С миру по рецепту

Рецепты народной медицины

Подписаться на новости










 

Гипернатриемия что это такое


Гипернатриемия - причины, диагностика и лечение

Гипернатриемия – это увеличение уровня концентрации натрия (Na) плазмы более 145 ммоль/л (мэкв/л). Основными причинами являются недостаток в организме воды или чрезмерное поступление натрия. Клинические проявления включают жажду, повышенную нервно-мышечную возбудимость, артериальную гипертензию. При резко возникшей тяжелой гипернатриемии возможны судороги и кома. Состояние диагностируется путем определения уровня Na и осмолярности плазмы. Лечение включает пероральное или внутривенное введение жидкости, использование диуретиков и борьбу с причиной, вызвавшей гипернатриемию.

Натрий (Na) – это главный внеклеточный электролит, обеспечивающий осмотическое давление плазмы. Он определяет количество практически всех жидкостей организма (циркулирующая и депонированная кровь, цереброспинальная жидкость, жидкости серозных полостей и т. д.), входит в состав гидрокарбонатного и фосфатного буферов (регуляция КЩР). Na необходим для передачи нервного импульса между нейронами и нейромышечными синапсами. Все перечисленное обуславливает развитие тяжелых расстройств при нарушении баланса электролита. Точных статистических данных о распространенности гипернатриемии нет.

Причины гипернатриемии

Данное состояние довольно часто имеет многофакторное происхождение. Условно физиологической причиной (не связанной с каким-либо заболеванием) можно считать интенсивные физические нагрузки и диетические нарушения – пересаливание пищи, недостаточное потребление питьевой воды или длительный прием минеральной воды. Патологическими причинами гипернатриемии являются:

  • Дефицит жидкости. Потеря воды может происходить через кожу (потоотделение), желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота), с мочой (сахарный или несахарный диабет, полиурическая стадия острой почечной недостаточности, гломерулонефрит). Невозможность потреблять должное количество воды (например, в коматозном состоянии) также может вызвать гипернатриемию.
  • Избыточное поступление натрия. Чаще провоцируется бесконтрольным введением гипертонических растворов NaCl, гидрокарбонатов или других растворов, имеющих в составе Na. К гипернатриемии приводят употребление морской воды, использование жидкостей для диализа, содержащих высокую концентрацию Na.
  • Сниженное выведение натрия. Задержка натрия в организме происходит вследствие повышенной секреции ренина в юкстагломерулярном аппарате почек или минералокортикоидов в надпочечниках (первичный и вторичный гиперальдостеронизм). Причинами являются застойная сердечная недостаточность, болезни печени и почек, синдром Конна.
  • Прием лекарственных препаратов. Гипернатриемию часто потенцируют диуретики, особенно те, которые повышают осмотическое давление крови (маннитол). Также гипернатриемия развивается во время лечения средствами, блокирующими действие антидиуретического гормона на почки (ваптаны, демеклоциклин).

Патогенез

Увеличение содержания натрия в плазме приводит к повышению ее осмолярности. Из-за изменения осмотического градиента концентрации жидкость из клеток перемещается во внеклеточное пространство (кровеносное русло и интерстиций). Вследствие обезвоживания клетки сморщиваются, разрушаются. На фоне нарушения соотношения между внутри- и внеклеточным содержанием ионов Na происходит изменение мембранного потенциала в сторону снижения порога возбудимости.

Эти механизмы лежат в основе возникновения нейропсихических и нейромышечных симптомов. Натрий является симпатическим катионом, то есть, повышает чувствительность клеток к катехоламинам и другим вазопрессорным медиаторам. Поэтому его накопление в клетках гладкой мускулатуры сосудов вызывает увеличение сосудистого тонуса и рост артериального давления.

Классификация

Условно гипернатриемию делят на умеренную и тяжелую, ориентируясь на клинические симптомы, поскольку четкие числовые показатели для разделения данного состояния по степеням отсутствуют. В зависимости от объема циркулирующей крови различают следующие варианты гипернатриемии:

  • Гиповолемическая. Развивается при дефиците воды и больших потерях Na. Встречается при заболеваниях почек, диабете и приеме осмотических диуретиков.
  • Изоволемическая. Характеризуется потерей жидкости без дефицита Na. Возникает при несахарном диабете.
  • Гиперволемическая. Обусловлена избытком Na и воды. Основной причиной данной формы считается введение больших объемов гипертонического раствора или бикарбоната.

По скорости развития гипернатриемия может быть:

  • Острой – продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипернатриемии

Клиническая картина напрямую зависит от скорости увеличения концентрации натрия. При медленно развивающейся гипернатриемии благодаря включению компенсаторных механизмов (стимуляция секреции вазопрессина и натрийуретических пептидов) может наблюдаться абсолютно бессимптомное течение. Наиболее характерный признак быстро наступающей гипернатриемии – жажда.

Другими ранними симптомами являются снижение аппетита, тошнота и рвота. Особенно сильно страдает центральная нервная система. Возникает избыточная раздражительность, повышение сухожильных рефлексов, нарушение чувства равновесия. Возможны спутанность сознания и панические атаки. Характерна мышечная ригидность, миоклонические подергивания, болезненные спазмы.

Из-за повышенного артериального давления больной гипернатриемией испытывает тяжесть в затылке, возможна пульсирующая боль. В случае значительной потери жидкости (гиповолемическая форма) артериальное давление снижается, что вызывает головокружение, потемнение в глазах, а иногда и потерю сознания. При гиперволемической форме часто отмечаются отеки нижних конечностей.

Осложнения

Гипернатриемия имеет очень высокую частоту неблагоприятных последствий, в том числе фатальных. К ним относят отек головного мозга, тромбоз краниальных сосудов, кому. Осложнения также возможны из-за неправильного лечения, поскольку при хронической гипернатриемии в качестве компенсаторного механизма в нейронах начинают накапливаться органические осмотически активные вещества (осмолиты).

При слишком быстром введении гипотонических растворов осмолиты не успевают покинуть нейроны, в результате в клетки устремляется вода, развивается отек ГМ. Иногда при длительном течении наблюдается электролитно-стероидная кардиомиопатия с некрозом. Артериальная гипертензия повышает риск таких осложнений как инфаркт миокарда, ОНМК. Описаны единичные случаи возникновения рабдомиолиза с последующей острой почечной недостаточностью у больных с гипернатриемией.

Диагностика

Пациентов с данным состоянием курируют врачи-реаниматологи совместно с профильными специалистами (эндокринолог). При осмотре обращают внимание на гиперрефлексию, мышечный тонус, ясность сознания. Важно определить разновидность гипернатриемии, поскольку течение разных вариантов патологии отличается. Ориентируются на такие симптомы как признаки обезвоживания (сухость кожи и слизистых, сниженный тургор) или периферические отеки и показатели давления.

До получения лабораторных результатов дифференциацию гипернатриемии проводят, прежде всего, с гипонатриемией из-за очень сходной клинической симптоматики. Для подтверждения диагноза и установления причины состояния применяют следующие методики:

  • Лабораторные исследования. Измеряют концентрацию натрия и осмолярность сыворотки. В биохимическом анализе крови оценивают уровень глюкозы, мочевины, креатинина и печеночных трансаминаз (АЛТ, АСТ). При подозрении на первичный гиперальдостеронизм исследуют ренин-альдостероновое соотношение. Изучают удельный вес, осмолярность мочи, содержание в ней натрия, белка и глюкозы.
  • Инструментальные исследования. Неоценимую помощь в уточнении вида гипернатриемии оказывает определение объема сосудистого русла путем измерения центрального венозного давления в подключичных венах. Для диагностики заболеваний, которые могли послужить причиной патологии, проводят КТ брюшной полости, эхокардиографию.

Лечение гипернатриемии

Всех пациентов с острым состоянием переводят в отделение реанимации и интенсивной терапии. Больные хронической формой гипернатриемии могут проходить лечение в режиме общей палаты. Главное условие успешной терапии – постоянный мониторинг водного баланса (учет количества вводимой и выделяемой жидкости) и концентрации электролитов крови. Лечение включает следующие основные направления:

  • Восполнение дефицита жидкости. При гиповолемической форме гипернатриемии необходимо восстановить должный уровень объема свободной воды в организме. Пациентам, находящимся в сознании, назначают пероральную гидратацию. При рвоте, психических расстройствах, коме применяют внутривенное введение гипотонического раствора NaCl (0,5%), что также позволяет уменьшить концентрацию натрия в крови.
  • Активное снижение содержания в плазме Na. Для усиленного выведения натрия показаны петлевые диуретики (фуросемид). Дополнительно используют 5% раствор декстрозы или глюкозы с инсулином. Уровень натрия снижают постепенно (при острой форме – не более 1 ммоль/час, при хронической – не более 8 ммоль/сутки), поскольку высокий темп коррекции ассоциируется с риском отека головного мозга.
  • Лечение основного заболевания. Особое внимание уделяют гипернатриемии, развившейся на фоне несахарного диабета (центрального, нефрогенного или лекарственно-индуцированного), поскольку при дефиците антидиуретического гормона без заместительной терапии лечение будет неэффективным. Рекомендованы синтетические аналоги АДГ (десмопрессин).

Прогноз и профилактика

Гипернатриемия относится к тяжелым электролитным расстройствам с неблагоприятным прогнозом. Смерть наступает в 50% случаев при острой и в 10-15% – при хронической форме. У детей частота летальных исходов намного выше – около 65-70%. Примерно у 2/3 выживших пациентов в той или иной степени сохраняются остаточные явления в виде неврологического дефицита.

Профилактика заключается в грамотном лечении заболеваний, на фоне которых может развиться гипернатриемия (сахарный, несахарный диабет, альдостерома). Предупредить возникновение данного расстройства у больных, которым вводятся гипотонические растворы или осмотические диуретики, можно путем регулярного мониторинга уровня натрия.

Гипернатриемия : причины, симптомы, диагностика, лечение

Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов - дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию интрацеллюлярной жидкости. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в экстрацеллюлярной жидкости (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости и Na; относительно большее снижение экстрацеллюлярной жидкости)

Внепочечные потери

  • Желудочнокишечные: рвота, диарея.
  • Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
  • Почечные потери.
  • Заболевания почек.
  • Петлевые диуретики.
  • Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).

Нормоволемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Внепочечные потери

  • Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.

Почечные потери

Другие

  • Отсутствие доступа к воде.
  • Первичная гиподипсия.
  • Феномен перестройки осморегуляции «Reset osmostat».
  • Гиперволемическая гипернатриемия (повышение Na; норма или повышение экстрацеллюлярной жидкости)
  • Введение гипертонических растворов (гипертонический солевой, NaHCО3, парентеральное питание).
  • Избыток минералокортикоидов
  • Опухоли надпочечников, секретирующие дезоксикортикостерон.
  • Врожденная гиперплазия надпочечников (вызванная дефектом 11-гидролазы).
  • Ятрогенная.

Нормоволемическая гипернатриемия обычно характеризуется уменьшением экстрацеллюлярной жидкости с нормальным содержанием Na в организме. Внепочечные причины потери жидкости, такие как повышенное потоотделение, приводят к небольшой потере Na, однако в связи с гипотоничностью пота гипернатриемия может развиться до значительной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды наблюдается также при центральном или нефрогенном несахарном диабете.

Идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда наблюдается у детей с повреждением головного мозга или у хронически больных пожилых пациентов. Характеризуется нарушением механизма жажды, изменением осмотического стимула к выбросу АДГ или их сочетанием. При неосмотическом выбросе АДГ у пациентов обычно наблюдается нормоволемия.

В редких случаях гипернатриемия ассоциирована с гиперволемией. В данном случае гипернатриемия вызвана значительным повышением потребления Na с ограниченным доступом к воде. Примером может являться избыточное введение гипертонического NaHCО3 при сердечнолегочной реанимации или при лечении лактоацидоза. Гипернатриемия также может быть вызвана введением гипертонического солевого раствора или чрезмерным потреблением с пищей.

Гипернатриемия особенно часто наблюдается у пожилых людей. К причинам относятся недостаточная доступность воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрационной способности почек (вследствие приема диуретиков или потери функционирующих нефронов с возрастом или при заболевании почек), повышение потери жидкости. У пожилых людей выброс АДГ повышен в ответ на осмотические стимулы, но снижен в ответ на изменения объема и давления. У некоторых пожилых пациентов может быть нарушена продукция ангиотензина II, что непосредственно способствует нарушению механизма жажды, выброса АДГ, концентрационной функции почек. Среди пожилых людей гипернатриемия особенно часто наблюдается у послеоперационных больных, а также у пациентов, получающих питание через зонд, парентерально либо при введении гипертонических растворов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Варианты гипернатриемии

Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии - гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике - длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы - введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике - острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

формы, причины, симптомы и лечение

Гипернатриемия – заболевание, для которого свойственно повышение уровня натрия в сыворотке крови до значения в 145 ммоль/л или выше. Помимо этого, обнаруживается пониженное содержание жидкости в организме. Патология обладает довольно высоким показателем смертности.

Основными источниками такого нарушения является потеря воды или ее недостаточное количество в организме, а также чрезмерное поступление натрия. Подобная картина может наблюдаться при протекании большого числа заболеваний.

Главным внешним признаком принято считать постоянную сильную жажду. Кроме этого, среди признаков выделяются снижение аппетита, приступы тошноты и рвоты, сонливость, потеря сознания и кома.

Поскольку проявления неспецифичны, то процесс установления правильного диагноза должен носить комплексный подход. На первый план выходят лабораторные тесты, а инструментальные процедуры и мероприятия, проводимые клиницистом, носят вспомогательное значение.

Лечение полностью диктуется этиологическим фактором, но в подавляющем большинстве случаев ограничивается применением консервативных методик, а именно в пероральном приеме или внутривенном введении лекарственных веществ.

Болезнь, как правило, развивается в следующих случаях:

  • переизбыток натрия в плазме крови;
  • дефицит жидкости в организме;
  • сочетание вышеуказанных критериев.

Таким образом, причины возникновения гипернатриемии следующие:

У детей, помимо вышеуказанных источников, заболевание может быть спровоцировано:

  • неправильным приготовлением детского питания;
  • чрезмерно низкой массой тела при рождении.

Что касается лиц преклонного возраста, то у такой категории пациентов основная причина заключается во введении петлевых мочегонных средств.

В зависимости от варианта протекания, гипернатриемия делится на:

  • острую – встречается наиболее часто;
  • хроническую – о такой форме говорят в тех случаях, если клиническая картина, свойственная подобному нарушению водно-электролитного баланса, наблюдается на протяжении более 2 суток.

Кроме этого, существует несколько степеней тяжести течения такого заболевания:

  • умеренная – концентрация натрия не превышает 150 ммоль/л;
  • среднетяжелая – содержание такого вещества составляет от 150 до 160 ммоль/л;
  • тяжелая – уровень натрия достигает отметки 170-180 ммоль/л.

Опираясь на внутрисосудистое распределение натрия, клиницисты выделяют следующие формы патологии:

  • гиповолемическая – потеря воды происходит через кожный покров, почки, ЖКТ, а также органы дыхательной системы;
  • гиперволемическая – развивается на фоне использования гипертонических растворов или лекарств, в состав которых входит натрий;
  • нормоволемическая – является следствием гормонального дисбаланса при несахарном диабете.

Снижение концентрации жидкости бывает:

  • внепочечной или экстраренальной;
  • почечной или ренальной.

Для подобного заболевания наиболее характерным признаком является сильнейшая жажда или ее полное отсутствие.

Кроме этого, гипернатриемия симптомы имеет следующие:

  • чрезмерная возбудимость;
  • нарушение сознания;
  • высокая мышечная активность;
  • повышение рефлексов;
  • судорожные припадки;
  • церебральные сосудистые расстройства;
  • возрастание суточных объемов выделяемой урины;
  • вялость и разбитость;
  • заторможенность;
  • сухость кожных покровов и слизистых оболочек;
  • снижение работоспособности;
  • эпилептические припадки;
  • разрыв вен, на фоне чего развиваются внутрицеребральные кровоизлияния;
  • постоянная сонливость.

Хроническая гипернатриемия наиболее часто протекает совершенно бессимптомно. Это обусловлено тем, что происходит слишком быстрая коррекция. В некоторых случаях развивается отек головного мозга, который приводит к развитию коматозного состояния у совершенно здорового на вид человека.

У детей симптоматика практически ничем не отличается от вышеуказанной. Однако необходимо помнить, что любая патология, протекающая у такой категории пациентов, прогрессирует намного быстрее.

Степень выраженности клиники диктуется такими факторами:

  • возрастная категория больного;
  • основной этиологический источник;
  • тяжесть протекания описываемой проблемы;
  • скорость возрастания ионов натрия.

Поставить диагноз «гипернатриемия» может только клиницист, который основывается на данных лабораторных исследований. Несмотря на это диагностика подразумевает осуществление целого комплекса мероприятий.

Первый этап диагностирования проводится непосредственно клиницистом и включает в себя:

  • ознакомление с историей болезни – зачастую это помогает выявить наиболее характерный для того или иного пациента патологический источник такого нарушения водно-электролитного баланса;
  • сбор и анализ жизненного анамнеза – это может указать на физиологические источники, провоцирующие недостаток жидкости или повышение содержания натрия, например, длительная рвота или диарея, а также передозировка лекарствами;
  • оценка состояния кожных покровов и слизистых оболочек;
  • измерение показателей сердечного ритма, температуры и кровяного тонуса;
  • тщательный физикальный осмотр больного;
  • детальный опрос пациента или его родителей – для выяснения первого времени возникновения и степени выраженности симптоматики.

Лабораторные исследования представлены:

  • общеклиническим анализом крови;
  • биохимией крови;
  • тестами для определения уровня натрия в сыворотке;
  • пробами с дегидратацией;
  • определением осмолярности урины;
  • общим анализом мочи.

Что касается инструментальных процедур, то наиболее информативными выступают:

  • МРТ;
  • ЭКГ;
  • ультрасонография почек;
  • суточный мониторинг АД и ЭКГ.

Прибор для суточного мониторирования АД

Гипернатриемию необходимо дифференцировать от таких заболеваний и состояний, как:

  • злоупотребление солью;
  • гиперсмолярная некетоацидотическая кома;
  • несахарный диабет;
  • дегидратация по гипертоническому типу.

Лечение гипернатриемии составляется в индивидуальном порядке для каждого больного. Это обуславливается тем, что клиницист принимает во внимание такие факторы:

  • степень тяжести протекания подобного нарушения;
  • длительность течения недуга;
  • особенности клинической картины;
  • этиологические источники.

В первую очередь следует избавиться от базовой проблемы, которая вызвала формирование описываемой патологии: без этого проведение специфической терапии не имеет смысла.

Из этого следует, что основу устранения недуга составляют:

  • соблюдение щадящего рациона, а именно: ограничение употребления поваренной соли (не более 6 грамм в сутки) и обильный питьевой режим, а также достаточный прием в пищу белков, жиров и углеводов;
  • рекомендуется обогатить меню свежими овощами и фруктами, молочной продукцией и соками;
  • внутривенное введение растворов глюкозы;
  • инфузия калия хлорида;
  • прием петлевых диуретиков и препаратов кальция;
  • применение нестероидных противовоспалительных веществ;
  • использование медикаментов, устраняющих сопутствующую симптоматику.

Коррекция гипернатриемии проводится постепенно, поскольку при резкой нормализации содержания натрия высока вероятность развития отечности мозга или легких.

При тяжелом течении, пациентам назначают гемодиализ, позволяющий избавиться от переизбытка натриевых ионов. Длительность такого лечения будет индивидуальной для каждого больного.

Гипернатриемия у детей и взрослых наиболее часто чревата формированием осложнений, среди которых стоит выделить:

  • нарушение функционирования ЦНС;
  • проблемы с периферической нервной системой;
  • почечная недостаточность;
  • отек мозга;
  • коматозное состояние.

На сегодняшний день не существует специальных методик, направленных на то, чтобы предупредить развитие такой болезни.

Общие профилактические мероприятия включают в себя:

  • правильное и полноценное питание;
  • прием лекарств строго по предписанию лечащего врача;
  • ранняя диагностика и лечение любых патологий, которые могут привести к возникновению нарушения водно-электролитного баланса;
  • регулярное прохождение полного профилактического обследования с посещением всех клиницистов.

Гипернатриемия характеризуется неблагоприятным прогнозом. Летальность при острой форме среди взрослых составляет 40%, а среди детей – 70%. При хроническом течении, смертельный исход наблюдается у каждого 10 взрослого больного и у 60% детей.

Гипонатриемия — Википедия

Гипонатриемия — это состояние, при котором концентрация ионов натрия в плазме крови падает ниже 135 ммоль/л (в норме — 136 -142 ммоль/л). Гипонатриемия вызывается широким спектром патологии.

У большинства пациентов симптоматика отсутствует, но могут проявляться симптомы болезни, вызывающей состояние гипонатриемии.

Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга. Типичные симптомы в этом случае включают головокружение, рвоту, головные боли и общее недомогание. По мере углубления гипонатриемии могут возникнуть путаница мыслей, оцепенение (ступор) и кома. Поскольку головокружение само по себе является стимулом для экскреции АДГ (антидиуретического гормона), существует возможность возникновения цикла самоусиления эффекта (положительная обратная связь).

Аномально низкую концентрацию натрия в крови необходимо исследовать во взаимосвязи с осмолярностью плазмы крови и объёмом внеклеточной жидкости пациента.

В большинстве случаев гипонатриемия связана со снижением осмоляльности плазмы (англ.)русск. крови. Подавляющее большинство случаев гипонатриемии у взрослых связано с повышенной активностью АДГ (антидиуретического гормона) (АДГ является гормоном который регулирует баланс воды в организме, но не соли). Следовательно, пациента с гипонатриемией можно рассматривать как пациента с повышенной активностью АДГ. Задача врача в таком случае заключается в определении причины повышенной активности АДГ.

У пациентов с потерей объёма жидкости (крови), секреция АДГ повышена поскольку сокращение объёма крови является естественным стимулом для секреции АДГ. Вследствие этого почки пациента удерживают воду и выделяют очень концентрированную мочу. Лечение является простым — восстановление объёма крови пациента, таким образом выключение сигнала экскреции АДГ.

У некоторых пациентов с гипонатриемией объём крови является нормальным. У этих пациентов повышенный уровень активности АДГ и последующее удержание воды может быть связано с физиологическими причинами удержания АДГ такими как боль или головокружение. Другой возможной причиной является синдром неадекватной секреции АДГ (SIADH). При этом синдроме АДГ выделяется постоянно, с уровнем существенно выше нормы и наиболее часто является побочным эффектом некоторых лекарственных средств, проблем с лёгкими (таких как пневмония или абсцесс), болезней мозга, или определенных типов рака (наиболее часто мелкоклеточный рак легкого).

Третья группа пациентов с гипонатриемией характеризуется наличием периферических отёков. Жидкость в отёчной ткани не участвует в циркуляции и застаивается. В результате свободный объём крови уменьшается, а это, в свою очередь, приводит к экскреции АДГ. Лечение таких пациентов должно быть направлено на устранение причин отёков. Во многих случаях это совсем непросто, поскольку реальными причинами могут быть цирроз печени или порок сердца, лечение которых никак нельзя считать простым.

Отдельно нужно рассматривать пациентов, потребляюших диуретики. Эти лекарства повышают выделение жидкости с мочой и как следствие уменьшение объёма крови. Как уже упоминалось выше, уменьшение объёма крови является стимулом для АДГ и удержания воды почками.

Современный всплеск смертности от гипонатриемии связан с избыточным потреблением воды под воздействием Метилендиоксиметамфетамина («экстази»). Также Almond et al.[1] обнаружили лёгкую гипонатриемию у 13 % бегунов во время Бостонского марафона, и угрожающую жизни (уровень натрия в крови ниже 120 ммоль/л) у 0,6 %. Наибольшему риску подвергаются бегуны, прибавляющие в весе во время забега из-за избыточного потребления воды.

Гипонатриемия может развиваться при работе в условиях нагревающего микроклимата[2].

Когда осмолярность плазмы крови является низкой, объём внеклеточной жидкости в организме может быть в одном из трёх состояний:

Низкий объём[править | править код]

Потеря воды сопровождается потерей натрия.

Необходимо лечить причину недуга и осуществлять внутривенные инъекции солевого раствора. Важно отметить, что внезапное восстановление объёма крови вызывает прекращение экскреции АДГ. Соответственно, начинается нормальный диурез воды в почках. Это может привести к внезапному и существенному росту сывороточной концентрации натрия и повышает риск миелиноза центрального Варолиева моста. Этот синдром характеризуется серьёзным повреждением нервной системы, часто необратимым.

Из за риска миелиноза пациенты с низким объёмом жидкости могут нуждаться в инъекциях не только физиологического (солевого) раствора, но и воды. Эти меры обеспечивают более плавный рост концентрации натрия в сыворотке по мере роста объёма крови и более плавное снижение уровня АДГ.

Нормальный объём[править | править код]

В случае SIADH демеклоциклин как антагонист АДГ может оказывать благотворное действие.

Повышенный объём[править | править код]

При этом вода удерживается в организме.

Помогает ограничение потребления воды пациентом.

Сильная гипонатриемия может быть следствием нескольких часов интенсивной физической нагрузки при высокой температуре окружающей среды, такой как бег или ходьба по пустыне, или физических упражнений на выносливость без соответствующего потребления спортсменом электролитов.

  1. ↑ Almond CS et al. (2005) Hyponatremia among runners in the Boston Marathon. N Engl J Med, 352(15):1550-6. PMID 15829535
  2. Бренда Джеклич; Джон Уильямс; Кристин Мусолин; Айто Кока; Юнг-Хюн Ким; Нина Тёрнер и др. NIOSH criteria for a recommended standard: occupational exposure to heat and hot environments / John Howard, MD. — 3 ed. — Cincinnati, Ohio: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Institute for Occupational Safety and Health, 2016. — 192 p. — (DHHS (NIOSH) Publication No. 2016-106). Есть перевод: PDF Wiki

Гипонатриемия - причины, диагностика и лечение

Гипонатриемия – это снижение уровня натрия (Na) плазмы крови ниже 135 ммоль/л (мэкв/л). Данное состояние имеет широкий спектр причин – от избыточного потребления воды при бессолевой диете, бесконтрольного применения лекарственных препаратов до тяжелых болезней почек и злокачественных опухолей. Клинические симптомы представлены главным образом нервно-психическими расстройствами. Диагноз ставится на основании определения уровня натрия и осмолярности сыворотки крови, мочи. Лечение должно включать борьбу с причиной, введение изотонических или гипертонических солевых растворов, поддержание эуволемии.

Гипонатриемия – наиболее частое электролитное нарушение, встречающееся в клинической практике. Натрий – это жизненно важный макроэлемент, выполняющий множество функций в организме человека (обеспечение потенциала покоя и действия, поддержание осмотического давления плазмы, кислотно-щелочного равновесия). Снижение концентрации Na в первую очередь неблагоприятно сказывается на функционировании нейронов. Основная масса случаев этого состояния приходится на пациентов реанимационных отделений (около 15-20%). Более точные статистические данные о частоте развития гипонатриемии отсутствуют.

Причины гипонатриемии

Иногда гипонатриемия развивается по условно физиологическим причинам. Например, содержание натрия в крови снижается у людей, находящихся на бессолевой диете. Гипонатриемия может возникнуть при длительном повышенном потоотделении (такое часто наблюдается у профессиональных спортсменов, у людей, работающих на открытом воздухе в жарких странах). Патологические причины состояния следующие:

  • Избыточные потери натрия. Повышенное выведение натрия из организма встречается при хронической диарее, обильной рвоте. Характерной причиной гипонатриемии считаются так называемые сольтеряющие нефропатии, т.е. заболевания почек, при которых нарушается реабсорбция Na в канальцах нефрона (тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз почек, врожденные канальцевые дисфункции).
  • Задержка жидкости в организме. Частой причиной гипонатриемии выступают патологии, характеризующиеся нарушением выведения жидкости из организма (острая либо хроническая почечная недостаточность, ХСН, цирроз печени с асцитом. Электролитный дисбаланс может возникать при синдроме неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНСАДГ), который развивается на фоне различных заболеваний (эндокринных, легочных, онкологических).
  • Патологическая гемодилюция (разведение). Увеличение содержания воды в сосудистом русле также может служить причиной гипонатриемии. Это происходит при избыточном питье обычной воды (неминеральной) при сахарном или несахарном диабете, психогенной полидипсии. Парентеральное введение большого количества низко- или бессолевых растворов в качестве дезинтоксикационной терапии является причиной ятрогенной гипонатриемии.
  • Эндокринные расстройства. Дефицит минералокортикоидных гормонов, который наблюдается при первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности, сольтеряющей форме врожденной дисфункции коры надпочечников нарушает всасывание ионов натрия в почечных канальцах. Причиной гипонатриемии может стать гипотиреоз, тяжелая гипергликемия при декомпенсированном сахарном диабете.
  • Прием лекарственных препаратов. Использование диуретиков (особенно тиазидных и осмотических), таких как гидрохлортиазид, маннитол, для купирования экстренных состояний у пациентов реанимационного отделения нередко становится причиной падения концентрации натрия. Состояние может развиться на фоне приема таких медикаментов, как сахароснижающие, психотропные средства.
  • Другие причины. Гипонатриемия встречается при панкреатите, перитоните, массивных ожогах. Это состояние наблюдается при некоторых хирургических операциях, особенно трансуретральной резекции предстательной железы (ТУР-синдром).

Патогенез

Натрий является одним из наиболее важных катионов, обеспечивающих нормальное функционирование многих клеток, особенно нервных и мышечных. При снижении его содержания уменьшается возбудимость нейронов и миоцитов как следствие изменения их мембранного потенциала. За счет этого тормозится образование и проведение волны возбуждения в нервной системе, снижается тонус скелетных мышц, сосудов и миокарда, что обусловливает клинические симптомы.

Гипонатриемия приводит к гипоосмолярности плазмы, вода по градиенту концентрации устремляется из межклеточного пространства в клетки. В результате возникает отек и набухание клеток, что нарушает их нормальное функционирование. Объем циркулирующей крови (волемия) может быть разным. Это определяется причиной, вызвавшей гипонатриемию. При гиповолемии уменьшается ОЦК, компенсаторно увеличивается секреция АДГ, что еще больше усугубляет патологию.

Классификация

Существует несколько разновидностей гипонатриемии:

  1. Псевдогипонатриемия. Обусловлена уменьшением доли водной части крови за счет большого количества белков и липидов.
  2. Гипертоническая гипонатриемия. Развивается в результате перемещения воды из клеток в интерстициальное пространство за счет присутствия в крови высоко осмотических веществ (глюкозы, маннитола).
  3. Гипотоническая гипонатриемия. В зависимости от ОЦК подразделяется на:
  • Гиповолемическую. Характеризуется дефицитом Na, воды, снижением ОЦК. Наблюдается при сольтеряющих нефропатиях, дефиците минералокортикоидов, рвоте и диарее.
  • Изоволемическую. Данная форма встречается при СНСАДГ, при котором происходит задержка воды и усиленный натрийурез.
  • Гиперволемическую. При этом виде снижается внутрисосудистый объем из-за диффузии жидкости в различные полости тела (брюшная, грудная), что ведет к повышению секреции АДГ и «разведению» натрия. Это типично для ХСН и цирроза печени.

По степени тяжести гипонатриемию разделяют на:

  • Легкую – от 130 до 134 ммоль/л.
  • Умеренную – от 125 до 129 ммоль/л.
  • Тяжелую – менее 125 ммоль/л.

По скорости развития гипонатриемия бывает:

  • Острой – продолжительностью до 48 часов.
  • Хронической – продолжительностью более 48 часов.

Симптомы гипонатриемии

Клинические симптомы зависят от скорости возникновения и тяжести гипонатриемии. При легком и медленно развивающемся уменьшении уровня Na серьезные симптомы поражения ЦНС отсутствуют. Могут быть небольшая сонливость, нарушение равновесия. При тяжелой степени появляется выраженная сомнолентность, сопорозное состояние. Человек начинает плохо реагировать на внешние раздражители. Характерны эпилептиформные припадки.

Вследствие снижения возбудимости миоцитов, тонуса сосудов и сократительной функции миокарда появляется мышечная слабость, симптомы артериальной гипотензии (учащение сердцебиения, головокружения, потеря сознания). Кожа, слизистые оболочки становятся сухими, тургор и эластичность кожи уменьшаются. Иногда встречается уменьшение диуреза, симптомы со стороны ЖКТ – снижение аппетита, тошнота.

Осложнения

Для данного синдрома типично большое количество осложнений. Подавляющее число неблагоприятных последствий связано с поражением центральной нервной системы. К ним относят кому, отек и вклинение головного мозга. Иногда наблюдаются отек легких, инфаркты гипоталамуса и задней доли гипофиза. Летальный исход при уровне Na 125 мэкв/л встречается в 25%, при показателях ниже 115 мэкв/л – в 50% случаев.

Опасным осложнением неправильного лечения гипонатриемии является осмотический демиелинизирующий синдром (понтинный и экстрапонтинный миелинолиз), развивающийся вследствие дегидратации и сморщивания клеток головного мозга из-за резкого увеличения осмолярности плазмы при слишком быстром введении солевых растворов. Симптомы включают дисфагию, бульбарные нарушения, тетраплегию. Частота смертности при данном синдроме достигает более 50%.

Диагностика

Практически все пациенты с гипонатриемией, особенно тяжелой, должны находиться под совместным наблюдением врача-реаниматолога и профильного специалиста (эндокринолога, нефролога). Для выяснения причины данного синдрома важны анамнестические данные – предшествующая диарея, рвота, прием лекарственных средств. Установить конкретный вид патологии помогает выявление признаков, указывающих на обезвоживание – сухая кожа, гипотензия, снижение диуреза.

Также необходима информация о сопутствующих заболеваниях, имеющихся у пациента. При осмотре обращается внимание на такие симптомы, как отеки лица, нижних конечностей, увеличение и напряженность живота, расширение подкожных вен на передней брюшной стенке. Назначается дополнительное обследование, направленное на установление вида гипонатриемии и выяснение ее причины:

  • Лабораторные исследования. Определяется осмолярность сыворотки крови и уровень других электролитов (калия, кальция, магния). В биохимическом анализе крови измеряется содержание глюкозы, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), показателей функции почек (мочевина, креатинин). Изучается уровень гормонов щитовидной железы, надпочечников (ТТГ, св. Т4, кортизол). Проверяется количество, осмолярность, удельный вес мочи, концентрация в ней Na, глюкозы, присутствие кетоновых тел.
  • Инструментальные исследования. Наиболее важное клиническое значение имеет измерение центрального венозного давления (ЦВД). Это самый точный способ определения ОЦК, который позволяет уточнить вид гипонатриемии (гиповолемическая, гиперволемическая или эуволемическая). При подозрении на отек легких проводится рентгенография грудной клетки, если имеются симптомы отека мозга – КТ головного мозга.

Данное состояние нужно дифференцировать с гипернатриемией, так как обе эти патологии имеют практически полностью идентичные клинические симптомы. Отек мозга при гипонатриемии следует отличать от отека мозга другой этиологии (гипертонический криз, ОНМК, черепно-мозговые травмы). Гораздо важнее дифференцировать разновидности этого синдрома (гипер-, гипо-, эуволемическую, гипер- и гипотоническую).

Лечение гипонатриемии

Чаще всего больные с гипонатриемией подлежат госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Для начала необходимо остановить прием лекарств, которые могут стать причиной гипонатриемии, и прекратить введение гипотонических растворов. Можно дополнительно назначить прием обыкновенной поваренной соли внутрь. Иногда при легкой степени гипонатриемии этого бывает достаточно. При умеренной и тяжелой степени проводится следующее лечение:

  • Ограничение жидкости. Это основное условие лечения гиперволемической формы, а также СНСАДГ. Потребление жидкости, как перорально, так и в виде растворов, не должно превышать 1000 мл/сут.
  • Введение солевых растворов. Инфузионная терапия 0,9% раствором NaCl необходима как для устранения натриевого дефицита, так и для поддержания ОЦК при гиповолемической форме. Параллельно нужно восполнять дефицит других электролитов. Если возникли яркие неврологические симптомы, вводится гипертронический (3%) NaCl. Для профилактики осмотического демиелинизирующего синдрома обязателен мониторинг скорости нарастания уровня натрия сыворотки, она должна быть меньше 0,8 ммоль/сут.
  • Мочегонные препараты. Применяются для выведения излишней жидкости при гиперволемической форме. С этой целью используются петлевые диуретики (фуросемид). Тиазидные диуретики строго противопоказаны, так как усугубляют гипонатриемию.
  • Блокада АДГ. Поскольку при гипонатриемии довольно часто происходит повышенная секреция АДГ (вазопрессина), важны мероприятия по подавлению его эффекта. Ингибирующим действием на АДГ обладают демеклоциклин, антагонисты рецепторов АДГ (кониваптан, толваптан). Однако применения этих лекарств следует избегать у пациентов с болезнями почек.

В виду того, что гипонатриемия сама по себе является очень опасным состоянием, которое может за короткое время привести к летальному исходу, сначала выполняется коррекция уровня натрия. Поэтому только после устранения симптомов угрожающего отека мозга приступают к лечению заболевания, послужившего причиной гипонатриемии:

  • ХСН: ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики.
  • Цирроза печени: введение альбумина, переливание свежезамороженной плазмы, отказ от алкоголя.
  • Эндокринных расстройств: заместительная гормональная терапия флудрокортизоном, гидрокортизоном (при надпочечниковой недостаточности), левотироксином (при гипотиреозе).
  • ХПН: проведение гемодиализа.

Прогноз и профилактика

Гипонатриемия – это опасное жизнеугрожающее состояние с достаточно высоким уровнем смертности (при разных формах этой патологии погибают от 25 до 50% пациентов). По данным некоторых авторов, частота летального исхода достигает 65%. Причиной смерти в основном выступают отек головного мозга, кома. Однако при своевременно начатом грамотном лечении серьезных осложнений не происходит.

Неблагоприятным исходом могут стать такие неврологические расстройства, как дисфагия, дизартрия и тетраплегия вследствие генерализованной демиелинизации нервных волокон из-за неадекватно быстрой коррекции Na сыворотки. Профилактика данного состояния сводится к своевременному лечению тех заболеваний, которые потенциально могут являться причиной гипонатриемии, регулярному мониторингу уровня натрия плазмы.

Гиперосмоляльность и гипернатриемия

Гиперосмоляльность возникает при увеличении концентрации растворенных веществ в жидкостных пространствах организма и часто (но не всегда) сочетается с гипернатриемией ([Na+] > 145 мэкв/л). Гиперосмоляльность без гипернатрие-мии развивается при выраженной гипергликемии или при накоплении в плазме патологических осмотически активных веществ. В последних двух случаях концентрация натрия в плазме может быть низкой вследствие перемещения воды из внутриклеточного пространства во внеклеточное. Повышение концентрации глюкозы в плазме на каждые 100 мг/100 мл уменьшает концентрацию натрия в плазме на 1,6 мэкв/л.

Гипернатриемия почти во всех случаях развивается либо в результате значительной почечной экскреции свободной воды (т. е. потери гипотонической жидкости), либо при задержке большого количества натрия. Даже при нарушенной концентрационной способности почек жажда является высокоэффективным механизмом, предупреждающим развитие гипернатриемии. Следовательно, гипернатриемия чаще всего возникает у неспособных пить тяжелобольных, у пожилых, у маленьких детей, а также при нарушениях сознания. Общее содержание натрия в организме человека при гипернатриемии может быть низким, нормальным или высоким (табл. 28-4).

ТАБЛИЦА 28-4. Причины гипернатриемии

Низкое содержание натрия в организме

Потери воды и натрия (воды пропорционально больше, чем натрия)

Почечные потери (осмоляльность мочи < 800 мОсм/кг Н2О)

Осмотический диурез

Гипергликемия

Маннитол

Прием большого количества белка

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н2О)

Желудочно-кишечный тракт

Осмотическая диарея

Скрытые потери

Потоотделение

Нормальное содержание натрия в организме

Потери воды

Почечные потери (осмоляльность мочи варьируется)

Несахарный диабет

Центральный

Нефрогенный

Эссенциальная гипернатриемия (переустановка осморецепторов)

Внепочечные потери (осмоляльность мочи > 800 мОсм/кг Н2О)

Ожоги

Повышенные потери через дыхательные пути

Повышенное содержание натрия в организме1

Чрезмерное потребление поваренной соли

Введение гипертонического раствора NaCI

Введение раствора NaHCO3

Первичный гиперальдостеронизм

Синдром Кушинга

1 Моча может быть изотоничной либо гипертоничной относительно плазмы крови.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных — ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) — несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) — это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный [Na+] плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ - Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) - 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

причины, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Патологическое состояние, характеризующееся повышением концентрация ионов натрия в крови выше 145 ммоль/л, что сопровождается развитием гиперосмолярности плазмы и уменьшением содержания воды в клетках.

Причины

Гипернатриемия иногда возникает при усиленном поступлении натрия в организм, при повышенном содержании этого элемента в продуктах питания либо вследствие парентерального введения в терапевтических целях.

Иногда развитие гипернатриемии может быть связано с ухудшением выведения натрия из организма, что может быть вызвано возникновением почечной недостаточности, усиленной секрецией ренина, ускоренным образованием ангиотензина и альдостеронизмом.

Иногда при значительном повышении концентрации ионов натрия в плазме крови может потребоваться проведение экстренных медицинских манипуляций, так как несвоевременно оказанная помощь может стать причиной летального исхода. В связи с этим при первых симптомах нарушения необходимо обращаться к специалистам для коррекции состояния.

Симптомы

Одним из основных и типичных симптомов этого патологического состояния является усиливающееся чувство жажды. Иногда, данный симптом может быть не сильно выражен либо даже полностью отсутствовать, например, при развитии у пациента несахарного диабета.

В том случае, если потребляемое количество воды не может компенсировать ее потери, у больного возникает прогрессирующее чувство слабости, спутанность сознания, одышка, снижение артериального давления и набухание вен шеи.

Иногда гипернатриемия может сопровождаться возникновением периферических отеков, учащением пульса, возникновением судорог, появлением сердечнососудистой недостаточности, в дальнейшем развивается кома и смерь пациента.

Заболевание опасно тем, что при остром развитии заболевания примерно у 40% детей и 70% взрослых наблюдается развитие летального исхода, а при хроническом течении – у 10% детей и 60% взрослых. После устранения острой гипернатриемии примерно у 60% малышей наблюдается нарушение работы периферической нервной системы и почек.

Диагностика

При диагностировании гипернатриемии основными способами исследования являются клинический анализ крови и систематическое измерение уровня натрия. При отсутствии ответа на обычную регидратацию и появлении рецидива гипернатриемии при адекватном доступе к воде, потребуется проведение дальнейшего диагностического исследования для определения причин, которые его вызвали. Для выявления первоначальной причины гипернатриемии измеряется объем осмоляльности мочи, это исследование особенно необходимо после обезвоживания.

Лечение

Все терапевтические манипуляции при выявлении гипернатриемии направлены на корректное снижение повышенной концентрации ионов натрия в плазме крови. В первую очередь потребуется устранить дефицит жидкости в организме пациента. Для этого используют специальную формулу (Na+пл -140) x OBO/140. Соотношение Na+пл указывает на концентрацию натрия в плазме, ОВО – это общее содержание воды в организме, с учетом имеющихся потерь.

Процесс компенсирования воды в организме проводится на протяжении от 48 до 72 часов. Для снижения диуреза таким больным потребуется ограничить потребление поваренной соли с одновременным назначением малых доз тиазидных диуретинов. Выбор препаратов для лечения гипернатриемии зависит от типа причин, которые ее вызвали. Для устранения этого патологического состояния, больной нуждается подборе и назначении адекватного лечения основного заболевания.

Профилактика

Предупреждение развитие гипернатриемииосновывается на предотвращении негативного воздействия факторов, которые ведут к развитию этого патологического состояния.

Гипернатриемия. — Симптомы

Гипернатриемия – патологическое состояние организма, при котором концентрация ионов натрия в крови превышает норму (более 145 ммоль/л), что сопровождается гиперосмолярностью плазмы и уменьшением содержания воды в клетках.

Причины возникновения

Гипернатриемия может быть вызвана:

  • избыточным поступлением натрия в организм (более 12 г в сутки) вследствие потребления в пищу или парентерального введения с лечебной целью;

  • пониженным выведением натрия из организма в связи с почечной недостаточностью, гиперсекрецией ренина, повышенным образования ангиотензина, альдостеронизма.

Симптомы гипернатриемии

Первый и наиболее характерный симптом гипернатриемии – быстро нарастающее чувство жажды. Но при некоторых состояниях (при нарушениях механизма жажды, при несахарном диабете) чувство жажды может быть слабо выражено или отсутствует.

Если употребляемое количество воды не покрывает ее потери, появляется резкая слабость, спутанность сознания, одышка, падает артериальное давление, набухают шейные вены. Реже наблюдаются периферические отеки. Пульс учащен, возможно появление судорог, развитие сердечно-сосудистой недостаточности и комы с последующей смертью больного.

Диагностика

Диагностика гипернатриемии основана на клинической картине и измерении уровня натрия. При отсутствии ответа на обычную регидратацию и появлении рецидива гипернатриемии при адекватном доступе к воде, проводится дальнейшее диагностическое исследование. Для определения исходной причины гипернатриемии измеряется объем осмоляльности мочи, особенно после обезвоживания.

Классификация

В зависимости от причин развития выделяют гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую гипернатриемии. Гипернатриемия бывает острой и хронической.

Действия пациента

При обезвоживании больному дают воду в неограниченном количестве.

Если наблюдаются симптомы острого обезвоживания (например, на фоне пищевых токсикоинфекций), которые сопровождаются рвотой и диареей, полноценное восполнение потерянной жидкости возможно только через внутривенное введение. Пациент нуждается в госпитализации. Нужно срочно вызвать «скорую помощь».

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии направлено на устранение дефицита воды и прекращение ее потерь. Необходимое количество воды вычисляется по формуле: дефицит воды = (Na+пл -140) x OBO/140.

Na+пл — концентрация натрия в плазме, ОВО — общее содержание воды в организме, с учетом текущих потерь. Процесс восполнения воды проводится в течение 48-72 ч.

Для снижения диуреза необходимо ограничить потребление поваренной соли с одновременным назначением малых доз тиазидных диуретиков. Выбор препаратов для лечения гипернатриемии зависит от основного заболевания.

Осложнения

При несвоевременном лечении летальность при остром процессе составляет 70% у взрослых и 40% у детей. При хронической гипернатриемии – 60% у взрослых и 10% у детей.

После лечения острой гипернатриемии у 60% детей остаются различные осложнения со стороны ЦНС, периферической нервной системы и почек.

Профилактика гипернатриемии

Профилактика гипернатриемии заключается в предотвращении воздействия факторов, которые ведут к развитию этой патологии.

Гипернатриемия при низком содержании натрия в организме

Данное состояние характеризуется дефицитом натрия и воды, причем потеря воды превышает потерю натрия (водное истощение). Потери свободной воды могут быть почечного (осмотический диурез) или внепочечного происхождения (диарея или потоотделение). Развиваются симптомы гипо-волемии (гл. 29). При почечных потерях концентрация натрия в моче выше 20 мэкв/л, а при внепочечных — ниже 10 мэкв/л.

Гипернатриемия при нормальном содержании натрия в организме

У этой категории больных отмечаются симптомы дегидратации без признаков явной гиповолемии (за исключением случаев чрезмерной потери жидкости). Потери практически только воды могут происходить через кожу, дыхательные пути и почки. В редких случаях преходящая гипернатриемия развивается при перемещении воды в клетки после физической нагрузки, судорог или при раб-домиолизе. Наиболее частая причина гипернатриемии при нормальном содержании натрия в организме (у больных в сознании) — несахарный диабет. При несахарном диабете значительно нарушается концентрационная способность почек, что обусловлено либо снижением секреции АДГ (центральный несахарный диабет), либо уменьшением чувствительности почечных канальцев к циркулирующему в крови АДГ (нефрогенный несахарный диабет). В редких случаях при заболеваниях ЦНС возникает эссенциальная гипернатриемия, когда осморецепторы перенастраиваются на более высокую осмоляльность.

А. Центральный несахарный диабет. Поражение гипоталамуса или ножки гипофиза часто приводит к возникновению несахарного диабета. После нейрохирургических операций и ЧМТ нередко отмечается преходящий несахарный диабет (гл. 26). Полидипсия и полиурия (часто > 6 л/сут) в анамнезе в отсутствие гипергликемии и компуль-сивного чрезмерного потребления воды позволяют заподозрить несахарный диабет. Несахарный диабет у хирургических больных в периоперационном периоде можно предположить, если наблюдается выраженная полиурия без глюкозурии при осмоляльности мочи ниже осмоляльности плазмы. В бессознательном состоянии механизм жажды не срабатывает, что приводит к выраженной потере жидкости и быстрому развитию гиповолемии. Повышение осмоляльности мочи после применения АДГ подтверждает диагноз центрального несахарного диабета. Препаратом выбора при лечении острого центрального несахарного диабета является водный раствор вазопрессина (5 ЕД п/к каждые 4 ч). Масляный раствор вазопрессина (0,3 мл в/м 1 раз в сутки) действует продолжительнее, но его применение сопряжено с большим риском водного отравления. Десмопрессин (dDAVP) — это синтетический аналог АДГ с длительностью действия 12-24 ч, его применяют как в амбулаторной практике, так и в периоперационный период (5-10 мкг 1-2 раза в сутки интраназально).

Б. Нефрогенный несахарный диабет. Нефрогенный несахарный диабет может быть врожденным, но чаще развивается вторично как следствие других заболеваний: хронических заболеваний почек, некоторых видов электролитных нарушений (гипокалиемия и гиперкальциемия), а также ряда других расстройств (серповидно-клеточной анемии, гиперпротеинемии). Данная форма несахарного диабета иногда возникает как результат побочного нефротоксического действия лекарственных препаратов (амфотерицина В, лития, ме-токсифлюрана, демеклоциклина, ифосфамида, маннитола). При нефрогенном несахарном диабете почки не способны реагировать на АДГ несмотря на нормальную его секрецию, что приводит к нарушению их концентрационной способности. Возможные механизмы включают снижение реакции почек на циркулирующий АДГ или нарушение механизма противоточного умножения (гл.31). Неспособность почек концентрировать мочу после введения АДГ подтверждает диагноз нефрогенно-го несахарного диабета. Лечение направлено на устранение основной патологии и обеспечение адекватного приема жидкости. Тиазидные диуретики иногда вызывают парадоксальное уменьшение диуреза в результате ограничения поступления жидкости к собирательным канальцам почек. Ограничение потребления натрия и белка также сопровождается снижением диуреза.

Гипернатриемия при повышенном содержании натрия в организме

Чаще всего это состояние возникает при инфузии большого количества гипертонического раствора бета % NaCl или 7,5 % NaHCO3). При первичном ги-перальдостеронизме и синдроме Кушинга иногда незначительно повышается концентрация натрия в крови и появляются симптомы, характерные для избыточного содержания натрия в организме.

Клинические проявления гипернатриемии

При гипернатриемии преобладают неврологические нарушения, обусловленные клеточной дегидратацией. Прогрессирующая дегидрация нейронов вызывает беспокойство, сонливость, гиперрефлексию, судороги, кому и, в наиболее тяжелых случаях, смерть. Клиническая картина в большей степени зависит от скорости дегидратации клеток мозга, чем от абсолютного уровня гипернатриемии. Быстрое уменьшение объема мозга чревато разрывом церебральных вен, что может привести к внутричерепному кровоизлиянию. Риск возникновения судорог и других тяжелых неврологических нарушений наиболее высок при быстром увеличении концентрации натрия в плазме свыше 158 мэкв/л, особенно у детей. Хроническая гипернатриемия переносится значительно легче, чем острая. Через 24-48 ч отмечается рост осмоляльности внутриклеточной жидкости в результате увеличения внутриклеточной концентрации инозитола и аминокислот (глютаминовой и тауриновой). По мере повышения внутриклеточной концентрации растворенных частиц содержание воды в нейронах медленно восстанавливается до нормы.

Лечение гипернатриемии

Лечение гипернатриемии включает восстановление нормальной осмоляльности плазмы и коррекцию основного патологического состояния. Дефицит воды рекомендуется восполнять постепенно в течение 48 ч гипотоническими растворами, например 5 % раствором глюкозы. Кроме того, необходимо нормализовать объем внеклеточной жидкости (рис. 28-3). При сочетании гипернатриемии со сниженным содержанием натрия в организме до применения гипотонического раствора необходимо объем циркулирующей плазмы восполнить инфузией изотонического раствора. При сочетании гипернатриемии с повышенным содержанием натрия в организме назначают петлевые диуретики и инфузию 5 % раствора глюкозы. Лечение несахарного диабета рассмотрено выше.

Рис. 28-3. Алгоритм лечения гипернатриемии

Быстрая коррекция гипернатриемии сопряжена с риском возникновения судорог, отека мозга, стойкого повреждения мозга и даже может привести к смерти. В ходе лечения обязательно неоднократно измеряют осмоляльность плазмы. Рекомендуется концентрацию натрия в плазме снижать не быстрее, чем на 0,5 мэкв/л/ч.

Пример: у мужчины с массой тела 70 кг концентрация натрия в плазме составляет 160 мэкв/л. Как рассчитать дефицит воды?

Допустим, что единственной причиной гипернатриемии является дефицит воды, тогда общее количество растворенных веществ в жидкостных компартментах организма не изменяется. Концентрация натрия в плазме в норме составляет 140 мэкв/л, а ООВ равен 60 % массы тела, поэтому:

Нормальный ООВ х 140 = Реальный ООВ х Измеренный [Na+] плазмы,

или 70 х 0,6 х 140 = ООВ х 160.

Решая уравнение, получаем:

ООВ = 36,7 л

Дефицит воды = Нормальный ООВ — Реальный ООВ,

или Дефицит воды = (70 х 0,6) — 36,7 = 5,3 л.

Дефицит воды необходимо устранить в течение 48 ч, для чего проводят инфузию 5300 мл 5 % раствора глюкозы со скоростью 110 мл/ч.

Отметим, что данная методика расчета не учитывает сопутствующего дефицита изотонической жидкости, который следует устранять инфузией изотонического раствора.

Анестезия

Экспериментальные исследования на животных показали, что гипернатриемия увеличивает минимальную альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков (т. е. увеличивает потребность в анестетиках), но в клинической практике большее значение имеет сопряженный с гипернатриемией дефицит жидкости в организме. Гиповолемия усугубляет депрессию кровообращения, вызываемую анестетиками, и способствует гипотонии и гипоперфузии тканей. Объем распределения (Vd) уменьшен, поэтому нужно снизить дозу большинства внутривенных анестетиков. Уменьшение сердечного выброса повышает поглощение ингаляционных анестетиков в легких.

При тяжелой гипернатриемии (> 150 мэкв/л) плановые операции следует отложить до выяснения причины и устранения дефицита воды. Дефицит изотонической жидкости и свободной воды должен быть устранен до операции.

Гипернатриемия развивается вследствие двух основных механизмов — дефицит воды в организме и избыточное поступление в организм натрия.

Дефицит воды может быть связан с недостаточным её поступлением в организм, однако основной причиной развития дефицита воды считают усиленную её потерю. Потеря воды может сопровождаться одновременной потерей натрия или быть изолированной.

Сочетанная потеря воды и натрия имеет место при избыточном потоотделении, а также при развитии осмотического диуреза (сахарный диабет с глюкозурией, хроническая почечная недостаточность, полиурическая стадия острой почечной недостаточности). Изолированная потеря воды имеет место при развитии усиленного водного диуреза при таких заболеваниях, как несахарный диабет центрального генеза, нефрогенный несахарный диабет и несахарный диабет, развившейся под воздействием лекарств.

Избыточное поступление натрия с пищей, введение гипертонических растворов и состояние гиперальдостеронизма также могут быть причиной гипернатриемии. Гипернатриемия, развившаяся в условиях обычного поступления натрия в организм, связана с выходом натрия из клеток во внеклеточное пространство, что сопряжено с созданием в нём высокого осмотического градиента. По законам сохранения осмотического равновесия из клеток начинает выходить вода и развивается внутриклеточная дегидратация, которая служит проявлением всех видов гипернатриемии, в то время как объём внеклеточной жидкости может быть различным.

Гипернатриемия у взрослых характеризуется уровнем смертности 40-60 %. Гипернатриемия обычно предполагает нарушение механизма жажды или ограниченный доступ к воде. Высокий уровень смертности предположительно объясняется тяжестью заболеваний, обычно приводящих к невозможности пить, и эффектами гиперосмоляльности мозга. У пожилых людей наблюдается высокая предрасположенность, особенно в теплую погоду, вследствие снижения чувства жажды и наличия различных заболеваний.

Гиповолемическая гипернатриемия наблюдается при потере Na с сопутствующей относительно большей потерей воды. К основным внепочечным причинам относится большинство тех, которые вызывают и гиповолемическую гипонатриемию. Гипернатриемия или гипонатриемия могут наблюдаться при значительной потери жидкости в зависимости от относительного количества потерянных воды и Na, а также количества воды, потребленной перед проявлением.

Почечные причины гиповолемической гипернатриемии включают прием диуретиков. Петлевые диуретики ингибируют реабсорбцию Na в концентрационном отделе нефрона и могут повысить очищение воды. Осмотический диурез также может нарушить концентрационную функцию почек вследствие наличия гипертонических веществ в просвете трубочек дистальной части нефрона. Глицерол, маннитол и иногда мочевина могут вызвать осмотический диурез, приводящий к гипернатриемии. Вероятно, самой частой причиной гипернатриемии вследствие осмотического диуреза является гипергликемия у пациентов с сахарным диабетом. Так как глюкоза не проникает в клетки при отсутствии инсулина, гипергликемия вызывает дальнейшую дегидратацию интрацеллюлярной жидкости. Степень гиперосмоляльности может быть неясной вследствие искусственного снижения уровня Na в плазме в результате движения воды из клеток в экстрацеллюлярной жидкости (переносная гипонатриемия). Пациенты с заболеваниями почек также могут быть предрасположены к гипернатриемии при невозможности почек максимально концентрировать мочу.

Основные причины гипернатриемии

Гиповолемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости и Na; относительно большее снижение экстрацеллюлярной жидкости)

Внепочечные потери

    • Желудочнокишечные: рвота, диарея.
    • Кожа: ожоги, повышенное потоотделение.
    • Почечные потери.
    • Заболевания почек.
    • Петлевые диуретики.
    • Осмотический диурез (глюкоза, мочевина, маннитол).

Нормоволемическая гипернатриемия (снижение экстрацеллюлярной жидкости; практически нормальное общее содержание Na в организме)

Внепочечные потери

    • Дыхательные: тахипноэ. Кожа: лихорадка, повышенное потоотделение.

Почечные потери

    • Центральный несахарный диабет.
    • Нефрогенный несахарный диабет.

Другие

    • Отсутствие доступа к воде.
    • Первичная гиподипсия.
    • Феномен перестройки осморегуляции «Reset osmostat».
    • Гиперволемическая гипернатриемия (повышение Na; норма или повышение экстрацеллюлярной жидкости)
    • Введение гипертонических растворов (гипертонический солевой, NaHCО3, парентеральное питание).
    • Избыток минералокортикоидов
    • Опухоли надпочечников, секретирующие дезоксикортикостерон.
    • Врожденная гиперплазия надпочечников (вызванная дефектом 11-гидролазы).
    • Ятрогенная.

Нормоволемическая гипернатриемия обычно характеризуется уменьшением экстрацеллюлярной жидкости с нормальным содержанием Na в организме. Внепочечные причины потери жидкости, такие как повышенное потоотделение, приводят к небольшой потере Na, однако в связи с гипотоничностью пота гипернатриемия может развиться до значительной гиповолемии. Дефицит практически чистой воды наблюдается также при центральном или нефрогенном несахарном диабете.

Идиопатическая гипернатриемия (первичная гиподипсия) иногда наблюдается у детей с повреждением головного мозга или у хронически больных пожилых пациентов. Характеризуется нарушением механизма жажды, изменением осмотического стимула к выбросу АДГ или их сочетанием. При неосмотическом выбросе АДГ у пациентов обычно наблюдается нормоволемия.

В редких случаях гипернатриемия ассоциирована с гиперволемией. В данном случае гипернатриемия вызвана значительным повышением потребления Na с ограниченным доступом к воде. Примером может являться избыточное введение гипертонического NaHCО3 при сердечнолегочной реанимации или при лечении лактоацидоза. Гипернатриемия также может быть вызвана введением гипертонического солевого раствора или чрезмерным потреблением с пищей.

Гипернатриемия особенно часто наблюдается у пожилых людей. К причинам относятся недостаточная доступность воды, нарушение механизма жажды, нарушение концентрационной способности почек (вследствие приема диуретиков или потери функционирующих нефронов с возрастом или при заболевании почек), повышение потери жидкости. У пожилых людей выброс АДГ повышен в ответ на осмотические стимулы, но снижен в ответ на изменения объема и давления. У некоторых пожилых пациентов может быть нарушена продукция ангиотензина II, что непосредственно способствует нарушению механизма жажды, выброса АДГ, концентрационной функции почек. Среди пожилых людей гипернатриемия особенно часто наблюдается у послеоперационных больных, а также у пациентов, получающих питание через зонд, парентерально либо при введении гипертонических растворов.

Варианты гипернатриемии

Гемодинамический вариант гипернатриемии зависит от распределения натрия во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах. В клинике выделяют несколько вариантов гипернатриемии — гиповолемическую, гиперволемическую и изоволемическую.

Гиповолемическая гипернатриемия развивается вследствие потери гипотонической жидкости через почки, желудочно-кишечный и респираторный тракт или кожу. Основные причины развития гиповолемической гипернатриемии в нефрологической практике — длительное использование осмотических диуретиков, острая почечная недостаточность в стадии полиурии, хроническая почечная недостаточность в фазе полиурии, постобструктивная нефропатия, лечение перитонеальным диализом.

Причиной гиперволемической гипернатриемии чаще всего выступают ятрогенные факторы — введение гипертонических растворов, лекарств. В патологии этот вариант электролитных нарушений наблюдают при избыточной продукции минералокортикоидов, эстрогенов, синдроме Иценко-Кушинга, сахарном диабете. Основные причины развития гиперволемической гипернатриемии в нефрологической практике — острый нефритический синдром, острая почечная недостаточность в стадии олигурии, хроническая почечная недостаточность в стадии олигурии, нефротический синдром. Положительный баланс натрия в этих условиях в значительной степени определён снижением СКФ.

Основной причиной изоволемической гипернатриемии выступает несахарный диабет. Из-за отсутствия продукции АДГ (несахарный диабет центрального генеза) или нечувствительности почек к АДГ (почечный несахарный диабет) в большом количестве выделяется гипотоническая моча. В ответ на потерю жидкости возникает стимуляция центра жажды, и потеря жидкости восполняется. Гипернатриемия при этих состояниях, как правило, невысокая.


Гипонатриемия и гипернатриемия

 Определение и сущность 

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия — увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л. Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме. Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280—295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением: Росм = 2(Nа+К ммоль/л) + (глюкоза (мг %))/18 + (азот мочевины (мг))/2,8. Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды.

Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность. При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л. Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение. При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды.

Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено. Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия. Распространенность и причины Гипонатриемия Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 1. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

Таблица 1. Причины гипонатриемия

Псевдогилонатриемия Гиперлипидемия

Гиперпротеинемия

Миеломная болезнь

Макроглобулииемия Вальденстрема

Гипоиатриемия с гипертоничностью Гипергликемия

Инфузия маинитола

Отравление токсическими продуктами

Этиленгликоль

Этиловый спирт

Метиловый слиот

«Истинная» гипонатриемии (гипонатриемия с гипоосмолярностью)

Гиперволемическая

Нефротический синдром

Цирроз печени

Застойная сердечная недостаточность

Острая или хроническая почечная недостаточность

Внепочечные потери натрия

Гиповолемическая Рвота

Понос

Перитонит

Панкреатит

Ожоги

Почечные потери натрии

Применение диуретиков

Тиазиды

Амилорид

Дефицит минералокортикоидов

Осмотический диурез

Патологические состояния, характеризующиеся потерей хлорида натрия Почечный канальцевый ацидоз

Кистозное поражение мозгового вещества почек

Состояние после обструкции мочевых путей

Нормоволемические Синдром неадекватного выделения АДГ

Заболевания центральной нервной системы

Травма

Менингит

Энцефалит

Абсцесс мозга

Опухоль мозга

Синдром Гийена—Барре

Острый психоз

Эпилепсия

Болезни легких

Бронхогенный рак

Бактериальная пневмония

Туберкулез

Аспергиллез

Острая дыхательная недостаточность

Новообразования

Поджелудочной железы

Двенадцатиперстной кишки

Вилочковой железы

Лимфома

Лейкоз

Нарушения метаболизма

Острая интермиттирующая порфирия

Алкогольный абстинентный синдром, включая белую горячку

Прием лекарственных препаратов, вызывающих задержку воды

Диуретики

Пероральные средства, вызывающие понижение содержания глюкозы в крови

Хлорпроламид

Толбутамид

Седативные и снотворные средства

Опиаты

Барбитураты

Противоопухолевые препараты

Винкристин

Циклофосфан

Противовоспалительные средства

Индометацин

Ацетилсалициловая кислота

Ацетаминофен

Клофибрат

Карбамазепин

Изопротеренол

Изолированная глюкокортикоидиая недостаточность

Гипопитуитаризм

Внезапная отмена больших доз глюкокортикоидных гормонов

Гипотиреоз

Выраженное снижение содержания в организме калия, обусловленное применением диуретиков или другими причинами «Переключение осмостата»

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе. Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты. Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг. Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 1). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого. Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 2. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

Таблица 2. Причины гипернатриемии

Острая гипернатриемия Внутривенное введение бикарбоната натрия

После остановки сердца

В целях нейтрализации лактатацидоза

Случайное использование во время гемодиализа гиернатриемического раствора

Введение гипертонического раствора хлорида натрия с целью вызвать выкидыш

Состояние после утопления в морской воде

Случайное кормление новорожденных питательными смесями, содержащими избыточное количество натрия

Хроническая гипернатриемия Нарушение механизма возникновения жажды

Неспособность употреблять воду

Резкая слабость

Угнетение сознания

Большие потери гипертонической жидкости

Лихорадка и одышка

Осмотический диурез

Инфузия маннитола

Зондовое питание концентрированными белковыми смесями

Сахарный диабет

Период выздоровления после обструктивных поражений мочевых путей и почечной недостаточности

Центральный несахарный диабет

Повреждение головы

Хирургические вмешательства в области гипофиза

Метастазы опухоли

Краинофарингиома

Опухоль эпифиза

Лимфома

Лейкоз

Гранулематозные заболевания

Туберкулез

Саркоидоз

Инфекции

Менингит

Энцефалит

Сосудистые нарушения

Кровоизлияние

Тромбоз

Лигирование внутренней сонной или передней соединительной артерии

Идиоматический нефрогенный несахарный диабет

Прием лекарственных препаратов

Литий

Демеклоциклия

Метоксифлюраи

Амфотерицин

Винбластин

Колхицин

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания. В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза. Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины.

Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза. Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия. Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).


Тейлор Р.Б.

Источник: http://medbe.ru/materials/
© medbe.ru

Гипонатриемия и гипернатриемия

Определение и сущность

Гипонатриемия означает уменьшение плазменной или сывороточной концентрации натрия ниже 135 ммоль/л, а гипернатриемия — увеличение плазменной концентрации натрия за пределы 145 ммоль/л.

Эти термины означают соотношение в плазме количества натрия и воды и не относятся к увеличению или уменьшению общего содержания натрия в организме.

Гипонатриемия и гипернатриемия представляют собой первичные нарушения водного баланса, возникающие в результате расстройства в системе регуляции осмолярности, деятельность которой направлена на поддержание (в основном за счет изменения экскреции и усвоения воды) осмолярности плазмы крови в узких пределах, составляющих 280—295 мосм/кг воды.

Осмолярность плазмы (Р0См) представляет собой общее число находящихся в плазменной воде твердых веществ выраженное в мосм/кг воды. Поскольку натрий является основным катионом плазмы крови, его концентрация изменяется параллельно осмолярности плазмы, что выражается следующим уравнением:

Росм = 2(Nа+К ммоль/л) + (глюкоза (мг %))/18 + (азот мочевины (мг))/2,8.


Эффективная осмолярность или тоничность создается за счет концентраций тех веществ, которые повышают осмотический градиент на клеточных мембранах и вызывают перемещение воды. Мочевина, которая свободно диффундирует через клеточную мембрану, имеет одинаковую концентрацию во внеклеточной жидкости и в клетке и не оказывает влияния на тоничность.

При нормальной концентрации глюкозы тоничность плазмы можно приблизительно подсчитать как 2(Na + K) ммоль/л.
Острая гипонатриемия и острая гипернатриемия представляют собой состояния, при которых изменения плазменной концентрации натрия происходят быстро (менее чем за 48 ч). Как будет показано ниже, скорость изменения плазменной концентрации натрия имеет как диагностическое, так и прогностическое значение.

При псевдогипонатриемии определяются ложные низкие концентрации натрия в плазме крови. В норме плазма содержит более 90% воды и около 10% твердых веществ. Увеличение содержания в плазме крови твердых веществ, например при гиперлипидемии или гиперпротеинемии, вызывает относительное уменьшение содержания в ней воды. Несмотря на то что содержание натрия в плазменной воде может быть нормальным, значение концентрации натрия, выраженное в ммоль/л плазмы, понижено.

Гипонатриемия с гипертоничностью относится к клиническим состояниям, при которых в результате повышения концентрации осмотически активных веществ (за исключением натрия), например глюкозы, происходит перемещение воды из клетки в плазму крови и разбавление содержащегося в пей натрия.

Распространенность и причины

Гипонатриемия

Гипонатриемия является наиболее распространенным электролитным нарушением, встречающимся в клинической практике. Причины этого состояния перечислены в табл. 53. Острая гипонатриемия наиболее часто встречается у больных, находящихся в стационаре, которым вводят гипотонические растворы в количествах, превышающих способность организма к экскреции свободной -воды (например, при избыточном внутривенном введении декстрозы).

Таблица 53. Причины гипонатриемия

Псевдогилонатриемия Гиперлипидемия
Гиперпротеинемия
Миеломная болезнь
Макроглобулииемия Вальденстрема
Гипоиатриемия с гипер­тоничностью Гипергликемия
Инфузия маинитола
Отравление токсическими продуктами
Этиленгликоль
Этиловый спирт
Метиловый слиот
«Истинная» гипонатриемии (гипонатриемия с гипоосмолярностью)
Гиперволемическая
Нефротический синдром
Цирроз печени
Застойная сердечная недостаточность
Острая или хроническая почечная недостаточность
Внепочечные потери натрия
Гиповолемическая Рвота
Понос
Перитонит
Панкреатит
Ожоги
Почечные потери натрии
Применение диуретиков
Тиазиды
Амилорид
Дефицит минералокортикоидов
Осмотический диурез
Патологические состояния, характеризующиеся по­терей хлорида натрия Почечный канальцевый ацидоз
Кистозное поражение мозгового вещества почек
Состояние после обструкции мочевых путей
Нормоволемические Синдром неадекватного выделения АДГ
Заболевания центральной нервной системы
Травма
Менингит
Энцефалит
Абсцесс мозга
Опухоль мозга
Синдром Гийена—Барре
Острый психоз
Эпилепсия
Болезни легких
Бронхогенный рак
Бактериальная пневмония
Туберкулез
Аспергиллез
Острая дыхательная недостаточность
Новообразования
Поджелудочной железы
Двенадцатиперстной кишки
Вилочковой железы
Лимфома
Лейкоз
Нарушения метаболизма
Острая интермиттирующая порфирия
Алкогольный абстинентный синдром, включая белую горячку
Прием лекарственных препаратов, вызывающих задержку воды
Диуретики
Пероральные средства, вызывающие понижение содержания глюкозы в крови
Хлорпроламид
Толбутамид
Седативные и снотворные средства
Опиаты
Барбитураты
Противоопухолевые препараты
Винкристин
Циклофосфан
Противовоспалительные средства
Индометацин
Ацетилсалициловая кислота
Ацетаминофен
Клофибрат
Карбамазепин
Изопротеренол
Изолированная глюкокортикоидиая недостаточность
Гипопитуитаризм
Внезапная отмена больших доз глюкокортикоидных гормонов
Гипотиреоз
Выраженное снижение содержания в организме калия, обусловленное применением диуретиков или другими причинами "Переключение осмостата"

В редких случаях с острой гипонатриемией поступают больные шизофренией и психогенной полидипсией. Поскольку в нормальных условиях человек в состоянии выводить от 15 до 20 л воды в сутки, тяжелая гипонатриемия наблюдается в результате массивного применения гипотонических растворов (более 15 л в сутки) или сопутствующего нарушения способности экскретировать свободную воду, что бывает при сердечной или почечной недостаточности, циррозе печени или постоянной секреции антидиуретического гормона при приеме лекарств или гиповолемии.

Хроническая гипонатриемия имеет большее распространение, чем острая гипонатриемия, и это состояние можно часто наблюдать при заболеваниях, сопровождающихся отеками. Обнаружение гипонатриемии у больных с циррозом печени иле сердечной недостаточностью, потребляющих умеренное количество жидкости (менее 1,5 л в сутки), свидетельствует о наступлении стадии задержки натрия и воды и о неблагоприятном прогнозе.

Одной из наиболее распространенных причин гипонатриемии является применение лекарственных препаратов. Чаще всего в развитии гипонатриемии повинны диуретики, пероральные гнпогликемнзирующие средства, опиаты и барбитураты.

Несмотря на то что в норме сигналом к секреции антидиуретического гормона (АДГ) является повышение содержания в плазме натрия (осмолярность плазмы), существует несколько физиологических стимуляторов высвобождения АДГ, не зависящих от осмолярности.

Если одновременно присутствуют осмолярные и неосмолярные факторы регуляции высвобождения АДГ, причем действие их разнонаправленно (например, сочетание гипонатриемии, подавляющей высвобождение АДГ и неосмолярных факторов, вызывающих его высвобождение), то доминируют последние, что приводит к высвобождению АДГ на фоне гипонатриемии. Сильными стимуляторами высвобождения АДГ являются боль, тошнота, рвота, артериальная гипотензия, гиповолемия и эмоциональные расстройства.

Иногда гипонатриемия может возникать при тяжелом, нелеченом випотиреозе, граничащем с микседематозной комой. Еще одной редкой причиной гипонатриемии является «переключение осмостата», при котором порог подавления образования АДГ смещается ниже среднего уровня, составляющего 275 мосм/кг.

Причиной гипонатриемии при надпочечниковой недостаточности является «е только уменьшение содержания в организме жидкости вследствие дефицита минералокортикоидных гормонов, но и постоянное высвобождение АДГ в результате глюкокортикоидной недостаточности, что бывает также при гипопитутаризме или резкой отмене лечения глюкокортикоидными гормонами.

Синдром неадекватного выделения АДГ встречается при большом числе патологических состояний, поражающих в основном центральную нервную систему и легкие (см. табл. 53). Наиболее распространенной причиной этого клинического синдрома остается бронхогенный рак легкого.

Метаболическими причинами синдрома неадекватного выделения АДГ, на которые следует обратить внимание, являются острая интермиттирующая порфирия, алкогольный абстинентный синдром и белая горячка.

Гипернатриемия

Причины гипернатриемии приведены в табл. 54. Острая гипернатриемия описана у новорожденных, находящихся на искусственном вскармливании и получающих приготовленные по рецептам гипертонические растворы. У детей хроническая гипернатриемия наиболее часто наблюдается при гастроэнтерите, протекающем с диареей, и инфекциях, вызывающих лихорадку и увеличение потерь воды через дыхательные пути.

Таблица 54. Причины гипернатриемии

Острая гипернатриемия Внутривенное введение бикарбоната натрия
После остановки сердца
В целях нейтрализации лактатацидоза
Случайное использование во время гемодиализа гиернатриемического раствора
Введение гипертонического раствора хлорида нат­рия с целью вызвать выкидыш
Состояние после утопления в морской воде
Случайное кормление новорожденных питательными смесями, содержащими избыточное коли­чество натрия
Хроническая гипернатриемия Нарушение механизма возникновения жажды
Неспособность употреблять воду
Резкая слабость
Угнетение сознания
Большие потери гипертонической жидкости
Лихорадка и одышка
Осмотический диурез
Инфузия маннитола
Зондовое питание концентрированными белко­выми смесями
Сахарный диабет
Период выздоровления после обструктивных по­ражений мочевых путей и почечной недостаточ­ности
Центральный несахарный диабет
Повреждение головы
Хирургические вмешательства в области гипо­физа
Метастазы опухоли
Краинофарингиома
Опухоль эпифиза
Лимфома
Лейкоз
Гранулематозные заболевания
Туберкулез
Саркоидоз
Инфекции
Менингит
Энцефалит
Сосудистые нарушения
Кровоизлияние
Тромбоз
Лигирование внутренней сонной или передней соединительной артерии
Идиоматический нефрогенный несахарный диабет
Прием лекарственных препаратов
Литий
Демеклоциклия
Метоксифлюраи
Амфотерицин
Винбластин
Колхицин

У взрослых чаще встречается хроническая гипернатриемия, чем острая. Общим почти для всех случаев хронической гипернатриемии у взрослых является физическая неспособность к употреблению воды, причинами которой могут быть резкая общая слабость или угнетение сознания.

В некоторых случаях причиной гипернатриемии может быть отсутствие чувства жажды. У пожилых больных, получающих через зонд богатые белками питательные смеси без достаточного количества воды, быстрое развитие гипернатриемии обусловлено большими потерями жидкости с мочой в результате осмотического диуреза.

Острая гипернатриемия у взрослых встречается редко. Есть сообщения о таких причинах тяжелой гипернатриемии, как случайное использование во время гемодиализа раствора, содержащего большое количество натрия, и применение гипертонического раствора хлорида натрия при попытке вызвать выкидыш у женщины. Острая гипернатриемия может также проявляться у больных, получивших большое количество бикарбоната натрия после остановки кровообращения или по поводу лактатацидоза.

Причиной несахарного диабета центрального типа является частичное или полное прекращение выделения АДГ. Несмотря на то что в прошлом наиболее распространенными причинами центрального несахарного диабета считали идиопатический несахарный диабет и опухоли головного мозга, в настоящее время доказано, что в большинстве случаев причиной являются травма и ипофизэктомия.

Причина нефрогенного несахарного диабета заключается в устойчивости почек к воздействию АДГ. Среди наиболее распространенных причин приобретенной устойчивости почек к АДГ следует указать на употребление лекарственных препаратов (литий, демеклоциклин, метоксифлюран) и электролитные нарушения (гиперкальциемия, гипокалиемия).

Тейлор Р.Б.

Опубликовал Константин Моканов

Гипернатриемия. Причины, симптомы, лечение Гипернатриемия

Гипернатриемия

Гипернатриемия— концентрация натрия в сыворотке выше 145 мЭкв/л; клинически выражается, если этот показатель выше 155 мЭкв/л. Гипернатриемия всегда предполагает гипер-тоничность всех жидкостей организма, т.к. повышение осмо-

лярности внеклеточной жидкости вызывает движение воды из внутриклеточного пространства, что приводит к повышению внутриклеточной осмотической активности и дегидратации клеток.

Гипернатриемия - этиология

  • Внепочечные причины
  • Избыточное поступление натрия (в основном, передозировка препаратов натрия)
  • Снижение потребления воды
  • Повышение потерь через кожу (гипергидроз, ожоги)
  • Повышение потерь через ЖКТ (диарея, длительная рвота)
  • Почечные причины
  • Осмотический диурез. Наличие осмолярно активных неабсорбирующихся растворённых веществ в клубочковом фильтрате предупреждает реабсорбцию воды и натрия и приводит к возрастанию потерь воды с почками. Гипергликемия с глюкозурией — частая причина осмотического диуреза. Так как потери воды относительно больше, чем потери натрия, концентрация натрия в сыворотке при осмотическом диурезе прогрессивно увеличивается
  • Несахарный диабет (см. Диабет несахарный).
  • Гипернатриемия - клиническая картина

  • Патология ЦНС. У маленьких детей и у престарелых развивается генерализованное угнетение ЦНС, включая заторможенность, кому и эпилептические припадки. Вследствие разрывов вен могут наблюдаться внутрицеребральные кровоизлияния.
  • Сокращение внеклеточного объёма. Хотя 2/3 дефицита воды покрываются за счёт внутриклеточной жидкости, в небольшой степени сокращается и объём внеклеточной жидкости (сухость кожных покровов и слизистых оболочек, жажда).
  • Нарушение выделения мочи. Если потери жидкости обусловлены почками (т.е. выделение мочи несоответственно высокое по сравнению с уровнем осмолярности плазмы или объёмом внеклеточной жидкости), то может отмечаться полиурия. Если почки не изменены, и потери жидкости обусловлены внепочечными причинами, объём мочи зачастую снижается.
  • Возрастные особенности

  • Дети
  • Гипернатриемия может развиться у новорождённых с низким весом при рождении. Летальность высока
  • Гипернатриемия может развиться при неправильном приготовлении детского питания
  • Пожилые. Гипернатриемия может быть вызвана введением петлевых диуретиков.
  • Лабораторная диагностика

  • Тест с дегидратацией. Возможность к концентрированию мочи возможно исследовать после ночной дегидратации для выявления у больного потерь жидкости почками
  • Ограничение приёма воды начинается в 8 вечера и продолжается 14 ч, после чего осмолярность мочи должна превышать 800 моем/кг. Затем больному подкожно вводят АДГ (5 ЕД водного р-ра вазопрессина). Осмолярность мочи после этой процедуры больше повышаться не должна
  • Но если осмолярность мочи после проведения водной деприва-ции ниже 800 моем/кг или если она увеличивается более чем на 15% после введения АДГ, это указывает на наличие в той или иной степени дефицита АДГ
  • Если осмолярность мочи после водной де-привации не превышает 300 моем/кг, и не-отмечается ее дальнейшего повышения после введения АДГ, то есть та или иная форма нефрогенного несахарного диабета
  • Обследование АДГ плазмы. При нефрогенном несахарном диабете осмолярность мочи может не быть истинным отражением высвобождения АДГ, тогда нужно измерять уровни АДГ в плазме
  • Оценка осмолярности и состава мочи. Для оценки полиурии информативно обследование состава растворённых веществ в моче. При осмолярности мочи ниже 200 моем/кг предполагают наличие первичного дефекта в сохранении воды. При осмолярности мочи выше 200 моем/кг при полиурии предполагают осмотический диурез. После измерения осмолярности мочи надлежит проанализировать наличие натрия, глюкозы и мочевины в моче для выявления этиологии диуреза.
  • Дифференциальный диагноз

  • Несахарный диабет
  • Гиперосмолярная некетоацидотическая кома
  • Злоупотребление солью
  • Дегидратация по гипертоническому типу.
  • ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ Препараты выбора

  • Диета. В зависимости от этиологии заболевания — ограничение поваренной соли, увеличение количества жидкости; при несахарном диабете — диета с ограничением белков и достаточным количеством жиров и углеводов, пищу готовят без соли (больному выдают 5—6 г/сут в кристаллическом виде), рекомендуют овощи, фрукты, соки, молоко и молочнокислые продукты.
  • При гиповолемии
  • 0,9% р-р NaCl или р-р Рингера 10—20 мл/кг в/в в течение 1—2 ч. При снижении ОЦК на 10% и более дозу возможно повторить
  • 5% р-р глюкозы с 0,5 н р-ром NaCl до нормализации диуреза.
  • При гипернатриемии
  • Гипотонические р-ры (NaCl или глюкозы). Гипернатриемию, продолжающуюся менее 24 ч, корригируют в течение суток; при более длительной гипернатриемии во избежание развития отёка мозга содержание натрия сыворотки уменьшают до нормы в течение 48 ч, т.е. не быстрее 0,5 мЭкв/л/ч {0,5 ммоль/л/ч) или 20 мЭкв/л/сут (20 ммоль/л/сут)
  • Петлевые диуретики, затем, дополнительно к гидратационной терапии, внутривенная инфузия 5% р-ра глюкозы с добавлением калия хлорида
  • Для предупреждения гипокальциемии в растворы для внутривенного введения добавляют 50 мг/кг кальция в виде 10% р-ра кальция глюконата
  • При развитии ацидоза в жидкость для инфузии добавляют бикарбонат натрия (натрия гидрокарбонат) 550 мЭкв/л. При сочетании ацидоза и гипокальциемии в первую очередь устраняют недостаток кальция
  • При необходимости прописывают препараты калия и фосфаты.
  • При нейрогенном несахарном диабете
  • При умеренной гипернатриемии — десмопрессин (адиуретин СД) взрослым 10—40 мкг интраназально в 1—3 приёма; детям 5—30 мкг однократно на ночь или в 2 приёма
  • При тяжёлой гипернатриемии (>155 мЭкв/л) или при поражении ЦНС -адиурехрин 5—10 ЕД п/к.
  • При нефрогенном несахарном диабете
  • Хлоротиазид (гид-рохлортиазид) 10 мг 2 р/сут

  • Смотрите также

    polxa reklami

    Голосования

    Помог ли Вам наш сайт?