 1 мм³. При снижении количества CD4 T-лимфоцитов ниже 200 кл/мм³ развивается СПИД.

ВИЧ — это вирус. СПИД — это состояние.

 Что такое СПИД?

СПИД — это не вирус!, а комплекс симптомов (или синдром), вызванных вирусом ВИЧ.

У ВИЧ-инфицированного развивается СПИД, когда его иммунная система слишком слаба, чтобы бороться с инфекцией, и у него развиваются характерные симптомы и болезни.

СПИД — это последняя стадия ВИЧ-инфекции, когда инфекция уже нанесла непоправимый урон организму. И если её не лечить, она приведет к смерти.

Основные факты о СПИДе

1. СПИД — синдром приобретенного иммунодефицита.
2. СПИД также называют ВИЧ-инфекцией или поздней стадией ВИЧ.
3. СПИД — это совокупность симптомов и болезней. Которые развиваются в результате прогрессирования ВИЧ-инфекции, которая разрушила иммунную систему.
4. Лечение ВИЧ означает, что все больше людей остаются в хорошем состоянии. И людей, заболевших СПИДом, становится все меньше.

В настоящее время нет лекарства избавляющего от ВИЧ. Но с правильным лечением и уходом, люди с ВИЧ могут жить долгой и здоровой жизнью.

Для этого особенно важно правильно принимать лечение и устранять возможные побочные эффекты.

СПИД не являются болезнью как таковой. СПИД- это стадия ВИЧ-инфекции, когда иммунная система организма находится в серьезной опасности.

Технически СПИД определяется либо по количеству CD4 — менее 200 клеток на микролитр (мкл) (в норме значения CD4 варьируются в среднем от 800 до 1600 клеток на мкл.), либо по СПИД-индикаторным заболеваниям (СПИД-ассоциируемым заболеваниям).

СПИД-индикаторные заболевания

Заболевания при которых для постановки диагноза СПИД не требуется лабораторное подтверждение.

1. Кандидоз пищевода, бронхов или легких.
2. Внелегочной криптококкоз (европейский бластомикоз).
3. Криптоспородиоз с диареей, продолжающейся более 1 мес.
4. Цитомегаловирусные поражения каких-либо органов ( за исключением печени, селезенки и лимфатических узлов) у больного старше 1 мес.
5. Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса с язвенным поражением на коже и/или слизистых оболочках, которые персистируют дольше 1 мес.; герпетические бронхиты, пневмонии, или эзофагиты любой продолжительности у больного старше 1 мес.
6. Саркома Капоши у больного моложе 60 лет
7. Лимфома головного мозга у больного моложе 60 лет
8. Лимфоцитарная интерстициальная пневмония и/или легочная лимфоидная гиперплазия у детей в возрасте до 14 лет
9. Диссеминированная инфекция, вызванная бактериями группы Mycobakterium avium intercellulare или M. kansassii с поражением различных органов (за исключением или помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов)
10. Пневмоцистная пневмония
11. Прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия
12. Токсоплазмоз ЦНС у больных старше 1 мес.

Заболевания при которых для постановки диагноза СПИД требуется лабораторное подтверждение

1. Бактериальные инфекции, сочетанные или рецидивирующие у детей до 14 лет (более 2 случаев за 2 года наблюдения): септицемия, пневмония, менингит, поражения костей и суставов
2. Кандидомикоз диссеминированный (внелегочная локализация)
3. ВИЧ-энцефалопатия (“ВИЧ-деменция”, “СПИД-деменция”)
4. Гистоплазмоз диссеминированный с внелегочной локализацией
5. Изоспориоз с диареей, персистирующий более 1 мес.
6. Саркома Капоши у людей старше 60 лет
7. Лимфома головного мозга (первичная) у людей старше 60 лет
8. Другие В-клеточные лимфомы (за исключением болезни Ходжкина) или лимфомы неизвестного иммунофенотипа
9. Микобактериоз диссеминированный (не туберкулез) с поражением помимо легких, кожи, шейных или прикорневых лимфатических узлов
10. Туберкулез внелегочной (с поражением органов помимо легких)
11. Сальмонеллезная септицемия рецидивитрующая, обусловленная не S. thyphi
12. ВИЧ-дистрофия (истощение, резкое похудание)

Если ВИЧ-инфекцию в стадии СПИДа не лечить, среднее время жизни человека со СПИДом составляет от шести до 19 месяцев.

С другой стороны, пациент во время начавший антиретровирусную терапию (АРТ), может достичь ожидаемой продолжительности жизни, равной продолжительности жизни населения в целом.

В конечном счете, лечение является ключом к предотвращению заболеваний, связанных с ВИЧ, и восстановлению эффективности иммунной системы.

Даже у людей с прогрессирующим заболеванием применение АРТ может подавлять способность ВИЧ реплицироваться, что позволяет Т-клеткам CD4 вновь заселяться до почти нормальных (а в некоторых случаях нормальных) уровней.

Кроме того, исследование, проведенное в рамках американского проекта «Стратегические сроки назначения антиретровирусного лечения» (START), пришло к выводу, что раннее начало АРТ позволило снизить на 53% риск заболеваний, связанных как с ВИЧ, так и не связанных с ВИЧ.

В результате этих и других исследований очевидна необходимость внедрения АРТ независимо от количества CD4 человека, стадии заболевания, местоположения или дохода.

Как расшифровывается слово СПИД?

СПИД расшифровывается как синдром (совокупность характерных симптомов) приобретенного (то есть, не врожденный, человек рождается без СПИДа, но приобретает его в течение жизни) иммунодефицита (ослабление защитных сил организма — иммунитета).

Для развития СПИДа необходим ВИЧ.

ВИЧ — это вирус. СПИД — это состояние.

Как быстро развивается СПИД?

Как быстро ВИЧ разрушит организм до стадии СПИДа зависит от самого организма, его состояния иммунитета, вида ВИЧ (субтипа, они тоже между собой разные бывают по разрушительной силе), своевременности выявления ВИЧ, назначения правильных антиретровирусных лекарств.

Без лечения человек может прожить в среднем 10 лет. С лекарствами можно прожит относительно нормально всю отмеренную жизнь, правда придется есть каждый день таблетки, которые вызывают кучу побочных эффектов (например Дженова, Трувада), но между двух зол — таблетки зло меньшее. Нужно очень внимательно выбирать врача, который будет назначать АРВТ (антиретровирусную терапию).

ВИЧ нельзя полностью уничтожить в организме (мы можем убить его в крови (поэтому и возможно рождение здорового ребенка от ВИЧ плюс матери), но он прячется в клетку, где он недоступен для уничтожения, иначе мы погубим клетку, а значит и весь организм). Но ВИЧ можно контролировать с помощью специальных лекарств против ВИЧ — антиретровирусной терапии («тера» — сленг), АРВТ.

Также нет лекарства, которое бы избавляло от СПИДа, но вылечивать сопутствующие СПИДу заболевания вполне возможно.

Чем больной СПИДом отличается от ВИЧ-инфицированного?

ВИЧ-инфицированный без стадии СПИДа выглядит как обычный здоровый человек. ВИЧ-инфицированный в стадии СПИДа выглядит так: фото больных СПИДом.

Дополнительно почитать:

Ещё можно почитать:

Вирус иммунодефицита человека — Википедия

Вирус иммунодефицита человека
Стилизованное изображение сечения ВИЧ[1]
промежуточные ранги Группа: Primate lentivirus group
Primate lentivirus group
Human immunodeficiency virus 1 (HIV-1) — Вирус иммунодефицита человека 1 (ВИЧ-1) Human immunodeficiency virus 2 (HIV-2) — Вирус иммунодефицита человека 2 (ВИЧ-2)
VI: оцРНК-ОТ-вирусы

Ви́рус иммунодефици́та челове́ка — ретровирус из рода лентивирусов, вызывающий медленно прогрессирующее^[3] заболевание — ВИЧ-инфекцию^[4][5].

Вирус поражает клетки иммунной системы, имеющие на своей поверхности рецепторы CD4: Т-хелперы, моноциты, макрофаги, клетки Лангерганса^[6], дендритные клетки, клетки микроглии^[7]. В результате работа иммунной системы угнетается и развивается синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД), организм больного теряет возможность защищаться от инфекций и опухолей, возникают вторичные оппортунистические заболевания, которые не характерны для людей с нормальным иммунным статусом^{[8][9][10][11][12][13]}. Без врачебного вмешательства оппортунистические заболевания вызывают смерть пациента в среднем через 9—11 лет после заражения (в зависимости от подтипа вируса)^[10]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента может быть продлена до 70—80 лет^[14][15][16].

На 2017 г. вакцины против ВИЧ^[en] не существует^[17]. К 2019 г. разработана вакцина, «обучающая» иммунную систему организма разрушать оболочку вируса, она проходит тестирование^[18].

В 1981 году появились первые три научные статьи о необычных случаях развития пневмоцистной пневмонии и саркомы Капоши у гомосексуальных мужчин^[21][22]. До этого оба заболевания встречались редко и были характерны для совершенно разных групп пациентов: саркомой Капоши в основном болели пожилые мужчины средиземноморского происхождения, а пневмоцистной пневмонией — пациенты с лейкозом после интенсивной химиотерапии. Появление этих заболеваний, свидетельствующих о тяжёлом иммунодефицитном состоянии, у молодых людей, не входящих в соответствующие группы риска, наблюдалось впервые^[22]. Затем обнаружили такие же симптомы среди наркопотребителей, больных гемофилией A^[23], и гаитян^[24][25]. Наиболее значимым было обнаружение снижения соотношения CD4⁺/CD8⁺-клеток в результате относительного и/или абсолютного уменьшения количества CD4⁺-лимфоцитов в сочетании с увеличением количества CD8⁺-лимфоцитов^[22][26][27].

В июле 1982 года для обозначения этого состояния был предложен термин синдром приобретённого иммунного дефицита (СПИД, AIDS)^[28]. В сентябре 1982 года СПИДу было дано полноценное определение как нозологической форме на основании наблюдения ряда оппортунистических инфекций у четырёх групп пациентов, указанных выше^[22][29].

В период с 1981 по 1984 год вышло несколько работ, связывающих вероятность развития СПИДа с анальным сексом или с влиянием наркотиков^{[30][31][32][33][34][35]}. Параллельно велись работы над гипотезой о возможной инфекционной природе СПИДа.

Вирус иммунодефицита человека независимо открыли в 1983 году в двух лабораториях: в Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и в Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science^[36][37]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»), а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Исследователи выдвинули предположение, что вирус может вызывать синдром приобретённого иммунного дефицита^[22].

В 1986 году было обнаружено, что вирусы, открытые в 1983 французскими и американскими исследователями, генетически идентичны. Первоначальные названия вирусов были упразднены и предложено одно общее название — вирус иммунодефицита человека^[38]. В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»^[39].

Инфицирование[править | править код]

Вирус может передаваться через прямой контакт повреждённой или неповрежденной слизистой оболочки или повреждённой кожи здорового человека с биологическими жидкостями заражённого человека: кровью, предсеменной жидкостью (выделяющейся на протяжении всего полового акта), спермой, секретом влагалища, грудным молоком. Передача вируса может происходить при незащищённом анальном, вагинальном или оральном сексе^[40][41].

Интактная, неповреждённая кожа является эффективным барьером для инфекции, так как в коже отсутствуют клетки, которые могут быть заражены ВИЧ. Для успешной инфекции требуется прямой контакт с кровеносной системой или с мембранами клеток слизистых оболочек. Слизистые оболочки половых органов и прямой кишки часто получают незначительные повреждения при половом акте, через которые вирус может проникать в кровь. Такие повреждения чаще возникают при наличии заболеваний, передающихся половым путём, например, в случае герпеса. Поэтому особенно опасной формой полового акта для принимающего партнёра является незащищённый анальный секс, так как при этой форме возникает наибольшее число мелких и крупных повреждений^[42][43]. С другой стороны, заражение возможно и в случае неповреждённой слизистой оболочки, так как слизистая содержит значительное количество дендритных клеток (в том числе, клеток Лангерганса), которые могут играть роль «переносчиков» вирусных частиц в лимфатические узлы.

Передача вируса происходит с большей вероятностью при использовании заражённых игл и шприцев (особенно потребителями инъекционных наркотиков), а также при переливании крови (в случае нарушения медицинским персоналом установленных процедур проверки донорской крови)^[44]. Также передача вируса может произойти между матерью и ребёнком во время беременности, родов (заражение через кровь матери)^[45][46] и при грудном вскармливании (причём как от заражённой матери к здоровому ребёнку через грудное молоко, так и от заражённого ребёнка к здоровой матери через покусывание груди во время кормления)^[47].

Вирус не передаётся воздушно-капельным путём, бытовым путём, при соприкосновении с неповреждённой кожей, через укусы большинства кровососущих насекомых^[48] (исключение мухи-жигалки), слёзы^[49] и слюну (из-за того, что концентрация вирионов ВИЧ в этих жидкостях ниже инфицирующей дозы, а также из-за того, что слюна — агрессивная среда, разрушающая своими ферментами вирионы ВИЧ)^[49].

Болезнь[править | править код]

В течении болезни выделяют три стадии: острую инфекцию, латентный период и терминальную стадию (СПИД) (см. иллюстрацию). В ходе развития ВИЧ-инфекции у одного и того же человека в результате мутаций возникают новые штаммы вируса, которые различаются по скорости воспроизведения и способности инфицировать^[8][9]. Размножившись, вирусные частицы высвобождаются из поражённых клеток и внедряются в новые — цикл развития повторяется. Инфицированные вирусом Т-хелперы постепенно гибнут из-за разрушения вирусом, апоптоза или уничтожения Т-киллерами. В процессе развития ВИЧ-инфекции количество Т-хелперов (CD4⁺-клеток) снижается настолько, что организм уже не может противостоять возбудителям оппортунистических инфекций, которые неопасны или мало опасны для здоровых людей с нормально функционирующей иммунной системой. На терминальной стадии (СПИД) ослабленный организм поражают бактериальные, грибковые, вирусные и протозойные инфекции, а также опухоли^[11][12][13]. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает не в результате размножения вируса в CD4⁺-клетках, а по причине развития оппортунистических заболеваний (вторичных по отношению к ВИЧ-инфекции).

Эпидемиология[править | править код]

По данным на 2011 год, в мире за всё время ВИЧ-инфекцией заболели 60 миллионов человек, из них: 25 миллионов умерли, а 35 миллионов живут с ВИЧ-инфекцией^[51]. Более двух третей из них проживают в Африке к югу от пустыни Сахара^[52]. Эпидемия началась здесь в конце 1970-х — начале 1980-х. Затем эпидемия перекинулась в США, Западную Европу и страны Южной Африки. Сегодня, за исключением стран Африки, быстрее всего вирус распространяется в Центральной Азии и Восточной Европе (в том числе в России). Эпидемическая ситуация в этих регионах сдерживалась до конца 1990-х, затем с 1999 по 2002 годы количество инфицированных почти утроилось — в основном за счёт инъекционных наркоманов. Значительно ниже среднего ВИЧ-инфекция распространена в Восточной Азии, Северной Африке и на Ближнем Востоке. В масштабе планеты эпидемическая ситуация стабилизировалась, количество новых случаев ВИЧ-инфекции снизилось с 3,5 миллионов в 1997 году до 2,7 миллионов в 2007 году^[52]. По данным на конец 2016 года, в России 848 тысяч человек живут с ВИЧ-инфекцией, за период с 1986 по 2016 год умерло от разных причин 220 тысяч ВИЧ-инфицированных граждан России^[53] (подробнее см. Статистика заболеваемости и смертности по России).

Диагностика[править | править код]

Анализ крови позволяет обнаружить антитела к белкам вируса (ИФА), реакцию антител на белки вируса (вестерн-блот), РНК вируса (ОТ-ПЦР)^[54]. Определение вирусной нагрузки (подсчёт количества копий РНК вируса в миллилитре плазмы крови) позволяет судить о стадии заболевания и эффективности лечения^[55][56].

Обязательная проверка донорской крови в развитых странах в значительной степени сократила возможность передачи вируса при её использовании. Тестирование на ВИЧ беременных женщин позволяет своевременно начать приём лекарств и родить здорового ребёнка.

Существует мнение, что принудительное тестирование населения бесперспективно с точки зрения сдерживания эпидемии^[57] и нарушает права человека^[58]. В России проведение теста без согласия человека является незаконным^[59], однако существуют ситуации, в которых предоставление результатов тестирования на ВИЧ является обязательным, но не насильственным (донорство, трудоустройство медицинских работников, для иностранных граждан, получающих разрешение на пребывание в РФ, в местах лишения свободы при наличии клинических показаний)^[60].

Лечение[править | править код]

Из 35 миллионов человек, живущих с ВИЧ-инфекцией, часть остаётся в живых благодаря антиретровирусной терапии. В случае отсутствия антиретровирусной терапии ВИЧ-инфекции, смерть наступает в среднем через 9—11 лет после заражения^[8][61]. При проведении антиретровирусной терапии продолжительность жизни пациента составляет 70—80 лет^[14][15][16]. Антиретровирусные препараты мешают ВИЧ размножаться в клетках иммунной системы человека, блокируя внедрение вирионов в клетки и нарушая на разных этапах процесс сборки новых вирионов. Своевременно начатое лечение антиретровирусными препаратами в сотни раз снижает риск развития СПИДа и последующей смерти^[62][63][64]. Антиретровирусные препараты у части пациентов вызывают побочные эффекты, в некоторых случаях даже требующие сменить схему лечения (набор принимаемых лекарств).

Терапию назначают при снижении иммунитета и/или высокой вирусной нагрузке. Если число CD4⁺-лимфоцитов велико и вирусная нагрузка низкая, терапию не назначают. После назначения терапии лекарства нужно принимать ежедневно в одно и то же время и пожизненно, что создаёт неудобства для пациентов. Кроме того, следует учитывать высокую стоимость месячного курса лекарств. В 2014 году необходимые лекарства получали менее половины из 9,5 млн человек, нуждающихся в противовирусной терапии^[65].

Также все беременные женщины с ВИЧ-инфекцией должны начинать незамедлительную ВААРТ для предотвращения передачи ВИЧ плоду^[66].

Согласно рекомендациям ВОЗ, ВААРТ следует незамедлительно начинать всем ВИЧ-инфицированным детям до полутора лет^[67]. Начало терапии у детей, получивших ВИЧ от матери, в течение 3 месяцев после родов снижает смертность на 75 %^[68]. В отсутствие лечения треть ВИЧ-инфицированных детей умирает в течение первого года жизни и 50 % - в течение второго года. Если диагностика ВИЧ невозможна, лечение следует начинать в возрасте 9 месяцев, либо ранее, в случае появления симптомов^[69].

По состоянию на февраль 2016 года было объявлено, что группе немецких учёных удалось полностью удалить тип ВИЧ-1 из живых клеток. Испытания проводились на клетках человека, вживлённых подопытным мышам. Испытания на людях должны проводиться в ближайшее время^[70][71][72].

В 2018 году Администрацией по контролю над продуктами и лекарствами (FDA) был одобрен ибализумаб (ibalizumab-uiyk) для применения в терапии пациентов с мультирезистентным ВИЧ-1. Препарат представляет собой моноклональное антитело, которое связывается с CD4 рецепторами T-клеток и подавляет процесс проникновения вируса в клетку человека. Ибализумаб может применяться в терапии с другими антиретровирусными лекарствами. По результатам клинических исследований с участием 40 пациентов, ранее прошедших лечение более чем 10 различными антиретровирусными агентами, вирусная нагрузка снизилась у большинства испытуемых через одну неделю после введения первой дозы препарата. Через 24 недели терапии вирусологическая супрессия была достигнута у 43 % участников клинических испытаний^[73].

ВИЧ в 2019 году вносили в спиcок десяти основных проблем здравоохранения, которые требуют особого внимания ВОЗ^[74].

Вирус иммунодефицита человека относят к семейству ретровирусов (Retroviridae), роду лентивирусов (Lentivirus). Название Lentivirus происходит от латинского слова lente — медленный. Такое название отражает одну из особенностей вирусов этой группы, а именно — медленную и неодинаковую скорость развития инфекционного процесса в макроорганизме. Для лентивирусов также характерен длительный инкубационный период^[75].

Для вируса иммунодефицита человека характерна высокая частота генетических изменений, возникающих в процессе самовоспроизведения. Частота возникновения ошибок у ВИЧ составляет 10⁻³ — 10⁻⁴ ошибок на геном на цикл репликации, что на несколько порядков больше аналогичной величины у эукариот. Размер генома ВИЧ составляет примерно 10⁴нуклеотидов. Из этого следует, что практически каждый дочерний геном хотя бы на один нуклеотид отличается от своего предшественника. В современной классификации различают два основных вида ВИЧ — ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Эти вирусы предположительно возникли в результате независимой передачи людям SIV (вируса иммунодефицита обезьян) шимпанзе и мангабеев соответственно^[76].

И ВИЧ-1, и ВИЧ-2 способны вызывать серьёзный иммунодефицит, однако клиническое течение болезни несколько различается. Известно, что ВИЧ-2 менее патогенен и передаётся с меньшей вероятностью, чем ВИЧ-1. Вероятно, это связано с тем, что ВИЧ-2-инфекция характеризуется более низким числом вирусных частиц на миллилитр крови. Отмечено, что инфекция ВИЧ-2 обеспечивает носителю небольшую защиту от заражения ВИЧ-1. Однако описаны случаи двойной инфекции, причём заражение может происходить в любом порядке. Инфекция ВИЧ-2 реже заканчивается развитием СПИДа. Есть сведения о несколько большей частоте развития саркомы Капоши, кандидоза ротовой полости и хронической лихорадки при ВИЧ-1/СПИДе. При ВИЧ-2/СПИДе чаще развивается энцефалит, хроническая или бактериальная диарея, серьёзные цитомегаловирусные инфекции и холангит^[76]. К роду Lentivirus также относят виды, вызывающие схожие заболевания у обезьян, кошек, лошадей, овец и т. д.^[8][77][78].

ВИЧ-1[править | править код]

ВИЧ-1 описан в 1983 году и является наиболее распространённым и патогенным видом ВИЧ^[79]. Глобальная эпидемия ВИЧ-инфекции главным образом обусловлена распространением ВИЧ-1. В подавляющем большинстве случаев, если не оговорено иначе, под ВИЧ подразумевают ВИЧ-1^[80].

Вид ВИЧ-1 классифицируют на главную группу М и несколько побочных групп. Считается, что группы M, N, O, P образовались в результате независимых случаев передачи SIV от обезьяны к человеку, и последующей мутации вируса до ВИЧ^[81].

• Вирусы группы М (англ. main — основная) являются причиной более 90 % случаев ВИЧ-инфекции. Группу М классифицируют на несколько клад, называемых подтипами, также обозначаемых буквами:
  • подтип A широко распространён, например, в Западной Африке и России^[82];
  • подтип B доминирует в Европе, Северной Америке, Южной Америке, Японии, Таиланде, Австралии^[83];
  • подтип C преобладает в Южной и Восточной Африке, Индии, Непале, некоторых частях Китая^[83];
  • подтип D обнаружен только в Восточной и Центральной Африке^[83];
  • подтип E не был выявлен в нерекомбинантном виде, лишь совместно с подтипом А как CRF01_AE в Юго-Восточной Азии^[83];
  • подтип F выявлен в Центральной Африке, Южной Америке и Восточной Европе^[84];
  • подтип G и рекомбинантная форма CRF02_AG выявлены в Африке и Центральной Европе^[84];
  • подтип H обнаружен только в Центральной Африке^[84];
  • подтип I был предложен для описания штамма-продукта множественной рекомбинации CRF04_cpx нескольких подтипов^[85];
  • подтип J распространён в Северной, Центральной и Западной Африке и странах Карибского бассейна^[86];
  • подтип K обнаружен только в Конго и Камеруне^[84].
• Группа O (англ. outlier — непохожий) обнаружена в Центральной Африке и Западной Африке. Наиболее распространена в Камеруне, где в 1997 году более 2 % пациентов были заражены вирусом группы О^[87] (около 100 000 человек, по данным на 2013 год)^[88]. Вирусы этой группы не определялись ранними версиями тест-систем на ВИЧ-1; современные тесты определяют вирусы и группы О, и группы N^[89].
• Группа N (англ. non-M, non-O — ни M, ни O) обозначает штаммы не М и не О, описана в 1998 году и обнаружена только в Камеруне. С 2006 года выявлены лишь 10 заражений вирусами группы N^[90].
• Группа P — в 2009 году была определена нуклеотидная последовательность РНК ВИЧ, значительно сходная с вирусом иммунодефицита обезьян, описанным у горилл (SIVgor), но не с SIV, характерным для шимпанзе (SIVcpz). Вирус был выделен из образцов, полученных от женщины камерунского происхождения, проживающей во Франции^[91][92][93].

ВИЧ-2[править | править код]

ВИЧ-2 идентифицирован в 1986 году^[94], генетически очень близок к T-лимфотропному вирусу SIVsmm мангабеев, и в меньшей степени к вирусу ВИЧ-1. Геномы ВИЧ-1 и ВИЧ-2 имеют гомологию консервативных генов gag и pol около 60 %, и до 45 % генов белков оболочки^[95]. По состоянию на 2010 год, описано 8 групп ВИЧ-2, лишь группы A и B являются эпидемическими. Вирусы группы А распространены в Западной Африке, Анголе, Мозамбик, Бразилии, Индии и мало распространены в США и Европе^[96][97]. Вирусы группы В распространены в Западной Африке^[98][99].

Вирионы ВИЧ имеют вид сферических частиц, диаметр которых составляет около 100—120 нанометров^[100]. Это приблизительно в 60 раз меньше диаметра эритроцита^[101]. В состав зрелых вирионов входит несколько тысяч белковых молекул различных типов.

Капсид зрелого вириона, состоящий из примерно 2000 молекул белка р24, имеет форму усечённого конуса^[102].

Внутри капсида находится белково-нуклеиновый комплекс: две нити вирусной РНК, прочно связанные с белком нуклеокапсида p7, ферменты (обратная транскриптаза, протеаза, интеграза)^[102]. С капсидом также ассоциированы белки Nef и Vif (7—20 молекул Vif на вирион). Внутри вириона (и, вероятнее всего, за пределами капсида) обнаружен белок Vpr^[40]:8-11. Кроме того, с капсидом ВИЧ-1 (но не ВИЧ-2) связаны около 200 копий клеточного фермента пептидилпролилизомеразы A^[en] (циклофилин А), необходимого для сборки вириона^[103].

Капсид окружён оболочкой, образованной примерно 2000 молекул матриксного белка p17^[102]. Матриксная оболочка, в свою очередь, окружена двуслойной липидной мембраной, являющейся наружной оболочкой вируса. Она образована молекулами фосфолипидов, захваченными вирусом во время его отпочковывания от клетки, в которой он сформировался^[104]. В липидную мембрану встроены 72 гликопротеиновых комплекса Env, каждый из которых образован тремя молекулами трансмембранного гликопротеина gp41 (TM), служащего «якорем» комплекса, и тремя молекулами поверхностного гликопротеина gp120 (SU)^[103]. С помощью белка gp120 вирус присоединяется к рецептору CD4 и корецептору, находящимся на поверхности Т-лимфоцитов человека. Стехиометрическое соотношение p24:gp120 в вирионе составляет 60—100:1^[40]:11. При формировании наружной оболочки вируса также происходит захват некоторого количества мембранных белков клетки, в том числе человеческих лейкоцитарных антигенов (HLA) классов I и II и молекул адгезии^[102][105].

Белки вириона интенсивно изучаются, поскольку являются мишенями разрабатываемых лекарств и вакцины против ВИЧ.

Функции важных структурных белков ВИЧ-1^[102][105]

Генетический материал ВИЧ представлен двумя копиями положительно-смысловой (+)РНК^[103]. Геном ВИЧ-1 имеет длину 9000 нуклеотидов. Концы генома представлены длинными концевыми повторами (англ. long terminal repeat, LTR), которые управляют продукцией новых вирусов и могут активироваться и белками вируса, и белками инфицированной клетки.

9 генов ВИЧ-1 кодируют, по крайней мере, 15 белков^[106]. Ген pol кодирует ферменты: обратную транскриптазу (RT), интегразу (IN) и протеазу (PR). Ген gag кодирует полипротеин Gag/p55, расщепляемый вирусной протеазой до структурных белков p6, p7, p17, p24. Ген env кодирует белок gp160, расщепляемый клеточной эндопротеазой фурином на структурные белки gp41 и gp120^[40]:8-12. Другие шесть генов — tat, rev, nef, vif, vpr, vpu (vpx у ВИЧ-2) — кодируют белки, отвечающие за способность ВИЧ-1 инфицировать клетки и производить новые копии вируса. Репликация ВИЧ-1 in vitro возможна без генов nef, vif, vpr, vpu, однако их продукты необходимы для полноценной инфекции in vivo^{[107][108][109]}.

Gag[править | править код]

Полипротеин-предшественник Gag/p55 синтезируется с полноразмерной геномной РНК (которая в данном случае служит в качестве мРНК) в процессе стандартной кэп-зависимой трансляции, но возможна и IRES-зависимая трансляция. Предшественники функциональных белков располагаются в составе полипротеина Gag/p55 в следующем порядке: p17…p24…p2…p7…p1…p6^[40]:8 (р1 и р2 — соединительные пептиды; другие продукты расщепления Gag/p55 описаны выше). Нерасщеплённый протеазой Gag/p55 содержит три основных домена: домен мембранной локализации (М, membrane targeting), домен взаимодействия (I, interaction) и «поздний» домен (L, late). Домен М, расположенный внутри области p17/МА, миристилируется (присоединяются остатки миристиновой кислоты) и направляет Gag/p55 к плазматической мембране. Домен I, находящийся внутри области p7^NC (NC, nucleocapsid), отвечает за межмолекулярные взаимодействия отдельных мономеров Gag/p55. Домен L, также локализованный в области p7^NC, опосредует отпочковывание вирионов от плазматической мембраны; в этом процессе участвует также р6 область полипротеина Gag/p55^[40]:8[110].

Vpu[править | править код]

Двумя важными функциями белка Vpu являются: 1) разрушение клеточного рецептора CD4 в эндоплазматическом ретикулуме путём привлечения убиквитинлигазных комплексов и 2) стимуляция выделения дочерних вирионов из клетки путём инактивации интерферон-индуцируемого трансмембранного белка CD317/BST-2, получившего также название «tetherin» за его способность подавлять выделение вновь образовавшихся дочерних вирионов посредством их удержания на поверхности клетки^{[107][108][111][112][113][114]}.

Vpr[править | править код]

Белок Vpr необходим для репликации вируса в неделящихся клетках, в том числе макрофагах. Этот белок, наряду с другими клеточными и вирусными белками, активирует транскрипцию с использованием длинных концевых повторов генома ВИЧ в качестве промоторов. Белок Vpr играет важную роль в переносе вирусной ДНК в ядро и вызывает задержку деления клетки в периоде G2^[115].

Vif[править | править код]

Белок Vif играет важную роль в поддержке репликации вируса. Vif индуцирует убиквитинилирование и деградацию клеточного антивирусного белка APOBEC3G, который вызывает деаминирование ДНК, приводящее к мутационным заменам G на A в вирусной ДНК, синтезируемой в ходе обратной транскрипции. Штаммы, лишённые Vif, не реплицируются в CD4⁺-лимфоцитах, некоторых линиях T-лимфоцитов и макрофагах. Эти штаммы способны проникать в клетки-мишени и начинать обратную транскрипцию, однако синтез вирусной ДНК остаётся незавершённым^[115].

Nef[править | править код]

Белок Nef выполняет несколько функций. Он подавляет экспрессию молекул CD4 и HLA классов I и II на поверхности инфицированных клеток, и тем самым позволяет вирусу ускользать от атаки цитотоксических T-лимфоцитов и от распознавания CD4⁺-лимфоцитами. Белок Nef может также угнетать активацию T-лимфоцитов, связывая различные белки-компоненты систем внутриклеточной передачи сигнала^[115].

У инфицированных вирусом иммунодефицита макак-резусов активная репликация вируса и прогрессирование болезни возможны только при интактном гене nef. Делеции гена nef были обнаружены в штаммах ВИЧ, выделенных у группы австралийцев с длительным непрогрессирующим течением инфекции^[116]. Однако у части из них со временем появились признаки прогрессирования инфекции, в том числе снижение числа CD4⁺-лимфоцитов. Таким образом, хотя делеции гена nef и могут замедлять репликацию вируса, это не гарантирует полной невозможности прогрессирования заболевания^[117].

Tat и Rev[править | править код]

Регуляторные белки Tat (транс-активатор) и Rev накапливаются в ядре клетки и связывают определённые участки вирусной РНК. Белок Tat имеет молекулярную массу около 14-15 кДа, связывает вторичную структуру геномной РНК вблизи 5'-нетранслируемой области^[115][118], активирует обратную транскрипцию геномной РНК ВИЧ, синтез вирусных мРНК, необходим для репликации вируса почти во всех культурах клеток, регулирует выход вирионов из заражённых клеток^[115][118], нуждается в клеточном кофакторе — циклине T1. Белок Rev регулирует экспрессию белков вириона, связывает мРНК гена env в области RRE (англ. Rev response element) интрона, разделяющего экзоны генов Tat и Rev^[115][118].

Белки Tat и Rev стимулируют транскрипцию провирусной ДНК и транспорт РНК из ядра в цитоплазму, а также необходимы для трансляции. Белок Rev обеспечивает также транспорт компонентов вируса из ядра и переключение синтеза регуляторных белков вируса на синтез структурных^[115].

До проникновения в клетку-мишень[править | править код]

После попадания вирионов ВИЧ на поверхность и внутрь организма, вирусные частицы оказываются в различных по своей агрессивности биологических жидкостях. Слюна и желудочный сок содержат ферменты, которые в бо́льшей степени разрушают вирионы ВИЧ, чем другие биологические жидкости (это не относится к младенцам первых месяцев жизни, у которых ещё не вырабатываются соответствующие ферменты пищеварения, из-за чего младенцы могут быть заражены через грудное молоко). Вирионы ВИЧ проникают в кровеносную и лимфатическую систему организма и перемещаются по организму в потоке крови и лимфы. Оказавшись рядом с CD4-клеткой, вирионы ВИЧ присоединяются к рецептору CD4 на её плазматической мембране^[119].

Проникновение в клетку и обратная транскрипция[править | править код]

Вирусный гликопротеин gp120 прочно связывает рецептор CD4. В результате такого взаимодействия gp120 претерпевает конформационные изменения, которые позволяют ему также связать молекулу корецептора CXCR4 или CCR5 (экспрессируемых на поверхности Т-лимфоцитов, макрофагов, дендритных клеток и микроглии)^[120][121]. В зависимости от способности связывать эти корецепторы, ВИЧ классифицируют на R5-тропные (связывают только корецептор CCR5), X4-тропные (связывают только корецептор CXCR4) и R5X4-тропные (могут взаимодействовать с обоими корецепторами) варианты^[120]. При заражении, в основном, передаются R5-тропные и R5X4-тропные варианты^[122]. Препараты, блокирующие корецепторы, могут быть эффективны против ВИЧ^[123].

После описанных событий вирусный белок gp41 проникает в мембрану клетки и подвергается значительным конформационным изменениям, вследствие которых мембрана клетки и мембрана вириона ВИЧ сближаются друг с другом и затем сливаются. Вирусный белок gp41 очень важен для слияния мембран, поэтому его рассматривают в качестве мишени для разработки противовирусных препаратов.

После слияния мембран содержимое вириона проникает внутрь клетки. Внутри клетки вирусная РНК высвобождается из капсида. Затем под действием обратной транскриптазы происходит обратная транскрипция — процесс синтеза ДНК на

Как расшифровывается ВИЧ: что означает аббревиатура и причины сокращения

Как расшифровывается аббревиатура ВИЧ? Чем опасен этот вирус и в чем заключаются отличия между ВИЧ и СПИДом? В статье также рассмотрим способы его передачи, и кто находится в зоне риска.

Впервые о борьбе с ВИЧ заговорили в 1983 году. По статистике, в России более миллиона человек заражены этим вирусом. Сколько потенциально зараженных - неизвестно, так как вирус проявляет себя не сразу. К тому же довольно часто он сопровождается другими заболеваниями.

Как расшифровывается ВИЧ и что это такое

Антропонозное вирусное заболевание, во время которого происходит прогрессирование снижения защитных функций организма, из-за чего могут возникать различные патологии и опухоли, называется ВИЧ-инфекцией. Впервые вирус был открыт, как уже упоминалось, в 1983 году. Это не значит, что до сего времени он отсутствовал вовсе. Просто ранее его связывали с иными патологиями.

Расшифровка ВИЧ едина во всем мире - это вирус иммунодефицита человека. Он был открыт одновременно в двух лабораториях - во Франции и США. Во время исследования СПИДа ученым удалось выделить новый ретровирус, который принадлежит к группе HTLV-вирусов. Изначально он назывался HTLV-III.

Ученые, которые обнаружили вирус иммунодефицита человека, Люк Монтанье и Франсуаза Барре-Синусси, были удостоены Нобелевской премии за свое открытие.

Часто можно услышать вопрос: что такое ВИЧ? На самом деле, это не болезнь, а название возбудителя, заключенное в определенной аббревиатуре. Он может вызывать недуги, которые называются ВИЧ-инфекцией или СПИДом (синдром приобретенного иммунодефицита).

В английском языке можно встретить HIV – это аббревиатура ВИЧ, расшифровка которой звучит так: human immunodeficiency virus. Вирус имеет способность размножаться только внутри живой клетки. В его составе есть 2 молекулы РНК и защитная оболочка из белков. Чтобы размножаться, генетическому материалу вируса необходимы ферменты протеаза, интеграза, обратная транскриптаза.

Зная строение вируса, можно диагностическими методами обнаружить его у человека. Для того чтобы определить течение болезни, в каждом индивидуальном случае используется код ВИЧ-инфекции согласно Международной классификации болезней (МКБ-10) – В20-В24.

Статистика

Эпидемиология изучает, как возникает заболевание, какие меры профилактики применять, а также определяет, кто находится в зоне риска. Стоит не только знать, как расшифровывается ВИЧ, но и определенную статистику заболевания, чтобы предупредить распространение вируса иммунодефицита человека.

1. Каждый год на 10 % увеличивается число лиц, зараженных вирусом.
2. В мире на каждые 100 тысяч человек приходится 70 с ВИЧ.
3. Почти половина инфицированных составляют лица в возрасте 30-40 лет (это могут быть как женщины, так и мужчины) и лишь 23 % - лица в возрасте 20-30 лет.
4. ВИЧ-инфекция была выявлена во всех регионах РФ. Больше всего таких лиц в Кемеровской, Иркутской и Свердловской областях.
5. Чаще всего вирус выявляют у мужчин. Лишь 77 % из них состоят на учете в специальных медучреждениях и только 33% получают терапию.

Статистические данные показывают, что, несмотря на рост случаев заражения ВИЧ, не все больные становятся на учет и получают лечение. Оно, в свою очередь, может значительно продлить жизнь человеку с вирусом.

Причины развития и пути передачи

Зная, как расшифровывается слово "ВИЧ", стоит поговорить о причинах развития вируса и путях его передачи. Вирус иммунодефицита человека относится к роду лентивирусов (Lentivirus). В переводе с латинского lente - это "медленный". Именно это слово характеризует инфекцию, которая воздействует на организм человека длительное время, при этом никак себя не проявляя.

ВИЧ присутствует во всех биологических жидкостях человека – кровь (в том числе и менструальная), а также в молоке матери. Он может передаваться при прохождении ребенка по родовым путям, если мать заражена вирусом, а также при кормлении. И в случае попадания крови больного человека на ранку.

Чаще всего ВИЧ передается половым путем, при контакте крови во время переливания или через оборудование, которое использовалось после зараженного человека (инструменты для тату, шприцы).

Не может заразиться вирусом благодаря особенному строению клеток, в которых нет рецептора CD4 или видоизменены рецепторы CCR2, только 1 % людей на Земле. Все остальные находятся в зоне риска. Щитом от ВИЧ также выступает белок CD317. Он мешает вирусу размножаться.

Ученые ежегодно проводят множество исследований касательно того, как бороться с вирусом или защитить себя от заражения, но пока серьезных открытий в этой области нет.

Классификация ВИЧ-инфекций

При обращении к специалисту, он рассказывает не только о том, как расшифровывается ВИЧ, но и какие классификации его существуют.

На сегодняшний день известны четыре вида вируса иммунодефицита человека:

• ВИЧ-1 – наиболее распространенная форма вируса, которая была открыта еще в 1983 году.
• ВИЧ-2 – идентифицирован спустя 3 года после первого, отличается структурой генома, менее патогенен, передается с меньшей вероятностью (лица с вирусом ВИЧ-2 имеют иммунитет от вируса ВИЧ-1).
• ВИЧ-3 – редкий вид, который был открыт в 1988 году.
• ВИЧ-4 – также редкое заболевание, которое вовсе не влияет на статистику заражения и распространения ВИЧ.

В России большинство случаев связаны с типом ВИЧ-1, а ВИЧ-2 распространен в Западной Африке.

Чем опасна ВИЧ-инфекция

До сих пор задаетесь вопросом, как расшифровывается ВИЧ-инфекция? Напомним, что это вирус иммунодефицита человека, который передается половым путем, через кровь или молоко матери. Чем же он опасен и к каким последствиям может привести?

Стоит отметить, что иммунитет необходим каждому человеку, поскольку защищает от патогенных вирусов и бактерий из внешней среды. При инфицировании вирусом страдает в первую очередь защитная система. Нарушения в ее работе приводят к тому, что возникают различные заболевания, и ввиду отсутствия вируса человек может умереть от банального ОРВИ.

Также активная деятельность вируса в организме человека приводит к образованию опухолей. Иммунитет при этом не распознает «свое» и «чужое», начиная атаковать здоровые клетки. Это называется аутоиммунным процессом. Такие процессы возникают на последней стадии деятельности вируса в организме человека и называются СПИДом (синдром приобретенного иммунодефицита).

ТОП-6 фактов о ВИЧ

Зная о том, как расшифровывается ВИЧ и СПИД, стоит поговорить о мифах, связанных с ними, которые давно развенчаны учеными, но некоторые продолжают в них верить.

• ВИЧ всегда превращается в СПИД. Ретровирус (ВИЧ) поражает клетки иммунной системы с разной скоростью, поскольку этот процесс индивидуален. В случае получения своевременного и эффективного лечения, как правило, до последней стадии вируса, которая называется синдромом приобретенного иммунодефицита человека, не доходит.
• Жизнь с ВИЧ-инфекцией непродолжительна. На самом деле, продолжительность жизни людей с вирусом по длительности не отличается от жизни здорового человека. При получении адекватного лечения можно прожить в среднем до 75 лет. Хотя этот показатель зависит в первую очередь от региона проживания, а не только от приема антиретровирусной терапии.
• Существуют вакцины от ВИЧ. Пока не создана эффективная вакцина от ВИЧ, но ученые со всего мира активно над ней работают.
• От вируса можно излечиться. Пока таких фактов зарегистрировано не было. Состояние является хроническим, но при лечении можно заметно улучшить самочувствие пациента.
• ВИЧ можно диагностировать самостоятельно. Характерной внешней симптоматики, по которой можно распознать наличие вируса в организме человека, нет. Это можно сделать только при сдаче анализа крови и экспресс-тестов.
• ВИЧ - это преступление. Действительно, до недавнего времени, к примеру, человеку с ВИЧ не разрешалось иммигрировать в США, и это было прописано в законах. Подобное касалось также пребывания иностранцев в стране. Уголовной ответственностью карается умышленное инфицирование человека или сокрытие факта от своего полового партнера. Законодательные ограничения касаются также определенных профессий. С вирусом человек не может работать в сфере медицины. Хотя в последнее время отмечается послабление санкций, в особенности если пациент принимает антиретровирусную терапию.

ВИЧ и СПИД: в чем отличия?

ВИЧ – это аббревиатура, которая расшифровывается как вирус иммунодефицита человека. Она была образована для удобства пользования. Если инфекцию не лечить, она постепенно разрушает всю иммунную систему человека. Последняя стадия патологии называется СПИДом, что также является аббревиатурой и означает синдром приобретенного иммунодефицита.

Несмотря на то что СПИД считается приобретенным, он может быть также врожденным, если передается от матери к малышу во время беременности или родов. ВИЧ – это мельчайший микроорганизм, который при отсутствии терапии приводит к полному разрушению иммунной системы, и тогда смертельно опасным становится даже самое безобидное заболевание. Также доказано, что вирус чувствителен к нагреванию. Инфекция погибает при температуре 56 градусов.

Вывод

Как расшифровывается ВИЧ и чем он опасен? Стоит понимать, что вирус иммунодефицита человека, который передается через кровь, молоко матери и во время полового акта, при наличии соответствующей терапии вовсе не снижает качество жизни. Если же вирус не лечить, он со временем приобретает форму синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД), что может стать серьезной угрозой для жизни человека.

Синдром приобретённого иммунного дефицита — Википедия

Синдро́м приобретённого имму́нного дефици́та (СПИД) — состояние, развивающееся на фоне ВИЧ-инфекции^[1][2][3] и характеризующееся падением числа CD4+ лимфоцитов, множественными оппортунистическими инфекциями, неинфекционными и опухолевыми заболеваниями^[4][5]. СПИД является конечной стадией ВИЧ-инфекции. СПИД был впервые описан Центрами по контролю и профилактике заболеваний США в 1981 году, а его возбудитель, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), был описан в начале 1980-х годов^[6].

День 1 декабря — Всемирный день борьбы со СПИДом, провозглашён ВОЗ в 1988 году^[7].

• 1981 год 5 июня — сообщение Центров по контролю и профилактике болезней, США (англ. Centers for Disease Control and Prevention, CDC) о 5 случаях пневмоцистной пневмонии^[8] и 28 случаях саркомы Капоши. Все заболевшие — мужчины, практиковавшие секс с мужчинами. Первая научная статья, которая признала особенности оппортунистических (условно-патогенных) инфекций, иллюстрирующих СПИД, была опубликована в 1981 году^[9]. Болезнь получила название гей-связанного иммунодефицита (англ. Gay-related immune deficiency)^[10]. Также болезнь получила название «болезни четырёх Г» (англ. 4-H disease), так как была обнаружена у жителей или гостей Гаити, гомосексуалов, гемофиликов и лиц, употреблявших героин (англ. Haiti, homosexual, hemophilia, heroine)^[11]. После того как было показано, что СПИД не является заболеванием, эндемичным лишь для гомосексуалов^[12], термин GRID был признан вводящим в заблуждение, и аббревиатура AIDS (СПИД) была введена в обращение на конференции в июле 1982 года^[13]. В сентябре 1982 года CDC точно определили характеристики заболевания и начали употребление термина СПИД^[12].
• 1983 год — вирус иммунодефицита человека независимо открыли в двух лабораториях: Институте Пастера во Франции под руководством Люка Монтанье и Национальном институте рака в США под руководством Роберта Галло. Результаты исследований, в которых из тканей пациентов с симптомами СПИДа впервые удалось выделить новый ретровирус, были опубликованы 20 мая 1983 года в журнале Science^[14][15]. В этих же работах выделенный из больных СПИДом вирус был впервые успешно размножен в культивируемых Т-лимфоцитах. Французская группа исследователей показала, что серологически этот вирус отличается от HTLV-I, и назвала его LAV («вирус, ассоциированный с лимфаденопатией»)^[16], а американская группа назвала его HTLV-III, ошибочно отнеся к группе HTLV-вирусов. Позднее этот вирус получил название HIV (в переводе с английского — ВИЧ, вирус иммунодефицита человека), а болезнь, им вызываемую, назвали синдромом приобретённого иммунодефицита (AIDS (англ.)). В 2008 году Люк Монтанье и Франсуаза Барр-Синусси были удостоены Нобелевской премии в области физиологии или медицины «за открытие вируса иммунодефицита человека»^[17][16].
• 6 августа 1983 от СПИДа умирает американский певец Клаус Номи, который становится одной из первых знаменитостей, погибших от этой болезни.
• 1984 год — от СПИДа умирает французский философ и историк Мишель Фуко.
• 1985 год — изучены основные пути передачи ВИЧ, разработан первый тест на ВИЧ^[18]:21.
• 1985 год — регистрация первого случая ВИЧ/СПИДа в СССР у иностранного гражданина.
• 1986 год — Джиа Каранджи стала первой американской знаменитостью из числа женщин, умерших от СПИДа.
• 1986 год — после осознания, что названия LAV и HTLV-III относятся к одному и тому же вирусу, принято новое название — «вирус иммунодефицита человека», ВИЧ (англ. Human immunodeficiency virus, HIV)^[18]:21. Группой Монтанье описан ВИЧ-2, изучение генома показало, что ВИЧ-1 в эволюционном плане далеко отстаёт от ВИЧ-2.
• 1987 год — учреждена Глобальная программа ВОЗ по СПИДу^[18]:22. Разработан зидовудин — первый препарат для лечения СПИДа^[19]. Регистрация первого случая ВИЧ-инфекции у гражданина СССР.
• 1988 год — 1 декабря объявлен ООН Всемирным днём борьбы со СПИДом^[18]:22.
• 1988 год — в СССР произошёл первый случай массового заражения людей вирусом иммунодефицита человека.
• 1990 год — в США разработан новый противовирусный препарат диданозин (видекс)^[18]:22.
• 1991 год — от СПИДа умирает вокалист легендарной рок-группы Queen Фредди Меркьюри.
• 1995 год — принятие Закона РФ от 30.03.95 г. № 38-ФЗ «О предупреждении распространения в РФ заболевания, вызываемого вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекции)»^[18]:22. Начало применения препаратов высокоактивной антиретровирусной терапии, позволяющих большинству больных ВИЧ/СПИДом продлевать жизнь.
• 1996 год — создание Объединённой программы ООН по СПИД^[18]:23. В Ванкувере на XI Конференции по СПИДу объявлено о создании нового поколения лекарственных средств — ингибиторов протеазы.
• 1998 год — на XII Международной конференции по СПИДу было признано, что миллионы людей умирают от ВИЧ-инфекции из-за дороговизны и недоступности лекарств^[18]:23.
• 2001 год — Генеральная Ассамблея ООН приняла резолюцию S-26/2 «Глобальный кризис — глобальные действия».
• 2003 год — пленарное заседание 58-й сессии Генеральной Ассамблеи ООН по проблематике ВИЧ/СПИДа.
• 2006 год — ежегодный доклад организации «Объединённая программа ООН по ВИЧ/СПИДу» (UNAIDS) — AIDS Epidemic Update 2006^[20].
• 2007 год — опубликованы данные о том, что вирус распространился из Африки на Гаити и далее попал в США примерно в 1969 году^[21].
• 2008 год — опубликованы данные о том, что вирус происходит из Конго (район Киншаса — Браззавиль) и попал в человеческую популяцию от обезьян в начале двадцатого века^[22].

СПИД является терминальной стадией ВИЧ-инфекции, период от инфицирования вирусом иммунодефицита человека до развития СПИДа длится в среднем 9—11 лет. Большинство симптомов вызваны оппортунистическими инфекциями — бактериальными, вирусными, грибковыми или паразитическими инфекциями, которые не развиваются у лиц с полноценной иммунной системой и поражают практически все системы органов^[23]

ВИЧ-инфицированные имеют повышенный уровень онкологических заболеваний, например, саркомы Капоши, ракa шейки матки, а также лимфом. Кроме того, ВИЧ-инфицированные часто имеют системные симптомы инфекций, например, лихорадка, повышенное потоотделение по ночам, опухание лимфатических узлов, озноб, слабость и потеря веса^[24][25]. Разные оппортунистические инфекции развиваются у ВИЧ-инфицированных в зависимости от географического положения больного.

Лёгочные инфекции[править | править код]

Пневмоцистная пневмония (вызываемая Pneumocystis jirovecii) является относительно редким заболеванием у иммунокомпетентных лиц, но значительно распространено среди ВИЧ-инфицированных лиц. До разработки эффективных методов диагностики, лечения и профилактики ВИЧ-инфекции в западных странах пневмоцистная пневмония была одной из непосредственных причин смертей ВИЧ-инфицированных. В развивающихся странах пневмоцистная пневмония остаётся одним из первых признаков СПИДа у недиагностированных лиц, хотя, как правило, не развивается при числе CD4-лимфоцитов менее 200 в микролитре крови^[26].

Среди других заболеваний, ассоциированных с ВИЧ-инфекцией, отдельно можно выделить туберкулёз, так как последний передаётся иммунокомпетентным лицам воздушно-капельным путём и трудно поддаётся лечению^[27]. Согласно ВОЗ, коинфекция туберкулёза и ВИЧ является одной из основных проблем мирового здравоохранения: в 2007 умерло более 456000 ВИЧ-положительных больных туберкулёзом, что составляет треть от общего числа смертей от туберкулёза и примерно четверть от двух миллионов смертей от ВИЧ-инфекции в этом году^[28].

Заболеваемость туберкулёзом значительно снижена в странах Запада, однако в развивающихся странах эпидемиологическая ситуация и по ВИЧ-инфекции, и по туберкулёзу остаётся тяжёлой. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции (число CD4-лимфоцитов превышает 300 клеток в 1 мкл), туберкулёз развивается как заболевание лёгких. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции клиническое проявление туберкулёза часто атипичное, развивается внелёгочное системное заболевание. Симптомы, как правило, конституциональны и затрагивают костный мозг, кости, мочеполовую систему, желудочно-кишечный тракт, печень, периферические лимфатические узлы и центральную нервную систему^[29].

Желудочно-кишечные инфекции[править | править код]

Эзофагит — воспаление слизистой оболочки нижней части пищевода. У ВИЧ-инфицированных эзофагит, как правило, бывает грибковой (кандидоз) или вирусной (вирус простого герпеса первого типа, цитомегаловирус) этиологии, в редких случаях вызван микобактериями^[30].

Хроническая диарея при ВИЧ-инфекции может быть вызвана бактериальными (роды Salmonella, Shigella, Listeria или Campylobacter Mycobacterium) и паразитарными инфекциями (криптоспоридиоз, микроспоридиоз), а также вирусами^[31]: (астровирус, аденовирус, ротавирус и цитомегаловирус; последний является причиной колитов).

В отдельных случаях диарея может являться побочным эффектом некоторых противовирусных препаратов, а также антибиотиков, которые используют при лечении бактериальных инфекций, вызывающих диарею, например Clostridium difficile. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции диарея может снижать всасывание питательных веществ в кишечнике и является одной из причин слабости и упадка сил^[32].

Неврологические и психиатрические симптомы[править | править код]

ВИЧ-инфекция приводит к различным нейропсихиатрическим осложнениям, которые либо возникают в результате прямого поражения нервной системы ВИЧ, либо являются следствием оппортунистических инфекций^[33].

Токсоплазмоз вызывается одноклеточным паразитом Toxoplasma gondii, который может инфицировать головной мозг и вызывать энцефалит, либо глаза и лёгкие^[34].

Криптококковый менингит — вариант менингита (воспаления мозговых оболочек), вызываемый грибом Cryptococcus neoformans. Симптомами заражения являются лихорадка, головная боль, усталость, тошнота, рвота, припадки.

Прогрессивная мультифокальная лейкоэнцефалопатия — демиелинизирующее заболевание, при котором постепенно разрушается миелин, покрывающий аксоны нейронов, и нарушается проведение нервных импульсов. Причиной болезни является полиомавирус, которым в латентной форме заражены до 70 % человеческой популяции. В активной форме полиомавирус вызывает смерть в течение нескольких месяцев после появления симптомов^[35].

У ВИЧ-инфицированных возможно развитие метаболической энцефалопатии, называемой комплексом слабоумия СПИДа (англ. AIDS dementia complex, ADC), которая развивается в заражённом мозге при участии макрофагов и микроглии. Эти клетки легко заражаются ВИЧ и вырабатывают нейротоксин^[36].

Специфические неврологические отклонения проявляются в виде когнитивных, поведенческих, двигательных нарушений. Такие нарушения проявляются через несколько лет после инфицирования ВИЧ и связаны со снижением числа CD4⁺ Т-лимфоцитов и повышением числа вирусных частиц в плазме крови.

Нейрокогнитивные расстройства преобладают в западных странах (10—20 %)^[37] и незначительны, например, в Индии (1—2 %)^[38][39]. Такие различия, возможно, вызваны другим серотипом ВИЧ, преобладающим в Индии. Маниакальный синдром, вызванный ВИЧ, чаще встречается у пациентов с развитой ВИЧ-инфекцией. Неврологические расстройства реже встречаются в случае терапии многими лекарствами.

Опухоли[править | править код]

ВИЧ-инфицированные пациенты часто имеют повышенные уровни возникновения раковых опухолей. Это в первую очередь связано с коинфекцией онкогенными ДНК-вирусами, особенно вирусом Эпштейна — Барр (англ. EBV), герпесвирусом, ассоциированным с саркомой Капоши (герпесвирус человека 8), и папилломавирусом человека (англ. HPV)^[40][41].

Саркома Капоши является самой распространённой опухолью, возникающей у ВИЧ-инфицированных пациентов. Появление таких опухолей среди молодых гомосексуалов в 1981 году стало одним из первых признаков эпидемии СПИДа. Саркома Капоши вызывается гаммагерпесвирусом, называемым вирусом герпеса, связанным с саркомой Капоши. Симптомом заболевания является появление пурпурных узелков на коже, либо в полости рта, на эпителии желудочно-кишечного тракта и в лёгких. В-клеточные лимфомы, например, лимфома Беркитта, диффузная крупноклеточная В-клеточная лимфома и первичная лимфома ЦНС, чаще встречаются у ВИЧ-инфицированных пациентов. Эти формы опухолей часто предвещают неблагоприятный прогноз течения заболевания. Вирус Эпштейн-Барр является одной из причин возникновения таких лимфом. У ВИЧ-инфицированных пациентов лимфомы часто возникают в необычных местах, например, в ЖКТ^[42]. В случае диагностики саркомы Капоши и агрессивной В-клеточной лимфомы у ВИЧ-инфицированного больного ставится диагноз СПИД. Инвазивный рак шейки матки, вызванный папилломавирусом человека, у ВИЧ-инфицированных женщин также указывает на развитие СПИДа^[43].

У ВИЧ-инфицированных пациентов также часто возникают другие опухоли, например, болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз), анальный рак и ректальная карцинома, гепатоклеточная карцинома, рак головы и шеи, рак лёгких. Перечисленные заболевания могут быть вызваны вирусами (вирус Эпштейна-Барр, папилломавирус человека, вирусный гепатит В и С), либо другими факторами, в том числе контактом с канцерогенами, например, с табачным дымом в случае рака лёгких.

Примечательно, что частота развития многих опухолей, например, рака груди или рака прямой кишки, не повышается у ВИЧ-инфицированных пациентов. В странах, где высокоактивная антиретровирусная терапия интенсивно используется для лечения ВИЧ-инфекции, число СПИД-связанных новообразований снижается, в то же время раковые опухоли являются основной причиной смерти ВИЧ-инфицированных пациентов^[44]. В последние годы растёт количество смертей от форм опухолей, не связанных со СПИДом.

Другие инфекции[править | править код]

У пациентов с диагнозом СПИД часто развиваются оппортунистические инфекции, которые имеют неспецифические симптомы, например, лихорадку и снижение веса. Такие инфекции могут быть вызваны внутриклеточной Mycobacterium avium и цитомегаловирусом. Цитомегаловирус может вызывать колиты и воспаление сетчатки.

Пенициллоз, вызванный Penicillium marneffei, является третьей по частоте формой оппортунистических инфекций (после внелёгочного туберкулёза и криптококкоза), которая проявляется у ВИЧ-положительных лиц в эндемичном районе Юго-Восточной Азии^[45].

У пациентов с диагнозом СПИД часто бывает нераспознанной инфекция парвовирусом В19. Одним из наиболее частых последствий является анемия, которую тяжело отличить от анемии, вызванной антиретровирусными лекарствами для лечения СПИДа^[46].

Разрушение CD4+ лимфоцитов является главной причиной прогрессивного ослабления иммунной системы при ВИЧ-инфекции, которая приводит в конечном счёте к развитию синдрома приобретённого иммунодефицита^[47].

На стадии СПИДа развиваются бактериальные, грибковые, вирусные, протозойные инфекции (оппортунистические инфекции) и неинфекционные заболевания как проявление катастрофы иммунной системы в результате падения числа CD4+ лимфоцитов ниже определённого уровня. По классификации CDC диагноз СПИД может выставляться при положительных тестах на ВИЧ и количестве CD4+ лимфоцитов ниже 200 клеток/мкл — категории А3, В3 и определённых патологических состояниях, включённых в категорию С.

Критериями перехода ВИЧ-инфекции на стадию СПИД для взрослых и подростков, согласно протоколам ВОЗ^[48] 2006 года и классификации CDC^[49], являются:

Бактериальные инфекции[править | править код]

• Лёгочный и внелёгочный туберкулёз.
• Тяжёлые бактериальные или рецидивирующие пневмонии (два или более эпизода в течение 6 месяцев).
• Инфекция, вызванная атипичными микобактериями (Mycobacterium avium), диссеминированная микобактеримия.

Грибковые инфекции[править | править код]

Вирусные инфекции[править | править код]

Протозойные инфекции[править | править код]

Другие заболевания[править | править код]

Лечение ВИЧ/СПИДа можно разделить на антиретровирусную терапию и симптоматическую терапию оппортунистических инфекций. На терминальной стадии ВИЧ-инфекции — СПИД — лечение оппортунистических инфекций играет не меньшую роль, чем ВААРТ. Одной из целей антиретровирусной терапии на стадии СПИДа является снижение оппортунистических инфекций путём повышения числа CD4-клеток^[52].

ВИЧ-инфицированные, имеющие число CD4-клеток выше 500 на 1 мм³, не находятся в зоне риска возникновения оппортунистических инфекций. Лица с содержанием CD4 от 500 до 200 клеток в 1 мм³ крови часто подвержены кандидозу и саркоме Капоши. При падении числа CD4-лимфоцитов от 200 до 100 клеток в 1 мм³ возникают пневмоцистная пневмония, гистоплазмоз, кокцидиомикоз и прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. При снижении числа клеток от 100 до 50 на 1 мм³ появляются токсоплазмоз, криптоспоридиоз, и криптококкоз, цитомегаловирусная инфекция^[52]. Из перечисленных выше оппортунистических инфекций, согласно данным французских исследователей, профилактика пневмоцистной пневмонии, токсоплазмоза и микобактериальной инфекции является более эффективной по соотношению результат/затраты, в то время как профилактика грибковой и цитомегаловирусной инфекции менее эффективна, чем другая терапия ВИЧ-инфекции, в том числе, ВААРТ, и должна иметь более низкий приоритет^[53].

История вопроса[править | править код]

• В 1985 году препарат зидовудин (Retrovir, ZDV, AZT) прошёл клинические испытания для лечения ВИЧ-инфекции. Широко применяется в антиретровирусной терапии с 1987 года. Синтезирован в 1964 году для борьбы с раком^[54].
• 1991—1994 годы — появились зальцитабин, диданозин и ставудин. Примерно в это же время начинают применять триметоприм/сульфаметоксазол, пентамидин, ганцикловир, фоскарнет и флуконазол, которые используются для борьбы с оппортунистическими инфекциями.
• Декабрь 1995 года — март 1996 года — появились первые ингибиторы протеазы: саквинавир, ритонавир, индинавир, применение которых привело к сокращению смертности с 38 % до 22 %^[55].
• В 1996 году разработан первый ненуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы — невирапин и ингибитор протеазы — нелфинавир.
• С 1994 по 1997 год доля больных в Европе, получающих ВААРТ, возросла с 2 % до 64 %^[56], а с 1994 по 1998 год заболеваемость СПИДом упала с 30,7 % до 2,5 %^[57].
• В 1998 году появилось понятие липодистрофия, как осложнение терапии, в 1999 году появились сообщения, что она, возможно, обусловлена токсическим действием препаратов на митохондрии.
• В 2000 году вышли исследования Harrington и Carpenter об избирательности терапии в зависимости от числа CD4 лимфоцитов^[58].
• С 2005 по 2016 год смертность от СПИДа в мире сократилась почти вдвое — с 1,9 миллиона до 1 млн человек в год^[59].

Начало терапии[править | править код]

Рекомендации ВОЗ для начала антиретровирусной терапии^[60]

А — Если уровень лимфоцитов CD4 составляет около 350 клеток, начать переговоры с пациентом о необходимости начала АРТ и подготовка для её начала.

В — Если вирусная нагрузка > 100 000 копий/мл, то рекомендуется начинать АРТ при CD4 в 350/мм³.

Заключение о начале терапии должно быть принято после двух разных подсчётов CD4 в промежутке 14—28 дней друг от друга, для исключения лабораторных ошибок и других заболеваний.

Без лечения средний период выживаемости после инфицирования ВИЧ составляет от 9 до 11 лет и зависит от подтипа ВИЧ^[61], а продолжительность жизни после постановки диагноза СПИД в отсутствие терапии составляет, по результатам разных исследований, от 6 до 19 месяцев^[62]. В регионах, в которых доступна ВААРТ, смертность от ВИЧ-инфекции и СПИДа снижается на 85,1—99,3 % в зависимости от того, насколько своевременно диагностировано заболевание и начато лечение. Продолжительность жизни после диагностики на ранней стадии ВИЧ-инфекции составляет 20—50 лет^{[63][64][65][66][67][68]}. Если лечение начато на поздних стадиях, прогноз менее благоприятный: например, после постановки диагноза СПИД ожидаемая продолжительность жизни составляет 10—40 лет^[69][63]. Стоимость лечения может составлять от 385 до 619 тысяч долларов США^[70].

Продолжительность жизни ВИЧ-инфицированных пациентов со временем может изменяться по двум причинам: постоянно разрабатываются новые лекарственные средства и методы лечения, а ВИЧ, в свою очередь, вырабатывает устойчивость к лекарствам. В отсутствие антиретровирусной терапии смерть пациента наступает в течение одного года с момента постановки диагноза СПИД^[71]. Считается, что ВИЧ-инфицированный, получающий ВААРТ, может прожить несколько десятилетий без развития СПИДа. Значительное влияние на качество и продолжительность жизни оказывают побочные эффекты от приёма лекарственных препаратов. Особенности развития ВИЧ-инфекции зависят от многих факторов, в том числе: от количества CD4 лимфоцитов и числа копий вирусной РНК на момент начала лечения, возраста пациента, уровня доступной медицинской помощи, приверженности больного лечению и появления резистентных штаммов вируса.

Большинство пациентов умирают от оппортунистических инфекций или опухолей, связанных с нарушением работы иммунной системы^[72]. Клинические симптомы значительно отличаются между пациентами и зависят от многих факторов, среди которых: восприимчивость организма хозяина к инфекции, иммунный статус пациента^[73][74][75], качество оказываемой медицинской помощи, сопутствующие инфекции^[71][72], а также штамм вируса, которым инфицирован пациент^[76][77][78].

Даже пациенты, получающие антиретровирусную терапию в течение длительного периода, могут иметь сопутствующие заболевания: нейрокогнитивные расстройства (комплексная СПИД-деменция), остеопороз, нейропатию, злокачественные опухоли, нефропатию, а также сердечно-сосудистые заболевания. Не всегда чётко понятно, являются эти сопутствующие заболевания следствием ВИЧ-инфекции, осложнений или побочными эффектами лечения^{[79][80][81][40][41][82][83][84]}.

Основной причиной смертности от СПИДа в настоящее время является сопутствующий туберкулёз. В Африке ВИЧ-инфекция является основной причиной распространения туберкулёза с 1990 года^[85].

В следующей таблице показана зависимость ответа ВИЧ на антиретровирусную терапию от степени соблюдения пациентом режима лечения^[86].

В исследованиях, проведённых среди больных СПИДом Нью-Йорка и умерших в 1999—2004 годах, отмечается значительное увеличение (на 33 %) причин смерти, не связанных с инфекцией и соответственно уменьшение причин смерти, связанных с ВИЧ, что может говорить о хорошей эффективности терапии. Частота смертей, не связанных с ВИЧ, за этот период составила 25 %^[87]. Более 75 % причин смерти, не связанных с ВИЧ-инфекцией, составили сердечно-сосудистые патологии, онкопатологии, злоупотребление наркотиками^[88].

Каждый год около 70 000 детей становятся сиротами из-за потери родителей, умерших от данной патологии^[89]. Таким образом, к 2025 году сиротами СПИД станут примерно 40 миллионов детей^[90].

• В Киеве, возле Киево-Печерской Лавры, в 2000-х годах установлен памятник жертвам СПИДа.
• В Кишинёве, в центральном парке имени Штефана чел Маре, был установлен памятник жертвам СПИДа, представляющий собой парковую скамейку из гаек и 1756 болтов — по количеству умерших от СПИДа в Молдове.
• Памятник жителям канадской провинции Квебек, умершим от СПИДа, установлен на улице Sainte-Catherine — центральной улице Gay Village (весёлой деревни) города Монреаль^[91].
• Памятник жертвам СПИДа в Риге — своеобразная дорожка из камней, выложенная на пятачке между улицами Марияс и Сатеклес. Возглавляет дорожку каменный столб, а на булыжниках выбиты имена Фредди Меркьюри, Рудольфа Нуриева, Энтони Перкинса и других известных жертв чумы XX века.

1. ↑ Sepkowitz K. A. AIDS--the first 20 years. (англ.) // The New England journal of medicine. — 2001. — Vol. 344, no. 23. — P. 1764—1772. — doi:10.1056/NEJM200106073442306. — PMID 11396444. [исправить]
2. ↑ Weiss R. A. How does HIV cause AIDS? (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1993. — Vol. 260, no. 5112. — P. 1273—1279. — PMID 8493571. [исправить]
3. ↑ Cecil, Russell. Textbook of Medicine (неопр.). — Philadelphia: Saunders, 1988. — С. 1523, 1799. — ISBN 0721618480.
4. ↑ Divisions of HIV/AIDS Prevention. HIV and Its Transmission (неопр.) (недоступная ссылка). Centers for Disease Control & Prevention. Дата обращения 23 мая 2006. Архивировано 4 мая 2001 года.
5. ↑ San Francisco AIDS Foundation. How HIV is spread (неопр.) (недоступная ссылка) (14 апреля 2006). Дата обращения 23 мая 2006. Архивировано 22 августа 2011 года.
6. ↑ Gallo R.C. A reflection on HIV/AIDS research after 25 years (англ.) // BioMed Central (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 3. — P. 72. — doi:10.1186/1742-4690-3-72. — PMID 17054781.
7. ↑ About World AIDS Day (англ.). World AIDS Day. National AIDS Trust. Дата обращения 2 декабря 2018.
8. ↑ Gottlieb M.S. Pneumocystis pneumonia--Los Angeles. 1981 (англ.) // American Journal of Public Health (англ.)русск.. — 2006. — Vol. 96, no. 6. — P. 980—981. — PMID 16714472.
9. ↑ Pneumocystis Pneumonia – Los Angeles (неопр.). Дата обращения 5 мая 2008. Архивировано 27 мая 2012 года.
10. ↑ Altman LK. New homosexual disorder worries officials, The New York Times (11 мая 1982).
11. ↑ Making Headway Under Hellacious Circumstances (неопр.) (PDF). American Association for the Advancement of Science (28 июля 2006). Дата обращения 23 июня 2008.
12. ↑ ^{1 2} Centers for Disease Control (CDC). Update on acquired immune deficiency syndrome (AIDS)—United States (англ.) // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. : journal. — 1982. — Vol. 31, no. 37. — P. 507—508; 513—514. — PMID 6815471.
13. ↑ Kher U. A Name for the Plague, Time (27 июля 1982). Дата обращения 10 марта 2008.
14. ↑ Barré-Sinoussi F., Chermann J. C., Rey F., Nugeyre M. T., Chamaret S., Gruest J., Dauguet C., Axler-Blin C., Vézinet-Brun F., Rouzioux C., Rozenbaum W., Montagnier L. Isolation of a T-lymphotropic retrovirus from a patient at risk for acquired immune deficiency syndrome (AIDS). (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1983. — Vol. 220, no. 4599. — P. 868—871. — PMID 6189183. [исправить]
15. ↑ Gallo R. C., Sarin P. S., Gelmann E. P., Robert-Guroff M., Richardson E., Kalyanaraman V. S., Mann D., Sidhu G. D., Stahl R. E., Zolla-Pazner S., Leibowitch J., Popovic M. Isolation of human T-cell leukemia virus in acquired immune deficiency syndrome (AIDS). (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 1983. — Vol. 220, no. 4599. — P. 865—867. — PMID 6601823. [исправить]
16. ↑ ^{1 2} Вирусы недоверия. Оглашение имен первых лауреатов Нобелевской премии-2008 вызвало неоднозначную реакцию (неопр.). Российская газета (9 октября 2008). — Российская газета — Неделя № 4769. Дата обращения 2 декабря 2018.
17. ↑ The Nobel Prize in Physiology or Medicine 2008 Press Release (неопр.). — «Harald zur Hausen, Françoise Barré-Sinoussi, Luc Montagnier». Дата обращения 21 июля 2014.
18. ↑ ^{1 2 3 4 5 6 7 8} Белозеров, Е. С., Змушко, Е. И. ВИЧ-инфекция. — второе, переработанное и дополненное. — Санкт-Петербург: Питер, 2003. — С. 368. — 3000 экз. — ISBN 5272003748.
19. ↑ СПИД — первые 20 лет
20. ↑ UNAIDS/WHO AIDS Epidemic Update: December 2006 (рус.)  (Проверено 18 января 2007)
21. ↑ Gilbert M.T., Rambaut A., Wlasiuk G., Spira T.J., Pitchenik A.E., Worobey M. The emergence of HIV/AIDS in the Americas and beyond (англ.) // Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America : journal. — 2007. — Vol. 104, no. 47. — P. 18566—18570. — doi:10.1073/pnas.0705329104. — PMID 17978186.
22. ↑ Worobey M., Gemmel M., Teuwen D.E., et al. Direct evidence of extensive diversity of HIV-1 in Kinshasa by 1960 (англ.) // Nature : journal. — 2008. — October (vol. 455, no. 7213). — P. 661—664. — doi:10.1038/nature07390. — PMID 18833279.
23. ↑ Holmes C.B., Losina E., Walensky R.P., Yazdanpanah Y., Freedberg K.A. Review of human immunodeficiency virus type 1-related opportunistic infections in sub-Saharan Africa (англ.) // Clinical Infectious Diseases (англ.)русск. : journal. — 2003. — Vol. 36, no. 5. — P. 656‐662. — doi:10.1086/367655. — PMID 12594648.
24. ↑ Guss D.A. The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 1 (англ.) // J. Emerg. Med. : journal. — 1994. — Vol. 12, no. 3. — P. 375—384. — doi:10.1016/0736-4679(94)90281-X. — PMID 8040596.
25. ↑ Guss D.A. The acquired immune deficiency syndrome: an overview for the emergency physician, Part 2 (англ.) // J. Emerg. Med. : journal. — 1994. — Vol. 12, no. 4. — P. 491—497. — doi:10.1016/0736-4679(94)90346-8. — PMID 7963396.
26. ↑ Feldman C. Pneumonia associated with HIV infection (неопр.) // Curr. Opin. Infect. Dis.. — 2005. — Т. 18, № 2. — С. 165—170. — doi:10.1097/01.qco.0000160907.79437.5a. — PMID 15735422.
27. ↑ Kwara A., Ramachandran G., Swaminathan S. Dose adjustment of the non-nucleoside reverse transcriptase inhibitors during concurrent rifampicin-containing tuberculosis therapy: one size does not fit all (англ.) // Expert Opinion on Drug Metabolism & Toxicology (англ.)русск. : journal. — 2010. — January (vol. 6, no. 1). — P. 55—68. — doi:10.1517/17425250903393752. — PMID 19968575.
28. ↑ who.int

расшифровка, в чем разница, что хуже, когда переходит

Обозначения «ВИЧ» и «СПИД» давно известны не только в медицине. Все знают, что ВИЧ-инфекция не менее страшна, чем чума.

Однако многие путают эти термины, поскольку не представляют четко, чем отличается ВИЧ от СПИДа.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека, ретровирус) – это вирусная частица, которая проникает в организм человека и уничтожает иммунные клетки, вызывая ВИЧ-инфекцию.

СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) – это заключительный этап ВИЧ-инфекции, который почти во всех случаях заканчивается летальным исходом. Людям, столкнувшимся с инфицированием, обязательно нужно знать, через какое время ВИЧ перетекает в СПИД, и каким образом можно определить, что началась конечная стадия заболевания.

Чем отличается ВИЧ от СПИД

Абсолютно ошибочным является мнение, что ВИЧ и СПИД – это равнозначные термины и понятия.

Различия между «ВИЧ» и «СПИД» заключены в определении и смысле этих терминов.

ВИЧ – это вирус, выступающий в роли возбудителя инфекции, который способен быстро размножаться, уничтожая здоровые иммунные клетки. Зараженный может даже не догадываться о том, что «приобрел» инфекцию, так как болезнь изначально протекает бессимптомно.

После заражения ретровирусом должно пройти несколько лет, чтобы у больного развился синдром иммунодефицита. При своевременно начатом лечении и соблюдении врачебных рекомендаций у многих ВИЧ-инфицированных людей болезнь не переходит в стадию СПИДа.

СПИД – это завершающая, четвертая стадия ВИЧ-инфекции. На этом этапе иммунная система полностью разрушена, так что человеку грозят страшные сопутствующие заболевания – инфекционные, грибковые и онкологические. У больного СПИДом наблюдается недостаток массы тела, постоянная слабость и недомогание, расстройства процесса пищеварения, судороги, лихорадка и иные неприятные симптомы. Оставшиеся малочисленные клетки иммунной системы не справляются с нашествием болезнетворных микроорганизмов, так что человек медленно погибает от нарушений в работе внутренних органов.

Второе отличие заключается в продолжительности жизни больного. С момента заражения ВИЧ-инфекцией до стадии синдрома приобретенного иммунодефицита может пройти не один десяток лет. Когда же человек уже болен СПИДом, то жить ему остается не больше года.

И последнее отличие заключается в принципах лечения. При ВИЧ-инфекции терапия направлена на подавление жизнедеятельности вирусных клеток и на поддержание иммунитета. При синдроме иммунодефицита все усилия сводятся к лечению тяжелых сопутствующих заболеваний (таких, как злокачественные опухоли, туберкулез, пневмония).

Зная, в чем отличие этих двух понятий, вы сможете не допускать неграмотных речевых оборотов: «заразиться СПИДом», «СПИД-инфицированный», «СПИД-инфекция» и так далее.

От ВИЧ к СПИДу по стадиям – как одно перетекает в другое

ВИЧ-инфекция на пути к синдрому иммунного дефицита проходит четыре этапа, которые в общей сложности длятся от 10 до 20 лет. Примерно столько составляет продолжительность жизни инфицированного человека с момента заражения, если не принимать лекарственных препаратов.

1. Инкубационный период. Эта стадия длится от момента проникновения клеток вируса в кровь человека. По времени занимает около 3-12 недель, однако в некоторых случаях может затянуться до нескольких месяцев. Характеризуется бессимптомным, скрытым течением – о заражении можно узнать, только если сдать кровь на анализы. Лабораторная диагностика в конце периода инкубации покажет вирусную нагрузку у больного; в начале этого периода нет и лабораторных признаков болезни.
2. Острая стадия. В это время у пациентов впервые обнаруживаются первые симптомы заболевания. Продолжительность стадии – около года.
3. Субклиническая стадия. Если человек не сдавал анализы, то даже на этом этапе он может не подозревать об инфицировании. Единственным клиническим признаком здесь является увеличение лимфатических узлов. Этап длится 5-7 лет.
4. На последней стадии развивается синдром иммунодефицита человека. Защитные силы у организма практически отсутствуют, поэтому человек не может противостоять негативному воздействию патогенных микроорганизмов. Поддерживать жизнь на этом этапе могут только сильные антиретровирусные препараты.

Помимо этого, существует классификация ВИЧ, которая была разработана российским ученым-эпидемиологом В. И. Покровским и включает не четыре, а пять стадий, последней является терминальная (летальная) стадия. Классификация Покровского наглядно показывает, как ВИЧ переходит в СПИД.

Таким образом, СПИД и ВИЧ – неоднозначные понятия. Если при ВИЧ-инфекции можно принимать ингибиторы для подавления вирусной активности, то при СПИДе это будет уже бесполезно. Терапия направляется лишь на поддержание функций жизненно важных органов.

Как понять, что начался СПИД

Разница между ВИЧ и СПИД понятна, следующий вопрос – как же определить, что началась последняя стадия инфекции?

Самый надежный способ узнать, что наступил СПИД, – это сдать кровь на анализы. На этой стадии заболевания количество Т-клеток CD4 не превышает 200 штук на 1 мл крови – это критический уровень.

В такой ситуации начинают развиваться оппортунистические болезни – заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, вирусами, грибками, которые для здорового организма совершенно безвредны.

К явным симптомам того, что начался СПИД, относятся:

• резкое снижение массы тела вплоть до истощения;
• постоянно повышенная температура;
• проблемы с пищеварением, частые поносы;
• недомогание, усталость;
• затруднения глотания;
• сильный сухой кашель;
• сменяющие друг друга лихорадка и озноб;
• воспалительные процессы;
• частые инфекционные заболевания.

Эти проявления могут быть выражены по отдельности, но чаще всего наблюдается комплекс симптомов.

Переход болезни в стадию СПИДа может также сопровождаться развитием у больного онкологических новообразований.

Лица, инфицированные ВИЧ, могут прожить долгую и счастливую жизнь лишь при постоянном наблюдении у инфекциониста и лечении в амбулаторных условиях. Прогноз для жизни при соблюдении всех врачебных рекомендаций чаще всего благоприятен.

Что такое ВИЧ-инфекция и СПИД

Что такое ВИЧ-инфекция и СПИД

ВИЧ-инфекция - хроническое, медленнотекущее заболевание, которое вызывает ВИЧ.

Последняя стадия развития ВИЧ-инфекции, которая, как правило, развивается при отсутствии адекватного и своевременного лечения, называется СПИД.

СПИД — это аббревиатура, которая расшифровывается следующим образом: Синдром Приобретенного Иммунодефицита.

• Синдром — это ряд признаков и симптомов, отличающих отдельные заболевания и состояния.
• Приобретенный — т.е. не врожденный, а полученный в течение жизни (хотя, можно сказать, что в некоторых случаях иммунодефицит может быть врожденным — в случае передачи ВИЧ-инфекции от ВИЧ-положительной матери ее ребенку во время беременности или родов).
• Иммуно-, иммунный — относящийся к иммунной системе человека, той, которая обеспечивает нашу защиту от различных болезнетворных бактерий и вирусов.
• Дефицит — недостаток чего-либо.

К развитию СПИДа приводит заражение человека ВИЧ-инфекцией.

Иммунодефицит — состояние организма, когда защитная (иммунная) система разрушена настолько, что не в состоянии бороться с любыми, даже самыми безобидными заболеваниями.

ВИЧ, как и другие вирусы, очень мал — слишком мал, чтобы его можно было разглядеть в обычный микроскоп.
Действие вируса иммунодефицита в общих словах можно описать следующим образом. При попадании в организм человека, ВИЧ поражает иммунную систему, уничтожает специальные клетки, функцией которых является защита организма от инфекций, уничтожение опасных микробов. Разрушая иммунную систему, ВИЧ делает нас неспособными противостоять не только внешним инфекциям, но и «инфекционным агентам» (бактериям, грибкам и т.д.), которые при здоровой иммунной системе существуют в нашем организме и не вызывают заболеваний.

Как и другие вирусы, ВИЧ может размножаться только внутри клеток хозяина — инфицированного человека. ВИЧ способен жить вне организма в течение довольно короткого периода времени, продолжительность которого зависит от таких факторов, как температура и наличие жидкости в среде, окружающей вирус. Вирус чувствителен к нагреванию и погибает при 56 градусах по Цельсию.

Анализ на ВИЧ - расшифровка

В статье описаны виды анализов на ВИЧ. Объясняется практический смысл анализов, указывается точность. Также в статье приведена расшифровка результатов

Содержание статьи

ВИЧ и СПИД. Как и чем опредлить инфекцию. Как трактовать показатели теста

Нынешнее поколение имеет достаточно информации о разрушительной силе вируса иммунодефицита человека. На сегодняшний день трудно найти человека, не знающего, что такое ВИЧ и что самым распространенным способом попадания инфекции в организм является половой контакт без специальных средств предохранения. А ведь мало кто знает, что первые официально зарегистрированные факты заболевания ВИЧ произошли относительно не давно – к конце семидесятых годов ВИЧ был обнаружен у группы гомосексуальных шведов и американцев. Позднее состоялось фактическое открытие инфекции, датированное 1983 годом.

Вирус иммунодефицита человека – инфекция, поэтому для его продуцирования нужен переносчик. Таким переносчиком в организме человека становится внутренний орган, а точнее клетка, которая получает ДНК инфекции. С этого момента человек превращается в переносчика заболевания, хотя оснований заражения может вовсе не наблюдаться.

Главными объектами нападения вируса являются Т-лимфоциты, которые руководят защитными функциями нашего организма. Именно они идентифицируют и обезвреживают зараженные участки. В результате дисфункции иммунной системы организм становится беззащитным перед заражением.

В нормальном состоянии можно определить показатели Т-лейкоцитов около 1250 мМЕ/мкл. У зараженного ВИЧ человека эти показатели стремительно падают, хотя инфицированный даже не подозревает о болезни. Такое состояние может продолжаться очень долго, но когда показатели Т-лейкоцитов падают до самого нижнего предела, инфекцию уже очень сложно остановить. Возникают осложнения, основанные затяжной инфекцией:

• кандидоз желудочно-кишечного тракта и ротовой полости;
• герпес;
• длительное повышение температуры;
• повышенное потоотделение без причины;
• расстройство желудка;
• подверженность к заболеваниям гриппа, простуды и тому подобными заболеваниями.

Показатели Т-лимфоцитов ниже предела в 200 клеток свидетельствует о заражении организма СПИДом. Зараженный СПИДом организм абсолютно беззащитен даже в противостоянии с безопасными бактериями. В нормальном состоянии у человека вырабатывается иммунитет к заболеваниям, заражения СПИДом чрезвычайно усугубляет эти легкие заболевания вплоть до смертельного итога. Зачастую причиной летальных случаев оказывается такое наличие микроорганизмов как цитомегаловирус, токсоплазма. В добавок ко всему, низкие показатели Т-лимфоцитов приводит к развитию злокачественных образований.

Без принятия своевременных мер диагностики и лечения жизненный срок инфицированного сокращается в лучшем случае до десяти лет. Чем раньше начинается лечение, тем больше шансов сохраняется у пациента на долгую нормальную жизнь.

Основанием диагностики ВИЧ считается анализ крови. Антитела – защитные белковые соединения, которые вырабатывают иммунные клетки. Антитела начинают вырабатываться спустя несколько месяцев после факта инфицирования. Их наличие в организме позволяет определить инфекцию.

Статистика за 2016 год, которую предоставил Центр профилактики и лечения СПИДа, показывает миллион с лишним пациентов с диагнозом ВИЧ. Причем в первом полугодии специалисты задокументировали около тридцати тысяч первоначального инфицирования. В Центре СПИДа вы можете пройти бесплатный тест на ВИЧ.

ВИЧ инфекция анализы крови

Качественный ВИЧ анализ

Клинический анализ крови при ВИЧ или скрининговый метод исследования крови основан на поиске антител к инфекции, которые выделяют иммунные клетки в ответ на появление в организме возбудителя инфекции примерно через две недели с момента заражения. Бывает, определить антитела не удается несколько месяцев. Клинический анализ крови не самый точный, бывает такое, что результаты получаются ложноположительные. Такое заключение означает, что тест дал положительный результат, а на самом деле инфекции в организме нет. Поэтому чтобы избежать роковой ошибки клинический тест подкрепляют информацией по результатам других анализов, в частности биохимический.

Верификационный биохимический метод или метод иммунного блоттинга дорогостоящий, поэтому его назначают в сложных случаях, например, когда тест ИФА два раза дал ложноположительный итог. Биохимический метод основан на комбинации теста ИФА и электрофореза и позволяет определить инфекцию с малой долей погрешности – всего 1-2%.

Количественный анализ

ПЦР (полимеразная цепная реакция) исследует генетический код вируса в крови. Такое исследование позволяет определить инфекцию на самой ранней стадии – через неделю с момента предполагаемого заражения. С помощью этого исследования также возможно определить результативность курса терапии и вовремя скорректировать его.

Этот метод позволяет определить заражение ВИЧ при беременности. Если анализ крови новорожденного на ПЦР дважды дал положительный результат, к сожалению, у ребенка инфекция.

Анализ крови при ВИЧ Показатели. Расшифровка

Важно понимать, что расшифровка результатов теста – ответственное дело. Только компетентный специалист, который владеет исчерпывающей информацией о состоянии вашего здоровья, может грамотно расшифровать результаты теста и назначить своевременное правильное лечение. Самостоятельная расшифровка не дает никаких гарантий. Не стоит заниматься самолечением, так как одинаковые результаты у разных людей могут свидетельствовать о совсем разных заболеваниях.

Качественный анализ на ВИЧ

Тест ИФА. Когда в плазме не выявлены антитела к вирусу, вы получаете отрицательный результат.В случае обнаружения антител анализ проводится еще раз для подтверждения диагноза. При повторном положительном результате теста ИФА назначается верификационный анализ.

Верификационный анализ. На специальной тестовой полоске при контакте с исследуемым материалом проявляются линии. Если появились линии gp160, gp120, gp41, пациент ВИЧ-инфицирован. Следует обратить внимание, что метод иммунного блоттинга точно выявляет заражение, если проявились сразу все линии gp160, gp120, gp41 (результат на ВИЧ положительный). Причем у других вирусов будут проявляться другие линии. Если в в необходимом наборе не хватает одного из пунктов, результат попадает под сомнение, его следует повторить через некоторое время.

Количественный анализ на ВИЧ

В результате теста ПЦР пациент получает показатели концентрации найденной в организме РНК инфекции. Чем больше показатель, тем сильнее заражение.

Вот о чем говорят эти цифры:

• РНК не найдена, или е концентрация меньше порога чувствительности теста (20 мМЕ/мл).
• Концентрация до 20 мМЕ/мл — уровень концентрации вируса в граничном диапазоне теста. В таком случае диагностика неэффективна.
• 20 – 106мМЕ/мл — концентрация в пределах чувствительности анализа, результат считается достоверным.
• Свыше 106мМЕ/мл — РНК найдена с таким уровнем концентрации, которая находится на пределе.

расшифровка и норма показателей крови

Для выявления заражения вирусом, вызывающим иммунодефицит, существуют различные лабораторные методы. Главная цель обследования –диагностика болезни на ранних стадиях развития.

Клинический (общий) анализ крови не дает показателей, специфических для этого заболевания. Однако изменения в этом анализе могут указать на присутствие вирусной инфекции (любой), натолкнуть врача на мысль о необходимости дополнительных исследований на ВИЧ. Иногда у пациента при различных воспалительных состояниях совершенно случайно выявляют показатели ОАК, свидетельствующие о вирусном заражении.

Особенности назначения исследования на вирус иммунодефицита

Анализ крови на ВИЧ-инфекцию назначают в таких случаях:

1. Перед проведением планового оперативного вмешательства для уменьшения риска заражения медицинского персонала и предупреждения возникновения критических состояний у пациента, связанных с иммунодефицитом.
2. После состоявшегося незащищенного полового контакта.
3. У беременных считается нормой проведение этого исследования трижды за период наблюдения. Делается это с целью предотвращения заражения будущего ребенка, для решения вопроса о возможности кормления малыша грудью, так как вирус передаётся через грудное молоко. Беременные женщины сдают кровь на ВИЧ совместно с обследованием на RW, HBs, HCV.
4. После нанесения тату или прокалывания пирсингом различных частей тела в непроверенных салонах.
5. Доноры биологических материалов также подлежат обязательному обследованию на ВИЧ.
6. Наличие у человека частых и затяжных заболеваний (частые простуды, пневмонии, грибковые поражения кожи и слизистых и др.).

Кроме того, на ВИЧ-инфекцию ежегодно сдает анализы медицинский персонал больниц, поликлиник и других медучреждений.

Методы лабораторной диагностики иммунодефицита

Для постановки диагноза «ВИЧ-инфекция» недостаточно только осмотра или опроса пациента. Требуется проведение дополнительного обследования. Для диагностики заболевания применяются следующие лабораторные методики:

• клиническое исследование крови с лейкоцитарной формулой;
• полимеразная цепная реакция (ПЦР) – метод обнаружения ДНК вируса;
• иммуноферментное исследование крови (ИФА) – обнаружение антител к вирусу иммунодефицита.

Если есть необходимость подтверждения результатов, анализы назначаются повторно с временным промежутком от месяца до полугода.

Расшифровка результата анализа при СПИДе

Общий (клинический) анализ крови является своеобразным методом для начального выявления отклонений от нормы.

Расшифровка результатов ОАК при ВИЧ:

1. На ранних стадиях заболевания у ВИЧ-инфицированных наблюдается значительное повышение уровня лейкоцитов. Это связано с активацией работы иммунной системы, так как организм старается уничтожить попавшую в него инфекцию. При расшифровке анализа крови человека с уже развившимся синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД) видно, что лейкоциты снижаются до критических показателей. (Норма у взрослых – 4-9×109/л.)
2. Для зараженных ВИЧ-инфекцией свойственно наличие лимфоцитоза – повышенного количества лимфоцитов. При расшифровке анализа крови на ВИЧ отклонение этого показателя от нормы у взрослых может быть в двукратном размере. (Норма – 1,2-3×109/л в абсолютном количестве или 25-40% от общего числа лейкоцитов.) На стадии СПИДа развивается лимфопения в связи с гибелью большого количества Т-лимфоцитов.
3. СОЭ при ВИЧ – важный показатель. Для людей с этой патологией характерно значительное увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). (Норма у женщин – 2-15 мм/ч, у мужчин – 1-10 мм/ч.)
4. При ВИЧ-инфицировании отмечается снижение уровня гемоглобина, вследствие чего у больного развивается тяжелая анемия. (Для женщин норма гемоглобина – 120-140 г/л, для мужчин – 130-160 г/л.)
5. Характерным показателем для пациентов с иммунодефицитом является значительно сниженное количество тромбоцитов (тромбопения), что может приводить к кровотечениям. (Норма тромбоцитов у взрослых – 150-400×109/л.)

При иммунодефиците изменяются практически все показатели ОАК. Однако это исследование не является строго специфичным.

Наибольшую достоверность имеют следующие узконаправленные исследования: ПЦР и иммуноферментный анализ (ИФА). Особо отметим второй метод, который делают уже через пару месяцев после возможного заражения. ИФА показывает наличие в сыворотке крови антител к вирусу иммунодефицита. Положительный результат ИФА обязательно перепроверяют более точным методом – иммуноблота (иммуноблоттинга).

ПЦР обнаруживает ДНК вируса. Метод высокочувствительный, поэтому часто дает ложноположительные результаты.

Как исключают вероятность получения ложного результата исследований

Для того чтобы предотвратить получение ошибочного или сомнительного результата анализа на ВИЧ, необходимо соблюдать следующие правила:

1. Забор венозной или капиллярной крови делайте утром с 7.00 до 10.00.
2. Накануне взятия крови нельзя принимать пищу в течение 8 часов. Результаты исследования изменятся из-за употребления пациентом жирной, острой, жареной пищи.
3. За 1-2 дня до проведения обследования исключите из рациона алкоголь.
4. При инфекционно-воспалительных заболеваниях воздержитесь от сдачи крови на исследование до полного выздоровления.
5. Перед проведением обследования сообщите врачу о принимаемых лекарственных средствах. Анализ сдавайте не ранее 10 дней после отмены антибиотиков.
6. Повышенные физические нагрузки или стресс накануне исследования также могут привести к получению ложноположительных результатов.

Если у врача вызывают сомнения результаты проведенного обследования, он может направить человека на повторную сдачу анализа, предупредив о необходимости исключения негативно влияющих факторов.

что это такое, чем отличаются

Официально зарегистрировано 4 разновидности вируса иммунодефицита человека, которые отличаются друг от друга наличием разных структурных гликопротеидов оболочки ВИЧ. Наиболее распространенными из них признаны первый и второй типы.

Методы диагностики ВИЧ предусматривают идентификацию этих двух групп вирусов. Что означает, если анализы указывают на различные серотипы ВИЧ 1 и ВИЧ 2?

Информация о ВИЧ-1

В 1983 году из семейства ретровирусов учеными был выделен вирус иммунодефицита человека. Вирус в человеческом организме вызывает угнетение иммунной системы, что клинически проявляется как синдром приобретенного иммунодефицита. Видовой штамм 1 – наиболее распространенная форма вирусных частиц, вызывающих иммунодефицит.

схема Строение вируса иммунодефицита человека

Строение вируса довольно простое: сферическая форма с диаметром около 120 нм, что приблизительно в 60 раз меньше размеров красных кровяных клеток – эритроцитов. Вирионы структурно состоят из нескольких тысяч белковых молекул.

Существует несколько путей передачи вируса от инфицированного человека здоровому: половой, трансплацентарный, через кровь, через грудное молоко. Однако получение вирусных частиц от инфицированного партнера возможно только при наличии входных ворот для инфекции. Это может быть открытая рана на коже, порезы или царапины, дефекты слизистых оболочек, среди которых выделяется эрозия шейки матки.

При попадании в организм человека вирус проникает внутрь иммунных клеток и размножается там, что приводит к гибели защитных структур. Усугубляется состояние тем, что скорость нарастания количества вирусных элементов гораздо выше, чем скорость продукции иммунных клеток системой кроветворения.

Частицы 1-го штамма способны поражать:

• Т-лимфоциты;
• макрофаги;
• клетки нервной системы;
• клеточные элементы сердца и печени.

схема Жизненный цикл ВИЧ

Клинически это проявляется четырьмя стадиями развития заболевания: инкубационный период, стадии первичных и вторичных проявлений, терминальная фаза – СПИД. На начальных стадиях инфицирования болезнь проявляется как обычная простуда. Больные при этом жалуются на незначительное повышение температуры, апатию, мышечную слабость и так далее. Вирус на этом этапе может не обнаруживаться специфическими исследованиями крови. Однако уже на этот момент могут иметься незначительные изменения в общих анализах крови и мочи. По мере угнетения иммунитета появляются новые, более грозные, симптомы заболевания, что наводит на мысль о СПИДе.

Информация о ВИЧ-2

В 1986 году был обнаружен вирус, который вызывает болезнь, илентичную по клиническим признакам с ВИЧ-инфекцией. Это стало открытием для вирусологии, что повлекло за собой дополнительные исследования по изучению инфекционных агентов, вызывающих иммунодефицит.

2-й тип не встречается у жителей стран Европы и Америки. Выявляют 2-й тип только в сочетании с первым. Наибольшее распространение вирус иммунодефицита 2 типа имеет у населения стран Западной Африки:

• Сенегал;
• Мозамбик;
• Зимбабве;
• Гвинея;
• Того;
• Мали;
• Камерун и другие.

схема Классификация ВИЧ

2-я разновидность инфекции зарегистрирована у представителей 15 африканских странах. От общей доли инфицированных вирусом иммунодефицита на долю заражения ВИЧ-2 приходится около 70%.

Симптоматика инфекции второго типа не отличается от признаков ВИЧ-1. Следует отметить только, что часто представляется невозможным выявить ВИЧ-2 на первой стадии развития заболевания, что связано с замедленной фазой репликации (размножения) вируса.

Основной путь передачи 2 штамма – половой, преимущественно при гетеросексуальных контактах. Исследования, проводимые в странах Западной Африки, отмечают, что наиболее подвержены заболеваемости женщины с большим количеством половых партнеров. Наибольшее число зараженных выявлено среди проституток. При этом отмечается, что, чем больше возраст женщины, тем более вероятно заражение её вирусом иммунодефицита человека.

Чем отличаются 2 вида вирусов

Несмотря на одинаковое воздействие различных типов вируса на иммунную систему инфицированного человека, существуют и различия между ними. Итак, чем отличаются ВИЧ-1 и ВИЧ-2:

1. 1-й и 2-й типы вируса имеют разный антигенный и белковый состав. 1-й вид имеет ген vpu, а в структуре 2-го его нет. Ген vpx, напротив, отсутствует у 1-го типа вируса, но имеется у 2-го.
2. Вторым отличием ВИЧ-1 от ВИЧ-2 является разница в молекулярной массе белковых составляющих вириона. Например, гликопротеин оболочки вируса 1-го типа имеет массу 120 кД, а у 2-го типа она составляет 140 кД.
3. 2-й тип после инфицирования размножается и проявляет себя в организме человека намного медленнее первого типа. Чтобы удвоилось количество вирусных частиц типа 2-го, необходимо в 6 раз больше времени, чем для типа 1. Также в организме человека медленнее начинают вырабатываться антитела к ВИЧ-2.
4. ВИЧ-2 обладает меньшей вирулентной способностью, чем вирус 1-го типа. Поэтому число людей, инфицированных им, намного меньше, чем количество зараженных ВИЧ-1.
5. Данные, полученные при исследовании типов ВИЧ, свидетельствуют о том, что в числе инфицированных 2-м типом нет ни наркоманов, ни гомосексуалистов. Это говорит о передаче инфекции преимущественно при гетеросексуальных контактах.
6. Отсутствуют зарегистрированные случаи вертикальной передачи 2-й разновидности, т.е. от матери к ребенку, находящемуся в утробе. Также отсутствуют данные о передаче вируса второго типа через грудное молоко.

Очень редко при диагностике по крови идентифицируются сразу два типа вируса у одного пациента. Чаще это говорит о недостоверном результате, так как тест фиксирует перекрестные реакции. Однако при действительном инфицировании обоими вирусными типами болезнь протекает тяжелее, и последняя её стадия (СПИД) наступает намного быстрее даже при лечении антиретровирусными препаратами. При одновременном поражении организма двумя разновидностями вирусных частиц часто уже на первой стадии заболевания пациенту может потребоваться терапия в условиях отделения реанимации.

Словарь медицинских терминов по СПИДу, ВИЧ-инфекции