Диагностика абсцесса легкого

Абсцесс легкого: симптомы, лечение и рекомендации

Под легочным абсцессом подразумевают развитие местного единичного или множественного нагноения в легком. Это нагноение резко отграниченно от других здоровых частей легкого и окружено большей частью поясом новообразованной ткани. Гангрена легких, при которой также происходит гнойный воспалительный процесс, резко отличается от абсцесса легких. При ней происходит иного рода распад легочной ткани и больная ткань не так резко отграничивается от здоровой.

Легочный абсцесс всегда бывает микробного происхождения. Основной возбудитель — золотистый стафилококк. Патогенные микроорганизмы могут поступить из полости рта и зева через трахею в бронхи. Далее они могут быть занесены в легкие кровью через «правое сердце». Наконец, в легкие могут поступать по лимфатическим сосудам микроорганизмы из соседних частей и прилегающих органов. Хотя в таких случаях нагноение нередко переходит прямо на легочную ткань.

Очень часто легочные абсцессы присоединяются к другим бактериальным заболеваниям легких. Сюда, прежде всего, относится пневмония. Причем диплококковая пневмония обычно не ведет к развитию нагноения в легких. Диплококк может вызвать гнойный плеврит, гнойный менингит или гнойное воспаление других серозных оболочек. В легких он вызывает обыкновенно только простое преимущественно фибринозно-экссудативное воспаление.

Реже абсцесс легкого развивается после лобулярных пневмоний (бронхопневмоний). В особенности это бывает у лиц, ослабленных предшествовавшими болезнями. Например, после дифтерии или кори, у лиц, например, туберкулезных, у которых уже вследствие проникновения и часто присутствия обыкновенных возбудителей нагноения в легких имеются условия для образования абсцессов.

Впрочем, в действительно туберкулезных легких абсцессы образуются редко. Большей частью имеется дело с туберкулезными уплотнениями. Они макроскопически очень похожи на абсцесс, но которые гистологически легко отличимы от них.

Особенно часто гнойные уплотнения и размягчения наблюдаются в течение или после аспирационных пневмоний, вызванных инородными телами. Например, частицами пищи, костями, искусственными зубами и т. п., которые попадают в бронхи либо случайно, либо вследствие паралича глоточной и гортанной мускулатуры, закрывающей обычно доступ к дыхательным путям, либо у душевнобольных, или у лиц, находящихся в бессознательном состоянии.

Подобные инородные тела вызывают воспаление и нагноение либо потому, что они сами легко подвергаются гнилостному разложению, либо оттого, что вместе с ними заносятся в бронхи различного рода возбудители инфекций, которые затем размножаются на благоприятной почве, созданной инородным телом.

Во всех вышеупомянутых случаях имеется дело с развитием большого, обыкновенно одиночного, абсцесса; редко образуются одновременно 2 или 3 абсцесса. Напротив, так называемые метастатические абсцессы легких бывают обыкновенно множественными, но в большинстве случаев более мелкими. Они развиваются вследствие заноса заразительного материала в легочную артерию и ее ветви, т. е. вследствие поступления зараженных эмболов.

Последние могут происходить из «правого сердца», например, при эндокардите с образованием тромбов, или могут быть занесены из вен при воспалительных и нагноительных процессах на различных местах тела. Так, абсцессы легких могут образоваться эмболическим путем вследствие гнойного флебита при язвах голени, геморроидальных шишках или гнойных процессах в брюшных органах.

Далее к заносу заразительных эмболов в мелкие и мельчайшие ветви легочной артерии и к последующему развитию абсцессов могут привести пиемические и септические заболевания. Нередко подобные абсцессы, большей частью множественные, бывают очень мелки и формируются лишь незадолго до смерти, так что они не дают никаких клинических явлений и открываются только на вскрытии.

Напротив, одиночные инфаркты, вызванные заразительными тромбами, бывают более крупными, а развивающиеся из них абсцессы могут достигать очень большой величины.

Гнойные процессы, развившиеся по соседству с легкими, тоже способны распространиться на легкие вследствие прямого перехода воспаления через лимфатическую систему. Это бывает, например, при нагноившихся раковых новообразованиях пищевода, в особенности если они вскрываются в трахею.

Кроме того, легочные абсцессы могут образоваться вследствие нагноения эхинококковых кист легкого, при поддиафрагмальных или околопочечных абсцессах. Аппендицит также может повести иногда к развитию абсцесса в легком (большей частью в правом) либо вследствие поступления возбудителей нагноения через лимфатические пути брюшины и диафрагмы в плевру и в легкое, либо вследствие заноса эмболического материала чрез вены.

Наконец, в редких случаях абсцесс легкого может развиться при травматических повреждениях, например, при колотых ранах.

Патологическая анатомия

Местоположение абсцесса в легком большей частью легко определить на основании его выпячивания, консистенции и окраски, отличной от здоровой ткани. Если абсцесс расположен вблизи плевры и наполнен жидким гноем, то определяется ясная флюктуация.

Если пораженная полость соединена с бронхом, то стенка ее западает и края полости бывают ясно и резко выражены. Цвет абсцесса различный, смотря по глубине его положения; при поверхностном положении абсцесса в легком просвечивает желтоватый цвет гноя; при более глубоких абсцессах замечается темная окраска вследствие инфильтрации, большей частью сопровождающейся кровоизлияниями.

Многочисленные мелкие абсцессы пиемического происхождения часто покрывают всю плевру, повсюду замечаются небольшие, желтого цвета, выпячивания, обыкновенно окруженные гиперемическим поясом. Прилежащие части плевры тоже представляют большей частью воспалительные изменения.

Если легочный абсцесс присоединяется к инфаркту легкого, то часть легкого, окружающая инфаркт, часто подвергается размягчению, так что инфаркт как бы плавает в гное и части его иногда выделяются наружу через бронх или наружное перфорационное отверстие. Большей частью, однако, легочный абсцесс бывает ограничен заметным уже простым глазом демаркационным поясом, состоящим из здоровой и больной ткани.

При инфарктах, развившихся вследствие заноса зараженных эмболов и переходящих потом в абсцесс легкого, почти всегда участвует также плевра. Так что в более или менее давних случаях одновременно с легочным абсцессом существует часто и эмпиема.

При гистологическом исследовании находят различные изменения, смотря по характеру предшествовавшего основного процесса. Для всех абсцессов, однако, характерно гнойное размягчение первоначально воспаленной ткани. Оно сопровождается разрушением легочной ткани, хотя и не в такой сильной степени, как при гангрене легких.

Содержимое легочного абсцесса состоит из:

• эластических, соединительнотканных волокон;
• альвеолярных клеток;
• лейкоцитов;
• красных кровяных телец;
• гнойного распада, который, в зависимости от степени инфекции гнилостными микробами и количеству измененного красящего вещества крови, имеет различный запах и цвет. Количество гноя также различно, смотря по его величине и толщине демаркационного пояса.

Течение болезни

Развитие абсцесса легкого всегда сопровождается высокой температурой. Лихорадка присоединяется то к предшествовавшему лихорадочному периоду воспаления легкого, то появляется самостоятельно, если абсцесс развился вследствие какой-либо другой причины.

Обыкновенно существуют и другие явления инфекции:

• количество лейкоцитов увеличивается до 30-50 тыс.;
• сердечная деятельность учащается;
• селезенка увеличивается;
• в зависимости от колебаний температуры наблюдается повышенная потливость.

Субъективные расстройства бывают вначале незначительны. При увеличении абсцесса или при развитии одновременно нескольких небольших абсцессов появляются одышка и цианоз. Кашель бывает только в том случае, когда одновременно поражается и слизистая оболочка бронхов, или же когда содержимое абсцесса вскрывается в бронх.

При поверхностном положении абсцесса в легком, в скором времени появляется плеврит. Он в свою очередь вызывает тягостные для больного явления, особенно кашель и боли. При вскрытии абсцесса в дыхательные пути больной отхаркивает характерную мокроту.

Иногда абсцессы, расположенные вблизи плевры. Они могут вскрыться в плевральную полость, привести к склеиванию обоих листков плевры, вызвать выпячивание межреберного промежутка и затем вскрыться наружу. Другие, наоборот, не имеют склонности к увеличению или к вскрытию.

После вскрытия легочного абсцесса, самостоятельного или искусственного, заживление обыкновенно происходит таким образом, что разрушенная ткань легкого выделяется наружу и затем, особенно у детей, образуется рубец, который в итоге настолько уменьшается, что почти совершенно теряется в здоровой легочной ткани.

У взрослых полость хотя и немного уменьшается, но остается и затем выстилается со стороны приводящего бронха слизистой оболочкой. При менее благоприятном течении, например, если после выделения разрушенной ткани еще кое-где остаются возбудители нагноения, легочный абсцесс может образоваться повторно. В других случаях развивается впоследствии эмпиема или гнойный пневмоторакс.

Симптомы

Только большие абсцессы легкого дают объективные и симптомы. Мелкие, особенно множественные абсцессы часто открываются только на вскрытии. А при жизни, кроме быстро развившегося плеврита и одышки может и не быть никаких особенных явлений, указывающих на их присутствие.

Большой легочный абсцесс также может не вызывать значительных местных объективных симптомов, по крайней мере до его опорожнения, если он расположен внутри доли легкого.

Симптомами, указывающими на болезнь, могут быть усиление голосового дрожания и бронхиальное дыхание. Однако они наблюдаются не всегда. Иногда довольно рано появляется шум трения плевры.

Все эти симптомы не представляют сами по себе ничего характерного. Поэтому понятно, что абсцесс легкого, развившийся после пневмонии или инфаркта, часто может быть не распознан. Иное дело, если абсцесс вскрывается в бронхи или наружу.

В последнем случае на соответственном месте грудной клетки замечается более сильная резистентность при ощупывании в межреберных промежутках. Кожа инфильтрируется, краснеет и немного выпячивается. На месте выпячивания определяется флюктуация.

В подобных случаях, при отсутствии хирургического вмешательства, в итоге образуется наружный свищ. Он сообщается с замкнутой полостью в легком, или в неблагоприятном случае гнойный пневмоторакс. При нём фиксированное сращениями легкое заключает в себе полость, которая сообщается как с полостью плевры, так и с бронхом.

При физическом исследовании находят:

• тимпанический звук;
• амфорическое дыхание;
• изменение перкуторного звука при перемене положения тела;
• звучные хрипы.

При вскрытии абсцесса в бронх, которое обыкновенно происходит быстрее и более неожиданно, больной внезапно отхаркивает за раз большое количество чисто гнойной мокроты. Причем он чувствует в то же время значительное облегчение. При стоянии мокрота разделяется на два слоя: верхний – жидкий и нижний – более густой.

В мокроте могут обнаруживаться следующие органические элементы:

• кристаллы гематоидина;
• клочья легочной ткани, отчасти сохранившей еще свое первоначальное строение;
• эластические волокна;
• жир;
• холестерин в форме характерных пластинок;
• измененное красящее вещество крови.

Цвет мокроты то чисто желтый, то серовато-красный, то буро-красный или черный; она никогда не имеет буро-зеленого цвета, как это бывает при гангрене легкого. Кроме того, мокрота никогда не отличается таким зловонным запахом, как при гангрене. Она имеет приторный запах, характерный для гноя.

Иногда со вскрытием гноя наружу или внутрь субъективные расстройства исчезают или значительно уменьшаются. Температура после свободного выдоха гноя падает и остается низкой. При задержке выделения она снова повышается вследствие всасывания в кровь токсинов.

В мокроте встречаются в большом количестве микроорганизмы. Не только собственно возбудители нагноения, но и другие, которые из бронхов попали в гной и нашли в нем для себя благоприятную почву для размножения. Они дают повод к воспалению слизистой оболочки бронхов и в здоровых еще частях легкого. Поэтому явления бронхита встречаются часто и в период заживления основного недуга.

По мере заживления полости абсцесса мокрота постепенно теряет свои характерные свойства. Аускультативные явления уступают место нормальным. У взрослых почти навсегда остается на соответствующем месте ослабленный перкуторный звук, часто с тимпаническим оттенком. Он указывает на остатки уплотнения. Вообще у взрослых лишь крайне редко не остается никаких изменений после заживления легочного абсцесса.

Диагностика абсцесса легкого

Не всегда легко поставить дифференциальный диагноз между абсцессом легкого и эмпиемой, другого рода полостями, новообразованиями легкого и бронхоэктазиями. В процессе распознавании приходится считаться и с легочной гангреной.

Важно также иметь в виду возможность вскрытия в легкое, т. е. в бронхи, абсцесса иного происхождения, например, туберкулезного. Это может произойти вследствие спондилита позвоночника, абсцесса печени или поддиафрагмального абсцесса. Но в этих случаях в мокроте большей частью не бывает клочьев легочной ткани. То же относится и к эмпиеме, вскрывшейся в легкое.

Характерные свойства мокроты при абсцессе легкого важны также для отличия его от туберкулезных и бронхоэктатических полостей. Правда, и при первых находятся в мокроте эластические волокна, но они не встречаются в таком обилии в характерном расположении соответственно альвеолам, а лежат чаще поодиночке.

Кроме того, при легочном абсцессе мокрота равномерно гнойная. При туберкулезных же кавернах она выделяется в виде плотных комков, которые содержат туберкулезные бациллы. При бронхоэктатических полостях мокрота не содержит эластических волокон и не имеет обыкновенно гнилостного запаха.

Наконец, в противоположность туберкулезным кавернам и бронхоэктазиям, легочный абсцесс в большинстве случаев развивается быстро. Например, после пневмонии, инфаркта и т. п.

Трудно иногда отличить абсцесс от гангрены легкого. Она может развиться вследствие тех же причин, тем более что абсцесс часто переходит в гангрену. Однако при гангрене легочная ткань не столько расплавляется, сколько гниет.

Хорошо распознается легочный абсцесс с помощью рентгеновского обследования.

Прогноз

Прогноз легочного абсцесса при условии своевременного и правильного лечения зачастую благоприятен.

Лечение

Для лечения применяются бронхолитики, отхаркивающие средства, ингаляции, антибиотики в увеличенных дозировках. Показано высококалорийное питание, белки, дополнительный прием витаминов. Положительный эффект наблюдается при использовании Левамизола, Т-активина, антистафилококковых плазма и гаммаглобулинов, гемосорбции, плазмафереза. При неэффективности таких мер спустя несколько месяцев проводится хирургическое лечение.

При оперативном вмешательстве производят санацию полости абсцесса. Возможно проведение чрескожной пункции. Также как способ оперативного лечения может быть произведена бронхоскопическая санация абсцесса.

Специализация: невролог. Диплом по специальности "Лечебное дело (Лечебно-профилактическое дело)", Омский государственный медицинский институт

Диагностика абсцесса легкого

Первая группа — гематогенно-эмболическпе или эмболическо-метастатические абсцессы — осложняют септикопиемические процессы, остеомиелит и т. д.

Вторая группа — бронхо-легочным путем возникают абсцессы после аспирации инородных тел, инфицированных материалов, при обтурацип бронха.

Третья группа — лимфогенные нагноения встречаются при переходе гнойного процесса по лимфатическим путям на легкое, например с плевры.

Четвертая группа — травматические абсцессы развиваются как следствие повреждения и инфицирования ткани легкого.

Различают гангрену и абсцесс легкого. При гангрене наступает омертвение участка легочной ткани, сопровождающееся тяжелым клиническим течением и выделением зловонной мокроты. При абсцессе имеется ограниченный гнойно-деструктивный процесс с наличием одной или нескольких полостей в легком, заполненных гноем и с выраженной воспалительной реакцией в окружности.

Абсцесс и гангрену легкого С. И. Спасокукоцкий считал стадиями одного и того же воспалительного процесса и предложил называть общим термином «легочные нагноения». По мнению многих клипицистов и патологоанатомов (М. Д. Тушинский, А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский), абсцесс и гангрена легкого — самостоятельные и различные заболевания. При абсцессе легкого воспаление протекает по типу ограниченного очага, гангрена легкого склопна к распространению, что указывает на недостаточность защитной реакции организма.

В клиническом течении различают три фазы развития и течения гнойника легкого (М. С. Маслов).

Первая фаза — гнойного инфильтрата — начинается расплавлением легочной ткани и появлением гнойника. В этой фазе у детей отмечаются цианоз, общее тяжелое состояние, высокая гектическая лихорадка, ознобы, обильные поты, тупые боли в груди, приступы кашля. Заболевание нередко сопровождается поносом и рвотой, особенно у детей раннего возраста.

Вторая фаза — вскрытие абсцесса в бронх — характеризуется выделением обильной мокроты с дурным, ихорозным (гнилостным) запахом, слизисто-гнойной или гнойной, при стоянии разделяющейся на два или три слоя. Нижний слой состоит из густого гноя, средний — из мутной жидкости, верхний — из пенистой слизи с гнойными шариками и нитями.

При перкуссии выявляется приглушение. Выслушиваются вначале ослабленное, затем бронхиальное дыхание, непостоянные хрипы, а во второй фазе — симптомы полости: амфорическое дыхание, хрипы с металлическим оттенком и ограниченный шум трения плевры.

Заболевание сопровождается анемией, высоким лейкоцитозом с нейтрофилезом и сдвигом влево картины крови, вплоть до миелоцитов; значительным ускорением РОЭ.

Рентгенологически выявляется затемнение, обычно неправильно округлой формы, с нечеткими и неровными очертаниями. Легочный рисунок в окружности усилен из-за гиперемии. От тени фокуса нередко идет широкая тяжистая «дорожка» к расширенному корню легкого. Такая рентгенологическая картина не характерна и встречается при любом воспалительном процессе в легком.

Во второй фазе рентгенологически определяется наличие полости с горизонтальным уровнем, над которым виден воздушный пузырь. Горизонтальный уровень жидкости выявляется при направленпп рентгеновых лучей параллельно ему, т. е. при ортоскопии и ортографии, также при латероскопии и латерографии, но не при трохоскопии, когда положение больного горизонтальное, а ход центрального пучка рентгеновых лучей вертикальный.

Неровные, бахромчатые полости свидетельствуют о неполном очищении абсцесса; ровные очертания указывают на отторжение расплавленных участков легкого и на образование пиогенной стенки. Окружающая инфильтрация легкого сливается со стенкой абсцесса, поэтому наружные контуры дает не стенка абсцесса, а граница зоны перифокального воспаления.

Абсцессы чаще локализуются в правом легком, в задне-верхних сегментах верхних долей, в верхушках нижних долей, в задне-внутренних и задне-наружных сегментах нижних долей. Передние отделы легких поражаются реже (рис. 15, а, б).

Рис. 15. Обзорная рентгенограмма ребенка 1,5 года.
а — абсцедирующая бронхопневмония справа с пиопневмотораксом. Множественные гнойники нижней доли правого легкого с подкожной эмфиземой; б — рентгенограмма того же ребенка через 8 недель после резекции пораженной части легкого с удалением плевральных наслоений (ранняя декортикация).

Частым осложнением абсцессов легкого является прорыв в плевральную полость с образованием пиопнемоторакса или осумкованного плеврита.

Оппсаны единичные случаи прорыва абсцесса в полость перикарда, в средостение, пищевод, печень и другие органы с поледующим осложнением клинического течения.

Особого внимания заслуживают абсцедирующая стафилококковая пневмония и эмпиема. Она со второй половины 50-х годов настоящего столетия занимает доминирующее место среди первичных абсцедирующих форм; при вторичных формах изредка встречается также пневмококк, гемолитический стрептококк. С. Л. Либов выделяет ее как стафилококковую деструкцию легких (внутрилегочную форму).

Абсцедирование легких бывает также при сепсисе, остеомиелите, тяжелой пиодермии.

По данным Ravitch и Sabiston, часть стафилококковых пневмонии встречается у детей грудного возраста. У новорожденных и детей первых месяцев жизни стафилококковая пневмония развивается чрезвычайно бурно, по типу гиперергической реакции, с высокой температурой, одышкой, цианозом. Отмечается значительный нейтрофильный лейкоцитоз.

По данным Dietel, Kaczmarek и Miihle, при анализе стафилококковых заболеваний у 1456 детей грудного возраста (1955—1959) у 216, т. е. у 14,8%, отмечены абсцедирующие пневмонии; 102 из этдх детей погибли, в том числе 57 от абсцедирующей пневмонии.

Schmidt с соавторами различают следующие формы: 1) молниеносноабсцедирующую с высокой летальностью; 2) абсцедирующие формы с подгруппами; 3) интерстициальную форму без гибели ткани.

Рентгенологическое исследование выявляет характерные для стафилококковой пневмонии воздушные полости в легких в виде тонко очерченных легочных кист (пневматоцеле). Их количество и размеры быстро меняются во время заболевания. Появление такой «кавернозной пневмопатии» или внутрилегочной стафилококковой деструкции объясняют лизирующим действием на ткани токсина стафилококков (рис. 16). Нередко присоединяется нагноение в виде единичных или множественных абсцессов, с последующей эмпиемой и пневмотораксом (Ю. Ф. Домбровская).

Рис. 16. Рентгенограмма в передне-задней проекции мальчика 1 года с абсцедирующей стафилококковой пневмонией справа.

Сходную картину дают междолевые плевриты и плевральные наложения. Для плеврита более характерны притупление и ослабленное дыхание. О гнойнике легкого говорит появление хрипов и симптомов, указывающих на наличие полости (С. Д. Терновский). Рентгенологически абсцесс легкого до прорыва в бронх виден как тень округлой формы, что может соответствовать и другим заболеваниям, в том числе непрорвавшемуся абсцессу от туберкулезного инфильтрата (Л. С. Розенштраух).

Диагноз решают дальнейшее клиническое и повторное рентгенологическое исследование. Прорыв в бронх или в плевральную полость окончательно подтверждает диагноз гнойника легкого (С. Д. Терновский).

Отсутствие других туберкулезных изменений в легком позволяет отвергнуть туберкулезную каверну.

Нагноившаяся воздушная или эхинококковая киста имеет более тонкие стенки и четкие наружные очертания.

Пристеночный пневмоплеврит с бронхоплевральным свищом характеризуется периферическим расположением, связью с грудной стенкой, отсутствием округлой формы и свищом, обнаруживаемым бронхографией.

Рентгенологическое исследование позволяет отличить осумкованный междолевой плеврит. При глубоком вдохе или в условиях пробы Вальсальвы (усиленное надувание при закрытой голосовой щели) повышение внутригрудного давления сплющивает тень плеврита, а тень абсцесса не меняет своей формы.

А.П. Биезинь

Опубликовал Константин Моканов

Абсцесс легкого – симптомы и методы лечения заболевания

Абсцесс легкого определяется, как некроз легочной ткани с образованием полостей, содержащих некротические остатки тканей и жидкость – продукты жизнедеятельности микробной инфекции. Формирование многочисленных мелких (менее 2 см) абсцессов иногда называют некротической пневмонией или гангреной легких. Обе этих патологии имеют весьма сходное проявление и патогенетическую картину.

Отсутствие своевременного диагноза и лечения абсцесса легких связано с неблагоприятным клиническим исходом, чаще всего – смертью пациента.

Причины развития абсцесса легкого и его классификация

Бактериальная инфекция может достигать легких несколькими способами, самый частый — через верхние дыхательные пути.

Наибольшему риску развития абсцесса легких способствуют следующие факторы:

1. Пародонтоз.
2. Эпилепсия.
3. Злоупотребление алкоголем.
4. Дисфагия.

К общим причинам развития патологии можно отнести невозможность защитить свои дыхательные пути от массивной аспирации вследствие кашлевого или рвотного рефлекса, в состоянии нарушенного сознания — например, от передозировки алкоголя, депрессантов ЦНС, общей анестезии или энцефалопатии.

Нечасто следующие инфекционные процессы в легких могут прогрессировать до некроза паренхимы органа, способствуя развитию абсцесса:

• Синегнойная палочка.
• Золотистый стафилококк. Может привести к множественному абсцедирвоанию.
• Пневмококк.
• Виды нокардии.
• Видов микобактерий.
• Микроскопические грибки.

Кроме того, абсцесс легких может развиваться, как осложнение инфекционных эмфизем или кист. Болезнь может развиться вторично по отношению к карциноме бронхов.

Бронхиальная обструкция часто вызывает постобструктивную пневмонию, которая может привести к формированию абсцесса.

Симптоматика, характерная для заболевания

Симптомы абсцесса легких зависят от вида анаэробной или другой бактериальной инфекции. Болезнь может протекать бессимптомно у небольшого числа пациентов на ранних стадиях. Типичные симптомы представлены ниже.

Симптоматика абсцесса по причине развития анаэробной инфекции характеризуется следующим:

1. Пациенты часто поступают с вялыми признаками, которые развиваются в течение недель или месяцев.
2. Классические симптомы инфекционной болезни в легких, часто наблюдаются с разной долей качества – лихорадка, кашель с мокротой, обильное ночное потение, потеря аппетита и веса.
3. Для мокроты характерен неприятный запах, напоминающий брожение плохого вина.
4. Часто могут развиваться кровохарканье или плеврит.

Другие виды возбудителей показывают:

• Общие симптомы заболевания идентичны вышеперечисленным, однако характеризуются более ярким и острым проявлением.
• Грудная кавитация часто наблюдается впоследствии развития некроза паренхимы.
• Абсцессы по причине грибковых инфекций и видов микобактерий, как правило, протекают безболезненно и постепенно прогрессируют.

Выводы по физической экспертизе пациента с абсцессом легкого являются переменными. Данные могут быть вторичными по отношению к связанным условиям — таким, как пневмония или основной плеврит.

Результаты физикального обследования также могут варьироваться, в зависимости от микроорганизмов, тяжести и степени заболевания, а также состояния здоровья пациента и сопутствующих заболеваний.

Как правило, пациенты с абсцессом в легких имеют признаки гингивита или заболеваний пародонта.

Клинические проявления сопутствующей консолидации может присутствовать в некоторых случаях. Например — снижение дыхательных шумов, тупость при перкуссии, звуки бронхиального дыхания, грубое потрескивание при вдохе.

Амфорические или кавернозные дыхательные шумы редко встречаются в современной практике.

Клинические признаки трения плевры и признаки попутного плеврита, эмпиемы и пионемоторакса также могут присутствовать. Симптомы включают в себя тупость при перкуссии, контралатеральный сдвиг средостения и сглаженность нормальных дыхательных шумов над областью выпота в плевральной полости.

Современные методы диагностики абсцесса легкого

Лабораторные исследования абсцесса в легких включают в себя следующие процедуры:

1. Полный анализ лейкоформулы с дифференциалом может выявить лейкоцитоз и сдвиг влево.
2. Получение мокроты для окраски по Граму, с целью определения видовой принадлежности причинных микроорганизмов и определения их чувствительности.
3. При подозрении на туберкулез, определение кислотоустойчивых микобактериальных возбудителей станет весьма полезным методом.
4. Бактериальный посев крови может быть полезным в установлении этиологии.
5. Исследование мокроты на наличие яиц паразитов показано в случае подозрений на паразитарную причину абсцесса легкого.

Из методов визуальной диагностики часто проводятся:

1. Рентгенография грудной клетки.

• Типичным рентгенографическим проявлением абсцесса легкого является неправильной формы полость с уровнем жидкости или воздуха. Абсцессы в результате аспирации наиболее часто встречаются в задних сегментах верхних долей или высших сегментах нижних долей.
• Толщина стенки абсцесса легкого может быть толстой или тонкой, плохо или четко очерченной, что зависит от окружающей легочной ткани и агрессивности инфекции.
• Поверхность стенок образования может быть гладкой или рваной, реже с шаровидным плотным образованием, что повышает возможность прогноза карциномы.
• Уровень плевральной жидкости при абсцессе легких часто наблюдается в заднепередней или боковой области. Абсцесс может распространяться на плевральные поверхности, в этом случае он образует острые углы с плевральной поверхностью.
• Анаэробная инфекция может быть обусловлена плотной консолидацией, в зависимости от области легкого.
• Инфекции легких с развитием вирулентной микрофлоры приводит к более широкому некрозу тканей, что облегчает прогрессирование основной инфекции до уровня гангрены.
• До одной трети абсцессов легкого может сопровождаться эмпиемой.

2. Компьютерная томография

• Компьютерная томография (КТ) легких может помочь визуализировать анатомию легких гораздо лучше, чем рентгенография. Метод является очень полезным в определении сопутствующей эмпиемы или некротических процессов.
• На КТ абсцесс часто округлый, прозрачный, с толстой стенкой и плохо определенными неправильными полями.
• Сосуды и бронхи не смещаются от поражения, как это характерно при эмпиеме.
• Абсцесс легких находится в паренхиме по сравнению с ограниченной эмпиемой плевры, которая может быть трудно отличимая на рентгенограмме.

3. Ультразвуковая эхография

• Периферийные абсцессы легких с плевральным контактом или вхождением в консолидацию легких обнаруживается с помощью УЗИ легких.
• Абсцесс легкого проявляется, как округлая гипоэхогенная область с внешним краем.
• Если полость присутствует, дополнительные признаки гиперэхогенных характеристик генерируются структурой газового наполнения тканей.

Другие условия, перечисленные ниже, являются инвазивными, дорогостоящими и требуют лабораторной экспертизы.

Бронхоскопия с целью получения образца рядом лежащих с абсцессом тканей позволяет установить бактериологическую диагностику абсцесса легких. При этом процесс манипулирования инструментом должен быть очень точным, чтобы не пробить абсцесс, что вызовет утечку содержимого в полость дыхательных путей.

Опыт работы с этими методами в диагностике анаэробных инфекций легких ограничена, а диагностическая ценность остается неопределенной. Кроме того, результат бактериологических посевов, полученных с помощью подобных методов, вряд ли будет положительным после начала назначения антибиотиков.

При гистологическом исследовании абсцессы легких начинаются, как небольшие зоны некроза, развивающегося в консолидированных сегментах. Эти области могут сливаться с образованием одного или нескольких областей нагноения, которые представляют, фактически, абсцесс.

Когда прогрессирующее воспаление разрушает соседние бронхи, содержимое абсцесса выходит через зловонную мокроту. Впоследствии, развивается фиброз, что приводит к образованию плотного рубца, отделяющего полость абсцесса.

При разрыве этой стенки возможна утечка гноя в бронхиальное дерево, что может распространять инфекцию и генерализовать патологический процесс, вплоть до сепсиса.

Острый, гнойный и хронический абсцесс – тактики лечения

В 20-е годы примерно треть пациентов с абсцессом легкого умирали. В те времена предполагали, что развитие бактерий полости рта был основным механизм заражения. Бактерии, найденные в стенках абсцессов легких при вскрытии, напоминали бактерии, отмеченные в десневой щели.

Типичный абсцесс легкого может быть воспроизведен на животных моделях с помощью интратрахеального посевного материала, содержащего четыре разновидности микроорганизма – Fusobacterium nucleatum, Peptostreptococcus, грамотрицательные анаэробные представители и, возможно, Prevotella melaninogenicus.

Абсцесс легкого был катастрофической болезнью в преантибиотическую эру, когда одна треть пациентов умирала, еще одна треть выздоравливала, а остальные страдали от изнурительных болезней — таких, как рецидивирующие абсцессы, хроническая эмпиема, бронхоэктазы, других последствия хронических гнойных инфекций.

В период начала применения сульфаниламидов результаты лечения больных с абсцессом легкого не улучшались.

После того, как пенициллины и тетрациклины стали доступны, результаты заметно стали лучше.

Хотя резекционная хирургия часто рассматривалась, как вариант лечения, роль хирургии значительно уменьшилась в течение последнего времени, поскольку большинство пациентов с неосложненным абсцессом легкого, в конечном итоге, отвечают на длительную терапию антибиотиками.

Абсцессы легких могут быть классифицированы на основе длительности патологического процесса и вероятной этиологии.

Острые абсцессы характеризуются течением менее 4-6 недель, в то время как хронические абсцессы имеют более длительный срок. Первичные абсцессы всегда инфекционного происхождения и развиваются при проникновении больших количеств микробов у здорового человека. Вторичные абсцессы обусловлены существующим патологическим состоянием — например, обструкцией, распространенными бронхоэктазами на фоне ослабленного общего иммунитета.

Лечение абсцесса легкого руководствуется имеющейся микробиологией очага с учетом основных и связанных условий. Никаких специфических рекомендаций терапии для абсцесса легкого не предусмотрено, в основе лечения — классическая антибактериальная терапия.

Стандартное лечение анаэробной инфекции в легких включает клиндамицин. Эта схема, как было показано, превосходит над парентеральным пенициллином в опубликованных исследованиях.

Некоторые виды анаэробов могут производить бета-лактамазу, например, различные виды Bacteroides и Fusobacterium, чем вырабатывают устойчивость к пенициллину. Таким образом, лечение с ингибитором бета-лактамаз в сочетании с бета-лактамным или карбапенемным лечением следует рассматривать в первом ряду.

Хотя метронидазол является эффективным препаратом против анаэробных бактерий, препарат в лечении абсцесса легких был довольно разочаровывающим, поскольку данные инфекции, как правило, полимикробные.

У госпитализированных пациентов, поступивших с сильной одышкой и развитым абсцессом легких, антибактериальная терапия должна включать в себя покрытие против золотистого стафилококка, Enterobacter и видов Pseudomonas. Когда метициллин-устойчивый золотистый стафилококк является источником возбудителя, ванкомицин и линезолид следует рассматривать в том числе.

Ампициллин сульбактам плюс и моксифлоксацин хорошо переносится и также эффективен, как клиндамицин в сочетании или без цефалоспорина при лечении аспирационной пневмонии и абсцесса легкого. Лечение грибковых абсцессов должно следовать терапии каждого отдельного возбудителя.

Хотя продолжительность терапии не установлена, большинство врачей предписывают лечение антибиотиками в течение 4-6 недель. Мнение экспертов о том, что лечение антибиотиками должно продолжаться до тех пор, пока рентгенография грудной клетки не покажет разрешение патологического процесса или наличие небольшого стабильного поражения.

Пациенты с абсцессом легкого, как правило, показывают клиническое улучшение в виде спада лихорадки, в течение 3-4 дней после начала терапии антибиотиками. Падение температуры ожидается на 7-10 день. Стойкая лихорадка за это время показывает терапевтический отказ, тогда пациенты должны пройти дальнейшие диагностические исследования, чтобы определить причину неудачи.

Диагностика абсцесса у пациентов с плохим ответом на терапию антибиотиками должна учитывать вероятность бронхиальной обструкции инородным телом или опухолью, инфекцией с резистентными бактериями, микобактериями или грибами.

Большой размер полости, более 6 см в диаметре, как правило, требует длительной терапии. Потому эмпиема с уровнем жидкости может быть ошибочно принята за абсцесс в паренхиме. КТ может быть использован, чтобы дифференцировать этот процесс от абсцесса легкого.

Небактериальную природу полостного заболевания легких могут показывать, например, кавитирующие новообразования и васкулиты. Инфекция уже существующего секвестра, кисты или буллы, могут быть причиной замедленного реагирования на антибиотики.

Как уже отмечалось, хирургическое лечение очень редко требуется для пациентов с неосложненным абсцессом легких. Обычные показания для хирургии обусловлены отказом отвечать на консервативное лечение, подозрение на новообразования, врожденные пороки развития легких.

Хирургическая процедура выполняется либо в виде лобэктомии или пневмэктомии.

Когда традиционная терапия не удается, чрескожное дренирование катетером, или хирургическая резекция, как правило, считается лучшим способом инвазивного лечения. Эндоскопический дренаж абсцесса легкого показан, если соединение дыхательных путей в общую полость может быть продемонстрировано на результатах визуальной диагностики.

Эндоскопическая канализация, однако, не проходит без значительного риска для пациента.

Лучевая диагностика абсцесса легкого | Второе мнение

Понятие об абсцессе легкого

Абсцесс легкого – нагноительный процесс во вновь сформированной полости в легких, имеющий не туберкулезную природу. Данное определение отличает легочный абсцесс от каверны при туберкулезе, а также от нагноившихся бронхоэктазов и кист, при которых ранее уже была сформирована полость. Распространение инфекции при абсцессах легкого происходит либо инспирационным путем – при вдыхании инфицированного содержимого полости носа, рта, глотки; а также при аспирации пищи, крови, инородных тел, рвотных масс и т. д. Также инфицирование может происходить гематогенным путем (особенно у пациентов с установленными подключичными катетерами),лимфогенным путем. Абсцесс может сформироваться при ранении грудной клетки с повреждением легкого, может возникать на фоне пневмонии.Таким образом, в зависимости от пути проникновения инфекции в легкие абсцессы можно разделить на: аспирационные, метапневмонические, обтурационные, гематогенные (септические метастазы), лимфогенные, а также травматические (по Л. С. Розенштрауху).

Макроскопически абсцесс легкого выглядит как зона гнойного расплавления ткани легкого с формированием полости (нескольких полостей), окруженной плотной оболочкой – пиогенной мембраной. Вокруг пиогенной мембраны располагаются множественные слои фибрина. Стенка абсцесса также может содержать включения в виде мелких гранулем, вокруг абсцесса при тканевом исследовании обнаруживаются гнойные отсевы, микроабсцессы, инфильтрация клеточными элементами крови, изменения со стороны сосудов в виде эндартериита и образования внутрипросветных тромбов, изменения со стороны бронхов в виде бронхита, бронхиолита.

Клинико-рентгенологические стадии течения абсцесса легкого

В фазу острого абсцесса легкого на рентгенограммах и при компьютерной томографии выявляется фокусная тень размером (чаще всего) 2-3 см в поперечнике, высокой интенсивности, с нечеткими контурами (за счет отека и инфильтрации окружающей легочной ткани), с минимально выраженными полостями распада либо без таковых. В последующем происходит формирование более-менее выраженной полости в структуре абсцесса, на рентгенограммах легких при этом видно уровень жидкости, расположенный горизонтально. Клинически в этот временной промежуток (до прорыва абсцесса в бронх) преобладают симптомы воспаления, как при пневмонии.

Острый абсцесс легкого разрешается после прорыва в бронх – клинически это проявляется одномоментным отделением мокроты гнойного характера в большом объеме. Симптомы воспаления после дренирования абсцесса обычно становятся менее выраженными, появляются рентгеновские и КТ-признаки дренированного абсцесса легкого в виде изменения структуры тени (на рентгенограммах) – за счет попадания в полость абсцесса воздуха она становится неоднородной, содержимое все больше разжижается, линия раздела сред становится все более четкой. В некоторых случаях в полости абсцесса при КТ легких и рентгенографии можно обнаружить секвестры, которые возвышаются над горизонтальной линией жидкости, создавая просветление по периферии абсцесса в виде «серпа» или «полумесяца».

В последующем – при благоприятном течении абсцесса – его полость полностью опорожняется, в стенках и в окружающей легочной ткани начинают преобладать процессы склеротического характера. С течением времени полость абсцесса все больше уменьшается в размерах, деформируется за счет склероза – итогом становится формирование рубца в легком, который (располагаясь вблизи плевры) – деформирует, «подтягивает» ее; при больших абсцессах размеры рубцов соответствующие, средостение также обычно смещено в сторону рубца.

Схема, отображающая изменения при абсцессе легкого (благоприятное течение) на основе данных рентгеновских исследований и компьютерной томографии грудной клетки.

Динамика острого гнойного воспалительного процесса в легком на фоне адекватной антибиотикотерапии. Слева направо на рентгенограммах: острый абсцесс легкого, абсцесс после дренирования и формирования полости, заполненной газом, исход в рубец.

Примеры абсцессов легких на рентгенограммах

Рентгеновская картина легочных абсцессов изучена очень хорошо благодаря работам Рейнберга С. А., Прозорова А. Е., Цыбульского Б. А. и многих других исследователей. Наиболее частая локализация абсцессов легкого – верхняя доля правого легкого (обычно 2-й сегмент), затем – нижняя доля левого легкого (обычно 6-й сегмент). Наиболее часто (в 90% случаев) абсцессы легких, выявленные при КТ и рентгеновских исследованиях, одиночны. Множественные абсцессы легких обычно являются результатом гнойного метастазирования либо следствием полисегментарнойабсцедирующей пневмонии.

Форма абсцесса на рентгеновских снимках легких зависит от стадии процесса. Так, острые абсцессы почти всегда имеют правильную форму, но контуры их нечеткие вследствие воспалительной инфильтрации окружающей ткани.Хронические абсцессы легких имеют неправильную форму с множественными «карманами», которые при расшифровке линейных томограмм легких могут быть приняты за множественные, находящиеся вблизи друг друга, абсцессы. Размеры легочных абсцессов также могут варьировать, но обычно они не бывают меньше 2 см в поперечнике (что отличает тень при абсцессе от периферической опухоли легкого или от туберкулеза легких). Абсцессы могут достигать больших размеров (более 10 см в поперечнике).

Структура абсцесса легкого на рентгенограммах зависит от наличия воздуха и жидкости внутри его полости. До прорыва в бронх структура более-менее однородная, после прорыва становится резко неоднородной, в верхних отделах визуализируется просветление, обусловленное наличием газа, за счет разжижения содержимого появляется горизонтальный уровень (жидкости). В последующем для рентгеновской картины абсцесса характерно формирование полости на фоне склеротических изменений легких.

На рентгенограммах – типичные абсцессы легких различной локализации, в некоторых из них виден уровень жидкости (отмечен стрелкой).

Примеры абсцессов на линейных томограммах легких (в полости некоторых из них видны секвестры).

Абсцесс легкого при бронхографиипосле опорожнения – стрелкой отмечен дренирующий бронх.

Абсцесс легкого при компьютерной томографии

При компьютерной томографии абсцесс в легком выглядит как низкоплотный участок, расположенный в центре пневмонического инфильтрата (либо иного уплотнения). При контрастировании наблюдается усиление периферических отделов абсцесса по кольцевому типу, при этом центр, в котором находятся некротические массы, остается гиподенсным. КТ грудной клетки с контрастом можно использовать для дифференциальной диагностики абсцесса легкого и периферической опухоли с распадом, инфицированных нагноившихся бронхоэктазов.

КТ органов грудной клетки выполнена у пациентки с подозрением на абсцесс правого легкого травматического характера (повреждение легкого произошло во время неудачной пытки катетеризации подключичной вены). При расшифровке КТ ОГК был выявлен абсцесс в переднем сегменте верхней доли правого легкого в виде толстостенной полости, содержащей газ и множественные секвестры. Абсцесс отмечен стрелкой красного цвета, дренирующий бронх – стрелкой синего цвета.

Пример опорожнившегося абсцесса в заднем сегменте верхней доли правого легкого, выявленного при компьютерной томографии: видна толстостенная полость неправильной формы, содержащая газ, вокруг полости – зона уплотнения ткани легкого вследствие склероза.

Еще один пример опорожнившегося абсцесса легкого, обнаруженного при КТ грудной клетки. Абсцесс локализован в нижней доле правого легкого: на периферии визуализируется полость с толстыми стенками, содержащая газ, к которой вплотную подходит дренирующий бронх (отмечен синей стрелкой).

При расшифровке КТ у пациента с характерной воспалительной картиной выявлен метапневмонический абсцесс легкого (абсцедирующая пневмония) с типичной локализацией в 6 сегменте нижней доли слева.

КТ. Абсцесс верхней доли левого легкого: видная многокамерная полость большого размера с толстыми стенками, заполненная газом.

Абсцесс нижней доли правого легкого (6 сегмент), синей стрелкой отмечен дренирующий бронх.

Примеры абсцедирующихполостей в легких, выявленных при расшифровке компьютерной томографии у различных пациентов.

Правосторонняя среднедолевая пневмония, осложненная абсцессом легкого. КТ. Легочное и средостенное электронное окно.

Двухсторонняя нижнедолевая пневмония (в 6 сегментах нижних долей обоих легких): слева (отмечен синим цветом) виден участок консолидации, справа (отмечен красным цветом) визуализируется абсцесс – полость больших размеров, содержащая жидкость и газ.

Абсцедирование в септических очагах: синим цветом отмеченсептический метастаз без признаков абсцедирования, красным – множественные сформированные полости, не содержащие жидкостного компонента.

Пришлите данные Вашего исследования и получите квалифицированную помощь от наших специалистов

симптомы, признаки, прогноз — Онлайн-диагностика

Общее описание

Хронический абсцесс легкого — это невылеченный острый абсцесс легкого, который хронизировался и протекает с чередованием периодов ремиссий и обострений.

В легком образуется полость, окруженная по периферии конгломератом необратимо измененной легочной и соединительной ткани, деформированными бронхами и бронхоэктазами. По статистике примерно каждый двадцатый острый абсцесс хронизируется.

Стафилококк, особенно те штаммы, которые невосприимчивы практически ко всем антибактериальным препаратам, стоит на первом месте среди причинных факторов хронического абсцедирования. Меньшее участие в этом процессе проявляют стафилококки, эшерихии, протей. А вот возбудители глубоких микозов присутствуют в мокроте уже у всех этих больных без исключения. Трансформации острого абсцесса в хронический способствует ряда обстоятельств, а именно:

• неполное дренирование деструктивной полости, в результате чего создаются помехи к ее уменьшению;
• множественные крупные полости, находящиеся в пределах одного легкого;
• присутствие в полости секвестров, которые, закрывая устья отводящих бронхов поддерживают гнойное воспаление;
• развитие плевральных сращений, затрудняющих спадение полости;
• образование сухой остаточной полости;
• резкое ослабление защитных сил организма.

Хронические легочные абсцессы могут сформироваться и через много лет после проникающих ранений грудной клетки в результате того, что из легочной паренхимы в свое время не были полностью удалены фрагменты ранящих предметов. Хронические нагноения формируются и в процессе длительного нахождения в бронхах инородных тел, а также при нарушении их дренажной функции.

Симптомы хронического абсцесса легкого

• Кашель со значительным количеством мокроты, отделяемой за сутки (порядка полулитра).
• Кровохарканье.
• Гнилостный запах изо рта.
• Боль в пораженной половине грудной клетки на высоте вдоха.
• Отставание пораженной половины грудной клетки в акте дыхания.
• Уменьшение пораженной половины грудной клетки.
• Учащение дыхания при легкой физической работе и в покое.
• Субфебрилитет.
• Нарушение сна, снижение аппетита и работоспособности.
• Пастозность лица.
• Утолщение концевых фаланг пальцев, выпуклые ногтевые пластины.

Диагностика хронического абсцесса легкого

• Общий анализ крови: повышение уровня лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличенная скорость оседания эритроцитов в период обострения. Нейтрофильный лейкоцитоз и лимфопения в период ремиссии. Анемия характерна при выраженной интоксикации.
• Общий анализ мочи: протеинурия, цилиндрурия.
• Биохимическое исследование крови: диспротеинемия, снижение количества альбуминов и белка.
• Исследование системы гемостаза: увеличение содержания фибриногена.
• Электролитный состав крови: гипокалиемия.
• Спирография: нарушение функции внешнего дыхания по рестриктивному типу.
• Фибробронхоскопия. Уточняет характер и выраженность изменений трахеобронхиального дерева в зоне гнойно-деструктивного процесса.
• Компьютерная томография легких: выявляет прямые признаки нагноения — полость с толстыми стенками, заполненную жидкостью и секвестрами, а также бронхоэктазы или эмфизему в окружающей легочной ткани.

Лечение хронического абсцесса легкого

Консервативная терапия у подавляющего количества больных является только прелюдией к хирургическому вмешательству. В редких случаях оперативное вмешательство противопоказано из-за инкурабельных сопутствующих заболеваний, и только поэтому консервативная терапия может стать единственным видом лечения.

Терапевтическое лечение острых и хронических абсцессов ничем принципиально друг от друга не отличается. Оно включает назначение антибактериальных и противогрибковых препаратов с учетом чувствительности микорофлоры и интенсивное местное оздоровление полости деструкции. Проводятся мероприятия, направленные на восстановление нарушенных функций организма и стимуляцию его защитных сил.

Оперативные вмешательства, предпринимаемые по поводу хронических абсцессов легких в основном сводятся к резекциям легких. Чаще при хронических абсцессах легких применяется лобэктомия. Несмотря на значительное улучшение за последние годы качества хирургической помощи больным хроническими абсцессами легких, летальность среди этой категории пациентов после резекций легких составляет 15%.

Основные лекарственные препараты

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

1. Меропенем (антибиотик — карбапенем). Режим дозирования: применяется внутривенно болюсно в течение не менее 5 мин. либо внутривенно инфузионно в течение 15-30 мин., с использованием для разведения соответствующих инфузионных растворов. Взрослым по 1 г 3 раза в сутки. Продолжительность терапии устанавливается индивидуально.
2. Максипим (цефалоспорин IV поколения). Режим дозирования: лечение Максипимом можно начинать еще до идентификации микроорганизма возбудителя. В/в путь введения предпочтителен для больных с тяжелыми или угрожающими жизни инфекциями и составляет 2 г в/в каждые 8-12 ч. Средняя продолжительность терапии 7-10 дней. При тяжелых инфекциях может потребоваться более продолжительное лечение.
3. Микогептин (противогрибковый препарат). Режим дозирования: перед назначением пациенту продукта желательно определить восприимчивость к нему микрофлоры, вызвавшей болезнь у данного заболевшего. Назначают внутрь по 0,25 г (250000 ЕД) 2 раза в день на протяжении 10-14 дней. При хорошей переносимости можно проводить повторные курсы.
4. Флуконазол (противогрибковый препарат). Режим дозирования: раствор для инфузий вводят в/в капельно со скоростью не более 200 мг/ч. Суточная доза флуконазола зависит от характера и тяжести грибковой инфекции. При переводе с в/в введения на применения препарата в форме, предназначенной для приема внутрь, и наоборот, нет необходимости изменять суточную дозу. Раствор для инфузий совместим с 20% раствором декстрозы, раствором Рингера, раствором Хартмана, 5% раствором декстрозы и 0,9% раствором калия хлорида, 4,2% раствором натрия гидрокарбоната, 0,9% раствором натрия хлорида. Инфузий можно проводить с помощью обычных наборов для трансфузии, используя один из перечисленных выше растворителей. При абсцессе легкого назначают, в среднем, 400 мг флуконазола внутривенно 1 раз/сут.
5. Иммуноглобулин человека нормальный (препарат для лечения иммунодефицита). Режим дозирования: для в/в введения. Взрослым вводят неразведенный препарат по 25-50 мл в/в капельно, со скоростью до 40 кап/мин. Курс лечения состоит из 3-10 инфузий, производимых через 1-3 сут.

Рекомендации при хроническом абсцессе легкого

• Консультация пульмонолога.
• Консультация торакального хирурга.
• Компьютерная томография легких.
• Фибробронхоскопия.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

• Анализ мокроты общий

  При абсцессе легкого выделяется большое количество мокроты. Увеличение количества мокроты расценивается как признак ухудшения состояния больного. Мокрота может быть слизисто-гнойной, чисто гнойной, кровавой. Запах мокроты — гнилостный (трупный). Наличие гноя придает мокроте зеленоватый оттенок. При стоянии гнойная мокрота обычно разделяется на 2 слоя. При прорыве абсцесса печени в легкое из-за сообщения между печенью и легким в мокроте могут обнаруживаться желчные пигменты. В результате распада легочной ткани при абсцессе в мокроте появляются эластические волокна.

Симптомы

Хронический абсцесс легкого. Особенности радикальных операций при гнойных заболеваниях легких

Хронический абсцесс легкого

Клинические проявления и диагностика

Кашель при хроническом абсцессе постоянный, усиливается по утрам и сопровождается отхождением скопившейся за ночь обильной мокроты. Большую роль в усилении кашля играет постоянное раздражение слизистой оболочки бронхов и трахеи гнойной мокротой. Воспалительная инфильтрация слизистой оболочки бронхов и трахеи, раздражая нервные окончания, приводит к развитию тяжелых приступов кашля.

Сухой кашель отмечается исключительно редко, у большинства больных количество мокроты колеблется от 50—100 до 1000 мл/сут. Часто мокрота имеет зловонный запах. Темный бурый цвет мокроты обычно свидетельствует о примеси крови. При микроскопическом исследовании мокроты обнаруживают множество лейкоцитов, секвестры омертвевшей легочной ткани, гноеродные бактерии и эластические волокна.

Кровохарканье и легочные кровотечения отмечают у 30 % больных. Кровохарканье наблюдается чаше между 4-м и 6-м месяцем от начала заболевания.

Боли в груди появляются тогда, когда воспалительный процесс переходит на париетальную плевру и стенку грудной клетки.

Температура тела обычно субфебрильная. При задержке гнойной мокроты, обострении болезни с перифокальной реакцией в легочной ткани температура тела повышается до 39-40 °С и либо постоянно держится на этом уровне, либо дает большие колебания утром и вечером. Когда обострение стихает или возникает ремиссия, температура тела держится на субфебрильном уровне или нормализуется.

У больных отмечаются повышенная раздражительность, головная боль, утомляемость, слабость, бессонница как проявления хронической интоксикации.

Похудание отмечают 80-83 % больных, причем масса тела за 1-2 года снижается на 30-40 %.

Изменение формы грудной клетки и ее асимметричное участие в акте дыхания обычно наблюдаются в далеко зашедших случаях — при пневмосклерозе и ателектазах. При вдохе заметно отставание пораженной половины грудной клетки. Пальцы в виде барабанных палочек определяют у 90 % больных.

При воспалительной перифокальной реакции в легком могут выслушиваться жесткое или бронхиальное дыхание и влажные хрипы разного калибра. Поражение плевры сопровождается шумом трения. При появлении пневмонического фокуса слышны крепитирующие хрипы. Сухие и влажные хрипы (их число и калибр разнообразны) всегда выслушиваются при этом заболевании, но встречаются и при других поражениях бронхов и легкого.

Обострение хронического процесса сопровождается лейкоцитозом (до 12-20 х 109/л) со значительным нейтрофилезом: появляются палочкоядерные нейтрофилы и метамиелоциты, нередко исчезают эозинофилы; СОЭ увеличивается до 50-65 мм/ч, содержание гемоглобина уменьшается до 60—75 г/л.

Содержание в крови белка в большинстве случаев составляет 80—90 г/л, но отмечается выраженная диспротеинемия — снижение уровня альбуминов до 25—30 %.

Рентгенологическое исследование значительно облегчает диагностику хронического абсцесса легких, а при томографии выявляют полость, инфильтраты, замурованные в рубцах легочной ткани, которые невозможно определить на обычных рентгенограммах.

КТ дает более четкую информацию о размерах полости, выраженности воспалительной инфильтрации, состоянии окружающей легочной ткани, выраженности пневмосклеротических изменений. Рентгенологические методы позволяют провести дифференциальную диагностику абсцесса и распадающейся раковой опухоли легкого.

Бронхоскопия дает информацию о состоянии слизистой оболочки бронхов, что важно в плане подготовки больных к операции, а в сомнительных случаях позволяет выполнить биопсию для исключения или подтверждения опухолевого процесса.

Хронические абсцессы легких резко нарушают трудоспособность больных и создают прямую угрозу их жизни, приводят к смерти в различные сроки от начала заболевания.

Хронический абсцесс дифференцируют с другими хроническими неспецифическими гнойными заболеваниями легких, требующими хирургического лечения: бронхоэктатической болезнью, хронической пневмонией, нагноившейся кистой, микотическими поражениями легких.

Бронхоэктатическую болезнь от других хронических гнойных процессов в легких отличают данные анамнеза — начало заболевания в раннем детстве, хроническое, рецидивирующее течение, увеличение количества мокроты в период обострения, отсутствие в ней эластических волокон; несоответствие между относительно удовлетворительным состоянием больного и значительными изменениями в легочной ткани; определяемые при КТ цилиндрические, мешотчатые или кавернозные бронхоэктазы. Абсцедирование бронхоэктазов значительно затрудняет дифференциальную диагностику, а их клиническое течение напоминает течение хронических абсцессов легкого.

Хронические неспецифические пневмонии имеют длительное течение с кратковременными ремиссиями. Кровохарканье отмечается чаще, чем при других формах легочных заболеваний. Консервативное лечение оказывается неэффективным. На рентгенограммах отмечается сплошное гомогенное затемнение доли или целого легкого, на КТ — множество мелких полостей в зоне гомогенного затемнения.

Нагноившиеся кисты легкого

Нагноившиеся эхинококковые кисты сложно отличить от бронхогенных. При КТ можно определить хитиновую оболочку и дочерние пузыри внутри полости.

Микотические нагноения легких (актиномикоз, аспергиллез) по симптоматике близки к туберкулезу. В отличие от туберкулеза они начинаются с нижних долей легкого. В мокроте друзы актиномицетов или нити стрептотрикса находят редко.

При рентгенологическом исследовании определяется плотная однородная тень, расширяющаяся к периферии, мокроты выделяется мало. Микотические нагноения переходят на париетальную плевру и стенку грудной клетки с образованием нагноений и свищей. КТ позволяет четко выявить инфильтрацию окружающих тканей, вовлечение в процесс плевры, грудной стенки.

Лечение

Предоперационная подготовка проводится по общим принципам, принятым в хирургии, но при хронических гнойных заболеваниях она имеет свои особенности. Предоперационная подготовка должна быть строго индивидуальной с учетом комплекса патологических изменений в легком и состояния больного.

Комплексная бронхологическая санация — основа предоперационной подготовки больных с хроническими нагноительными процессами легких и консервативной терапии острых и хронических нагноений, не подлежащих хирургическому лечению.

Порядок комплексной бронхологической санации определяется формой и распространенностью нагноения и общим состоянием больного. Следует стремиться к проведению санации бронхов в наиболее короткий срок с минимальным числом повторных эндобронхиальных манипуляций. Необходимо восстановить нарушенную дренажную функцию бронхов путем прямого воздействия (бронхоскопическая аспирация), либо способствовать ее восстановлению.

Протеолитические ферменты, муколитики используют как для увеличения возможностей бронхоскопической аспирации (разжижение мокроты, лизис некротических тканей), так и для непосредственного влияния на дренажную функцию бронхов вследствие их противовоспалительного действия.

Опыт многих авторов, в том числе и наш, убедительно подтверждает большую безопасность радикальных операций в период ремиссий. Если при предоперационной подготовке не удается добиться стихания процесса, а состояние больного позволяет произвести хирургическое вмешательство, следует решиться на него. Для успешного хирургического лечения хронических нагноений легких важно ликвидировать обострение гнойно-воспалительного процесса перед операцией, чтобы оперировать при «сухих полостях».

Разумеется, при поражении всего легкого показана пульмонэктомия, при поражении одной доли — лобэктомия, а при ясно выраженном поражении одного сегмента — сегментарная резекция. Возможна операция при двустороннем поражении легких, которую можно выполнить в той или иной последовательности.

Больных с абсцессом легкого, давность которого превышает 3 мес, формально следует считать больными с хроническими абсцессами. Комплексная бронхологическая санация может привести к клиническому излечению этих больных и даже к рубцеванию абсцесса. Это отнюдь не означает, что комплексная санация обеспечивает излечение хронического абсцесса. Видимо, у таких больных еще полностью не сформировалась соединительнотканная капсула и не наступили необратимые деструктивные и продуктивные изменения в легочной паренхиме.

У больных с острыми абсцессами в пограничных случаях (давность заболевания 2—3 мес) целесообразно провести полный курс комплексной бронхологической санации и другую терапию (дезинтоксикационную, иммунокорригирующую). При отчетливой клинической и рентгенологической динамике (уменьшение полости) проведенное лечение рассматривают как консервативное лечение острого абсцесса, причем в отдельных случаях больной может быть выписан с небольшой остаточной полостью при условии повторной явки для динамического наблюдения.

Если при клиническом улучшении и уменьшении перифокальной инфильтрации размеры полости стабилизируются, проведенное лечение следует расценивать как предоперационную подготовку у больного с хроническим абсцессом.

В редких случаях лечение не приводит к улучшению, состояние больного ухудшается, процесс нагноения прогрессирует. Подобное течение, как правило, отмечается в запущенных случаях, у пожилых, ослабленных больных, когда полноценная бронхологическая санация с применением бронхоскопии не может быть проведена. В остальных случаях неэффективность комплексной бронхологической санации при абсцессе легкого должна навести на мысль о его карциноматозной природе.

Особенности радикальных операций при гнойных заболеваниях легких

Переднебоковой доступ обеспечивает широкое вскрытие грудной клетки, хороший обзор, открывает переднюю поверхность корня легкого. Удобен для левосторонней пульмонэктомии, верхней лобэктомии и правосторонней пульмонэктомии и верхней лобэктомии, удаления средней доли.

Использование переднебокового доступа обеспечивает хороший подход к легочным сосудам. Выделение и перевязка легочной артерии создают более безопасные условия для перевязки легочных вен.

Больной лежит на спине, бок немного приподнят, рука согнута в локте и фиксирована над головой больного. Разрез кожи начинают у грудины, ведут по ходу IV ребра и заканчивают на уровне средней подмышечной линии. Межереберные мышцы рассекают, не доходя 1,5-2 см до грудины. При таком доступе удобно проводить ингаляционную аспирацию содержимого бронхов во время операции, но трудно достичь герметичного закрытия грудной стенки.

Боковой доступ применим для выполнения всех видов операций на легком. Он сочетает в себе преимущества переднего и заднего доступов.

Больного укладывают на здоровый бок, руку на стороне операции отводят кверху и фиксируют. Разрез кожи начинают от задней подмышечной линии или от угла лопатки и проводят вдоль V ребра на 2—3 см ниже соска у мужчин или под молочной железой у женщин и продолжают до среднеключичной линии. Широчайшую и большую грудную мышцы частично надсекают на расстоянии 3-4 см, зубчатую мышцу расслаивают по ходу волокон. Межреберные мышцы вместе с плеврой рассекают, а затем разделяют вдоль ребер тупым путем. Вскрывают плевральную полость по пятому межреберью.

При хронических гнойно-воспалительных заболеваниях хирургический доступ дополняют, как правило, резекцией одного из ребер или пересечением двух соседних, что создает более благоприятные условия для мобилизации легкого и подхода к корню легкого или доли. Резекция ребра также позволяет добиться лучшей герметичности грудной стенки при зашивании операционной раны. Вскрытие соответствующего межреберья определяется предполагаемой резекцией: при верхней лобэктомии вскрытие грудной полости производят через четвертое межреберье, при пульмонэктомии или нижней лобэктомии — через четвертое или пятое межреберье.

При заднебоковом доступе разрез кожи производят от уровня остистого отростка IV грудного позвонка и по околопозвоночной линии ведут книзу, окаймляют угол лопатки и продолжают по ходу VI ребра до передней подмышечной линии. Рассекают все мышцы по ходу кожного разреза до ребер. На протяжении всего разреза поднадкостнично резецируют ребро, пересекая его как можно ближе к позвоночнику. Вскрытие плевральной полости производят через ложе удаленного ребра, рассекая надкостницу, внутригрудную фасцию и париетальную плевру.

Пневмолиз — важный этап радикальных операций на легких. После рассечения париетальной плевры пальцем осторожно разделяют спайки вдоль разреза, чтобы можно было свободно пересечь хрящи соседних ребер и межреберные мышцы. Пересечение хряща ребра необходимо в случае сращений легкого с перикардом и диафрагмой. Хрящи пересекают на расстоянии 2—3 см от края грудины. Разделив сращения вдоль краев разреза грудной стенки и по передней и боковой поверхности легкого, вставляют ранорасширитель, его бранши разводят осторожно, чтобы не разорвать сращения и ткань легкого.

Подобное осложнение может привести к вскрытию абсцесса и инфицированию плевральной полости и раны стенки грудной клетки. Под бранши расширителя подкладывают марлевые салфетки, чтобы уменьшить вероятность инфицирования раны. Выполняют пневмолиз постепенно, рану разводят расширителем, дополнительно рассекают острым скальпелем или электроножом сращения.

Разрывать плотные спайки, т.е. разделять сращения тупым путем, опасно из-за разрыва легкого. Рассечение спаек ножницами, электроножом следует производить ближе к легкому, отступая от грудной стенки, перикарда, средостения, диафрагмы. При таком разделении спаек кровотечение бывает меньше. Для лучшего разделения спаек их можно инфильтрировать 0,25-0,5 % раствором новокаина.

После того как полностью освобождены от сращений передняя и боковая поверхности легкого, рану максимально расширяют. Далее необходимо произвести полный пневмолиз — освобождение легкого от сращений, прежде чем приступить к выделению и обработке элементов корня легкого. Наиболее массивные нашвартования определяются чаще в задних и нижних отделах плевральной полости. Разделение этих спаек из переднего доступа затруднено, поэтому возникает необходимость пересечения одного или двух ребер в нижнем углу раны.

Массивные рубцовые сращения трудно разделить и в этих случаях. Во избежание повреждения легкого и вскрытия абсцесса отделяют легкое вместе с париетальной плеврой и внутригрудной фасцией. Особую осторожность следует соблюдать при выделении верхушки легкого из-за риска повреждения подключичных сосудов.

Если при разделении спаек возникает кровотечение, то его останавливают электрокоагуляцией, обшиванием кровоточащих участков кисетным, Z-образным или матрацным швом. С целью гемостаза используют гемостатическую губку.

Разделение спаек позволяет освободить корень легкого таким образом, чтобы его можно было обойти пальцами со всех сторон. Из-за выраженных Рубцовых изменений или воспалительного инфильтрата в области корня легкого выделение сосудов сопряжено с риском их повреждения и развития кровотечения. Мобилизованный корень легкого из-за его выделения из спаек облегчает манипуляции по остановке возникшего кровотечения.

При пульмонэктомии, лобэктомии в процессе мобилизации легкого следует соблюдать осторожность вблизи абсцесса, стремясь не вскрыть его и не инфицировать плевральную полость. Для пересечения сращений легкое смещают в противоположную сторону или выводят в рану, как бы натягивая сращения. Для выделения сосудов корня легкого его отводят кнаружи от корня или выводят из раны, фиксируя легкое окончатым зажимом, бранши которого покрыты марлевой салфеткой, чтобы не повредить ткань легкого.

При выделении сосудов корня легкого их заднюю стенку выделяют пальцем. Если отделение задней стенки сосуда пальцем затруднено, можно воспользоваться зажимом Федорова, но затем следует пальцем освободить заднюю стенку на расстоянии 1,5-2,0 см, чтобы можно было перевязать сосуд проксимально.

Дистальнее от наложенной лигатуры сосуд перевязывают лигатурой с прошиванием сосуда, третью лигатуру накладывают максимально у ворот легкого, даже захватывая в лигатуру легочную ткань, если сосуды выделены на небольшом расстоянии. На проксимальном конце сосуда оставляют две лигатуры (одна из них с прошиванием сосуда). Бронх прошивают аппаратом УКЛ-40, УО или ручным способом.

Отделение доли производят после пережимания или пересечения и прошивания сосудов. Долю удаляют после раздувания с помощью наркозного аппарата остающейся доли. Это позволяет четко определить границу долей — спавшуюся удаляют, а оставшуюся раздувают. Надсекают плевру в области междолевой щели, тугим тупфером или салфеткой расслаивают междолевую щель и отделяют удаляемую долю.

К внутриперикардиальной перевязке сосудов корня легкого при гнойно-воспалительных заболеваниях прибегают редко. При грубых сращениях или воспалительном инфильтрате в области корня легкого выделение и перевязка сосудов сопряжены с большим риском повреждения сосудов и возникновением кровотечения.

Особые трудности встречает выделение задней стенки сосудов, которое выполняют вслепую, на ощупь с помощью диссектора, зажима Федорова. При возникновении кровотечения следует сжать корень легкого пальцами, обойдя его, прижать кровоточащий сосуд тупфером и постараться наложить кровоостанавливающий зажим типа Бильрота и приступить к внутриперикардиальному выделению и перевязке сосуда на протяжении.

Продолжение остановки кровотечения из сосудов в корне легкого в таких случаях сопряжено со значительной кровопотерей. При выраженном рубцовом процессе в корне легкого следует сразу приступать к внутриперикардиальной перевязке сосудов. При выделении сосудов корня плотным марлевым шариком, зажатым в зажиме Микулича, отслаивают перикард с передней поверхности легочной артерии, что позволяет наложить лигатуру на сосуд. Если при таком выделении будет вскрыт перикард, это отверстие можно расширить ножницами и перевязать сосуд внутриперикардиально.

Перикардиотомию выполняют линейным разрезом параллельно диафрагмальному нерву, отступя от него кзади на 1—1,5 см. Если диафрагмальный нерв создает трудности при расширении разреза, то его можно пересечь. Вскрытые листки перикарда разводят в стороны и обнажают задний листок перикарда, который покрывает сосуды. Под задний листок перикарда слева вводят раствор новокаина, надсекают, отслаивают его от легочной артерии и тупым путем, используя зажим Федорова, обходят заднюю поверхность артерии.

Конец зажима выводят над ее стволом. Концы зажима более целесообразно проводить снизу вверх, вводить зажим между верхней веной и артерией и выводить у верхнего края артерии, выпячивая задний листок перикарда. Над концом зажима надсекают перикард, выводят зажим, захватывают лигатуру и обратным движением проводят лигатуру и перевязывают артерию.

После инъекции раствора новокаина под верхний край верхней вены подводят зажим Федорова, обходят ее заднюю поверхность, выпячивают кончиком зажима задний листок перикарда и надсекают его. Обратным ходом зажима проводят лигатуру и вену перевязывают. Аналогичным образом поступают с нижней веной. В полости перикарда верхняя и нижняя вены могут иметь общий ствол, перевязкой которого лигируют обе легочные вены.

О подобном анатомическом варианте сосудов следует помнить, а чтобы в этом убедиться, следует внимательно осмотреть их положение. Отведение сердца кнутри может выявить складку, которая обозначает дополнительную вену, которую также перевязывают.

Технические приемы внутриперикардиальной перевязки сосудов правого легкого аналогичны таковым при лигировании сосудов слева. Неудобства для выделения сосудов справа создают нижняя и верхняя полые вены. Для облегчения доступа к сосудам верхнюю полую вену отводят медиально и кпереди. Если внутриперикардиальная перевязка сосудов правого легкого затруднена из-за наложенного зажима на сосуд при кровотечении, возникшем во время выделения сосудов корня легкого, сосуды выделяют и перевязывают кнутри от верхней полой вены.

Для этого верхнюю полую вену осторожно отводят кнаружи и обнажают артерию, которая здесь хорошо доступна для перевязки, так как на 3/4 своей окружности расположена в полости перикарда. Дистально от наложенной лигатуры накладывают вторую лигатуру с прошиванием сосуда. После перевязки сосудов внутри полости перикарда следует попытаться выделить сосуды вне перикарда. Выделенные хотя бы на коротком расстоянии сосуды перевязывают дополнительной лигатурой и, наложив кровоостанавливающие зажимы дистальнее лигатур, пересекают.

Ушивание раны стенки грудной клетки при доступе через ложе удаленного ребра выполняют следующим образом. Сначала отдельные швы накладывают на надкостницу и пристеночную плевру, затем накладывают швы на зубчатую и ромбовидную мышцы, ряд швов накладывают на фасцию. При доступе через межреберный промежуток накладывают швы на межреберные мышцы и плевру и не завязывают их. Затем реберным ретрактором сближают ребра. Накладывают отдельные швы, обходя ребра, и завязывают. После этого завязывают швы, наложенные на межреберные мышцы, далее мышцы, фасцию, кожу ушивают послойно.

В.К. Гостищев

Опубликовал Константин Моканов

7. Абсцесс легкого: этиология, патогенез, клиника, диагностика.

В клинической практике под термином «абсцесс легкого» понимают патологический процесс, характеризующийся формированием более или менее ограниченной полости в легочной ткани в результате ее некроза и последующего гнойного расплавления.

Выделяют острые или хронические абсцессы легкого, основываясь на продолжительности симптомов, начиная с догоспитального этапа и вплоть до момента оказания специализированной медицинской помощи. Под острым абсцессом понимают патологическую ситуацию длительностью до одного месяца, клинические случаи с более длительным развитием клинической картины рассматриваются как хронические.

Также абсцессы легких подразделяются на первичные и вторичные, исходя из наличия/отсутствия взаимосвязанных патологических процессов. Абсцессы у пациентов, склонных к аспирации содержимого ротоглотки, а также у ранее здоровых пациентов обычно рассматриваются как первичные; вторичные абсцессы легкого обычно связывают с предшествующим возникновением бронхогенной карциномы легкого или развитием системного заболевания с выраженной дисфункцией иммунной системы, либо c ВИЧ-инфицированием, а также они возможны у пациентов, перенесших операцию по пересадке/трансплантации органов.

В основе абсцесса легкого/абсцедирующей пневмонии чаще всего лежит аспирация из верхних отделов дыхательных путей, на долю которой приходится до 70% и более всех случаев заболевания, а среди выявляемых патогенов преобладают разновидности анаэробов, которые колонизируют в десневых карманах ротовой полости. Напротив, распространение инфекции из поддиафрагмального пространства— менее частая причина, обусловливающая развитие абсцесса легкого; еще реже встречается гематогенное распространение инфекционного процесса.

Первым шагом в развитии абсцесса легкого является поступление инфицированного содержимого ротоглотки в нижние отделы дыхательных путей, что обычно происходит при нахождении пациента в лежачем положении. Аспирация содержимого ротоглотки чаще всего наблюдается у пациентов с нарушением сознания, страдающих алкоголизмом и наркоманией, а также в случае развития дисфагии. Сначала возникает пневмонит, в последующем (обычно 7–14 дней) поступивший инфицированный материал приводит к развитию некроза легочной ткани. Некроз в дальнейшем эволюционирует в абсцесс легкого и/или эмпиему; на более позднем этапе возможно открытие бронхоплеврального свища, а также прорыв абсцесса в плевральную полость.

Этиология абсцесса легкого известна: в 50% случаев выявляются анаэробы— Peptostreptococcus, Prevotella, Bacteroides sp. и Fusobacterium sp. В другой половине случаев абсцесс легкого вызывают ассоциации анаэробных и аэробных микроорганизмов— в первую очередь представители семейства Enterobacteriaceae и, прежде всего, Klebsiella pneumoniae и K.oxytoca, реже Staphylococcus aureus, Streptococcus spp. и Haemophilus influenzae. Аэробы сравнительно редко способны вызывать мономикробный абсцесс легкого, однако стоит отметить, что K.рneumoniae и S.aureus обладают наиболее высокой гистолитической активностью.

В абсолютном большинстве случаев у истоков развития абсцесса легких лежит развитие очагового паренхиматозного воспаления, т.е. пневмонии, что сопровождается такими неспецифическими признаками инфекции нижних дыхательных путей, как лихорадка, кашель, плевральные боли и собственно очаговая инфильтрация, которая подтверждается данными клинического обследования и рентгенографией органов грудной клетки. Появление вышеобозначенных симптомов заставляет пациента обратиться за медицинской помощью, а проведение правильного диагностического алгоритма позволяет врачу диагностировать инфильтрацию легочной ткани.

Вслед за некротизирующей пневмонией формируется собственно абсцесс легкого, что сопровождается такими симптомами, как лихорадка, анорексия, похудание, возможная анемизация, плевральные боли, экспекторация «гнилостной» мокроты. Завершает диагностику формирующегося или сформировавшегося абсцесса легкого визуализация толстостенных полостных образований диаметром более 1,0 см с характерным уровнем жидкости и газа. У ряда больных, особенно в случае прилежания полости абсцесса к плевре, нередко происходит спонтанное дренирование полости абсцесса с закономерным формированием эмпиемы плевры.

Симптомы абсцесса легкого

Абсценирование пневмоний происходит обычно по одному из трех вариантов. При первом варианте через 12-20 дней после начала пневмонии, после стихания острых явлений и кажущегося выздоровления наступает значительное ухудшение: повышается температура, вновь появляется боль в боку, с кашлем начинает выделяться обильная гнойная мокрота.

Второй вариант: пневмония принимает затянувшийся характер и, спустя 20-30 дней от начала болезни, на фоне подъема температуры увеличивается количество гнойной мокроты, а рентгенологически в зоне воспалительного фокуса появляется полость. При третьем варианте на фоне 1-2 недельного недомогания, субфебрильной температуры, боли в груди отмечается подъем температуры до высоких цифр, а через 2-3 дня больной начинает откашливать мокроту. В таких случаях иногда говорят о первичном абсцессе легкого.

Различают острый гнойный, гангренозный и хронический абсцесс легкого. Заболевание встречается чаще у мужчин 30-50 лет, т. е. у лиц, которые чаще курят, употребляют алкогольные напитки, подвергаются переохлаждению.

Острый гнойный абсцесс легкого в 75-80 % случаев бывает одиночным и локализуется в сегментах правого легкого. Большие абсцессы захватывают несколько сегментов одной доли или разных долей легкого.

В течении абсцесса легкого различают две фазы. Первая фаза характеризуется острым гнойным воспалением и деструкцией легочной ткани без прорыва гнойно-некротических масс в просвет бронхиального дерева. Больные жалуются на боль в груди, кашель, общую слабость, пот, озноб, отсутствие аппетита, жажду. Температура достигает высоких цифр. СОЭ увеличивается, уровень гемоглобина в крови снижается, типичен лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Рентгенологически выявляются грубые инфильтративные изменения.

Вторая фаза течения острого абсцесса легкого начинается после прорыва его содержимого в просвет бронха (на 2-3-й неделе от начала заболевания). Температура и другие симптомы интоксикации уменьшаются, снижается лейкоцитоз, замедляется СОЭ. Начинает отходить мокрота. Рентгенологически в легком на месте массивной инфильтрации начинает определяться полость с горизонтальным уровнем жидкости. При раннем прорыве и хорошем опорожнении (при абсцессах верхних долей и интенсивном лечении) гнойная полость может быстро уменьшиться и затем зажить рубцом. Иногда на месте абсцесса остается ложная киста (тонкостенная полость без признаков воспаления). При плохом или недостаточном опорожнении, которое чаще бывает при локализации абсцесса в средней доле и нижних долях, гнойно-некротическое воспаление стенки полости и окружающей легочной ткани не имеет тенденции к стойкому затиханию. Возникают повторяющиеся обострения, а через 2-3 месяца от начала заболевания такой абсцесс теряет наклонность к заживлению, и переходит в хронический.

Острый гангренозный абсцесс легкого возникает в результате начавшейся гангрены, которая поражает лишь его часть. Исходное поражение локализуется в верхней доле легкого, но процесс быстро распространяется.

Заболевание протекает очень тяжело. Больные жалуются на боль в груди, мучительный кашель. Температура тела достигает 40 С. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые фаланги синюшные. На рентгенограммах определяются большие зоны затемнения легочной ткани. Печень увеличена и слегка болезненна. В анализе мочи отмечается появление белка. СОЭ достигает 60-70 мм/ч. В крови наблюдается очень высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы влево. Через 10-15 дней начинается расплавление и отторжение некротических масс. Количество мокроты может достигать 1-1,5 л в сутки. Консистенция ее густая, цвет бурый, запах гнилостный. У 70-75 % больных наблюдается кровохарканье, легочные кровотечения.

этиология, клиническая картина, диагностика, лечение.

О хроническом абсцессе легкого принято говорить в случаях, когда острый абсцесс при отсутствии адекватного лечения не заканчивается выздоровлением, а патологический процесс приобретает хронический характер с типичными ремиссиями и обострениями. Отличительными особенностями этой нозологической формы можно считать наличие полости в легком с развитием вокруг неё необратимых изменений паренхимы и бронхиального дерева в виде пролиферации соединительной ткани, деформирующего бронхита, а в последующем и бронхоэктазов. Частота перехода острого абсцесса легкого в хронический составляет 2,5-8%.

Этиология и патогенез. В этиологии хронических абсцессов легких имеют значение те же возбудители, что и при острых легочных нагноениях. Сохраняет свое значение стафилококк, причем преобладают штаммы с устойчивостью к большинству, в том числе современных, антибиотиков. Велика роль грамотрицательных палочек - псевдомонад, ешерихий, протея и др. Как правило, эти микроорганизмы также устойчивы к основным антибактериальным препаратам. У большинства пациентов при целенаправленном микологическом исследовании из мокроты выделяются возбудители глубоких микозов. При этом их этиологическое значение удается доказать выявлением серологических маркеров активной грибковой инфекции. В этих условиях этиотропная терапия хронических абсцессов легкого становится трудновыполнимой задачей.

Основными факторами, способствующими переходу острого абсцесса легкого в хронический, являются:

1. неадекватное или неэффективное дренирование полости деструкции при остром легочном нагноении, в том числе при нарушенной бронхиальной проходимости, создающее условия для развития соединительной ткани в окружающей паренхиме с формированием фиброзной капсулы, препятствующей впоследствии уменьшению размеров полости;

2. большие (более 5 см) размеры полости деструкции или множественный их характер в пределах отдела легкого;

3. наличие в полости абсцесса секвестров, закрывающих устья дренирующих бронхов и постоянно поддерживающих нагноение в самой полости и воспаление вокруг нее;

4. образование плевральных сращений в зоне пораженных абсцессом сегментов легких, препятствующих раннему спадению и облитерации полости;

5. исход консервативного лечения острого абсцесса легкого в сухую остаточную полость и эпителизация полости из устьев дренирующих бронхов;

6. скомпрометированные иммунитет и неспецифическая резистентность организма.

Важнейшим среди перечисленных факторов является неадекватное дренирование. При отсутствии чрезбронхиального или трансторакального дренажа механизмом, поддерживающим длительное существование полостей, является наличие клапанного эффекта в устье дренирующих бронхов, что приводит к стойкому повышению давления в полости. Секвестры в полости деструкции или густой замазкообразный гной также препятствуют купированию гнойного процесса и у 20-25% пациентов выявляются при исследовании удаленных по поводу хронических абсцессов отделов легкого.

У 7-15% пациентов в результате консервативного лечения в легком формируются сухие остаточные полости. Если происходит их эпителизация из устьев дренирующих бронхов, то образовавшаяся в результате этого ложная киста самостоятельно не ликвидируется. Такой путь развития хронического абсцесса легкого из острого может быть ведущим у 5-10 % пациентов. Вероятность возникновения нагноения в сухой остаточной полости увеличивается при ее больших размерах.

При множественных абсцессах, особенно локализующихся в одном отделе легкого, возможность развития хронического абсцесса также возрастает, так как пластические возможности легочной паренхимы в этих ситуациях ограничены за счет благоприятных условий для пролиферации соединительной ткани в окружающей гнойник паренхиме.

Перечисленные выше неблагоприятные факторы, а также неадекватность проводимого консервативного лечения способствуют реализации описанных механизмов. Морфологически такой исход острого абсцесса легкого имеет определенные особенности. Это прежде всего ограниченность поражения (чаще - сегмент или доля). При длительном существовании хронического абсцесса постепенно происходит образование пневмосклероза, ателектазов и вторичных бронхоэктазий.

Другим патогенетическим механизмом развития хронического нагноительного процесса в легочной ткани с образованием в ней таких же морфологических элементов может быть ситуация, когда у пациента не диагностировался типичный острый абсцесс, а вследствие перенесенной затяжной, крупозной или абсцедирующей пневмонии (особенно в детском возрасте) сформировались большие участки пневмосклероза с поражением бронхиального дерева. Периодически наступающие обострения процесса, как правило, диагностируются как пневмония. С течением времени обострения наступают все чаще. Патологический процесс поражает все анатомические образования в пределах отдела легкого (бронхи, паренхима, интерстиций). Одним из важных пусковых механизмов при этом становится нарушение дренажной функции бронхов, приводящее к застою секрета. Воспалительный процесс постепенно распространяется на соседние отделы легкого как непосредственно, так и за счет нарушенного лимфотока с образованием инфильтратов. Если последние некротизируются, то, как правило, формируются множественные гнойники. С течением времени процесс приобретает все морфологические и клинические черты хронического абсцесса. Близкий механизм развития может наблюдаться и в случаях исхода тяжелых воспалительных процессов в фиброателектаз или карнификацию участка легкого.

Особенностью формирования хронических легочных нагноений после повреждений груди является важная роль инородных тел, не удаленных по той или иной причине из дыхательной паренхимы. Это могут быть фрагменты ранящих снарядов, осколки ребер, фрагменты одежды и снаряжения. В таких ситуациях хронический абсцесс легкого может сформироваться спустя длительное время после ранения.

Наконец формирование хронического нагноения в легочной ткани может наблюдаться при длительном нахождении в трахеобронхиальном дереве инородных тел, или при нарушении дренажной функции бронхов по другим причинам (деформирующий бронхит, бронхаденит со сдавлением бронха).

Независимо от первичного механизма развития хронического абсцесса легкого с течением времени морфологические и клинические особенности нивелируются. Возникает типичный хронический нагноительный процесс в легком, основными компонентами которого являются плохо дренируемый хронический абсцесс, периферично расположенные вторичные бронхоэктазии, а также разнообразные изменения легочной ткани в виде выраженного склероза, деформации бронхов, бронхита и др. При этой форме поражения весь деструктивный комплекс локализован участком легочной ткани, в центре которого находится основной очаг - хронический абсцесс легкого. В результате длительного течения хронического нагноительного процесса образуется своеобразный порочный круг, когда возможностей для спонтанного заживления и разрешения заболевания практически не остается. Усиливающиеся процессы пневмосклероза ведут к нарушению трофики легочной ткани, что усугубляет течение заболевания и способствует непрекращающемуся воспалительному процессу, который, в свою очередь, является причиной дальнейшего развития и распространения деструктивных изменений. В конечном итоге при развитии хронического нагноения по любому пути особенности морфологических изменений в легком нивелируются, становится сходной и клиническая картина заболевания.

Длительное существование хронического нагноительного процесса в легочной ткани сопровождается различными нарушениями со стороны других органов и систем. Это обусловлено не только проявлениями хронической гнойной интоксикации и гипоксией, но также нарушениями в системах регуляции (нервной, эндокринной и др.), дефицитом негазообменных функций легких. Легочная гипертензия, снижение резервных и компенсаторных возможностей кровообращения, нарушения микроциркуляции в органах и тканях, изменения белкового и энергетического обмена, вторичный иммунодефицит - наиболее частые последствия хронического нагноительного процесса в легких.

Классификация. Классификация любого заболевания преследует целью дать представление о патогенезе патологического процесса, многообразии его клинических проявлений, а также в определенной степени унифицировать понимание существа патологического процесса и подходов к его лечению. Предложено множество классификаций хронических абсцессов легких. На практике удобно использовать классификацию Колесникова И.С. и Вихриева Б.С. (1973), приведенную ниже с некоторыми дополнениями.

АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Лечение. Больных очаговой пневмонией лечат по тому же плану, что и больных крупозной пневмонией.

Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекционная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».

Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные неспорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.

Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (особенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным патогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алкогольное опьянение, наркоз и др..).

Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).

Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда микроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной ткани при ранении органов грудной клетки.

Патологоанатомическая картина. В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная инфильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляционной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость с фиброзно-измененными стенками, в которой гнойный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).

Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, абсцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого — центральными и периферическими.

Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирования абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.

Вначале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли

вгрудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболевания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутствовать, а температура тела остается иногда субфебрильной.

При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, выявляют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации определяют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.

Ванализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз—15,0—20,0-109/л (15000—20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло-

гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в пораженной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.

Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2—3 нед (чаще 7 —10 дней).

Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откашливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными становятся изменения в анализах крови.

Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого бывают так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дренирующего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.

Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний — сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний — слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний—слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.

После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпанический звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое дыхание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).

Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теряет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление наступает обычно через 6—8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15—20% больных абсцесс легкого принимает хроническое течение.

К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и составляет в настоящее время 5—10%.

Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использование постурального дренажа (придание больному 2—3 раза в день на 10—30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже-

Клиника и диагностика абсцесса и гангрены легкого

При типично протекающих формах заболевания в клинической картине можно выделить два периода:

1) период до вскрытия абсцесса в бронх,

2) период после вскрытия в бронх.

Заболевание обычно начинается с симптомов, характерных для пневмонии: повышается температура тела, появляются боли в боку при глубоком вдохе, кашель. При физикальном исследовании выявляют отставание при дыхании части грудной клетки, соответ­ствующей пораженному отделу легкого, болезненность при паль­пации; здесь же определяют укорочение перкуторного звука.

На рентгенограммах и компьютерной томограмме видна боль­ших или меньших размеров плотная тень. Несмотря на проводимое лечение, пневмония не разрешается и приобретает затяжной харак­тер. Высокая температура сопровождается ознобами и проливным потом. Иногда больные отмечают неприятный запах изо рта. При исследовании крови выявляют высокий лейкоцитоз, резкий сдвиг формулы белой крови влево.

Второй период начинается с прорыва гнойника в бронхиальное дерево. В тех случаях, когда опорожнение его происходит через крупный бронх, сразу отходит большое количество гноя, иногда с примесью крови. Состояние больного быстро улучшается. Однако чаще опорожнение гнойника происходит не прямым путем, через крупный бронх, а через образованный мелким бронхом извилистый ход, начинающийся в верхней части абсцесса. Исходя из этого, освобождение его от гноя идет медленно, состояние больного оста­ется тяжелым. Гной, попадая в бронхи, вызывает развитие гной­ного бронхита с обильным образованием мокроты (до нескольких сот миллилитров в сутки). Мокрота при абсцессе легкого имеет неприятный запах, а при стоянии в банке делится на три слоя. Нижний состоит из гноя, средний — из серозной жидкости и верхний — пенистый. Иногда в мокроте можно видеть мелкие об­рывки измененной легочной ткани (легочные секвестры). При ми­кроскопическом ее исследовании обнаруживают большое количест­во лейкоцитов, эластические волокна, множество бактерий.

Данные физикального исследования изменяются по сравнению с первым периодом. По мере освобождения полости абсцесса от гноя и разрешения перифокального воспалительного процесса ис­чезает зона укорочения перкуторного звука. При наличии большой полости, свободной от гноя, над ней может определяться тимпа-нический звук, более отчетливо выявляемый, если при перкуссии больной открывает рот. При значительных размерах абсцесса выслушиваются амфорическое дыхание над полостью и разнокали­берные влажные хрипы, преимущественно в прилежащих отделах легкого.

При рентгенологическом исследовании после опорожнения гнойника определяют I полость, иногда с уровнем жидкости . Вначале она имеет нечеткие контуры вследствие перифокального воспаления. По мере опорожнения гнойника и стихания воспалительного процес­са в окружности границы абсцесса становятся более четкими.

Если происходит заку­порка отверстия, ведущего в бронх, температура тела вновь повышается. При хо­рошем дренаже состояние постепенно улучшается и на­ступает выздоровление.

Более тяжело протекают множественные абсцессы легкого. Обычно они бывают метапневмоническими и воз­никают на фоне воспали­тельной инфильтрации об­ширных участков легочной ткани. Прорыв одного из образовавшихся абсцессов в бронхиальное дерево не при­водит к существенному уменьшению интоксикации и улучшению состояния боль­ного, поскольку в легочной ткани остаются очаги некроза и гнойно­го расплавления. Утяжеляет состояние развивающийся гнойный бронхит с обильным отделением зловонной мокроты. Физикальное исследование определяет отставание при дыхании грудной клетки на стороне поражения, тупость при перкуссии соответственно одной или двум долям легкого; аускультативно — множество хрипов разного калибра.

Рентгенологическое исследование вначале выявляет обширное затемнение в легком; по мере опорожнения гнойников от содержимо­го на фоне затемнения становятся видны полости с уровнями жид­кости. Выздоровления больного, как правило, не наступает. Заболе­вание прогрессирует. Развиваются легочно-сердечная недостаточ­ность, застой в малом круге кровообращения, дистрофические из­менения паренхиматозных органов. Все это быстро приводит к смерти.

Гангрена—наиболее тяжелая форма гнойного поражения легкого. Всасывание продуктов гнилостного распада, образующихся при гангрене легкого, и бактериальных токсинов приводит к резчайшей интоксикации больного. При гангрене легкого рано начи­нает отделяться большое количество зловонной пенистой мокроты, имеющей вид «мясных помоев» вследствие примеси крови из аррозированных легочных сосудов. В процесс, как правило, вовлека­ется плевра, что приводит к развитию гнилостной эмпиемы или пиопневмоторакса. При исследовании больного обращают на себя внимание выраженная одышка, анемия, цианоз, значительная зона укорочения перкуторного звука над пораженным легким; при аускультации слышно множество влажных хрипов различного калибра. Рентгенологически выявляют обширное затемнение в легком, ко­торое увеличивается с каждым днем . До появления антибиотиков больные с гангреной легкого обычно погибали в течение первых дней заболевания.

Диагностика. В диагностике абсцессов легких, помимо клини­ческих признаков (см. Симптоматология и клиника), большое значение приобретает рентгенодиагностика.

В периоде абсцедирования рентгенологически в легком появляется выраженное затемнение с нечеткими контурами. Тень корня легкого рас­ширена! структурность выражена плохо. От области тени абсцесса к корню часто удается проследить затемнение в виде дорожки — тень расширен­ных лимфатических и кровеносных сосудов.

Дифференцировать абсцесс приходится с пневмониями, туберкулез­ным инфильтратом, опухолями легких, сопровождающимися перифокальным воспалением, актиномикозом и др.

Бронхография и томография могут оказаться полезными в дифферен­цировании с опухолями, выявляя патогномоничные для этих заболева­ний симптомы: обтурацию или сужение просвета бронхов, контуры опу­холи и лимфатических узлов корня легкого и средостения и др.

При исследовании мокроты можно обнаружить клетки новообразова­ния, туберкулезные бактерии, актиномицеты.

Бронхографическая картина (бронхография показана только в исклю­чительно диагностически трудных случаях) при абсцессе легкого в этой стадии выявляет, как и при пневмонии, множественные обрывы мелких бронхов и их незначительную деформацию.

После вскрытия абсцесса в бронх рентгенологическая и клиническая диагностика абсцессов значительно упрощается. На фоне затемнения появляется просветление — воздушный пузырь, ограниченный контуром внутренних стенок абсцесса. Если в полости еще остается гной, то рентге­нологически удаётся определить наличие жидкости, имеющей горизон­тальный уровень на границе с газом.

Томография в этот период позволяет определить не только величину полости, но и наличие в ней истинных или ложных секвестров, толщину и характер стенок абсцесса, уточнить локализацию абсцесса, обнаружить дренирующий бронх, дать указания о состоянии плевры над областью аб­сцесса и др. Следует помнить, что бронхография, произведенная в этом периоде, позволяя уточнить состояние бронхов в области абсцесса и выя­вить дренирующий бронх, не всегда приводит к заполнению полости кон­трастным веществом.

Дифференцировать абсцесс в этом периоде следует с распадающейся опухолью легких, эхинококком (см. Эхинококк), кавернозным туберкуле­зом (см. Туберкулез), бронхоэктатической каверной (см. Бронхоэктазы), нагноившейся кистой легкого (см. Кисты легкого).

Помимо бронхографии, для дифференциальной диагностики приме­няется бронхоскопия, которая позволяет не только осмотреть крупные бронхи, но и взять биопсию.

Смотрите также

• 
  Гипертонус матки при беременности 1 триместр
• 
  Что лечит врач педиатр
• 
  Как сделать горчичную маску для волос
• 
  Возможна ли беременность при кисте яичника
• 
  Лаципил 4 мг
• 
  Как лечить артроз голеностопного сустава
• 
  Анизокория при каких заболеваниях
• 
  Можно при беременности пиносол
• 
  Что это такое герпес
• 
  Корень пастернака применение
• 
  Признаки рака крови у женщин