Болезнь ли альцгеймера

Болезнь Альцгеймера — Википедия

Боле́знь Альцге́ймера (также сенильная деменция альцгеймеровского типа) — наиболее распространённая форма деменции, нейродегенеративное заболевание, впервые описанное в 1907 году^[3] немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Как правило, она обнаруживается у людей старше 65 лет^[4], но существует и ранняя болезнь Альцгеймера — редкая форма заболевания. Общемировая заболеваемость на 2006 год оценивалась в 26,6 млн человек, а к 2050 году число больных может вырасти вчетверо^[5].

Как правило, болезнь начинается с малозаметных симптомов, но с течением времени прогрессирует. Наиболее часто на ранних стадиях распознаётся расстройство кратковременной памяти, например, неспособность вспомнить недавно заученную информацию. С развитием болезни происходит потеря долговременной памяти ^[6], возникают нарушения речи и когнитивных функций, пациент теряет способность ориентироваться в обстановке и ухаживать за собой. Постепенная потеря функций организма ведёт к смерти^[7].

При обращении к врачу и подозрении на болезнь Альцгеймера для уточнения диагноза обычно анализируют поведение, проводят серию когнитивных испытаний, если возможно, проводится магнитно-резонансная томография (МРТ)^[8]. Индивидуальный прогноз затруднён из-за вариаций в длительности течения болезни, которая может развиваться скрыто на протяжении длительного времени, прежде, чем станут заметны симптомы и будет поставлен диагноз. Средняя продолжительность жизни после установления диагноза составляет около семи лет^[9], менее трёх процентов больных живут более четырнадцати лет^[10].

В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Ключевыми особенностями болезни являются накопление амилоидных бляшек и нейрофибриллярных клубков в тканях мозга^[11][12]. Современные методы терапии лишь несколько смягчают симптомы, но пока не позволяют ни остановить, ни замедлить развитие заболевания. Множество перспективных методов терапии достигло этапа клинических испытаний, число которых на 2008 год составляло более пятисот, однако неясно, будет ли доказана их эффективность. В 2013 метод глубокой транскраниальной магнитной стимуляции^[en] (Deep TMS) получил знак одобрения CE Mark для лечения симптомов болезни Альцгеймера наряду с другими заболеваниями ^[13][14]. Две американские компании прекратили разработку некогда перспективного препарата для облегчения последствий потери памяти при болезни Альцгеймера после двух клинических исследований, в ходе которых средство не смогло помочь больным. Исследователи сообщили, что положительная динамика заболевания у пациентов в легкой или ранней стадии болезни Альцгеймера не отличалась от таковой в контрольной группе пациентов, которым давали плацебо. Компании Pfizer и Johnson & Johnson заявили, что все другие исследования в этой области были прекращены. В настоящее время лекарства от болезни Альцгеймера не существует^[15]. Предлагается множество способов предупредить болезнь Альцгеймера, но не отмечено их воздействия на ход заболевания и его тяжесть. Как для предупреждения, так и для борьбы с болезнью часто рекомендуют заниматься физическими упражнениями, стимулировать мышление и придерживаться сбалансированной диеты^[16][17].

В 2016 году появились сообщения о том, что создаваемый израильскими учёными препарат привел к полному исчезновению симптомов болезни Альцгеймера у мышей ^[18].

Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям, накладывающим самый тяжёлый финансовый груз на общество в развитых странах^[19][20].

Врачи и философы Древней Греции и Рима связывали старость с ослаблением рассудка^[3], однако лишь в 1901 году немецкий психиатр Алоис Альцгеймер отметил случай болезни, которая впоследствии была названа его именем. Анализ заболевания пятидесятилетней Августы Детер он опубликовал впервые в 1907 году, после того как пациентка, за которой он наблюдал, скончалась^[21]. В течение последующих пяти лет в медицинской литературе появилось ещё одиннадцать похожих описаний, причём авторы некоторых из них уже использовали термин «болезнь Альцгеймера»^[3]. Эмиль Крепелин был первым, кто назвал болезнь Альцгеймера самостоятельным заболеванием. В 1910 году он выделил её в качестве подтипа сенильной деменции в восьмом издании своего учебника по психиатрии, дав ей параллельное название «пресенильная деменция» ^[22].

Диагноз болезни Альцгеймера на протяжении большей части двадцатого века ставили лишь относительно молодым пациентам, у которых первые симптомы деменции появились в возрасте от 45 до 65 лет. Терминология изменилась после проведённой в 1977 году конференции по болезни Альцгеймера, участники которой пришли к заключению, что клинические и патологические проявления пресенильной и сенильной деменций практически идентичны, хотя и не исключили существования этиологических различий^[23]. Постепенно диагноз стали ставить независимо от возраста^[24], хотя какое-то время для описания болезни у лиц старше 65 лет всё ещё использовали термин «сенильная деменция Альцгеймерского типа» (SDAT), приберегая «классический» диагноз болезни Альцгеймера для более молодых. В итоге термин «болезнь Альцгеймера» был формально принят в медицинскую номенклатуру как название заболевания, диагностируемого независимо от возраста при наличии соответствующих симптомов, развивающихся характерным образом и сопровождающихся появлением типичных нейропатологических признаков^[25].

     нет данных      ≤ 50      50–70      70–90      90–110      110–130      130–150      150–170      170–190      190–210      210–230      230–250      ≥ 250

Два основных показателя, используемых в эпидемиологических исследованиях — заболеваемость и распространённость заболевания. Заболеваемость отражает число новых случаев на единицу человеко-времени (обычно количество новых случаев на тысячу человеко-лет), а распространённость заболевания говорит об общем числе поражённых болезнью в популяции на конкретный момент времени.

Когортные лонгитюдные исследования (в ходе которых изначально здоровая популяция отслеживается на протяжении многих лет) говорят о заболеваемости на уровне 10—15 новых случаев на тысячу человеко-лет для всех типов деменции и 5—8 случаев для болезни Альцгеймера^[26][27], что составляет приблизительно половину от общего числа ежегодных диагнозов. Пожилой возраст является главным фактором риска, что отражается в статистике: на каждые пять лет после 65-летнего возраста показатель риска увеличивается примерно вдвое, вырастая от 3 случаев в 65 лет до 69 случаев на тысячу человеко-лет к 95 годам^[26][27]. Существуют и половые различия — женщины чаще заболевают болезнью Альцгеймера, в особенности после 85 лет^[27][28].

Распространённость болезни в популяции зависит от различных факторов, в том числе от заболеваемости и смертности. Поскольку заболеваемость растёт с возрастом, необходимо непременно учитывать средний возраст населения в исследуемой местности. По состоянию на 2000 год, в США как в целом, так и в группе 65—74 лет около 1,6 % населения имели болезнь Альцгеймера. В группе 75—84 лет этот показатель составлял уже 19 %, а среди граждан, чей возраст превысил 84 года, распространённость болезни составляла 42 %^[29]. В менее развитых странах распространённость болезни ниже^[30]. По данным ВОЗ, в 2005 году деменцией страдали 0,379 % мирового населения, а прогноз на 2015 год достигал значения 0,441 %, и ещё больший процент населения, 0,556 %, может быть поражён болезнью к 2030 году^[31]. К подобным выводам приходят и авторы других работ^[30]. Ещё одно исследование говорит о том, что в 2006 году распространённость болезни в мире составляла 0,40 % (разброс 0,17—0,89 %, абсолютное количество — 26,6 млн человек с разбросом 11,4—59,4 млн) и предсказывает, что к 2050 году долевой показатель вырастет втрое, а абсолютное количество больных — вчетверо^[5].

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

Предеменция[править | править код]

Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза^[32]. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении не самых сложных повседневных задач^[33]. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию^[34][35]. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера^[36][37]. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания^[38][39][40]. Также преклиническую стадию называют, в зависимости от перевода разными авторами термина, «mild cognitive impairment» (MCI)^[41], «мягким когнитивным снижением»^[42] или «умеренным когнитивным нарушением»^[43], но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу^[44].

Ранняя деменция[править | править код]

Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия)^[45]. Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями^[46][47]. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении^[48][49][50]. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений^[51]. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий^[45].

Умеренная деменция[править | править код]

Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния^[45]. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафазия). Также идет потеря навыков чтения и письма^[48][52]. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач^[53]. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, больной может не узнавать близких родственников^[54]. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается^[55] и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления, как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning)^[56], раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, в сопротивлении помощи и уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов^[38][57]. Может развиться недержание мочи^[58]. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение^[45][59].

Тяжёлая деменция[править | править код]

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется^[48]. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним^[60]. Хотя на этом этапе всё ещё могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением^[45], и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определённом этапе оказывается не в силах покинуть кровать^[61], а затем и самостоятельно питаться^[62]. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера^[63][64].

Для объяснения возможных причин заболевания предложены четыре основные конкурирующие гипотезы: холинергическая, амилоидная, инфекционная и тау-гипотеза.

1) Холинергическая гипотеза: Хронологически первой была предложена холинергическая гипотеза, согласно которой болезнь вызывается сниженным синтезом нейромедиатора ацетилхолина. В настоящее время эта гипотеза считается маловероятной, поскольку медикаменты, призванные скорректировать дефицит ацетилхолина, имеют невысокую эффективность, однако на её основе было создано большинство существующих методов поддерживающей терапии. Предполагаются иные холинергические эффекты, например, инициация крупномасштабной агрегации амилоида^[65], ведущая к генерализованному нейровоспалительному процессу^[66].

2) Амилоидная гипотеза: В 1991 году была предложена «амилоидная гипотеза», согласно которой базовой причиной заболевания являются отложения бета-амилоида (Aβ)^[67][68]. Ген, кодирующий белок (APP), из которого образуется бета-амилоид, расположен на 21 хромосоме. Интересным фактом в поддержку амилоидной гипотезы является то, что практически у всех доживших до 40 лет людей, страдающих синдромом Дауна (дополнительная копия 21 хромосомы либо её участка), обнаруживается Альцгеймероподобная патология^[69][70]. К тому же APOE4, основной генетический фактор риска болезни Альцгеймера, приводит к избыточному накоплению амилоида в тканях мозга ещё до наступления симптомов^[71]. Более того, у трансгенных мышей, в организме которых вырабатывается мутантная форма человеческого гена APP, в мозге происходит отложение фибриллярных амилоидных бляшек и отмечаются другие патологические признаки, свойственные болезни Альцгеймера^[72]. Экспериментальная вакцина продемонстрировала способность очищать мозг от амилоидных бляшек в ранних испытаниях на людях, однако не оказала значительного воздействия на деменцию^[73]. В 2018 году, согласно данным Ассоциации по изучению болезни Альцгеймера, было отмечено, что уменьшение размера бета-амилоидных бляшек в тканях мозга замедляет снижение когнитивных функций^[74]. Уверенной корреляции накопления бляшек с потерей нейронов не обнаружено^[75]. В настоящее время амилоидная гипотеза является основной, но и она не позволяет объяснить всё многообразие явлений при болезни Альцгеймера. Накопление бета-амилоида считается не непосредственной причиной болезни, а скорее триггером, запускающим последовательность нейродегенеративных изменений, многие из которых, включая таупатии и гибель нейронов, проявляются лишь спустя годы. Что именно запускает собственно накопление бета-амилоида, а также как именно оно влияет на тау-белок, и как это накопление можно предотвратить, остаётся неизвестным^[76].

3) Тау-гипотеза: Наряду с амилоидной гипотезой изучается тау-гипотеза, согласно которой каскад нарушений запускается отклонениями в структуре тау-белка^[68]. Предположительно, нити гиперфосфорилированного тау-белка начинают объединяться между собой, образуя в итоге нейрофибриллярные клубки внутри нервных клеток^[77]. Это вызывает дезинтеграцию микротрубочек и коллапс транспортной системы внутри нейрона^[78], приводя сначала к нарушению биохимической передачи сигналов между клетками, а затем и к гибели самих клеток^[79].

Также исследователи отмечают, что люди, употребляющие ежедневно большое количество сахара, имеют повышенный риск появления симптомов болезни Альцгеймера. Учёные из University of Bath выяснили, что переизбыток глюкозы нарушает выработку энзима, который помогает бороться с развитием дегенеративного неврологического заболевания^[80].

4) Инфекционная гипотеза: В последние годы научное сообщество все чаще стало говорить об инфекционном происхождении болезни Альцгеймера. Ученые Луисвиллского института обнаружили в мозге людей, погибших от болезни Альцгеймера, возбудитель периодонтита — Porphyromonas gingivalis. Причем это был не первый случай, когда два эти фактора были взаимосвязаны между собой. . В экспериментах на мышах эта инфекция приводила к колонизации мозга бактериями и увеличению вырабатывания бета-амилоида (Aβ) — обычно ассоциируемых именно с болезнью Альцгеймера.^[81]

Потеря слуха может быть ранним проявлением болезни Альцгеймера и предвестником деменции^{[82][83][84][85][86]}. Благодаря ряду научных исследований было установлено, что пожилые люди (особенно мужчины), имеющие потерю слуха, имеют больший риск развития болезни Альцгеймера и деменции по сравнению с нормально слышащими людьми. Риск заболевания увеличивается вместе с ухудшением слуха^[87][88][89].

Изменения в физиологическом тракте, отвечающем за слуховое восприятие, ведут к структурным изменениям мозга. При потере слуха мозг начинает работать намного интенсивнее, чтобы человек мог воспринять, что говорят люди. Этот механизм истощает умственную энергию человека, необходимую для других функций (память, мышление и т. д.), что может стать причиной болезни Альцгеймера^[88][90]. На основе результатов научных исследований гипотеза зависимости между степенью потери слуха и возрастанием риска развития болезни Альцгеймера получила подтверждение^[87][91][82].

Тем не менее, стоит отметить, что не все слабослышащие подвержены заболеванию болезнью Альцгеймера^[90].

Нейропатология[править | править код]

Болезнь характеризуется потерей нейронов и синаптических связей в коре головного мозга и определённых субкортикальных областях. Гибель клеток приводит к выраженной атрофии поражённых участков, в том числе к дегенерации височных и теменной долей, участков фронтальной коры и поясной извилины^[66].

Как амилоидные бляшки, так и нейрофибриллярные клубки хорошо заметны под микроскопом при посмертном анализе образцов мозга больных^[12]. Бляшки представляют собой плотные, в большинстве случаев нерастворимые отложения бета-амилоида и клеточного материала внутри и снаружи нейронов. Внутри нервных клеток они растут, образуя нерастворимые закрученные сплетения волокон, часто называемые клубками. У многих пожилых людей в мозге образуется некоторое количество бляшек и клубков, однако при болезни Альцгеймера их больше в определённых участках мозга, таких как височные доли^[92].

Биохимия[править | править код]

Замечено, что болезнь Альцгеймера всегда сопровождается протеинопатией — накоплением в тканях мозга ненормально свёрнутых белков — бета-амилоида и тау-белка^[93]. Бляшки образуются из малых пептидов длиной в 39-43 аминокислоты, именуемых бета-амилоидом (тж. A-beta, Aβ). Бета-амилоид является фрагментом более крупного белка-предшественника — APP. Этот трансмембранный белок играет важную роль в росте нейрона, его выживании и восстановлении после повреждений^[94][95]. При болезни Альцгеймера по неизвестным пока причинам APP подвергается протеолизу — разделяется на пептиды под воздействием ферментов^[96]. Бета-амилоидные нити, образованные одним из пептидов, слипаются в межклеточном пространстве в плотные образования, известные как сенильные бляшки^[12][97].

Более специфически, болезнь Альцгеймера относят также к таупатиям — болезням, связанным с ненормальной агрегацией тау-белка. Каждый нейрон содержит цитоскелет, отчасти составленный из микротрубочек, которые действуют подобно рельсам, направляя питательные вещества и другие молекулы из центра на периферию клетки, к окончанию аксона, и обратно. Тау-белок, наряду с несколькими другими белками, ассоциирован с микротрубочками, в частности, после фосфорилирования он их стабилизирует. При болезни Альцгеймера тау-белок подвергается избыточному фосфорилированию, из-за чего нити белка начинают связываться друг с другом, слипаться в нейрофибриллярные клубки и разрушать транспортную систему нейрона^[98].

Патологический механизм[править | править код]

Неизвестно, как именно нарушение синтеза и последующее скопление бета-амилоидных пептидов вызывает патологические отклонения при болезни Альцгеймера^[99]. Амилоидная гипотеза традиционно указывала на скопление бета-амилоида как на основное событие, запускающее процесс нейрональной дегенерации. Считается, что отложения нарушают гомеостаз ионов кальция в клетке и провоцируют апоптоз^[100]. Известно, что местом скопления Aβ в нейронах пациентов являются митохондрии, также этот пептид ингибирует работу некоторых ферментов и влияет на использование глюкозы^[101].

Воспалительные процессы и цитокины могут играть роль в патофизиологии. Поскольку воспаление является признаком повреждения тканей при любом заболевании, при болезни Альцгеймера оно может играть вторичную роль по отношению к основной патологии либо представлять собой маркер иммунной реакции^[102].

Генетика[править | править код]

Известны три гена, мутации которых в основном позволяют объяснить происхождение редкой ранней формы, однако распространенная форма болезни Альцгеймера пока не укладывается в рамки исключительно генетической модели. Наиболее выраженным генетическим фактором риска на данный момент считается APOE, но вариации этого гена ассоциированы лишь с некоторыми случаями болезни^[103].

Менее 10 % случаев болезни в возрасте до 60 лет связаны с аутосомно-доминантными (семейными) мутациями, которые в общем массиве составляют менее 0,01 %^{[103][104][105]}. Мутации обнаружены в генах APP, пресенилина 1 и пресенилина 2^[103], большинство из них усиливают синтез малого белка Abeta42, основного компонента сенильных бляшек^[106].

В роду большинства больных не отмечается предрасположенности к заболеванию, однако гены могут отчасти обуславливать риск. Самый известный генетический фактор риска — наследуемая аллель E4 гена APOE, с которой может быть связано до половины случаев поздней спорадической болезни Альцгеймера^[107]. Генетики сходятся в мнении о том, что многие другие гены могут в какой-то степени способствовать либо препятствовать развитию поздней болезни Альцгеймера^[103]. Всего на ассоциацию с этим распространенным типом болезни проверено более 400 генов^[103]. Один из недавних примеров — вариация гена RELN, связанная с повышенной заболеваемостью у женщин^[108].

Клинический диагноз болезни Альцгеймера обычно основан на истории пациента (анамнезе жизни), истории его родственников и клинических наблюдений (наследственном анамнезе), при этом учитываются характерные неврологические и нейропсихологические признаки и исключаются альтернативные диагнозы^[109][110]. Для того, чтобы отличить болезнь от других патологий и разновидностей деменции, могут быть использованы сложные методы медицинской визуализации — компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, однофотонная эмиссионная компьютерная томография или позитронно-эмиссионная томография^[111]. Для более точной оценки состояния проводится тестирование интеллектуальных функций, в том числе памяти. Медицинские организации вырабатывают диагностические критерии с целью облегчить диагностику практикующему врачу и стандартизировать процесс постановки диагноза. Иногда диагноз подтверждается либо устанавливается посмертно при гистологическом анализе тканей мозга^[112].

Диагностические критерии[править | править код]

Американский Национальный институт неврологических и коммуникативных расстройств и инсульта (NINDS) и Ассоциация болезни Альцгеймера составили наиболее часто используемый набор критериев для диагностики болезни Альцгеймера^[113]. Согласно критериям, для постановки клинического диагноза возможной болезни Альцгеймера требуется подтвердить наличие когнитивных нарушений и предположительного синдрома деменции в ходе нейропсихологического тестирования. Для окончательного подтверждения диагноза необходим гистопатологический анализ тканей мозга, и в ходе сверки прижизненных диагнозов по критериям с посмертным анализом были отмечены хорошая статистическая надёжность и проверяемость^[114]. Чаще всего нарушения при болезни Альцгеймера затрагивают восемь доменов: память, языковые навыки, способность воспринимать окружающее, конструктивные способности, ориентирование в пространстве, времени и собственной личности, навыки решения проблем, функционирования, самообеспечения.

Эти домены эквивалентны критериям NINCDS-ADRDA, перечисленным в DSM-IV-TR^[115][116].

Методы диагностики[править | править код]

Нейропсихологические тесты, например, MMSE, широко применяются для оценки когнитивных нарушений, которые должны присутствовать при заболевании. Для получения надёжных результатов требуются более развёрнутые наборы тестов, особенно на ранних стадиях болезни^[117][118]. В начале болезни неврологический осмотр обычно не показывает ничего необычного, за исключением явных когнитивных отклонений, которые могут напоминать обычную деменцию. Ввиду этого, для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера и других заболеваний важно расширенное неврологическое исследование^[119]. Беседа с членами семьи также используется при оценке хода болезни, поскольку родственники могут предоставить важную информацию об уровне повседневной активности человека и о постепенном снижении его мыслительных способностей^[120]. Так как сам пациент обычно не замечает нарушений, точка зрения ухаживащих за ним людей особенно важна^[121]. В то же время во многих случаях ранние симптомы деменции остаются незамеченными в семье и врач получает от родственников неточную информацию^[122]. Дополнительные тесты обогащают картину информацией о некоторых аспектах болезни либо позволяют исключить другие диагнозы. Анализ крови может выявить альтернативные причины деменции^[119], которые изредка даже поддаются терапии, обращающей симптомы вспять^[123]. Также применяются психологические тесты для выявления депрессии, которая может как сопутствовать болезни Альцгеймера, так и являться причиной когнитивного снижения^[124][125].

Аппаратура SPECT- и PET-визуализации при её доступности может быть использована для подтверждения диагноза совместно с другими методами оценки, включающими анализ ментального статуса^[126]. У людей, уже страдающих от деменции, SPECT, по некоторым данным, позволяет более эффективно дифференцировать болезнь Альцгеймера от других причин, по сравнению со стандартным тестированием и рассмотрением анамнеза^[127]. Возможность наблюдать отложения бета-амилоида в мозге живых людей появилась благодаря созданию в Питтсбургском университете Питтсбургского состава B (PiB), связывающегося с амилоидными отложениями при введении в организм. Короткоживущий радиоактивный изотоп углерод-11 в соединении позволяет определять распределение этого вещества в организме и получать картину амилоидных отложений в мозге больного с помощью ПЭТ-сканера^[128]. Показано также, что объективным маркером болезни может быть содержание бета-амилоида либо тау-белка в спинномозговой жидкости^[129]. Эти два новых метода вызвали предложения о разработке новых диагностических критериев^[113][119].

Международные исследования, призванные оценить, насколько та или иная мера способна замедлить или предотвратить наступление болезни, нередко дают противоречивые результаты. К настоящему времени нет твердых свидетельств превентивного действия любого из рассматривавшихся факторов^[130]. Вместе с тем, эпидемиологические исследования говорят о том, что некоторые поддающиеся коррекции факторы — диета, риск сердечно-сосудистых заболеваний, приём лекарств, мыслительная активность и другие — ассоциированы с вероятностью развития болезни. Однако реальные доказательства их способности предупредить болезнь могут быть получены лишь в ходе дополнительного изучения, в которое будут входить клинические исследования^[131].

Ингредиенты средиземноморской диеты, в том числе фрукты и овощи, хлеб, пшеница и другие крупяные культуры, оливковое масло, рыба и красное вино, возможно, способны по отдельности либо в совокупности снижать риск и смягчать течение болезни Альцгеймера^[132]. Приём некоторых витаминов, в их числе B12, B3, C и фолиевая кислота, в ходе некоторых исследований был связан со сниженным риском развития болезни^[133], однако другие работы говорят об отсутствии значимого воздействия на начало и течение болезни и о вероятности побочных эффектов^[134]. Куркумин, содержащийся в распространённой специи, при исследовании на мышах показал некоторую способность предотвращать определённые патологические изменения в мозге^[135].

Каприловая кислота, содержащаяся в кокосовом масле, уменьшает количество амилоидных бляшек в нейронах ствола мозга. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга. Лабораторные эксперименты подкрепляются практикой. Известна книга доктора Мэри Ньюпорт «Болезнь Альцгеймера: А если бы появилось лекарство? История кетонов». В ней она описывает наблюдения за своим мужем, страдающим болезнью Альцгеймера. На фоне употребления кокосового масла в течение месяца он стал успешно справляться с простыми психологическими тестами и возобновил своё участие в домашних делах^[136].

Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, такие как высокий уровень холестерина и гипертензия, диабет, курение, ассоциированы с повышенным риском и более тяжёлым течением болезни Альцгеймера^[137][138], но средства, снижающие холестерин (статины) не показали эффективности в её предотвращении либо улучшении состояния больных^[139][140]. Долговременное применение нестероидных противовоспалительных средств ассоциировано со сниженной вероятностью развития болезни у некоторых людей^[141]. Другие лекарства, например, гормонозаместительная терапия у женщин, более не считаются эффективными в предотвращении деменции^[142][143]. Систематический обзор гинкго билоба, проведённый в 2007 году, говорит о непоследовательном и неубедительном характере представленных свидетельств воздействия препарата на когнитивные нарушения^[144], а ещё одно исследование говорит об отсутствии действия на заболеваемость^[145].

Некоторые исследования говорят о повышенном риске развития болезни Альцгеймера у тех людей, чья работа связана с воздействием магнитных полей^[146][147], попаданием в организм металлов, особенно алюминия^[148][149], или использованием растворителей^[150]. Некоторые из этих публикаций подверглись критике за низкое качество работы^[151], к тому же в других исследованиях не обнаружено связи факторов внешней среды с развитием болезни Альцгеймера^{[152][153][154][155]}.

Интеллектуальные занятия, такие как чтение, настольные игры, разгадывание кроссвордов, игра на музыкальных инструментах, регулярное общение, возможно, способны замедлить наступление болезни либо смягчить её развитие^{[156][157][158]}. Владение двумя языками ассоциируется с более поздним началом болезни Альцгеймера^[159].

В обзоре, опубликованном в 2015 году, канадские исследователи указывают, что психотехники, основанные на практике внимательности

первые симптомы, причины возникновения, стадии, лечение

Болезнь Альцгеймера относится к группе нейродегенеративных заболеваний. Они связаны с поражением нейронов вследствие накопления в них патологического белка (бета-амилоида) и образования амилоидных бляшек в ткани головного мозга и сосудах, питающих их.

В результате таких патологических процессов развивается атрофия коры сначала – в центральных структурах мозга, затем – и в области больших полушарий, нарушаются процессы синтеза и распада нейромедиаторов, отвечающих за передачу нервных импульсов между нейронами. В итоге происходит постепенное угнетение высших нервных функций: память, внимание, мышление, речь, гнозис, праксис.

Деменция при болезни Альцгеймера развивается у пожилых людей, чаще после 65 лет. Течение ее медленное, неуклонно прогрессирующе.

Причины возникновения болезни Альцгеймера

Причины этой патологии до сих пор точно не определены. Все же основными этиологическими факторами считаются наследственная предрасположенность и возраст старше 65 лет.

Генетическая предрасположенность

В настоящее время обнаружено 3 гена, патология которых может считаться причиной развития заболевания:

1. Чаще всего при развитии данной патологии у человека обнаруживается мутация гена, находящегося в составе 14 хромосомы.
2. Синтез амилоидного белка, отложение которого в ткани мозга играет важную роль в патогенезе болезни Альцгеймера, кодируется геном, находящимся в 21 хромосоме. Патология этой пары хромосом (трисомия) встречается достаточно часто, вызывает синдром Дауна. У пациентов с этим синдромом данная патология встречается чаще, чем у остальных людей и развивается она у них в более молодом возрасте.
3. Самой редкой хромосомной аномалией, вызывающей заболевание, является мутация гена в первой хромосоме.

Факторы риска развития болезни Альцгеймера

Помимо патологического влияния измененных генов, при болезни Альцгеймера симптомы появляются и прогрессируют из-за воздействия и других факторов, которые можно разделить на корригируемые и некорригируемые.

К некорригируемым факторам риска развития заболевания относят такие, влияние которых ничем устранить не удастся:

• Возраст человека. Клинически деменция альцгеймеровского типа начинает проявляться в возрасте 65-70 лет, затем состояние постепенно ухудшается, симптомы неуклонно прогрессируют.
• Пол: женщины более подвержены этой патологии.

Другие факторы риска – корригируемые. Человек может частично или полностью устранить их самостоятельно или с помощью врачей:

• Острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (инсульт, дисциркуляторная энцефалопатия), возникающие вследствие ишемии клеток головного мозга.

Причинами сосудистых осложнений являются: атеросклероз, аномалии развития сосудов, сахарный диабет, нарушения свертываемости крови (повышенное тромбообразование), гипертоническая болезнь, нарушения сердечного ритма, гипергомоцистеинемия, гиперхолестеринемия.

• Черепно-мозговые травмы.
• Новообразования головного мозга.
• Отравления.
• Низкая интеллектуальная активность, отсутствие образования.
• Наличие психологической травмы, депрессии в анамнезе.
• Ожирение, малоподвижный образ жизни.
• Наличие вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем).

Стадии болезни Альцгеймера

Принято выделять 4 стадии болезни Альцгеймера:

1. Преддеменция. Клинически эта стадия практически никак не проявляется, но могут появляться легкие когнитивные нарушения. Морфологические изменения в головном мозге на этой стадии можно обнаружить.
2. Ранняя стадия заболевания.
3. Стадия клинических проявлений.
4. Тяжелая стадия.

Клиническая картина

В доклинической стадии могут обнаруживаться такие первые признаки болезни Альцгеймера, как снижение краткосрочной памяти, затруднение усвоения новой информации, нарушение абстрактного и логического мышления.

Может проявиться астено-депрессивный синдром, апатия в связи с тем, что человек осознает еще свои проблемы, но справиться с ними не может.

Ранняя стадия болезни

В эту стадию болезни Альцгеймера симптоматика прогрессирует:

• Нарушается и кратковременная, и долговременная память. Пациенты не могут запомнить новые названия, имена, становится сложно вспомнить что-либо, забывают некоторые слова, во время разговора пытаются избегать сложных речевых оборотов или подобрать подходящее слово взамен забытого, что не всегда получается, и речь в результате становится своеобразной. Человек может забыть иностранный язык, которым владел ранее.
• Развивается агнозия: сложность восприятия информации, невозможность сосредоточиться на каком-то деле, ранее которое затруднений не вызывало. Появляются проблемы в профессиональной деятельности. При просмотре серьезного фильма, чтении книги становится невозможным понять сюжет, пересказать затем полученную информацию своими словами.
• Становится сложно ориентироваться в незнакомом месте.
• В связи с перечисленными проблемами усугубляется тревожность, депрессия, могут развиться психозы, а затем – снижение интереса ко всему, апатия.

Симптомы болезни Альцгеймера в стадии клинических проявлений

Основные клинические характеристики этой стадии:

• Развивается характерная деменция альцгеймеровского типа, проявляющаяся тем, что пациент не может вспомнить события из ближайшего прошлого, но хорошо помнит значимые события из своего детства и юности, помнит имена родителей, но не может сказать, как зовут внуков.
• Нарушается ориентация во времени: пациент помнит событие, но неправильно определяет отрезок времени, когда это событие произошло.
• Провалы в памяти больной может заполнять вымышленными историями.

Постепенно полностью теряются знания и навыки, необходимые для профессиональной деятельности человека.

• Со временем развивается нарушение праксиса, невозможность самообслуживания: человек не может сам одеться, приготовить пищу, забывает, как чистить зубы, принимать душ, пользоваться туалетом.
• Развивается нарушение контроля тазовых функций: непроизвольное мочеиспускание и опорожнение кишечника.
• Движения становятся неловкими, неуклюжими, меняется походка.
• Изменяется личность больного: он может стать агрессивным, раздражительным, плаксивым, может появиться склонность к бродяжничеству, бредовые идеи.

Нарушения на тяжелой стадии

Основные проявления тяжелой стадии болезни Альцгеймера:

• Речь практически полностью исчезает. Больной молчит или невнятно бормочет.
• Развивается полная апатия ко всему.
• Утрачены все навыки самообслуживания: человек не способен есть самостоятельно, передвигаться, нуждается в круглосуточном уходе.
• Физиологические отправления не контролируются больным. Необходимо использование подгузников.

В результате почти полной обездвиженности часто развивается гипостатическая пневмония, появляются пролежни, может развиться восходящая инфекция мочевыводящих путей.

При болезни Альцгеймера последняя стадия ее практически ничем не корригируется, патологические состояния (пролежни, пневмонии), возникающие в это время являются основными причинами смерти. Продолжительность жизни пациентов с тяжелой стадией болезни – не более 1 года.

Диагностика болезни Альцгеймера

Нарушения памяти, депрессивные проявления и другие симптомы — это неспецифичные признаки, встречающиеся при многих других заболеваниях: последствия острых нарушений мозгового кровообращения, травм, опухоли головного мозга, рассеянный склероз, энцефалопатии разного генеза.

Для проведения дифференциального диагноза между всеми этими патологиями и назначения своевременного лечения, уменьшающего симптоматику, необходимо обратиться к специалистам: неврологу, психиатру.

Когда и зачем нужно обращаться к врачу

При нарушении памяти, внимания, развитии астении, депрессии, для исключения серьезных заболеваний следует обратиться к неврологу.

Чем раньше диагностирована деменция при болезни Альцгеймера, тем больше возможностей предоставится для подбора специальной терапии, которая уменьшит проявления заболевания, замедлит прогрессирование симптоматики.

Диагноз выставляется на основании жалоб больного и его родственников, опроса:

• выяснения истории жизни больного,
• особенностей образа жизни,
• наследственности,
• анамнеза данного заболевания (выявляется наличие провоцирующих факторов),
• данных физикальных методов обследования, главным из которых является проведение психологического тестирования,
• инструментальных и лабораторных исследований.

Нейропсихологические тесты

Проводится тест на болезнь Альцгеймера для выявления когнитивной дисфункции:

1. Пациента просят назвать 4 предмета, изображенных на рисунке.
2. Предлагается запомнить и воспроизвести сразу и через 3 минуты 5 слов, написанных на карточке или сказанных доктором.
3. Просят распределить слова по категориям: выбрать из предложенных слов названия животных или растений, одушевленные и неодушевленные предметы и т.д.
4. Используются несложные арифметические задачи: счет, сложение, вычитание.
5. Тест рисования часов: просят нарисовать циферблат со стрелками, показывающими определенное время. Таким образом проверяется ориентирование в пространстве.
6. Нарушения праксиса выявляются при невозможности написать простое предложение, срисовать предложенный рисунок.

Инструментальные методы обследования

Эти методы основаны на использовании специальной аппаратуры для выявления морфологической и физиологической основы болезни Альцгеймера:

1. Электроэнцефалография при болезни Альцгеймера – это метод фиксации биоэлектрической активности нейронов головного мозга, которая изменяется при данной патологии. ЭЭГ выявляет изменения на стадии клинических проявлений заболевания, а также позволяет отследить эффективность лечения при проведении исследования в динамике.
2. Компьютерная томография (КТ) головного мозга или МРТ при болезни Альцгеймера позволяет выявить изменения в участках головного мозга, поражающихся при этом заболевании: атрофию коркового слоя головного мозга, уменьшение размеров мозга, увеличение желудочков.
3. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) выявляет снижение метаболизма в пораженных нейронах путем определения концентрации в них радиоактивного вещества, вводимого пациенту перед проведением ПЭТ. Этим методом можно выявить изменения на доклинической стадии заболевания.
4. Ультразвуковая допплерография сосудов головного мозга: выявляет наличие атеросклеротических бляшек в сосудах мозга, уменьшающих их просвет, что вызывает ишемию головного мозга.
5. ЭКГ, УЗИ сердца выявляют нарушения сердечного ритма, морфологические изменения миокарда, наличие тромбов в предсердиях, которые могут стать причиной инсульта и, как следствие, усугубляют поражение головного мозга.

Лабораторные методы исследования

Специфического анализа на болезнь Альцгеймера не существует. Основные исследования, проводимые для диагностики болезни, а также состояний, являющихся факторами риска развития заболевания:

• Биохимический анализ крови, определение липидного спектра, гликемический профиль: позволяют выявить повышение уровня холестерина, сахарный диабет и другие патологические состояния, провоцирующие развитие ангиопатии.
• Исследование спинномозговой жидкости для выявления бета-амилоида, являющегося маркером болезни Альцгеймера.

Ухудшение зрения как признак развития заболевания

Новейшие исследования офтальмологов из Израиля и США нашли связь между нарушением зрения и нейродегенеративным расстройством.

Ученые Университета Дьюка провели исследования с помощью современной технологии — ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография). Она позволяет оперативно сделать качественные снимки внутриглазного кровотока. Медики подробно изучили на снимках изменения сетчатки глаза из-за болезни Альцгеймера и сравнили результаты с показателями здоровых и больных пациентов, а также с группой, у которой наблюдались первые признаки старческого снижения когнитивных функций.

ОКТА (оптическая когерентная томография-ангиография)

В результате были обнаружены маркеры, характерные именно болезни Альцгеймера, например, уменьшение толщины слоя сетчатки глаза, снижение количества кровеносных сосудов. Подобных нарушений не было обнаружено у группы пациентов с небольшим, возрастным снижением когнитивных функций. Вывод, который был сделан учеными: данную методику можно применять для выявления ранних стадий болезни Альцгеймера.

Второе подобное исследование провели в медцентре им. Хаима Шибы, где обследовали пациентов с генетической предрасположенностью к болезни Альцгеймера, когда симптомы еще не проявились. Было также обнаружено истончение слоя сетчатки глаза, которое ученые связали с уменьшением размера гиппокампа.

Нейросеть ( математическая модель живых нейронных клеток человеческого мозга) уже умеет выявлять риск развития страшного заболевания за 5 лет до проявления начальных симптомов. Алгоритм делает вывод на основе изучения МРТ, генетических и клинических данных.

Открытие 2019: постоянное желание поспать — признак болезни Альцгеймера

По результатам исследований, опубликованных в издании Alzheimer’s and Dementia, установлено, что постоянная сонливость в активное время суток сигнализирует о симптомах болезни.

Исследователям удалось установить, что в процессе развития заболевания поражаются зоны головного мозга, отвечающие за бодрствование в дневное время. Была выявлена связь между повреждениями головного мозга и протеином Тау. Это вещество увеличивает риск развития болезни Альцгеймера.

Под пристальным вниманием группы ученых оказались 7 человек без признаков болезни и 13 человек с явными симптомами заболевания. После тщательного изучения головного мозга участников исследования, у больных людей было обнаружено повышенная концентрация Тау в тех зонах, от которых зависит бодрствование в активное время суток. И наряду с этим в этих же областях были утрачены около 75% собственных нейронов.

На основе полученных результатов можно сделать вывод, постоянное желание поспать указывает на развитие болезни Альцгеймера. Вырождается не какое-то определенное ядро головного мозга, гибнет вся сеть, отвечающая за бодрствование. Исследования проводились для того, чтобы установить воздействие протеина на головной мозг, в том числе связь между болезнью Альцгеймера и постоянным желанием поспать.

Лечение болезни Альцгеймера

Лечение болезни Альцгеймера должно быть комплексным. Назначаются препараты, оказывающие влияние на все звенья патогенеза заболевания, уменьшающие его клинические проявления.

Медикаментозное лечение

Основные группы препаратов для лечения болезни Альцгеймера:

1. Ингибиторы ацетилхолинэстеразы. К ним относятся: донепезил, реминил, экселон. Эти препараты увеличивают концентрацию ацетилхолина, нейромедиатора, улучшающего процесс передачи нервных импульсов между нейронами.
2. Мемантин препятствует негативному влиянию глутамата на нервные клетки.
3. Сосудистые, метаболические препараты (мексидол, винпоцетин, витамины группы В, пентоксифиллин, циннаризин и другие) улучшают питание головного мозга, оказывают антиоксидантное действие.
4. Ноотропные препараты (церебролизин, актовегин) улучшают внутриклеточный метаболизм в нейронах головного мозга, препятствуют их повреждению, стимулируют развитие межнейронных связей.
5. Антидепрессанты, анксиолитики, антипсихотические препараты – для симптоматического лечения заболевания.

Новые способы лечения

Ученые постоянно пытаются синтезировать новые препараты, узнать, как предотвратить болезнь Альцгеймера, найти альтернативные способы терапии. На сегодняшний день предлагаются, изучаются следующие методы:

• Введение глюкозосодержащих веществ, улучшающих питание клеток головного мозга, тем самым восстанавливающих когнитивные функции.
• Разработка методов доставки лекарственных веществ к пораженным участкам мозга аэрозольным способом.
• Проводятся попытки создания препаратов, блокирующих образование амилоидных бляшек в ткани мозга и сосудах.
• Развитие генотехнологий, имплантации стволовых клеток для замены пораженной ткани мозга.
• Изобретение новых лекарств, при болезни Альцгеймера улучшающих межнейронные связи.

К сожалению, пока на вопрос, лечится ли болезнь Альцгеймера, врачи вынуждены ответить отрицательно.

Психологическая помощь при болезни Альцгеймера

На ранних стадиях заболевания у больного сохранено еще критическое отношение к своему состоянию и окружающим. Он понимает, что страдает его память, становится невнимательным, не может выполнять обычные для него задания.

Человек начинает испытывать страх, тревогу за свою дальнейшую жизнь, боится стать обузой для близких людей. Нужно знать, как избежать этого при болезни Альцгеймера.

Задача специалистов и окружающих людей – объяснить больному, что с ним происходит, что его ждет в дальнейшем и какие есть возможности для улучшения его состояния, если разовьется деменция альцгеймеровского типа, и замедления прогрессирования заболевания.

Помощь родственникам пациента

Родственники такого больного, наблюдая за постепенным и неуклонным ухудшением состояния, уменьшающим продолжительность его жизни, изменением личности близкого человека, не имея возможности помочь ему, также испытывают моральные страдания, у них развиваются тревожные, депрессивные расстройства. В таких случаях могут потребоваться следующие методы помощи:

1. Индивидуальные занятия с психологом, психотерапевтом.
2. Групповая психотерапия.
3. Психологическая самопомощь.

Практические советы по психологической самопомощи родственникам больного:

• Стоит четко распланировать режим дня для себя и больного родственника, учитывая время приема пищи, лекарств, гигиенические процедуры, прогулки и т.д.
• Подключить к уходу за больным всех членов семьи.
• Не оставаться один на один со своими проблемами, сомнениями. Следует общаться с товарищами по несчастью, которые могут поделиться, как они или их близкие живут с болезнью Альцгеймера, вступать в группы взаимопомощи. Одна из таких живых и активных групп взаимопомощи и общения.
• Не пренебрегать профессиональными консультациями психологов, принимать при необходимости препараты против депрессии, тревожности, назначенные врачом.
• Изучать информацию об этой патологии.

Уход за пациентом при болезни Альцгеймера

При ежедневном уходе за больным человеком необходимо придерживаться нескольких правил, позволяющим обеспечить физическое и психологическое благополучие пациента, у которого диагностирован синдром Альцгеймера:

• Четкий режим дня.
• Правильное, регулярное питание пациента с присутствием в рационе всех необходимых питательных веществ: белков, жиров, углеводов, витаминов и минералов. Пища должна быть не горячей, жидкой, пюреобразной при нарушении глотания у пациента.
• Обеспечение безопасности помещения, где живет больной человек: отсутствие скользких полов, острых углов, недоступность для больного огня, острых предметов.
• Доброжелательное, терпеливое отношение к больному человеку.
• Поощрение попыток больного самостоятельного ухода за собой, не исключая при этом контроля за пациентом и помощи ему. Одежда должна быть без сложных застежек, легко одеваться и сниматься, обувь следует выбирать без скользкой подошвы.
• Исключение доступа к ценным вещам, деньгам.
• Следует стараться избегать новых мест во время прогулок, встреч с незнакомыми людьми, так как это может испугать больного. Одного такого человека отпускать на прогулку нельзя.
• Вовремя давать все лекарства пациенту, при необходимости – консультироваться с врачом.

Профилактика болезни Альцгеймера

Что нужно делать, и чего избегать, чтобы предупредить болезнь Альцгеймера: следует по возможности исключить все корригируемые факторы риска развития этого заболевания:

1. Адекватное лечение гипертонической болезни антигипертензивными (снижающими артериальное давление) препаратами.
2. Нормализация уровня холестерина и сахара в крови при помощи диеты, статинов, сахароснижающих препаратов.
3. Правильное питание с включением в рацион морепродуктов, рыбы, растительных масел, кисломолочных продуктов, красного вина.
4. Исключение вредных привычек.
5. Регулярные прогулки на свежем воздухе, адекватные физические нагрузки.
6. Соблюдение режима труда и отдыха, избегание стрессовых ситуаций.
7. Постоянное самообразование, тренировки мозга: заучивание стихов, чтение классической литературы, просмотры серьезных фильмов.

Деменция альгеймеровского типа в настоящее время — очень распространенное заболевание, особенно в развитых странах, в структуре населения которых много пожилых людей.

Вылечить болезнь Альцгеймера, как и определить точные причины, вызывающие ее, пока невозможно, поэтому от нее не застрахован никто. Многие известные люди имели этот диагноз, среди знаменитостей с болезнью Альцгеймера и бывший президент США Рональд Рейган.

Проблема ранней диагностики и поиска эффективного лечения, профилактики болезни Альцгеймера – очень важные вопросы, которые ученые не решили до сих пор.

Болезнь Альцгеймера: симптомы, причины, профилактика

Содержание статьи

Что такое болезнь Альцгеймера?

Болезнь Альцгеймера — один из видов деменции, нейродегенеративное заболевание, при котором происходит гибель нейронов. Впервые болезнь была описана в 1907 году немецким психиатром Алоисом Альцгеймером. Прогрессирующая гибель нервных клеток приводит к неврологическим симптомам, которые раньше часто принимали за психическое заболевание.

Чаще всего болезнь встречается у людей старше 65-и лет. Существует и более ранняя форма заболевания, но встречается она крайне редко.

Статистика по возрасту пациентов с болезнью Альцгеймера указывает на прямую связь с возрастом человека:

• Возраст от 65 до 74: 3%

• Возраст от 75 до 84: 17%

• Возраст ≥ 85: 32%

Чаще всего заболевание поражает женщин, но вряд ли оно гендерной природы. Скорее, влияет продолжительность жизни. У женщин она выше.

Симптомы болезни Альцгеймера

Прежде всего стоит сказать, что симптомы болезни Альцгеймера могут встречаться и при многих других заболеваниях, часть из которых не представляет угрозы для жизни пациента. Некоторые проявления болезни Альцгеймера говорят о банальных тревожности и неврозе, которые вполне успешно лечат у психиатра. Если вы обнаружили у себя симптомы болезни Альцгеймера, не занимайтесь самодиагностикой и лечением, обратитесь за помощью к врачу.

• Сначала больные отмечают расстройство кратковременной памяти. Только что выученные строки стихотворения тут же вылетают из головы. Такое бывает и от усталости, но повторяющиеся случаи, которые нельзя списать не переутомления все же требуют врачебного контроля.
• Позже страдать начинает и долговременная память. Больной не может вспомнить имена ближайших родственников или адрес, дорогу до дома.
• Человек становится рассеянным. Например, кладет ключи от дома в холодильник, когда приходит из магазина. С кем из нас не случалось такого? Но у человека с болезнью Альцгеймера проявления начинают носить патологический характер. Это не единичные случаи, они становятся регулярными.
• Постепенно больной перестает ухаживать за собой, теряется в пространстве, не может ориентироваться в собственном доме.
• Человек с болезнью Альцгеймера умирает, когда все функции организма перестают работать.

Что будет после визита к врачу?

1. Врач внимательно выслушает все настораживающие симптомы и, если на основании симптомов заподозрит болезнь Альцгеймера, назначит ряд когнитивных испытаний, чтобы проверить, как организм человека выполнянет свои функции.
2. Наиболее точную картину даст Магнитно-Резонансная Томография. Признаки дегенеративных изменений будут видны на МРТ мозга. Заодно врач исключит патологии, которые напоминают болезнь Альцгеймера по признакам.
3. У медицины есть способы смягчить проявления заболевания. К сожалению, его нельзя остановить или даже замедлить на длительное время, но однозначно можно помочь человеку, страдающему болезнью Альцгеймера и облегчить непростое время ухода за пациентом его близким.

Если поставлен диагноз болезнь Альцгеймера

Человеку с диагнозом болезнь Альцгеймера важно не винить себя. Наука не знает причин заболевания, и вы не могли его спровоцировать. Существует несколько гипотез, но пока ни одна из них не подтверждена общепризнанными доказательствами.

Вы также не могли диагностировать его раньше, потому что болезнь может долго не проявлять себя. Такие симптомы как:

• Невозможность планирования;
• Трудности с сосредоточением на новой информации;
• Рассеянность

появляются у многих людей и не говорят о специфическом диагнозе. Поэтому, неважно, когда был поставлен диагноз.

Близким человека с болезнью Альцгеймера важно помнить, что раздражаться на больного — естественная реакция переживания горя, но стоит сдерживать себя, ведь в человеке говорит его болезнь, а не дурной характер.

Профилактика болезни Альцгеймера

Поскольку причины болезни Альцгеймера не выявлены, а многие ученые придерживаются версии генетического происхождения, смысл профилактики болезни — под вопросом. Мутации в гене SORL1, кодирующем нейрональный рецептор аполипопротеина Е, так же могут увеличивать риск развития болезни Альцгеймера, особенно с поздним началом. Эти разновидности приводят к нарушению функционирования гена и, как возможный результат, к повышению синтеза бета-амилоида.

При этом есть вполне безобидные правила, которых могут придерживаться люди с отягощенным семейным анамнезом.

Для профилактики ряд исследователей рекомендует ввести в рацион продукты «средиземноморской диеты»:

• фрукты и овощи,
• хлеб,
• пшеницr и другие крупяные культуры,
• оливковое масло,
• рыбу,
• умеренное потребление хорошего красного вина. При этом ключевое слово «умеренное», так как алкоголизм риски нейродегенеративных заболеваний, скорее, увеличивает.

Предполагается, что для профилактики и смягчения проявлений болезни Альцгеймера полезно кокосовое масло, точнее, содержащаяся в нем каприловая кислота. В процессе метаболизма этого вещества образуются кетоновые тела, участвующие в энергетических процессах головного мозга.

А вот сердечно-сосудистые заболевания ухудшают прогноз, поэтому контроль за ними — важная часть профилактики. Сами по себе заболевания сердца на здоровье хорошего влияния тоже не оказывают.

Читайте также:

Исследователи назвали семь правил для защиты мозга от болезни Альцгеймера и слабоумия

Чем дольше мы живем, тем выше шансы дожить до болезни Альцгеймера. По статистике заболеваемость резко растет с 80 лет, а в 85 Альцгеймер накрывает каждого третьего. Но представьте, что вам 79 и кто-то задает вопрос: вы не хотите жить дальше с завтрашнего дня? Этот психологический тест используют специалисты по исследованиям старения и продления жизни, чтобы показать: абсолютному большинству людей хочется жить в любом возрасте. Поэтому борьба с заболеваниями «глубокой старости» не менее важна, чем поиски эффективного лечения рака.

Но лучше всего, конечно, вообще избежать болезни. Поэтому наряду с разработками лекарств ученые и врачи ищут методы предотвращения заболеваний. Эксперты анализируют образ жизни, состояние здоровья больших групп людей по всему миру и показатели их заболеваемости тем или иным недугом. Недавно в авторитетном международном научно-медицинском журнале Frontiers in neurology вышел обзор данных о профилактике болезни Альцгеймера и деменции (слабоумия). Работу провела крупная группа ученых из Китая, США, Великобритании, Израиля и Канады.

ЧТО ТАКОЕ ПРОФИЛАКТИКА НА САМОМ ДЕЛЕ

Чтобы понять, на каком этапе и кому может помочь соблюдение правил (см. ниже), важно знать, что такое профилактика на самом деле, поясняют авторы работы. Всемирная организация здравоохранения выделяет три вида профилактики:

- первичная профилактика направлена на то, чтобы избежать возникновения болезни;

- вторичная предназначена для того, чтобы распознавать болезнь на ранних стадиях, когда еще даже не появились симптомы. Задача — остановить или замедлить развитие болезни. Этот вид профилактики включает в себя, в том числе, скрининги. То есть проверки и обследования людей из групп риска развития той или иной болезни;

- третичная профилактика применяется, когда человек уже заболел. В данном случае стоит цель избежать прогрессирования болезни, тяжелых осложнений и инвалидности.

Итого: в отличие от бытующих представлений профилактика возможна и тогда, когда человек уже болен. Скажем, ему поставлен диагноз болезнь Альцгеймера. А это значит, что правила, о которых рассказывается ниже, способны помочь абсолютно любому человеку. Если не избежать болезни, то как минимум снизить риск тяжелых осложнений.

ТРИ СТАДИИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Национальный институт исследований старения (США) и Альцгеймеровская ассоциация в 2011 году разработали модель, выделяющую три стадии болезни. На первой стадии у пациента нет ни малейших внешних признаков заболевания, в то время как в мозге уже появляются предшественники грядущей катастрофы. Стартует процесс накопления амилоидных бляшек и деформированного тау-белка, которые впоследствии буквально душат клетки мозга нейроны. Справедливости ради отметим: для исследователей еще остается немало загадок. В частности, амилоидные сгустки-бляшки с помощью метода позитронно-эмиссионной томографии мозга можно найти у многих людей уже с 40 лет. Но, к счастью, болезнь Альцгеймера при этом развивается далеко не у всех. Потому-то ранняя диагностика недуга по-прежнему остается одной из главных проблем.

На второй стадии Альцгеймера появляются «мягкие» когнитивные нарушения. Разрушительные процессы в мозге уже идут вовсю, однако затруднения с памятью, мышлением и речью еще не настолько сильны. Человек пока может самостоятельно обслуживать себя.

На третьей стадии наступает деменция. Слабоумие. Тяжелейшие нарушения работы мозга. Человек уже не помнит кто он (хотя отдельные «просветления» возможны), не узнает близких. Со временем мозг «атрофируется» настолько, что больной теряет не только память, но и способность двигаться, глотать, дышать...

СПАСИ СЕБЯ САМ

Эти семь правил ученые называют «модифицируемыми факторами риска болезни Альцгеймера и деменции». Что значит: мы способны сами управлять ими. Изменить свою жизнь и жизнь своих близких так, чтобы существенно снизить риск тяжелого нейродегенеративного, разрушающего мозг недуга. Вам кажется, что это похоже на банальные правила ЗОЖ? Возможно. Но для убедительности исследователи провели вычисления и указали: какую роль играет тот или иной фактор в развитии болезни Альцгеймера и сколько людей удалось бы спасти от нее, соблюдая каждое правило.

1. Отказаться от курения.

4,7 миллионов случаев заболевания болезнью Альцгеймера во всем мире связаны в первую очередь с курением, посчитали исследователи. Как такое может быть? Если пояснять упрощенно, то вредные токсины, которые попадают в организм при курении, вызывают воспаление стенок кровеносных сосудов. В том числе в головном мозге. Из-за этого ускоренно накапливаются те самые опасные амилоидные бляшки, из-за которых гибнут нервные клетки нейроны.

Если сократить уровень курения в мире на 25%, то удалось бы спасти от Альцгеймера примерно 1 миллион людей, уверяют ученые.

Все, что плохо влияет на сердце и сосуды, так же повышает риск Альцгеймера. Это и лишний вес, и гипертония, и повышенный «плохой холестерин»Фото: Владимир ВЕЛЕНГУРИН

2. Избавиться от лишнего веса и ожирения в среднем возрасте (после 40 лет).

Речь идет о тех, у кого индекс массы тела (ИМТ) выше 30, уточняют ученые. Напомним: чтобы посчитать ИМТ, берем свой рост в метрах, возводим в квадрат. А потом массу тела в кг делим на полученную цифру.

Около 677 000 случаев болезни Альцгеймера в мире связаны главным образом именно с избыточным весом, говорится в исследовании.

- Выяснилось, что есть тесная связь болезни Альцгеймера с сердечно-сосудистыми заболеваниями: все, что плохо влияет на сердце и сосуды, так же повышает риск Альцгеймера. Это и лишний вес, и гипертония, и повышенный «плохой холестерин», - рассказал «КП» научный директор Центра популяционного здоровья и старения Университета Дьюка (Северная Каролина, США), доктор наук, профессор Анатолий Яшин. - Существует даже сосудистая теория болезни Альцгеймера: микрокапилляры, мелкие сосуды с возрастом или из-за нездорового образа жизни становятся менее эластичными, более жесткими, начинают разрушаться, и это приводит к увеличению проницаемости гематоэнцефалического барьера, защищающего наш мозг.

В том числе из-за снижения такой защиты начинают ускоренно развиваться процессы, вызывающие болезнь Альцгеймера.

3. Заниматься физическими упражнениями, не вести сидячий образ жизни.

4,3 млн случаев болезни Альцгеймера связаны с недостатком физнагрузок, ужасаются ученые. Из-за этого страдает кровообращение в мозге. А значит — выше риск накопления опасных веществ, которые могли бы вымываться с током крови.

Совет: золотым международным стандартом на сегодня считается минимум 150 минут двигательной активности в неделю, или не менее чем по 30 минут 5 дней в неделю. А лучше — по 40 — 60 минут каждый день. Самый безопасный вид физнагрузок — кардиологическая ходьба, то есть максимально быстрым шагом, но так, чтобы не было одышки.

4. Повышать свое образование.

Низкий уровень образования способствует развитию болезни Альцгеймера у 6,5 млн человек во всем мире, утверждают ученые (как оценивать свой уровень образования — не уточняется).

- Для профилактики болезни Альцгеймера важно создавать так называемый когнитивный резерв. Этого можно добиться с помощью занятий, которые ведут к образованию новых связей между нейронами и стимулируют образование новых нервных клеток (у взрослого человека их появляется очень мало, но тем не менее), - поясняет профессор Яшин. - А самое мощное средство для создания когнитивного резерва — это как раз получение незнакомых навыков и знаний. Например, изучение иностранного языка, посещение увлекательных образовательных лекций или их просмотр по телевизору, овладение компьютерными навыками в пожилом возрасте, обучение танцам, рисованию, лепке — все, что требует от нас запоминания и вспоминания, творческого подхода — все это помогает создавать и укреплять связи между нейронами.

5. Вовремя диагностировать и лечить сахарный диабет.

Примерно 825 000 случаев развития болезни Альцгеймера ассоциируется с сахарным диабетом, пишут авторы исследования.

- Связь болезни Альцгеймера с диабетом 2-го типа изучается, единого мнения среди ученых пока нет, - говорит Анатолий Яшин. - До конца не ясно, что является причиной, а что следствием, но одна из гипотез выглядит так. У больных диабетом 2-го типа развивается инсулинорезистентность, то есть нечувствительность к гормону инсулину, из-за этого плохо усваивается глюкоза на периферии, то есть вне мозга. До недавнего времени считалось, что инсулин никак не влияет на метаболизм (переработку и усвоение. - Авт.) глюкозы в мозге. Но недавно обнаружены сложные механизмы, в результате действия которых инсулинорезистентность, как выяснилось, повышает шансы развития болезни Альцгеймера. Из-за этого у данной болезни даже появилось еще одно название: «диабет 3-го типа».

6. Уделять внимание лечению депрессии.

Это заболевание провоцирует не менее 3,6 млн случаев болезни Альцгеймера во всем мире, предупреждают ученые.

Наличие депрессии само по себе уже сигналит, что в мозге какие-то неполадки, из-за которых нейроны могут оказаться более беззащитны перед повреждающими процессами. Долговременные наблюдения за большими группами людей показывают, что депрессия является важным фактором риска, повышающим вероятность болезни Альцгеймера.

7. Нормализовать давление и не допускать усугубления гипертонии в среднем возрасте (после 40 лет).

По данным авторов исследования из-за нелеченой гипертонии зарабатывают себе Альцгеймер 1,7 млн пациентов. Повышенное давление грозит не только инфарктами и инсультами, но и развитием деменции, подчеркивают ученые.

Для справки: если человеку меньше 65 лет, то его систолическое (верхнее) давление должно находиться в рамках между 120 и 130 мм рт ст, диастолическое (нижнее) – 70-80 мм рт ст. Для лиц старше 65 лет целевое давление 130 — 140 верхнее и 70 — 80 нижнее. Это то, к чему нужно стремиться. Если есть превышения, нужно обратиться к врачу и начать принимать меры, чтобы добиться норм давления для своего возраста, пояснил «КП» врач-кардиолог, директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета, доктор медицинских наук Филипп Копылов.

В ТЕМУ

Другое долгосрочное 16-летнее исследование под названием «Lifestyle for Brain Health», LIBRA (стиль жизни для сохранения здоровья мозга, англ.) показало, что факторами, снижающими риск деменции, являются: высокая умственная активность, средиземноморская диета с большим количеством овощей, фруктов и рыбы, употребление нерафинированного растительного масла и низкий уровень употребления алкоголя.

В то же время исследователи определили условия, повышающие риск Альцгеймера: сердечно-сосудистые заболевания, низкая физическая активность, диабет, высокий уровень «плохого» холестерина, курение, ожирение, депрессии, нарушения работы почек.

Болезнь Альцгеймера – ответы на главные вопросы

Старение и другие факторы

В процессе старения с тканями нашего организма возникают две проблемы. Во-первых, нейроны не могут произвести достаточно энергии для поддержания своей работы. В нервной клетке есть органелла под названием «митохондрия»: она производит энергию. Очень рано, еще до того, как у пациентов начинаются проблемы с обучением и памятью, мы можем зафиксировать сниженный уровень энергии в нервных клетках. При нормальном процессе старения до какой-то степени это тоже происходит.

Во-вторых, производство и аккумуляцию амилоида провоцирует оксидативный стресс, то есть возникновение свободных радикалов, которые повреждают в клетке различные молекулы, в том числе белки, и мембраны. В моей лаборатории мы много работали над тем, как именно свободные радикалы подталкивают нейроны к дисфункции и дегенерации при болезни Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера и стиль жизни

Что касается рисков развития болезни Альцгеймера, ключевым фактором является «овощной» стиль жизни, когда люди физически неактивны, слишком много едят и не поддерживают интеллектуальную нагрузку. Оказывается, что, если не нагружать наше тело и мозг упражнениями или интеллектуальной деятельностью, судя по всему, нервные клетки в мозге становятся более восприимчивыми к связанному со старением стрессу, к сниженному уровню энергии.

Мы примерно понимаем, почему физические упражнения и интеллектуальная нагрузка могут защитить от болезни Альцгеймера. Все эти факторы — физическая, энергетическая и умственная нагрузка — повышают производство белков, которые называются «факторы роста нервов». Один из них — нейротрофический фактор роста нервов, и существует масса доказательств тому, что он играет важную роль в способности мозга к обучению и запоминанию. Нейротрофический фактор роста нервов может стимулировать образование новых синаптических связей. Кроме того, стиль жизни положительно влияет по меньшей мере на способность гиппокампа стимулировать нейрогенез, то есть производство новых нейронов из стволовых клеток.

Более того, по-видимому, аэробные упражнения вроде бега, плавания или велоспорта особенно полезны для мозга по сравнению с йогой или тяжелой атлетикой, хотя йога и медитация могут снижать уровень стресса. Некоторые исследования показывают, что у пожилых людей физические упражнения улучшили память и способности к обучению. Я знаю исследования, где людям в 70, даже 80 лет предлагали программу аэробных упражнений или просто растяжку — исследование проводилось несколько месяцев, и их когнитивные способности протестировали до и после эксперимента. У тех, кто выполнял аэробные упражнения, улучшилась память и способности к обучению, тогда как в контрольной группе, которая только занималась растяжкой, этого не произошло.

Однако все эти факторы не могут полностью защитить вас от болезни Альцгеймера: они могут только снизить риски или отложить начало заболевания.

Текущие исследования

Таким образом, мы исследуем лечебное голодание. В нашем исследовании мы работаем с людьми, у которых есть ожирение, но не диабет. Им примерно 55–70 лет, они стареют. У них наблюдается ожирение и инсулинорезистентность, предваряющая диабет. Мы делим их на две группы: первая группа голодает два дня в неделю, а вторая нет. Через два месяца после начала диеты мы тестируем их когнитивные способности и смотрим на активность нейронных сетей на МРТ. Основываясь на наших исследованиях животных, мы предполагаем, что будет положительная динамика. Затем берем у них спинномозговую жидкость и измеряем вещества, уровень которых, как мы показали, должен повышаться в мозге во время голодания. Мы также измеряем количество амилоида и тау-белков в этой жидкости.

Что касается исследований животных, мы много работаем над другими возможностями лечения. Например, есть препарат, который может стимулировать митохондрии, и предварительные данные показывают, что он работает. Его давным-давно использовали для лечения ожирения, и мы думаем, что, возможно, в будущем он потенциально сможет укрепить митохондрии в нервных клетках. Кроме того, на мышах мы показали, что физические упражнения могут увеличить число митохондрий в нервных клетках. Эт

Причины возникновения болезни Альцгеймера

Кандидат медицинских наук Мхитарян Е.А.

Болезнь Альцгеймера (БА) начинается незаметно в основном в старческом возрасте, постепенно прогрессирует и приводит к нарушениям памяти и высших мозговых функций, вплоть до полного распада интеллекта, сокращая жизнь пациентов.

В последнее время, на основании многочисленных исследований были выявлены факторы, предрасполагающие к развитию болезни Альцгеймера, среди которых первоочередное значение имеют пожилой возраст и наличие болезни Альцгеймера у родственников. Также в развитии болезни Альцгеймера играют немаловажную роль черепно-мозговая травма в анамнезе, инфаркт миокарда, низкий уровень образования, заболевания щитовидной железы, воздействие электромагнитных полей и поздний возраст матери во время родов.

Причина развития болезни Альцгеймера

Несмотря на огромное количество исследований о болезни Альцгеймера в последние десятилетия, причина большинства случаев заболевания остаётся неизвестной. В настоящее время рассматривается более десяти различных теорий, объясняющих причину возникновения болезни Альцгеймера. Считается, что заболевание гетерогенно по своему происхождению: в одних случаях оно носит наследственный характер, в других – нет. При раннем начале болезни до 65 лет основной причиной большинства случаев является наследственность. Семейные формы с ранним началом составляют лишь 10% из общего количества больных. Недавние исследования в области генетики болезни Альцгеймера позволили идентифицировать три гена, которые отвечают за развитие семейных, наследственно-обусловленных форм заболевания. Наличие данных генов означает почти 100% риск развития болезни Альцгеймера.

Несмотря на достижения молекулярной генетики, которые доказали генетическую природу значительной части семейных случаев БА, тем не менее остаётся не ясным значение генетических факторов в возникновении более 80% всех случаев болезни Альцгеймера

Клиническая картина, диагностика и прогноз болезни Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера названа в честь Алоиза Альцгеймера, который в 1905 г. описал случай деменции у 56-летней женщины. За 5 лет до её смерти у неё отмечалась прогрессирующая потеря памяти, она начала путаться в окрестностях, потом и в собственной квартире. У неё также имелись нарушения речи (чтения, письма). Несмотря на выраженные изменения, при осмотре неврологических нарушений найдено не было. Через 4,5 года после госпитализации пациентка скончалась. Посмертное исследование выявило атрофию (уменьшение объёма) головного мозга.

Современная классификация БА основана на возрастном принципе. В зависимости от возраста начала заболевания, степени его прогрессирования, особенностей клинической картины выделяют подтипы болезни Альцгеймера : с ранним началом (до 65 лет, тип 2 БА) и с поздним началом (65 лет и старше, тип 1 БА). Однако отсутствуют чёткие данные, позволяющие разграничить данные формы.

Довольно сложно установить время начала болезни; такие симптомы, как нарушения ориентировки во времени, пространстве и собственной личности, появляются на поздних этапах заболевания. Первым проявлением болезни Альцгеймера является снижение памяти. Следует отметить, что нарушения памяти при болезни Альцгеймера подчиняются закону Рибо: вначале забываются относительно недавние события, потом, по мере прогрессирования заболевания теряется память и на более отдалённые события. На ранних стадиях нарушается запоминание нового материала, в то время как хранение адекватно заученной информации не отличается от возрастной нормы. В дальнейшем становится невозможным заучивание какой-либо новой информации, а с гибелью клеток утрачивается и память на отдалённые события. Потом присоединяются другие расстройства: нарушаются пространственные представления, что приводит к сложностям ориентировки в малознакомой местности (больные могут забыть дорогу домой и потеряться) и во времени, появляются расстройства речи. Заостряются личностные характерологические особенности. По мере прогрессирования нарушений памяти у пациентов возникает феномен оживления воспоминаний о событиях далёкого прошлого. Пациенты не помнят события, произошедшие недавно, и у них просыпаются воспоминания о далёком прошлом, при этом, в зависимости от выраженности нарушений памяти, больные называют свой возраст, семейное положение и род занятий соответственно тому периоду своей жизни, в котором они в этот период как бы живут. Возможно развитие так называемого симптома “зеркала” (больные перестают узнавать своё изображение в зеркале).

Появляются и постепенно усиливаются нарушения речи, а также возникают трудности с чтением и письмом. В начале они не носят выраженный характер, однако по мере прогрессирования болезни происходят сбои в понимании обращённой речи, нарушается называние знакомых предметов.

В большинстве случаях, уже на ранних стадиях болезни возникают личностные изменения. У пациентов появляется ворчливость, склонность к подозрениям и конфликтам. Позднее, на фоне личностных изменений возникает склонность к бредообразованию. Чаще всего - это бредовые идеи ущерба, направленные против лиц ближайшего окружения. Возможно развитие галлюцинаций (чаще зрительных). Практически у половины пациентов усиливается тревога и появляется депрессия. Нередко меняется поведение.

У части пациентов с болезнью Альцгеймера также возникают нарушения сна.

На выраженных стадиях утрачивается возможность самостоятельного существования и формируется зависимость от окружающих. Возникают трудности в одевании, пользовании обычными домашними предметами.

Часто при БА описываются нарушения обоняния.

Клиническая картина классической болезни Альцгеймера на ранней стадии заболевания характеризуется наличием триады симптомов: нарушений памяти, ориентировки в пространстве и нарушений речи. В начале заболевания вследствие наличия критики к своему состоянию пациенты склонны компенсировать или скрывать нарушения от своих родственников, вследствие чего при обращении к врачу обычно выявляется уже достаточно явная клиническая картина.

Диагностика

Диагностика болезни Альцгеймера сложна и требует тщательной оценки истории болезни, клинической картины и характера течения заболевания. Самая важная цель - это выявление болезни на самых ранних стадиях ее развития. В связи с этим каждый пожилой пациент с жалобами на нарушение памяти, которые мешают ему в быту, должен быть обследован неврологом или психиатром. Квалифицированный специалист должен провести нейропсихологическое исследование для определения наличия и выраженности нарушений памяти. Различные параклинические методы исследования у пациентов с подозрением на БА больше помогают исключить другие причины деменций, чем устанавливают диагноз.

Для диагностики, но главным образом для исключения других причин деменции, всем пациентам с болезни Альцгеймера необходимо проведение магниторезонансной томографии (МРТ) или компьютерной томографии (КТ) головного мозга. При БА самым ярким изменением на МРТ и КТ головного мозга считается наличие церебральной атрофии (уменьшение объёма вещества головного мозга), особенно выраженной в задних отделах головного мозга. Для выявления церебральной атрофии более информативным методом является проведение МРТ головного мозга, чем КТ.

Самым надёжным методом диагностики болезни Альцгеймера и многих других деменций является биопсия головного мозга. Однако она применяется в качестве исследовательской методики и в нашей стране не используется

Необходимо дифференцировать БА от сосудистого поражения головного мозга, но следует знать о том, что нередко эти два состояния сочетаются.

Прогноз

До настоящего времени нам ещё не известны факторы, которые бы позволили прогнозировать течение болезни. Известно, что изначально высокий уровень образования способствует более медленному течению болезни. Однако, возможно, что пациенты с высоким уровнем образования раньше замечают начальные симптомы заболевания (повышенная забывчивость) и на более ранних этапах обращаются к врачу.

Продолжительность жизни пациентов с болезнью Альцгеймера с момента постановки диагноза в среднем составляет 6 лет, но может варьировать от 2 до 20 лет.

Болезнь Альцгеймера - симптомы, лечение, профилактика, причины, первые признаки

Общие сведения

Несмотря на то, что сравнительно немного людей страдает от этого заболевания, это одна из основных причин слабоумия у пожилых людей. Подобное состояние является большим ударом и тяжелой психологической нагрузкой для членов семьи пациента.

Новости по теме

Причины развития болезни Альцгеймера

Точные причины неизвестны, но обычно болезнь Альцгеймера связывают с разрушением большого количества нервных клеток, недостаточностью веществ, необходимых для передачи нервных импульсов, наследственностью (генетическая предрасположенность), отравлением токсичными металлами, травмой головы, опухолью мозга, гипотиреозом.

Симптомы болезни Альцгеймера

На ранней стадии:

• забывчивость, неспособность вспомнить недавние события, которая постепенно прогрессирует;
• неспособность узнавать знакомые предметы;
• эмоциональные расстройства, депрессия, беспокойство;
• дезориентация;
• апатия (безразличие) к окружающим предметам, людям и событиям.

На поздней стадии:

• галлюцинации, бредовые идеи;
• неспособность узнать знакомых людей, даже близких родственников;
• проблемы с движением (хождением), которые постепенно переходят в «шаркающую походку»;
• потеря способности к самостоятельному мышлению и движению;
• в некоторых случаях судороги.

Осложнения

• сопутствующие инфекции, в т.ч. пневмония;
• недостаточность питания;
• различные травмы и несчастные случаи.

Что можете сделать вы

Постановка диагноза на ранней стадии очень важна. Следите за тем, чтобы пожилые люди в вашей семье регулярно проходили медицинское обследование. Немедленно обратитесь к врачу, если вы подозреваете, что у вас или у кого-либо в вашей семье появились симптомы болезни Альцгеймера.

Что может сделать врач

Провести обследование. Проконсультировать вас, как ухаживать за больным. Назначить соответствующее лечение или направить к невропатологу, психиатру, геронтологу и другим специалистам для дальнейшего обследования и лечения. В последнее время разработаны новые лекарственные препараты, которые могут помочь приостановить прогрессирование болезни Альцгеймера.

Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

Как определить, что вам грозит болезнь Альцгеймера

«Начинается ли у меня болезнь Альцгеймера?» — один из самых тревожных вопросов, которые задают пожилые люди. Собственный мозг превращается в личного гестаповца, который выслеживает любую оговорку, допрашивает память на предмет забытых телефонных звонков, пытает каждый раз, когда вы забываете имя знакомого. О том, откуда берется эта болезнь и как распознать ее зачатки в 20–30 лет, — в отрывке из книги нейробиолога Джона Медины.

[…] Средний срок жизни для людей с болезнью Альцгеймера составляет от четырех до восьми лет, поэтому ее называют «долгим прощанием». Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих с болезнью Альцгеймера, около 60% не доживают до восьмидесяти. Из людей в возрасте семидесяти лет, живущих без болезни Альцгеймера, только 30% не доживают до восьмидесяти лет. Болезнь удваивает риск смертельного исхода. Это шестая ведущая причина смерти в США, независимо от возраста.

Каждые 66 секунд у кого-то начинается болезнь Альцгеймера. Впрочем, это немного лукавое утверждение, и по неожиданной причине. Есть убедительные свидетельства того, что болезнь на самом деле начинается за десять-пятнадцать лет до появления первых видимых симптомов. По некоторым сообщениям, отсрочка достигает двадцати пяти лет. Это значит, что к тому времени, когда вы забываете, как проехать к торговому центру, вы живете с болезнью Альцгеймера более десяти лет. Поэтому мы должны говорить, что болезнь Альцгеймера определяется у кого-то примерно каждую минуту. В наше время она поражает примерно одного из десяти американцев в возрасте более шестидесяти пяти лет, то есть более пяти миллионов человек. По мере старения «бэби-бумеров» эта цифра должна утроиться к 2050 году.

Болезнь последовательно превращает человеческие жизни в архитектурные руины за три основных этапа: слабый (начинаются бесцельные блуждания и изменения личности), умеренный (больше провалов в памяти и неловких ситуаций, усиливается зависимость от других людей) и острый (коллапс личности, полная зависимость от окружающих). Но эти категории не высечены в камне, поскольку болезнь Альцгеймера протекает очень индивидуально. Прогрессия неизбежно ведет от слабых симптомов к смерти, но разные люди страдают по-разному. Когда я говорю о неизбежности, то не сгущаю краски. В справочной статье, выпущенной Ассоциацией Альцгеймера, сказано следующее:

«Болезнь Альцгеймера является единственной среди десяти главных причин смерти, которую нельзя предотвратить, излечить или хотя бы замедлить».

Это не помешало исследователям приложить все силы для поисков лечения. Продвижение было медленным и противоречивым, с наступлениями и отступлениями, но далеко не ничтожным. Именно к этому прогрессу, начиная с генетических исследований, мы теперь обратимся. Мы уже потратили миллиарды долларов на решение проблемы, и потратим еще столько же, прежде чем обнаружим нечто действительно ценное. Плоды исследований в первую очередь связаны с ДНК. Судя по всему, некоторые видов болезни имеют генетическую основу (если вы женщина, то попытайтесь убедиться, обладаете ли вы вариантом гена ApoE4). Однако эти наследуемые формы отвечают лишь за 5% известных случаев болезни Альцгеймера, согласно исследователю из Йельского университета Винсу Марчези. Что отвечает за остальные 95%, мы на самом деле не знаем.

Некоторые считают, что болезнь Альцгеймера действительно может обозначать целую группу заболеваний. Другие утверждают, что это чепуха, и в качестве доказательства указывают на гору работ под общим названием «амилоидная гипотеза». Далее мы обратимся к этой гипотезе, начиная со спорной истории в Манхэттене с участием гангстеров 1980-х годов.

Амилоидная гипотеза

Кровавая гангстерская история развернулась в 1985 году. Пол Кастеллан, непопулярный глава мафиозной семьи Гамбино, был застрелен в центре Манхэттена в час пик, когда он вышел из автомобиля. Организатор убийства не был реальным убийцей; мы знаем, что большинство грязных делишек выполняют наемные люди. Убийство Кастеллано было немного необычным, поскольку Джон Готти, заключивший контракт с наемником, наблюдал за убийством из автомобиля на другой стороне улицы.

Расстояние между боссами мафии и их киллерами имеет непосредственное отношение к амилоидной гипотезе. В данном случае гангстерами являются две группы белков: одни приказывают убивать стареющие нейроны, другие исполняют приказы. Для понимания того, как это работает, нам нужно кое-что знать о том, как клетки вырабатывают белки.

Как известно, клеточное тело нейрона содержит ядро — маленький круглый шар, начиненный инструкциями по жизнеобеспечению клетки. Они записаны на гибких молекулах ДНК, наполняющих солоноводную сферу. Этот крошечный спиралевидный титан проявляет свою мощь, создавая инструкции для производства белков — класса молекул, таких же жизненно необходимых, как дыхание.

Но производство белков включает небольшую проблему с большими последствиями. Хотя ДНК плотно заперта в ядре, зоны производства белков находятся за пределами штаб-квартиры, то есть в клеточном теле, или цитоплазме. Неподвижная ДНК решает эту проблему, создавая крошечные цепочки портативных инструкций, которые называются «информационной РНК» и выводятся из ядра клетки в цитоплазму. По прибытии молекулярные механизмы читают сообщение и обращаются к механизму производства белков, который приступает к работе. Вскоре со сборочной линии начинает сходить масса новых белков, часто несуразных и бесполезных. Для того чтобы стать функциональными, они должны пройти через процесс редактирования, когда ненужные части отсекаются, важные части реорганизуются и добавляются мелкие молекулы. Это называется «посттрансляционной модификацией» и имеет важное значение для амилоидной гипотезы.

Микроскопическое изучение мозга некоторых людей, умерших от болезни Альцгеймера, напоминает обзор кровавой работы мафиозного киллера. Вы видите останки мертвых нейронных клеток, отверстия в тех местах, где была здоровая ткань, а также странный мусор, который называется бляшками и волокнами. Бляшки — это комки амилоидного белка, похожие на большие пушистые тефтели, расположенные за пределами выживших клеток.

Амилоидные белки после выработки обычно подвергаются посттрансляционной модификации, но процесс редактирования у пациентов с болезнью Альцгеймера идет вкривь и вкось. Возможно, причина имеет генетическую природу. Эта дисфункция создает аккумуляцию липких фрагментов, называемых альфа-бета (Aβ). Они собираются в токсичные комки и в еще более смертоносные растворимые агрегаты. Это все равно что постепенное клонирование рассерженного мафиозного босса. Вскоре аномальные структуры начинают убивать нейроны. Хотя некоторые из них сами занимаются убийствами (их любимой мишенью являются синапсы), они оставляют большую часть грязной работы другому белку, которого вы можете считать наемным киллером.

Этот убийца пользуется волокнами. Похожие на клубки ядовитых змей, эти структуры собираются внутри живых нейронов. Они состоят из так называемых тау-белков, которые в обычной форме являются распространенными и полезными. По непонятной причине амилоидные боссы мафии приказывают нейронам изготавливать модифицированные, волокнистые и смертоносные формы тау-белков. Они разрушают внутренности нейронов и убивают клетки, а потом распространяются в межклеточном пространстве, где беспрепятственно убивают другие нейроны. Они оставляют за собой выжженную землю с уничтоженными синапсами и мертвыми нейронами и порождают кровавую неразбериху в мозге. На финальной стадии мозг, пораженный болезнью Альцгеймера, съеживается, как сухая губка. По крайней мере, так считают некоторые люди.

«Монастырское исследование»

«Я отдыхаю только ночью!» — обратилась сестра Мария к своим коллегам с дерзким вызовом подростка. И она говорила правду. Тогда, в возрасте восьмидесяти пяти лет, она по-прежнему оставалась силой, с которой приходилось считаться, — сорок килограммов веса и сто двадцать два сантиметра роста.

Сестра Мария проработала преподавательницей неполной средней школы более семидесяти лет. Даже после ухода «на отдых» она по-прежнему держала совет с более молодыми монахинями и оставалась мощным двигателем для монастыря, пока ее батареи не истощились в возрасте 101 года. Мария участвовала в знаменитом «монастырском исследовании» и принесла щедрые дары науке не только своей биографией, но и своим мозгом.

«Монастырское исследование» было детищем д-ра Дэвида Сноудона, который регулярно изучал мозг пациентов с болезнью Альцгеймера после их смерти. Его проблема, как и у всех подобных исследователей, заключалась в том, чтобы найти достаточно количество свободных от болезни пожилых людей, которые согласились бы пожертвовать своим мозгом после смерти в качестве жизненно важной контрольной группы. Бонусные очки начислялись людям, не отягощенным вредными привычками вроде алкоголизма или регулярного употребления наркотических средств.

Решение проблемы находилось в нескольких милях к югу от него. Там был католический женский монастырь, расположенный недалеко от университета Миннесоты (где тогда была его лаборатория), и он загорелся идеей. Согласятся ли сестры из монастыря Нотр-Дам сотрудничать с ним для долгосрочного исследования? Многие из них находились в преклонном возрасте, и некоторые уже проявляли симптомы, связанные с болезнью Альцгеймера. Монахини предоставляли идеальную возможность для исследования. Их жизнь была хорошо документирована, и они большей частью не имели ранее упомянутых привычек, которые могли бы исказить результаты наблюдений. Идея заключалась в том, чтобы регулярно оценивать их умственное и эмоциональное состояние при жизни, а после смерти они могли бы завещать свой мозг для исследования в лаборатории Сноудона. Тогда бы у него была возможность подробно изучать их нейроанатомию.

Реакция монахинь была ошеломительной (в конце концов, они принадлежали к ордену, который занимался просвещением и образованием). На участие в программе согласились около 680 монахинь, все старше семидесяти пяти лет, и в 1986 году началось одно из самых ценных исследований в этой области, ради простоты названное «монастырским исследованием». Исследователи, получавшие средства от Национального института старения, прибывали в монастырь на протяжении следующих десятилетий. Они были вооружены аналитическими инструментами, включая когнитивные, физиологические и физические тесты. Когда одна из сестер умирала, ее мозг, завещанный науке, подвергался изучению в лаборатории. Сестра Мария — золотой стандарт для успешного когнитивного старения, как однажды сказал Сноудон, — была одной из них.

С учетом этого замечания, вы могли бы подумать, что мозг сестры Марии после аутопсии находится в полном функциональном порядке; разумеется, он подвергся износу, но остался сравнительно целым, может быть, даже близким к ее молодости. Как раз этого Сноудон не обнаружил. В нейроанатомическом смысле мозг сестры Марии представлял собой сплошную кашу. Он был забит бляшками, волокнами и клеточными патологиями, которые ассоциировались не с «золотым стандартом», а с болезнью Альцгеймера. То, что она оставалась невосприимчивой к таким последствиям, казалось чудом.

Особую пикантность этой тайне придает то обстоятельство, что сестра Мария не была каким-то исключением. Исследователи знают, что 30% людей без признаков деменции имеют мозг, забитый молекулярным мусором, типичным для болезни Альцгеймера. Около 25% людей с болезнью Альцгеймера не имеют значительного отложения бляшек. Здесь статистика вступает в противоречие с амилоидной гипотезой.

Фармацевтические компании пытались найти средство для лечения болезни Альцгеймера выбрав амилоиды в качестве мишени. Один препарат с громоздким названием соланезумаб удостоился особого внимания. Он связывается со смертоносным белковым фрагментом Aβ в мозговой жидкости. Такая связь усиливает его выведение из мозга. Идея состояла в том, что если снизить концентрацию Aβ, необходимую для разрушения глубинных тканей мозга, то можно уменьшить вред, причиняемый болезнью.

Соланезумаб

Эли Лилли потратил почти миллиард долларов, чтобы доказать ошибочность этой идеи. Соланезумаб никак не смягчает даже слабые симптомы у пациентов с болезнью Альцгеймера. Лилли прекратил тестирование в ноябре 2016 года. […] С моей точки зрения, составление молекулярной эпитафии для этой идеи является несколько преждевременным. Даже самые стойкие критики полагают, что амилоиды играют какую-то роль в болезни Альцгеймера.

Но если бляшки и волокна — это еще не все, то где правильный ответ? И вообще, задают ли исследователи правильные вопросы? Некоторые считают, что нет. Такие обвинения частично основаны на исследованиях коморбидности (этот термин означает «сопутствующая патология»). Ученым уже давно известно, что многие пациенты, умирающие от болезни Альцгеймера, имеют другие проблемы с мозгом. К примеру, амилоидные отложения часто сопровождаются присутствием телец Леви. Тельца Леви — это крошечные темные точки, которые усеивали мозг Робина Уильямса. Они представляют собой альфа-синуклеиновые белки. Их связь с Aβ далеко не тривиальна. Такая смешанная патология наблюдается более чем у половины пациентов с болезнью Альцгеймера. Может быть, амилоидную гипотезу следует переименовать в «амилоидную и альфа-синуклеиновую гипотезу»?

Другая теория имеет больше общего с ободранными коленками, нежели с темными точками. Некоторые исследователи полагают, что непосредственной причиной болезни Альцгеймера является не присутствие Aβ, а наличие воспаления мозга, которое, как нетрудно догадаться, было названо нейронным воспалением. С этой точки зрения главными злодеями являются цитокины — молекулы, вызывающие хроническое воспаление не только в мозге, но и во всем теле. Эти крошечные раздражители вызывают перегрузку иммунной системы мозга, что приводит к вредоносным реакциям. Далее это приводит к нейронной дегенерации (синапсы являются наиболее лакомой целью), которая обычно ассоциируется с болезнью Альцгеймера.

Как ни убедительно выглядят эти идеи, они похожи на выстрелы вслепую. Такова ситуация, в которой мы находимся с болезнью Альцгеймера. Мы не знаем, как вылечить ее. Мы не знаем, как замедлить ее. Мы даже точно не знаем, что это такое. […]

Предсказание болезни Альцгеймера в двадцатилетнем возрасте

Монастырь требовал, чтобы монахини писали свою автобиографию при поступлении. Тогда женщинам было от двадцати до тридцати лет, и их рукописи отправлялись в архив. Это навело Сноудона на другую идею. Через шестьдесят лет, когда сестры начали умирать, он подверг их сочинения лингвистическому анализу. Зачем? Ему было известно, кто из них страдал деменцией (и имел амилоидные бляшки), а кто нет. Это позволяло ему задать интересный вопрос: можно ли предсказать, кто получит болезнь Альцгеймера в восьмидесятилетнем возрасте, анализируя письменные образцы, составленные в возрасте двадцати с небольшим лет? Разумеется, это корреляционное исследование, но оно принесло реальные плоды.

Письменные сочинения подверглись анализу на лингвистическую плотность (это степень сложности) и количество идей на одно предложение. У 80% монахинь, чьи сочинения не дотягивали до определенных лингвистических стандартов, — у тех, кто получил низкие оценки лингвистических способностей, — развилась болезнь Альцгеймера. И это по сравнению лишь с 10% монахинь, получивших высокие оценки по тем же стандартам. Количество идей было особенно хорошим прогностическим фактором.

Что это означает? В данное время ничего особенного… не считая того, что ущерб, который ассоциируется с болезнью Альцгеймера, может наступать раньше, чем кто-либо мог представить, и к моменту наступления деменции уже поздно что-то лечить. Возможно, что соланезумаб, разработка которого обошлась в миллиард долларов, действительно работает, что отчасти подтверждает амилоидную гипотезу, но пациенты, получавшие этот препарат, уже находились в безнадежном состоянии.

Эти идеи указывают на будущее исследований болезни Альцгеймера. У нас есть основания для осторожного оптимизма. Недавно ученые выделили молекулу, которая соединяется с амилоидными бляшками. Она называется PiB (неуклюжее сокращение от Питтсбургского соединения B). Но вместо устранения бляшек, что делает соланезумаб, PiB выявляет бляшки на сканах ПЭТ [Позитронно-эмиссионный томограф. — Прим. ред.], потому что молекула радиоактивна. Теперь ученые могут наблюдать за накоплением бляшек в реальном времени. Это ценное знание. Клинические специалисты могут следить за развитием болезни Альцгеймера (в ее амилоидном варианте), не дожидаясь аутопсии.

PiB также является важным инструментом для исследований. Поскольку молекула пригодна для томографического сканирования людей любого возраста, исследователи могут сопровождать пациентов в течение долгого времени и наблюдать отложение бляшек (либо его отсутствие) за десятилетия до наступления деменции. Такая информация определенно будет полезной для разрешения противоречий, связанных с амилоидной гипотезой. Она также может помочь с выбором фармацевтических препаратов. В настоящее время осуществляется совместный исследовательский проект под названием «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера», где эти идеи находят практическое применение. Как явствует из названия, это отважная попытка профилактики болезни Альцгеймера, и она включает более трехсот членов расширенной семьи из города Антьокия в Колумбии.

Многие жители этого города в Южной Америке являются носителями потенциально смертоносной генетической мутации, вызывающей болезнь Альцгеймера. Она называется PSEN1 (пресенилин-1), и ее генетический продукт выполняет амилоидное редактирование, которое мы обсуждали раньше. Эта мутация отличается особой жестокостью. Во-первых, если вы имеете ее, то со стопроцентной вероятностью получите болезнь Альцгеймера. Во-вторых, эта болезнь проявляется в редко встречающейся ранней форме, когда симптомы становятся очевидными к сорока пяти годам. Как и в большинстве случаев, до смерти проходит не менее пяти лет, но болезнь поражает человека в расцвете лет. В Антьокии наблюдается самая высокая в мире концентрация этой разновидности болезни Альцгеймера. Исследовали предприняли три следующих шага.

1. Обследование

Они доставили сравнительно молодых жителей города (около 45 лет) без симптомов болезни в свою лабораторию в Аризоне. Некоторые из них имели смертельный ген, другие нет. Каждого человека проверили с использованием PiB и ПЭТ-сканирования. У обладателей гена уже началось отложение бляшек.

2. Лечение

Некоторые участники получили препарат на основе антител, сходный с соланезумабом и имевший не менее нелепое название крензумаб. В соответствии с золотым стандартом подобных исследований (так называемое двойное слепое исследование, где ни исследователи, ни пациенты не знают, кто из пациентов получил настоящий препарат, а кто плацебо), некоторые люди получили лекарство, а другие нет.

Крензумаб

3. Ожидание

Был ли препарат назначен достаточно рано для предотвращения деменции? Исследователям остается лишь ожидать результатов. (В ходе побочного эксперимента, похожего на проверку автобиографий монахинь, членов этой колумбийской семьи оценили по нейролингвистическим показателям. Как и следовало ожидать, люди со смертельной мутацией показали существенно более низкий результат.) Даже если «Инициатива профилактики болезни Альцгеймера» завершится успешно, она не сможет предотвратить развитие всех видов деменции и даже всех видов болезни Альцгеймера. По-прежнему не будет лекарства для людей даже со слабыми симптомами. Но это хотя бы важный намек на позитивный результат. Подобные исследования проливают свет на самый темный закоулок геронтологии.

К счастью для многих людей, которым не грозит болезнь Альцгеймера, есть другие яркие области для изучения мира стареющего мозга и некоторые реальные причины для радости. Теперь мы собираемся открыть шампанское и рассмотреть привычки и виды поведения, которые могут существенно замедлить процесс старения. Хотя мы пока что не в силах остановить его, но многое можем сделать для того, чтобы опыт старения был гораздо более комфортным, чем у любого предыдущего поколения. В некоторых случаях мы можем даже обратить вспять его эффекты.

В рубрике «Открытое чтение» мы публикуем отрывки из книг в том виде, в котором их предоставляют издатели. Незначительные сокращения обозначены многоточием в квадратных скобках. Мнение автора может не совпадать с мнением редакции.

Где можно учиться по теме #мозг

Откуда берется болезнь Альцгеймера и лечится ли она

При болезни Альцгеймера у человека развивается слабоумие, которое неизбежно ведет к утрате личности. «Афиша Daily» узнала, кто находится в группе риска и есть ли шанс избежать этого недуга.

Юрий Дейгин

Вице-президент фонда поддержки научных исследований «Наука за продление жизни». Выпускник University of Toronto и Columbia Business School, специалист по разработке и выводу на рынок новых лекарственных препаратов. С 2011 года исполнительный директор биотехнологического стартапа, разрабатывающего методы терапии и профилактики болезни Альцгеймера.

Откуда берется болезнь Альцгеймера?

С возрастом люди теряют способность к нормальной интеллектуальной деятельности. Когнитивные функции начинают снижаться уже с 25 лет, и даже к 40 годам многие это замечают по себе: кто-то начинает хуже считать, кому-то становится труднее вспоминать слова. При этом с годами мозг атрофируется даже физически: каждые 10 лет мы теряем около 5% объема мозгового вещества, и если у 20-летнего человека мозг весит примерно полтора килограмма, то у 80-летнего — уже около килограмма.

Все это приводит к возрастной деменции, то есть к приобретенному слабоумию. Снижение когнитивных способностей происходит постепенно и плавно. Деменция — это вообще одно из многочисленных проявлений старения, как, например, и саркопения — атрофия мышц, обусловленная в том числе отмиранием моторных нейронов. О старении вообще можно говорить как о патологическом болезнетворном процессе, который приводит ко множеству различных заболеваний.  

Даже у людей, которые занимаются интеллектуальным трудом, есть высокий возрастной риск возникновения деменции

Болезнь Альцгеймера — это один из самых распространенных типов деменции. При ней начинают отмирать нейроны мозга в различных областях: сначала в тех, которые отвечают за кратковременную память, затем в тех, которые отвечают за долгосрочную, и так далее. До части мозга, которая отвечает за дыхание, болезнь Альцгеймера добирается в последнюю очередь, и тогда у человека просто перестает функционировать дыхательная система.

Кто в группе риска?

Есть определенная обратная корреляция между уровнем образования и риском возникновения болезни Альцгеймера, но она довольно слабая. Даже у людей, которые занимаются интеллектуальным трудом, есть высокий возрастной риск возникновения деменции.

Кроме того, самый высокий риск возникновения болезни Альцгеймера обусловлен генетикой. Есть так называемый ген аполипопротеина Е, и определенная аллель этого гена повышает вероятность возникновения болезни в разы: если у человека одна такая аллель, то в 3 раза, а если две, то в 8–12 раз. Эту вероятность можно выявить с помощью генетических тестов, в том числе в России. Но, к счастью, наличие этой аллели не дает 100-процентную вероятность того, что болезнь появится. Верно и обратное: болезнь Альцгеймера развивается и у большого числа людей, в генах которых нет этой аллели.

Канонический пример — когда люди уходят из дома и забывают, как туда вернуться

На Земле около миллиарда людей старше 60 лет, и в этой группе риск возникновения болезни Альцгеймера растет в геометрической прогрессии в зависимости от возраста. Если среди 60-летних процент больных около 5%, то среди 80-летних он приближается к 30–40%, а среди тех, кому за 90, уже почти половина страдает болезнью Альцгеймера. С увеличением продолжительности жизни население Земли становится старше, соответственно, увеличивается и процент больных в целом. При этом никаких средств от болезни Альцгеймера нет, потому что умирают нейроны, и с ними ничего не поделаешь, к жизни их не вернуть.

Подробности по теме

Старость отменяется: как наука поможет вам дожить до 120 лет

Какие симптомы должны насторожить?

Первый звоночек — это забывчивость. Человек начинает все чаще забывать бытовые мелочи: например, где оставил ключи, когда будет встреча, как зовут родственника. Сначала страдает кратковременная память, а потом и долгосрочная: канонический пример — когда люди уходят из дома и забывают, как туда вернуться.

Последние два-три года с вами будет уже совершенно не тот человек, которого вы знали

Если вы узнали о диагнозе близкого человека, в первую очередь надо помнить, что нельзя оставлять его одного. Также у него всегда с собой должно быть что-то с адресом или телефоном родственников. Себя надо подготовить к тому, что личность этого человека невосполнимо утрачивается: перед вами уже не ваша мама, а ее тень. Более того, эта личность будет активно деградировать. В среднем проходит где-то восемь лет от диагностирования болезни Альцгеймера до смерти, и последние два-три года с вами будет уже совершенно не тот человек, которого вы знали. Важно себя к этому подготовить, как бы резко или цинично это ни звучало.

Какие препараты назначают людям, страдающим от болезни Альцгеймера?

Есть такие препараты — ингибиторы ацетилхолинэстеразы. Ацетилхолин —  это один из нейротрансмиттеров (передатчик сигналов между нейронами. — Прим. ред.) в нашем мозге. В патогенезе болезни Альцгеймера было замечено, что со временем у пациента развивается недостаток ацетилхолина в мозге, и именно эти препараты блокируют фермент, который расщепляет ацетилхолин. Этот подход схож с подходом к лечению депрессии, при котором применяются ингибиторы обратного захвата серотонина (так называемый «гормон счастья». — Прим. ред.), для того чтобы повысить его концентрацию в мозге. В случае с болезнью Альцгеймера используется та же идея: сделать так, чтобы в мозге было больше ацетилхолина, потому что это вроде как помогает замедлить развитие болезни.

Нет средств, которые могли бы эффективно хотя бы тормозить болезнь, не говоря уже о лечении

Но саму болезнь это не лечит, да и вообще помогает слабо. В результате исследований стало понятно, что если эти лекарства и замедляют развитие заболевания, то на какие-то незначительные проценты. На данный момент нет средств, которые могли бы эффективно хотя бы тормозить болезнь, не говоря уже о лечении. В основном препараты дают надежду пациенту: если врач скажет человеку, что от его болезни ничего не помогает, у него будет дополнительный стресс.

Подробности по теме

Как общаться с пожилыми родителями: 10 простых правил

Есть ли профилактика болезни Альцгеймера?

Можно надеяться, что какие-то lifestyle choices (например, правильное питание и спорт) помогут в профилактике болезни. Есть исследования, которые говорят о том, что люди, подвергающие свой мозг негативному физическому воздействию, чаще страдают от деменции, причем даже не в старости, а в зрелом возрасте. Это, например, спортсмены, которые занимаются боксом или футболом, то есть, грубо говоря, часто получают по голове. Также важно не переедать — особенно это касается сахара и прочих углеводов. Есть много данных, которые указывают на то, что инсулинорезистентность в мозге является важным драйвером возникновения деменции. Люди, страдающие диабетом, гораздо чаще страдают и болезнью Альцгеймера. Тем не менее, к сожалению, обеспечить себе стопроцентную безопасность пока нельзя, потому что основным драйвером болезни является все-таки процесс старения.

Самый верный подход — учиться возвращать организм в более молодое состояние

Есть ли какие-то перспективы в лечении болезни Альцгеймера?

Перспективы не самые плохие. Был разработан многообещающий класс вакцин от одного из звеньев патогенеза болезни Альцгеймера. Большинство этих вакцин, правда, провалили клинические исследования, но парочка все еще остается, и есть надежда, что хоть одна из них достигнет цели. Эти препараты замедляли течение болезни, но их разработку пришлось остановить в целях безопасности: у некоторых пациентов начинались воспаления в мозге, но у тех, у кого не было таких проявлений, потом отмечалось очищение мозга от того белка, против которого направлены эти вакцины.

Но это все полумеры. Чтобы решить проблему кардинально, надо научиться системно влиять на сам механизм старения организма, потому что именно старение является главным фактором риска возникновения болезни Альцгеймера и других возрастозависимых заболеваний. Самый верный способ — учиться возвращать организм в более молодое состояние, когда все его системы функционирования и репарации находятся на гораздо более высоком уровне.

Сейчас существует научный подход, который направлен именно на борьбу со старением. Это перспективный подход, который находится на такой стадии, что в течение 40–50 лет мы получим средство, которое поможет кардинально влиять на процессы старения. Этим занимается ряд исследовательских организаций, и самая крупная из них — Институт Солка (Salk Institute). Также старость исследуют десятки различных стартапов: например, компания Unity Biotechnology недавно привлекла 116 миллионов долларов от таких инвесторов, как Питер Тиль (бывший глава PayPal и советник Дональда Трампа) и Джефф Безос (глава Amazon.com). Полвека — это не такой большой интервал для человечества, поэтому я довольно оптимистично настроен.

Болезнь Альцгеймера - причины, симптомы, диагностика и лечение

Болезнь Альцгеймера — прогрессирующая форма сенильной деменции, приводящая к полной утрате когнитивных способностей, развивающаяся преимущественно после 60-65 лет. Клинически проявляется возникающим исподволь и постоянно прогрессирующим расстройством когнитивных способностей: внимания, памяти, речи, праксиса, гнозиса, психомоторной координации, ориентации и мышления. Диагностировать болезнь Альцгеймера позволяет тщательный сбор анамнеза, ПЭТ головного мозга, исключение других типов деменции при помощи ЭЭГ, КТ или МРТ. Лечение является паллиативным, включает медикаментозную (ингибиторы холинэстеразы, мемантин) и психосоциальную (арт-терапия, психотерапия, сенсорная интеграция, симуляция присутствия) терапию.

Общие сведения

Болезнь Альцгеймера получила свое название по фамилии немецкого психиатра впервые описавшего ее в 1906 г. Заболеваемость в среднем колеблется от 5 до 8 чел. на 1000 населения, что составляет около половины всех случаев диагностики деменции. В мировом масштабе по данным 2006 г. количество пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера, составила 26,5 млн. человек. Отмечается четкая тенденция роста заболеваемости, что делает проблему диагностики и лечения этой патологии одной из важных задач современной психиатрии и неврологии.

Характерна значительная корреляция между заболеваемостью деменцией альцгеймеровского типа и возрастом. Так, в возрастной группе 65 лет отмечается около 3 случаев болезни на 1000 человек, а среди людей в возрасте 95 лет уже 69 случаев на 1000. Показатель распространенности данной патологии в развитых странах значительно выше, поскольку их население имеет большую продолжительность жизни. Среди женщин болезнь Альцгеймера встречается чаще, чем среди мужчин, что частично связывают с более высокой, в сравнении с мужчинами, продолжительностью их жизни.

Болезнь Альцгеймера

Причины

До сих пор этиопатогенез деменции альцгеймеровского типа остается загадкой для ученых и практиков в области медицины. Не установлена связь с какими-либо внешними факторами, запускающими болезнь Альцгеймера. Известно только, что морфологическим субстратом болезни является образование внутринейрональных нейрофибриллярных сплетений и церебральных скоплений бета-амилоида, так называемых «сенильных бляшек», что приводит к дегенерации и гибели нейронов. Отмечается также понижение уровня холинацетилтрансферазы. Эти особенности легли в основу 3 основных гипотез, пытающихся объяснить, как развивается болезнь Альцгеймера.

Более старой является холинергическая теория возникновения заболевания, связывающая его с дефицитом ацетилхолина. Однако результаты клинических исследований показали неспособность препаратов ацетилхолина хотя бы частично или временно купировать болезнь Альцгеймера. Амилоидная гипотеза развития болезни существует с 1991 г. Согласно ей основой патологии являются скопления бета-амилоида. Интересно, что ген, кодирующий белок-предшественник бета-амилоида, входит в состав 21-й хромосомы, трисомия которой лежит в основе синдрома Дауна. При этом у всех больных синдромом Дауна, достигших 40-летнего возраста, наблюдается альцгеймер-подобная патология.

Предрасполагающими факторами синтеза патологического бета-амилоида названы недостаточность процессов митохондриального окисления, более кислая реакция межклеточной среды, увеличенное количество свободных радикалов. Отложения патологического амилоида отмечаются как в мозговой паренхиме, так и в стенках церебральных сосудов. Следует отметить, что подобные отложения характеризуют не только болезнь Альцгеймера, они наблюдаются при церебральных гематомах врожденного генеза, синдроме Дауна и при нормально протекающих процессах старения.

По третьей гипотезе болезнь Альцгеймера связана с гибелью нейронов в результате накопления в них гиперфосфорилированного тау-протеина, нити которого склеиваются и образуют клубки. Согласно тау-гипотезе накопление белка связано с дефектом в его структуре; образование сплетений обуславливает дезинтеграцию внутринейронального транспорта, что в свою очередь приводит к нарушению передачи сигналов между нейронами, а затем и к их разрушению. С другой стороны, образование нейрофибриллярных клубков наблюдается и при других церебральных дегенерациях (например, при прогрессирующем надъядерном параличе и фронтотемпоральной атрофии). Поэтому многие исследователи отрицают самостоятельное патогенетическое значение тау-белка, считая его накопления следствием массового разрушения нейронов.

Среди возможных причин, запускающих болезнь Альцгеймера, называют синтез патологического аполипопротеина Е. Последний обладает сродством к амилоидному протеину и принимает участие в транспортировке тау-белка, что может лежать в основе типичных морфологических изменений заболевания, описанных выше.

По мнению многих исследователей болезнь Альцгеймера генетически детерминирована. Определены 5 основных генетических участков, с которыми связывают развитие заболевания. Они расположены на 1, 12, 14, 19 и 21 хромосомах. Мутации в этих локусах приводят к нарушениям протеинового обмена церебральных тканей, влекущим за собой накопление амилоида или тау-белка.

Симптомы болезни Альцгеймера

В типичных случаях болезнь Альцгеймера манифестирует у лиц старше 60-65 лет. Крайне редко встречаются случаи ранней формы заболевания, возникающие в период от 40 до 60 лет. Деменция альцгеймеровского типа характеризуется малозаметным и длительным началом, неуклонным прогрессированием без периодов улучшения состояния. Основным субстратом заболевания являются расстройства высших нервных функций. К последним относятся: кратковременная и долговременная память, внимательность, пространственно-временная ориентация, психомоторная координация (праксис), способность к восприятию различных аспектов внешнего мира (гнозис), речь, контроль и планирование высшей нервно-психической деятельности. Болезнь Альцгеймера подразделяют на 4 клинические стадии: предеменцию, раннюю, умеренную и тяжелую деменцию.

Предеменция

На стадии предеменции возникают малозаметные когнитивные затруднения, зачастую выявляемые лишь в ходе детального нейрокогнитивного тестирования. От момента их появления до верификации диагноза, как правило, проходит 7-8 лет. В подавляющем большинстве случаев на первый план выходят нарушения памяти на недавние события или полученную накануне информацию, значительные затруднения при необходимости запомнить что-то новое. Некоторые проблемы с исполнительными функциями: когнитивной гибкостью, способностью сосредоточиться, планированием, абстрактным мышлением и семантической памятью (затрудненное вспоминание значения некоторых слов) обычно остаются незамеченными или «списываются» на возраст пациента и физиологичные процессы старения, происходящие в его мозговых структурах. На стадии предеменции может наблюдаться апатия, являющаяся типичным нейропсихиатрическим симптомом, устойчиво присутствующим на всех стадиях заболевания.

Малая выраженность симптомов предеменции позволяет отнести ее к преклинической стадии заболевания, после которой развиваются более выраженные когнитивные изменения, характеризующие собственно болезнь Альцгеймера. Рядом авторов эта стадия именуется как мягкие когнитивные расстройства.

Ранняя деменция

Прогрессирующее ухудшение памяти приводит к настолько выраженным симптомам ее нарушения, что относить их к процессам обычного старения становиться невозможно. Как правило, это и является поводом для предположения диагноза «болезнь Альцгеймера». При этом различные виды памяти нарушаются в различной степени. Наиболее страдает краткосрочная память — способность запоминать новую информацию или недавние события. Мало страдают такие аспекты памяти, как неосознанная память заученных ранее действий (имплицитная память), воспоминания отдаленных событий жизни (эпизодическая память) и выученных когда-то давно фактов (семантическая память). Расстройства памяти зачастую сопровождаются симптомами агнозии — нарушениями слухового, зрительного и тактильного восприятия.

У отдельных пациентов на первый план в клинике ранней деменции выходят расстройства исполнительных функций, апраксия, агнозия либо нарушения речи. Последние характеризуются преимущественно снижением темпа речи, обеднением словарного запаса, ослаблением способности письменно и устно выражать свои мысли. Однако на этой стадии во время общения пациент вполне адекватно оперирует несложными понятиями.

Из-за расстройств праксиса и планирования движений при выполнении задач с применением тонкой моторики (рисование, шитье, письмо, одевание), пациент имеет неуклюжий вид. В стадии раней деменции больной еще способен независимо выполнять многие простые задачи. Но в ситуациях, требующих сложных когнитивных усилий, он нуждается в помощи.

Умеренная деменция

Прогрессирующее угнетение когнитивных функций приводит к значительному снижению способности совершать независимые действия. Очевидными становятся агнозия и расстройства речи. Отмечается парафразия — потеря грамматического строя речи и ее смысла, поскольку вместо забытых слов больные все чаще употребляют неверных слова. Это сопровождается утратой навыков письма (дисграфия) и чтения (дислексия). Нарастающее расстройство праксиса лишает пациента способности справляться даже с простыми повседневными задачами, такими как одевание-раздевание, самостоятельный прием пищи и пр.

В стадии умеренной деменции наблюдаются изменения в долговременной памяти, ранее незатронутой заболеванием. Нарушения памяти прогрессируют до такой степени, что пациенты не помнят даже своих ближайших родственников. Характерны нейропсихиатрические симптомы: эмоциональная лабильность, внезапная агрессивность, плаксивость, противление уходу; возможно бродяжничество. Примерно у 1/3 пациентов с болезнью Альцгеймера выявляется синдром ложной идентификации и др. проявления бреда. Может быть недержание мочи.

Тяжелая деменция

Речь больных сводится к употреблению отдельных фраз или единичных слов. В дальнейшем речевые навыки полностью утрачиваются. При этом длительное время сохраняется способность воспринимать и поддерживать эмоциональный контакт с окружающими. Болезнь Альцгеймера в стадии тяжелой деменции характеризуется полной апатией, хотя иногда могут наблюдаться агрессивные проявления. Пациенты истощены как психически, так и физически. Они неспособны самостоятельно совершать даже самые простые действия, с трудом передвигаются и в конечном итоге перестают подниматься с кровати. Происходит потеря мышечной массы. Из-за обездвиженности развиваются такие осложнения как застойная пневмония, пролежни и др. Именно осложнения обуславливают в конечном итоге летальный исход.

Диагностика

Одним из основных направлений диагностического поиска является сбор анамнеза и жалоб. Поскольку сам пациент на ранних стадиях заболевания зачастую не замечает происходящих с ним изменений, а при развитии деменции не может адекватно оценить свое состояние, опрос должен проводиться среди его близких. Важное значение имеют: невозможность точно определить начало когнитивных отклонений, указания на постепенный и неуклонно прогрессирующий характер усугубления симптомов, отсутствие в анамнезе церебральных заболеваний (энцефалита, внутримозговой опухоли, абсцесса головного мозга, эпилепсии, хронической ишемии, перенесенных ОНМК и др.) и черепно-мозговых травм.

Диагностировать болезнь Альцгеймера в стадии предеменции довольно затруднительно. В этот период только расширенное нейропсихологическое тестирование может выявить некоторые нарушения высших нервных функций. В ходе исследования пациентам предлагается запоминать слова, копировать фигуры, выполнять сложные арифметические действия, читать и пересказывать прочитанное.

С целью исключения других заболеваний, способных привести к развитию деменции, невролог проводит неврологический осмотр, назначает дополнительные обследования: ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, КТ или МРТ головного мозга. Определенное значение в подтверждении диагноза имеет выявление отложений бета-амилоида при проведении ПЭТ головного мозга с введением Питтсбургского состава B. Последнее время доказано, что еще одним маркером заболевания может служить обнаружение тау-протеина или бета-амилоида в цереброспинальной жидкости, взятой на анализ путем люмбальной пункции.

Дифференциальная диагностика деменции альцгеймеровского типа проводится с сосудистой деменцией, паркинсонизмом, деменцией с тельцами Леви, деменцией при эпилепсии и др. неврологической патологии.

Лечение болезни Альцгеймера

К сожалению, доступные на сегодняшний день методы лечения неспособны излечить болезнь Альцгеймера или замедлить ее течение. Все попытки терапии являются по сути паллиативными и могут лишь незначительно облегчить симптомы.

Наиболее признанные медикаментозные схемы включают мемантин и антихолинэстеразные препараты. Мемантин является ингибитором глутаматных рецепторов, чрезмерная активация которых характеризует болезнь Альцгеймера и может привести к гибели нейронов. Отмечается умеренный эффект мемантина при умеренной и тяжелой деменции. При его приеме возможны побочные эффекты: головокружение, замешательство, головные боли, галлюцинации.

Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, донепезил, галантамин) показали умеренную эффективность при попытках лечить болезнь Альцгеймера в стадии ранней и умеренной деменции. Донепезил может применяться при тяжелой деменции. Использование ингибиторов холинэстеразы в стадии предеменции не смогло предупредить или замедлить развитие симптомов. К побочным эффектам этих медикаментов относятся: брадикардия, снижение веса, анорексия, мышечные спазмы, гастрит с повышенной кислотностью.

В случаях, когда болезнь Альцгеймера сопровождается антисоциальным поведением, для купирования агрессии возможно назначение антипсихотиков. Однако они могут вызывать цереброваскулярные осложнения, дополнительное снижение когнитивных функций, двигательные расстройства и при длительном использовании повышают смертность больных.

Наряду с фармакологическими применяются психосоциальные методы лечения пациентов, имеющих болезнь Альцгеймера. Так, поддерживающая психотерапия направлена помощь больным с ранней деменцией адаптироваться к своему заболеванию. В стадиях более выраженной деменции используется арт-терапия, сенсорная комната, терапия воспоминаниями, симуляция присутствия, сенсорная интеграция, валидационная терапия. Эти методики не приводят к клинически значимому улучшению, однако, по мнению многих авторов, они снижают тревожность и агрессивность пациентов, улучшают их настрой и мышление, смягчают отдельные проблемы (например, недержание мочи).

Прогноз и профилактика

К сожалению, болезнь Альцгеймера имеет неутешительный прогноз. Неуклонно прогрессирующая потеря важнейших функций организма приводит к летальному исходу в 100% случаев. После постановки диагноза продолжительность жизни в среднем составляет 7 лет. Более 14 лет проживают менее 3% больных.

Поскольку болезнь Альцгеймера является важной социальной проблемой в развитых странах, проведено немало исследований, призванных определить факторы снижающие вероятность ее развития. Однако подобные исследования предоставляют противоречивые данные и до сих пор нет твердых доказательств превентивного значения хотя бы одного из рассматриваемых факторов.

Многие исследователи склонны считать интеллектуальную активность (любовь к чтению, увлечение шахматами, разгадывание кроссвордов, владение несколькими языками и т. п.) фактором, отдаляющим начало болезни и замедляющим ее прогрессирование. Отмечается также, что причинные факторы развития сердечно-сосудистой патологии (курение, сахарный диабет, повышение уровня холестерина, артериальная гипертензия) вызывают более тяжелое течение деменции альцгеймеровского типа и могут повышать риск ее возникновения.

В связи с вышесказанным, чтобы избежать болезнь Альцгеймера и затормозить ее течение, рекомендуется вести здоровый образ жизни, в любом возрасте стимулировать мышление и выполнять физические упражнения.

причины появления, основные симптомы, методы диагностики и лечения

Содержание статьи

Болезнь Альцгеймера — что это такое?

Болезнь Альцгеймера — это нейродегенеративное заболевание, являющееся вариантом деменции. Наиболее часто патология проявляется у пациентов старческого возраста, реже она проявляется в зрелом возрасте. По мере прогрессирования болезни нарушается деятельность головного мозга с разрушением клеток головного мозга.

Симптомы и первые признаки болезни

К начальным признакам синдрома Альцгеймера относят:

• Появление регулярных провалов в памяти.
• Трудности планирования мероприятий.
• Трудность в выполнении привычных дел.
• Путаницу в разговорной и письменной речи.
• Регулярное перекладывание предметов.
• Потерю рассудительности.
• Личностные изменения и нарушения поведения.
• Потерю интереса к общению с близкими людьми.

Стадии болезни

Заболевание протекает в несколько последовательных стадий.

Преддеменция

Данная стадия начальных изменений характеризуется появлением неспецифических проявлений, которые можно связать с нервным перенапряжением и усталостью. Пациенты могут предъявлять жалобы на:

• Стойкую апатию, проявляющуюся безразличием многих ранее интересовавших пациента событий.
• Нарушение памяти. Краткосрочная память постепенно нарушается, что выражается в трудности усвоения новой информации, а также запоминанию недавно произошедших событий. Долговременная память при этом не нарушается.
• Проблемы сосредоточения на каких-либо задачах.
• Неадекватное расходование средств. В некоторых случаях пациент не может объяснить цель совершенной покупки.
• Затруднение выражения мыслей с растерянностью и стеснением пациента при нахождении в обществе.
• Повторение беспокоящих его вопросов и необходимость повторного описания произошедшей ситуации.

Первым признаком болезни Альцгеймера на данной стадии является нарушение обонятельной функции. При этом пациент перестаёт воспринимать яркие ароматы, которые оказывают выраженный раздражающий эффект на рецепторный аппарат.

Ранняя деменция

Беспокоящие ранее симптомы болезни Альцгеймера постепенно усиливаются. Выявить заболевание на данной стадии гораздо легче, так как клинические проявления нарушают качество жизни человека. У пациента развивается нарушение восприятия, ухудшается речь и выполнение привычных ранее функций.
К основным симптомам относят:

• Нарушение памяти. Люди, страдающие болезнью Альцгеймера, регулярно теряют вещи, которые впоследствии находят в непривычных местах.
• Ухудшение настроения. На фоне постоянной усталости отмечается постоянное ухудшение настроения с появлением вспышек раздражительности. Пациент теряет контакт с окружающими людьми, замыкаясь в себе.
• Нарушение восприятия новой информации. Возникают трудности с осваиванием новых приборов.
• Замедление речи с нарушением мелкой моторики.
• Пренебрежение правилами личной гигиены. Пациент становится неряшливым, редко меняет одежду и ухаживает за собой.
• Нарушение аппетита с потерей чувства сытости.

Умеренная деменция

Выраженные нарушения мозговых функций трудно списать на усталость или стрессовые воздействия. Среди симптомов выделяют:

• Нарушение речи. Пациент забывает привычные слова с заменой их на сходные по звучанию.
• Ухудшение памяти. Постепенно человек, страдающий синдромом Альцгеймера, не узнает близких людей.
• Агрессивное поведение. Полная апатия может сменяться внезапной агрессивностью.
• Появление бредовых идей.
• Нарушение ориентации в пространстве со склонностью к бродяжничеству.
• Расстройства привычных функций. Пациенты могут забывать выполнять естественные функции опорожнения мочевого пузыря, дефекации.

На данной стадии пациенту требуется постоянный контроль со стороны близких людей. Из-за понимания отношения окружающих могут возникать обиды и чувство злости.

Тяжелая деменция

Человек становится полностью зависимым от окружающих, теряя способность к самостоятельному обслуживанию.
К проявлениям заболевания относят:

• Нарушение речевых способностей к общению простыми фразами.
• Глубокую апатию с выраженным истощением.
• Непроизвольную дефекацию и мочеиспускание.
• Нарушение периферического кровотока с появлением пролежней.

Причины возникновения болезни Альцгеймера

Альцгеймера болезнь — это заболевание с точно неустановленной причиной. Существует несколько гипотез, которые могут объяснять патогенез заболевания.
Основной из них является теория генетической предрасположенности.

Установлена связь развития заболевания у ближайших родственников, среди которых заболевание передаётся по аутосомно—доминантному типу. При этом нарушения могут проявляться в 1,14 и 21 хромосомах.

• Принадлежность к женскому полу.
• Старческий возраст пациента.
• Наличие психотравмирующего воздействия в анамнезе.
• Серьезные черепно—мозговые травмы.
• Низкий уровень интеллектуального развития.

Реже заболевание может развиваться у пациентов с:

• Высоким артериальным давлением.
• Атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга.
• Повышенным уровнем холестерина.
• Высокой концентрацией гомоцистеина в сыворотке крови.
• Сахарным диабетом.
• Гипоксией головного мозга, развивающейся на фоне тяжелых заболеваний сердечно—сосудистой и дыхательной систем.

Установление предполагаемой причины возникновения Альцгеймера необходимо для последующего подбора лечения.

Диагностика и лечение болезни Альцгеймера

При первых проявлениях патологических симптомов пациенту необходимо обратиться к врачу с целью подтверждения диагноза и назначения лечения.

Диагностика болезни Альцгеймера

Для того, чтобы улучшить прогноз для пациента, замедлив скорость прогрессирования заболевания, необходимо на ранних сроках выявить патологию и начать лечение. Начальным этапом обследования является беседа с пациентом. Врачу важно уточнить следующую информацию:

• История жизни. Для постановки диагноза и выяснения провоцирующих факторов необходимо знать течение беременности и внутриутробное развитие плода, наличие внутриутробной гипоксии, а также родовых травм.
• Наследственность. Врач, беседуя с пациентом или его родственниками выясняет информацию о возможной отягощенной наследственности. Риск болезни Альцгеймера повышается, если у ближайших родственников были выявлены нарушения памяти, а также расстройства психических функций. Проявления снижения памяти и нарушений мыслительных функций, которые могут развиваться у пожилых родственников относят к одному из факторов риска.
• История болезни. Врач во время обследования пациента уточняет у родственников, когда стали появляться первые признаки патологии, а также в чем они выражались, с какой скоростью усугублялась их тяжесть, и как пациент реагировал на происходящие изменения. Важно определить фактор, который мог стать пусковым моментом. К ним можно отнести смерть близкого родственника, увольнение с работы, перенесенную операцию или инфекционный процесс.
• Оценка личности больного. Беседуя с пациентом обращают внимание на общественную активность пациента, степень развития его интеллектуальных способностей. Оценивается характер работы, уровень физической активности, отношение к близкому окружению.

После беседы с пациентом проводятся тесты, которые оценивают функционирование нервной системы. Среди них выделяют:

• Нейропсихологический тест. Врач задаёт вопросы пациенту, которые выявляют изменения в абстрактном мышлении и внимании.
  Мини—психологические тесты. Его проведение требует условий стационара. Пациенту назначаются ситуационные задания, которые направлены на выявление нарушений памяти и мышления пациента, а также внимательности. Особое значение играет проверка краткосрочной и оперативной памяти, так как долгосрочная может длительное время не изменяться.
  Пациенту демонстрируются абстрактные картинки, со скрытым изображением. При болезни Альцгеймера выявить скрытое изображение трудно.
  Тесты с рисованием. Наиболее информативным тестом является рисование часов с изображением стрелок и цифр. Пациенту с болезнью Альцгеймера не всегда могут с точностью изобразить задание.

Назначение лабораторных и инструментальных методов обследования является конечным этапом, необходимым для постановки диагноза. К наиболее распространённым исследованиям относят:

• Общеклинический анализ крови. Кроме анемии анализ позволяет выявить наличие воспалительного процесса, что выражается повышением уровня лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов.
• Биохимический анализ крови. Биохимическое исследование назначается с целью проведения дифференциальной диагностики. Большое значение играет определение ферментов и глюкозы в сыворотке крови. Повышение ее содержания или, наоборот, понижение может сказываться на работе нервной системы.
• Анализ крови на ВИЧ—инфекцию и сифилис. Данные заболевания приводят к поражению нервной системы с нарушением ее функционирования по мере прогрессирование процесса.
• Определение количества витаминов группы В. Их недостаток отражается на работе головного мозга и передаче нервных импульсов.
• Электроэнцефалографию. Неинвазивный метод определения биоэлектрической активности головного мозга, позволяет выявить очаги с повышенным функционированием или, наоборот, снижением передачи нервного импульса, его могут проводить в состоянии покоя или при умственной нагрузке.
• Магнитно—резонансную томографию. Данный рентгенологический метод может назначаться на любой из стадий заболевания. Проведение исследования в динамике позволяет оценить динамику патологического процесса и дифференциальную диагностику с другими заболеваниями. На начальной стадии болезни Альцгеймера выявляется уменьшение размеров гиппокампа, по мере прогрессирования выявляется увеличение размеров желудочков и борозд.
• Допплеровское исследование сосудов головного мозга. Метод назначается с целью дифференциальной диагностики сосудистой деменции. В последнем случае отмечается снижение скорости кровотока, а также нарушение просвета сосуда. При болезни Альцгеймера без сопутствующих патологий не нарушаются характеристики кровотока.
• Компьютерную томографию. Рентгенологическое исследование является дополнением магнитно—резонансной томографии.
• Исследование ликвора. В полученном биологическом материале выявляются специфические маркеры, отражающие патологический процесс. К ним относят амилоидный белок и тау—протеин. Болезнь Альцгеймера сопровождается снижением амилоидного белка с одновременным повышением тау—протеина. Данные показатели начинают изменяться на начальных стадиях заболевания, когда клиническая картина не сопровождается признаками деменции. Выявление заболевания на данной стадии позволяет вовремя начать лечение и уменьшить скорость прогрессирования патологии.

Способы лечения и можно ли вылечить болезнь Альцгеймера?

В настоящее время невозможно добиться полного выздоровления заболевания. Для того, чтобы подобрать наиболее оптимальный способ, как лечить болезнь Альцгеймера, необходимо провести полную диагностику пациента. Современные лекарственные средства и немедикаментозные методы позволяют замедлить скорость прогрессирования патологии и сохранить качество жизни.
Лечение болезни Альцгеймера начинают с медикаментозной терапии. Из-за ослабления организма пациента, а также повышенной восприимчивости к лекарственным средствам подбор медикаментов необходимо осуществлять с минимальных доз, постепенно увеличивая их, добиваясь улучшения самочувствия.
К основным группам лекарственных средств относят:

• Ингибиторы холинэстеразы. Препараты повышают концентрацию ацетилхолина, замедляя патологические процессы в головном мозге. Среди распространённых лекарств выделяют Галантамин. Средство повышает внимание и память, отличается низкой токсичностью. Донепезил снижает ингибирование холинэстеразы быстрее, чем другие средства.
• Препараты, уменьшающие активность глутамата, участвующего в разрушении клеток головного мозга. Свою эффективность он проявляет при средних и тяжелых стадиях заболевания.
• Транквилизаторы. Из-за повышенной агрессивности пациентов, они уменьшают выраженность психоза или повышенной нервной возбудимости.
• Препараты с комбинированным действием. Они оказывают антидепрессивный, нейролептический и транквилизирующий эффекты. На фоне применения происходит лечение депрессии, повышение концентрации памяти и улучшение внимания.

К немедикаментозным методам лечения болезни Альцгеймера относят:

• Специальную диету, включающую блюда средиземноморской кухни, а также фрукты и овощи. Данные продукты следует включать в рацион пациента ежедневно, так как они способствуют нормализации баланса витаминов и укреплению иммунных сил.
• Блюда, в которых содержится большое количество витамина В, благотворно влияют на работу эндокринной и нервной систем. Поэтому, ежедневно необходимо употреблять лук, чеснок, мясные изделия, птицу и разнообразные крупы.
• Меры, направленные на постоянную умственную деятельность. Для этого стоит включить в образ жизни ежедневное решение кроссвордов, чтение книг, познавательных газет, посещение секций по шахматам или изучению иностранных языков.
• Ежедневное выполнение облегченных физических упражнений. Они не только улучшают кровоток, но и поддерживают тонус опорно—двигательной системы с контролем моторики двигательной функции.
• Исключение раздражающих и пугающих факторов. Пациенту рекомендовано постоянно оставлять включённым свет в темное время суток, ограничить общение с людьми, вызывающее негативные эмоции. Родственникам необходимо обеспечить адекватный уход за пациентом.

Сколько живут с болезнью Альцгеймера?

Продолжительность жизни у пациентов с болезнью Альцгеймера зависит от степени тяжести выявленного заболевания, скорости прогрессирования патологических симптомов, наличия сопутствующих патологий, эффекта от проводимой терапии, а также качества ухода.

Средняя продолжительность жизни после того, как заболевание выявлено, составляет около 10 лет. При правильном уходе и хорошем эффекте от лечения она может достигать 20 лет.

Психологическая помощь родственникам пациента

По мере прогрессирования заболевания родственникам становится сложнее поддерживать общение с пациентом, а также сохранять спокойствие и устойчивость к стрессовым воздействиям. Они должны быть осведомлены, если диагностирована болезнь Альцгеймера что это заболевание вызывает изменение характера человека с возможным повышением агрессии. Поэтому, при постановке диагноза пациенту, родственникам необходимо проконсультироваться с психологом. Специалист поможет решить проблемы, с которыми наиболее часто сталкиваются лица, регулярно осуществляющие уход.

Профилактика болезни

Снизить риск развития болезни Альцгеймера можно с помощью предупреждения провоцирующих факторов. К основным направлениям профилактики относят:

• Повышение умственной нагрузки. Для этого рекомендуется изучать новые языки, что повысит мыслительные процессы и улучшит память.
• Употребление в пищу свежевыжатых соков из овощей и фруктов. Данные продукты содержат большое количество витаминов, которые участвуют в нейтрализации свободных радикалов, а также замедляют процессы старения.
• Увеличение потребления витамина К, который замедляет процессы старения. В рацион следует включить шпинат или капусту, а также витаминные комплексы.
• Контроль стрессовых воздействий. Поскольку стрессовые воздействия являются провоцирующим фактором развития болезни Альцгеймера, необходимо уменьшить напряжение организма.
• Включение в образ жизни физических упражнений. Выполнение легких физических упражнений позволяет сохранить объём гиппокампа, первоначально страдающего при заболевании. Наиболее эффективной является ходьба, плавание, а также танцы.
• Включение в рацион морской рыбы. Высокое содержание омега—3 жирных кислот обеспечивает защиту нейронов, защищает клеточные мембраны, а также снижает содержание холестерина. Данный продукт предотвращает развитие деменции и болезни Альцгеймера при включении рыбы или морепродуктов в рацион не реже двух раз в неделю.
• Предотвращение курения. Курение повышает риск не только заболеваний в различных органах и тканях, но и нейродегенеративных процессов. Неблагоприятное воздействие оказывает табачный дым, который приводит к гипоксии и гибели клеток головного мозга.
• Ограничение употребления сахара. Избыточное употребление сахара приводит к развитию инсулинорезистентности клеток головного мозга, что провоцируетАльцгеймера болезнь.
• Регулярный сон в течение 7—8 часов в сутки. Полноценный сон способствует восстановлению клеток нервной системы. На фоне хронической усталости повышается выработка кортизола, который снижает сопротивляемость клеток к нагрузкам, вызывая их гибель.

Пациенты с подтвержденным диагнозом должны постоянно находиться под наблюдением врача. Для того, чтобы врач при необходимости смог поменять схему лечения.

 Полезное видео: Тест на болезнь Альцгеймера

Смотрите также

• 
  Анализ на кал
• 
  Онемение правой руки от локтя до кончиков пальцев
• 
  Расшифровка анализа крови на гормоны
• 
  Дисгидротическая экзема кистей рук лечение
• 
  Эозинофилы повышены у взрослого о чем это
• 
  Как избавиться от крапивницы в домашних условиях
• 
  Аутоиммунные заболевания это
• 
  Травы при дисбактериозе кишечника
• 
  Брухли что такое
• 
  Причины стоматита во рту у детей
• 
  Побочные эффекты глюкозамин хондроитин